Ateroskleroza je vodeći uzrok kardiovaskularnih bolesti, koja je i dalje globalni lider u mortalitetu. Pokazalo se da faktor rasta sličan insulinu I (IGF1) smanjuje kardiovaskularne događaje. Davanje IGF1 smanjuje aterosklerozu i smanjuje makrofage plaka kod ApoE-deficitarnih (Apoe- /-) miševi su hranjeni hranom s visokim udjelom masti. Naši prethodni in vitro rezultati sugeriraju da makrofagi igraju glavnu ulogu u posredovanju efekata IGF1 u aterosklerotskim plakovima, ali tačan mehanizam ostaje nejasan. Pretpostavili smo da bi striktno povećanje nivoa IGF1 u makrofagima moglo spriječiti aterosklerozu.
Nakon uzgoja novih transgenih miševa specifičnih za makrofage sa prekomjernom ekspresijom IGF1 u Apoe-/- pozadinu (MF-IGF1 miševi), procijenili smo opterećenje aterosklerotskim plakom, stabilnost i regrutaciju monocita. Ubrzali smo razvoj ateroskleroze tako što smo životinje hranili visokim dijeta sa mastima tokom tri meseca. Takođe smo procenili efluks holesterola i formiranje penastih ćelija in vivo i in vitro.
Prekomjerna ekspresija IGF1 makrofaga smanjila je opterećenje plaka za 30%, smanjila makrofage plaka za 47% i promovirala karakteristike koje stabiliziraju fenotip plaka. Regrutacija monocita smanjena je za 70% kod MF-IGF1 miševa i povezana je sa smanjenjem cirkulirajućih nivoa CXC od 27%. hemokinski ligand 12 (CXCL12). Nivoi proteina CXCL12 smanjeni su u plakovima i peritonealnim makrofagima kod MF-IGF1 miševa. In vitro, IGF1 je potpuno blokirao oksidirani lipoprotein niske gustine (oxLDL) ovisno o povećanju CXCL12 mRNA 8%, redukcija P9% <0,01), a tretman IGF1 smanjio je protein CXCL12 (56% smanjenje, P<0,001).
CXCL12 smanjuje ekspresiju ATP-vezujućeg kasetnog transportera A1 (ABCA1), ključnog transportera holesterola koji posreduje efluks holesterola iz makrofaga. Pronašli smo 2 puta povećanje nivoa ABCA1 proteina u peritonealnim makrofagima izolovanim od MF-IGF1 miševa. Izmerili smo promene u efluksu holesterola punjenjem peritonealnih makrofaga sa oxLDL i otkrili smo povećanje efluksa od 42% kod MF-IGF1 miševa. Takođe smo otkrili 27% povećanje efluksa holesterola u THP-1 ćelijama tretiranim sa IGF1 (100 ng/mL) sa apolipoproteinom AI kao receptor holesterola.
Naši rezultati pokazuju da makrofag IGF1 smanjuje aterosklerozu i smanjuje CXCL12, hemokin koji je tek uključen u progresiju ateroskleroze. IGF1 može smanjiti CXCL12 smanjujući regrutaciju monocita i povećavajući ABCA1, čime se ispoljava svoj ateroprotektivni efekat, čime se povećava kapacitet efluksa.
Mutacije u TTR genu (rs76992529; Val122Ile) se viđaju samo kod pojedinaca afričkog porijekla (učestalost populacije: 3-4%) što rezultira pogrešnim savijanjem tetramernog transtiretinskog kompleksa, koji se nalazi kod nasljedne transtiretinske amiloidoze.Degeneracija (hATTR) se akumulira kao ekstracelularna amiloidna fibrila. Procjena utjecaja ove amiloidogene TTR varijante na rizik od srčane insuficijencije (HF) i smrtnost od svih uzroka u velikoj, geografski raznolikoj kohorti Afroamerikanaca mogla bi pružiti uvid u klinički značaj ove varijante .Procijenili smo crne učesnike u studiji Geografski i rasno različiti uzroci moždanog udara (REGARDS) kako bismo ispitali povezanost mutacije TTR Val122Ile sa HF i smrtnošću od svih uzroka.
Procijenili smo samoprijavljene crne američke sudionike u REGARDS studiji bez HF na početku. Poissonova regresija je korištena za procjenu incidencije srčane insuficijencije i mortaliteta od svih uzroka. Koristili smo multivarijatno prilagođen Cox regresijski model koji uzima u obzir demografske, kliničke i socijalne faktori i genetsko afričko porijeklo za procjenu rizika od HF i smrtnosti od svih uzroka kod osoba sa TTR Val122Ile genetskom varijantom u poređenju sa onima bez varijante.
Među 7514 crnih učesnika (srednja starost: 64 godine; 61% žena), populacijska učestalost varijante TTR Val122Ile bila je 3,1% (232 nosioca; 7282 nenosioca). Incidencija HF (na 1000 čoveko-godina) bila je 15,9 (95% CI: 11,5-21,9) među varijantnim nosiocima i 7,2 (95% CI: 6,6-7,9) među varijantnim nenosiocima. Nosioci varijante Val122Ile su imali veći rizik od razvoja HF u poređenju sa onima koji nisu nosioci (HR: 2,46 [95% CI : 1,72–3,53]; P<0,0001). Incidencija mortaliteta od svih uzroka (na 1000 osoba-godina) bila je 41,5 (95% CI: 34,6-49,7) među varijantnim nosiocima i 33,9 (95% CI: 32,7). među varijantnim nenosiocima. Val122Ile varijantni nosioci imali su veći rizik od smrtnosti od svih uzroka u poređenju sa nenosiocima (HR: 1,44 [95% CI: 1,18-1,76]; P=0,0004). TTR varijantni status nosioca i spol nisu bili interakciju sa HF i ishodima smrtnosti od svih uzroka.
U velikoj kohorti crnih Amerikanaca, pokazali smo da je mutacija amiloida Val122Ile u TTR genu povezana sa približno 2,5 puta većim rizikom od HF i približno 40% većim rizikom od smrtnosti od svih uzroka. Sa pojavom brojnih hATTR terapijama, prisustvo mutacije TTR Val122Ile koja se obično nalazi kod ljudi afričkog porijekla može se smatrati klinički djelotvornim i brzim pristupom liječenju.
Aktivacija gvanilat ciklaze/natriuretičkog peptidnog receptora A (GC-A/NPRA) od strane srčanih hormona atrijalnih i moždanih natriuretičkih peptida (ANP i BNP) proizvodi drugi glasnik cGMP.cGMP aktivira nizvodnu signalizaciju i biološke efekte ANP/NPRA za diuretik , diuretički, vazodilatatorni, antimitotički odgovori i srčani antihipertrofični efekti. Ekspresija Npr1 gena (kodira GC-A/NPRA) regulirana je s nekoliko vanjskih i unutrašnjih stimulansa, ali hormonski i epigenetski mehanizmi koji posreduju regulaciju Npr1 su nepoznati. ove studije je bilo ispitivanje uloge vitamina D (vitD) u regulaciji transkripcije i ekspresije Npr1 gena regulacijom epigenetskih faktora.
Naša bioinformatička studija mišjeg Npr1 promotora otkrila je prisustvo četiri elementa odgovora na vitD (VDRE) u -583 do -495 regiji početnog mjesta transkripcije, sa savršenom konsenzusnom sekvencom sličnom VDRE. Za karakterizaciju mehanizama koji regulišu aktivnost Npr1 promotora , konstrukti su prolazno transfektovani u kultivisanim ćelijama glatkih mišića torakalne aorte štakora (RTASMC) i mišjim mezangijalnim ćelijama (MMC) i izmereni za setove za dvostruku luciferazu.Transkripciona aktivnost.
Luciferazni test je pokazao da tretman vitaminom D3 (1α,25-dihidroksi; VD3) povećava aktivnost promotora Npr1 više od 6 puta na način ovisan o dozi. Western blot i denzitometrijska analiza su pokazali da se nivoi NPRA proteina u MMC-ima značajno povećavaju s povećanjem VD3 koncentracija, 3,5 puta u RTASMCs i 4,7 puta u RTASMCs, a maksimalni efekat je uočen na 100 nM. VD3 povećava nivo proteina vitD receptora (VDR) na način ovisan o dozi. U prisustvu VD3, histon Aktivnost deacetilaze (HDAC) bila je 50% inhibirana kao što je mjereno HDAC ELISA kompletom za aktivnost/inhibiciju. Nadalje, liječenje VD3 smanjilo je HDAC enzime klase I, nivoe HDAC1 i HDAC3 proteina i dozno-ovisno povećane histone, H3 na lizinskim ostacima 9 i 14 (H3-K9/14 ac) i lizin H4 na kiselinskom ostatku 12 (H4-K14ac).
Rezultati sugeriraju da VD3 epigenetski reguliše ekspresiju Npr1 gena regulacijom histonskih modifikacija. Identifikacija epigenetskih ciljeva signalizacije vitamina D kao regulatora transkripcije Npr1 gena i ekspresije proteina će imati važne implikacije na hipertenziju i kardiovaskularnu regulaciju.
su pokazali da upletenost i superprovodljivost poboljšavaju intracelularnu provodljivost u parovima izolovanih kardiomiocita, poboljšavajući spajanje i funkciju lijeve komore.
Eksperimenti su izvedeni korištenjem umjetne inteligencije unutar ćelija koristeći kvantne koncepte isprepletenosti i supravodljivosti;Izmjerena je intracelularna električna provodljivost kroz spojni jaz (GI) inducirana enalaprilom (E.) i angiotenzinom II (Ang II).E.Injektirajte pri 1 ug/ml (25 ug/ml) tokom 4 minute. Plato se postiže na ventilu pri 106% protoka iz vrećice. Ang II. Injektirano pri 1 ug/min, GI je smanjen (55%) i nije bilo platoa.
Mislimo da je plato postignut nakon smanjenja zapetljanosti, ali ne sa Ang II. U supravodljivom stanju, E. coli je bila efikasnija u poboljšanju spajanja neuspjelih miocita, poboljšavajući funkciju lijeve komore.
Koronavirusna bolest (COVID-19) se kreće od asimptomatske infekcije do teške bolesti sa zatajenjem više organa. Nedavne studije su pokazale povezanost između nižih nivoa lipida u serumu, odnosno lipoproteina visoke gustine (HDL), lipoproteina niske gustine (LDL) i ukupnog holesterol (TC) i ozbiljnost bolesti COVID-19. Međutim, rezultati nemaju konzistentnost, a stepen povezanosti je trenutno nepoznat.
Izvršili smo sistematski pregled i meta-analizu 1) razlika u nivoima HDL, LDL, TC i triglicerida (TG) između pacijenata oboljelih od COVID-19 i zdravih kontrolnih grupa 2) sa i bez teške bolesti kod pacijenata sa COVID-19 3) COVID-a 19 pacijenata je umrlo i preživjelo. Uključili smo članke iz PubMed-a i Embase-a od 1. septembra 2021. Analizirali smo zbirnu srednju razliku (pMD) u nivoima lipida (mg/dL) gornjih grupa koristeći meta-analizu slučajnih efekata i procijenio pristrasnost publikacije koristeći dijagram toka.
Od 441 preuzetog članka, 29 članaka (26 retrospektivnih kohorti i 3 prospektivne kohorte) ispunilo je kriterijume za uključivanje, sa ukupno 256.721 učesnikom. Pacijenti sa COVID-19 imali su niže nivoe HDL (pMD = -6,95) i TC (pMD = -14,9) (Tabela 1 i Slika 1). Nivoi LDL i TG nisu se razlikovali između pacijenata sa i bez COVID-19. Teški pacijenti sa COVID-19 imali su niže nivoe HDL (pMD = -4,4), LDL (pMD = -4,4 ) i TC (pMD = -10,4) u poređenju sa pacijentima koji nisu bili teški od COVID-19. Pacijenti koji su umrli imali su niže nivoe HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) i TC (pMD = -14,9). Nivoi TG nisu se razlikovali od težine ili mortaliteta COVID-19. Nijedna od gore navedenih analiza nije pokazala statistički značajnu pristrasnost u publikaciji.
Naša analiza je pokazala da su pacijenti sa COVID-19 imali niži nivo lipida u krvi u odnosu na zdrave kontrolne grupe. Kod pacijenata sa COVID-19, niži nivoi HDL, LDL i TC bili su povezani sa ozbiljnošću i smrtnošću. Vjerujemo da je niži nivo lipoproteina sekundarni u odnosu na sistemski upala i disfunkcija jetre. Nivoi lipida u krvi mogu se istražiti kao potencijalni prognostički faktori kod pacijenata sa COVID-19.
Atrijalni i moždani natriuretski peptidi (ANP i BNP) su cirkulirajući hormoni srčanog porijekla koji igraju ključnu ulogu u regulaciji krvnog tlaka i homeostaze tekućine i poboljšanju remodeliranja srca kroz vazodilatatorne i diuretičke efekte. I ANP i BNP djeluju vezivanjem za transmembransku gvanilat ciklazu/natriuretik peptidni receptor-A (GC-A/NPR-A). Sistemski poremećaj gena Npr1 (koji kodira GC-A/NPRA) dovodi do preopterećenja zapreminom, hipertenzije i kongestivne srčane insuficijencije. Međutim, osnovni mehanizam nije precizno identifikovan .Cilj ove studije bio je istražiti da li Npr1 igra kritičnu ulogu u regulaciji homeostaze glukoze kod miševa poremećenih Npr1 genom.
Odrasli mužjaci i ženke (16-18 sedmica) Npr1 nokaut haplotip (Npr1+/-, 1-kopija), divlji tip (Npr1+/+, 2-kopija) i duplikacija gena (Npr1+ +/++, 4-kopije) Miševi gladovali su 16 sati i imali su slobodan pristup vodi. Oralna i intraperitonealna primjena glukoze (2 g/kg tjelesne težine) izvršena je kod miševa radi određivanja oralnog testa tolerancije glukoze (OGTT) i intraperitonealnog testa tolerancije na glukozu (IPGTT). Glukoza u krvi nivoi su određeni krvarenjima iz repa na 0, 15, 30, 60, 90 i 120 minuta koristeći AlphaTRAK sistem za praćenje glukoze u krvi (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Sistolički krvni pritisak (SBP) je određen neinvazivnim kompjuterizovanim tail-cuff metoda (Visitech 2000).
Rezultati su pokazali da se nivo glukoze u krvi kod miševa s 2 kopije (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) povećao do maksimuma 15 minuta nakon primjene glukoze (2 g/kg tjelesne težine) i smanjio se na skoro bazalni nivo na 120 minuta kod mužjaka. .i ženke 98 ± 3 mg/dL, IPGT: mužjaci 100 ± 3 mg/dL, ženke 97 ± 4 mg/dL), dok je kod miševa od 1 primjerka nivo glukoze u krvi ostao povišen čak i nakon 120 minuta (OGTT: mužjaci 244 ± 6 mg/dL, ženke 220 ± 4 mg/dL, IPGT: mužjaci 250 ± 5 mg/dL, ženke 225 ± 6 mg/dL) u poređenju sa miševima sa 2 kopije. Miševi sa 4 kopije takođe su imali značajno niži nivo glukoze u krvi na 120 minuta (OGTT: 78 ± 3 mg/dL za muškarce, 73 ± 2 mg/dL za žene, IPGT: 76 ± 4 mg/dL za muškarce i 70 ± 3 mg/dL za žene).dL) u poređenju s miševima s 2 kopije. SBP je bio značajno viši kod miševa s 1 kopijom (134 ± 3 mmHg kod mužjaka i 125 ± 3 mmHg kod ženki) nego kod miševa s 2 kopije (101 ± 2 mmHg kod mužjaka i 92 ± ± 2 mmHg kod ženki). Isto tako, miševi sa 4 kopije takođe su imali značajno niži SBP od miševa sa 2 kopije (85 ± 3 mmHg kod mužjaka i 78 ± 2 mmHg kod ženki). Maksimalni nivo glukoze u krvi bio je značajno niži sa OGTT u poređenju sa IPGTT.
Trenutni nalazi pokazuju da je Npr1 značajno spriječio nagli porast nivoa glukoze u krvi nakon izazivanja glukoze i poboljšao netoleranciju na glukozu kod miševa divljeg tipa i repliciranih genom, što sugerira da Npr1 igra ključnu ulogu u regulaciji nivoa glukoze i gubitak Npr1 Djelovanje negativno utječe funkcija bubrega i srca kod mutantnih miševa. Ovaj rad je podržan od strane NIH granta (HL062147).
Centralni Arkansas Veterans Healthcare System John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
Pacijenti s kroničnom bolešću bubrega (CKD) i infarktom miokarda bez elevacije ST segmenta (NSTEMI) predstavljaju značajan klinički izazov. Slaganje između randomiziranih i opservacijskih studija je neizvjesno. (1) Da li randomizirane studije i opservacijske studije podržavaju upotrebu invazivnih tretmani u istoj mjeri (2) Da li na ishode utiču nivoi bubrežne funkcije? (3) Da li je stopa smrtnosti ista sa samo liječenjem lijekovima u randomiziranim i opservacijskim studijama?
Studije su odabrane na osnovu sljedećih kriterija: (1) randomizirani ili opservacijski izvještaji pacijenata sa NSTEMI i CKD (2) broj pacijenata i mortaliteta dostupnih za invazivno i konzervativno liječenje na svakom nivou bubrežne funkcije, uključujući procijenjenu brzinu glomerularne filtracije (eGFR ) 30–60 i <30. Meta-analiza sa poređenjem podgrupa je završena izračunavanjem omjera šansi za smrtne slučajeve od invazivnih naspram konzervativnih tretmana.
(1) Pet randomiziranih studija i četiri opservacijske studije zadovoljile su kriterije odabira, s ukupno 362.486 pacijenata koji su primali invazivni ili konzervativni tretman između 1994. i 2020.
(2) U randomiziranim studijama, omjer šansi za smrt zbog invazivnog liječenja kod pacijenata sa eGFR 30-60 bio je 0,739, interval povjerenja (CI) je bio 0,382-1,431, p = 0,370. U opservacijskoj studiji eGFR 30-60, omjer šanse za invazivno liječenje smrti bio je 0,144, CI 0,012-0,892, p=0,037.
(3) U randomiziranim studijama, omjer šansi za smrt zbog invazivnog liječenja kod pacijenata sa eGFR <30 bio je 0,790, CI 0,135–4,63, p=0,794. U opservacijskim studijama, pacijenti sa eGFR <30 imali su omjer šansi od 0,384 za smrt, CI 0,281–0,552, p<.05.
(4) Srednji rizik od smrti kod pacijenata sa eGFR 30-60 liječenih samo konzervativnim tretmanom bio je 0,128 (CI -0,001-0,227) u randomiziranoj studijskoj grupi i 0,44 (CI 0,227-0,6525) u opservacijskoj studijskoj grupi, p< 0,01 .U randomiziranoj studiji srednji rizik od smrti bio je 0,345 (CI -0,103–0,794) kod pacijenata sa eGFR <30 koji su primali samo konzervativno liječenje i 0,463 (CI 0,00–0,926) u opservacijskim studijama, p=0,579.
(1) Uprkos povoljnom efektu invazivnog tretmana iu randomiziranim iu interventnim studijama, omjer šansi za smrt u opservacijskim studijama bio je statistički značajan.
(2) Opservacijske studije su pokazale da invazivni tretman ima značajno niži omjer šansi za smrt kod pacijenata sa eGFR 30-60 i eGFR <30.
(3) Pacijenti u posmatranoj grupi imali su veći rizik od smrti uz samo konzervativno liječenje.
(4) Potrebno je više istraživanja kako bi se razvio model za odabir pacijenata koji će imati najviše koristi od invazivnog ili konzervativnog liječenja.
(5) Ograničenja ove studije uključuju razlike u broju pacijenata u ispitivanim grupama, nedostatak hemodinamskih i angiografskih podataka prema eGFR, te mogućnost da su neke studije uključivale pacijente s nestabilnom anginom pektoris osim NSTEMI.
Unatoč tehnološkom napretku u kardiologiji, kardiogeni šok kao komplikacija akutnog infarkta miokarda ostaje medicinski izazov. Nedavno je u Sjedinjenim Državama pokrenuta Nacionalna kampanja za standardizaciju upravljanja kardiogenim šokom, a Nacionalna inicijativa za kardiogeni šok ima za cilj poboljšati preživljavanje, posebno kod pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom (AKS). Cilj nam je bio da utvrdimo kako se u našoj ustanovi upravlja kardiogeni šok sekundarnim nakon AKS koji zahteva mehaničku cirkulatornu podršku i da uporedimo kliničke karakteristike preživjelih i onih koji nisu preživjeli.
Retrospektivna studija pacijenata u dobi od 18-89 godina kojima je potrebna privremena mehanička cirkulacijska potpora u okruženju ACS u Medicinskom centru Univerziteta Texas Lubbock od avgusta 2018. do avgusta 2019. Upoređeni su otpuštanja preživjelih i onih koji nisu preživjeli. Fisherov tačan test i Wilcoxonov rang- zbirni test korišteni su za kategoričke i kontinuirane varijable.
Uključeno je ukupno 39 pacijenata, 90% su bili muškarci, srednja starost bila je 62 godine, 62% je imalo dijabetes, a srednji indeks telesne mase bio je 29,01±5,84 kg/m2. Intraaortalna balon pumpa je najčešće korišćena mehanička uređaj za podršku, a zatim Impella (92% naspram 8%). Ukupna stopa mortaliteta bila je 18%. Povišeni broj otkucaja srca i laktat pri prijemu tokom upotrebe mehaničke podrške bili su povezani sa mortalitetom (105 bpm vs 83,91 bpm, p=0,02) (6,85 mmol/l vs 2,55 mmol/lp, 0,003 Perkutana koronarna intervencija (PCI) Prisustvo prethodne mehaničke potpore ili premosnice koronarne arterije (CABG) kod 44% pacijenata bilo je povezano sa preživljavanjem (53% naspram 0% p=0,01) .
Povišeni broj otkucaja srca i nivoi laktata tokom postavljanja mehaničke podrške povezani su sa mortalitetom kod pacijenata sa kardiogenim šokom koji je posledica akutnog koronarnog sindroma. Pokretanje mehaničke podrške pre PCI je bilo povezano sa preživljavanjem. Potrebne su veće i rigoroznije studije da bi se razjasnile ove povezanosti.
Liječenje hidradenitis suppurativa (HS) može biti izazovno. U mnogim slučajevima, simptomi pacijenata su se poboljšali nakon početne konzervativne intervencije. Nažalost, neki slučajevi postaju refraktorni i dovode do kozmetičkih i bolnih relapsa. .Opisujemo pacijenta koji je bio refraktoran na operaciju koji je podvrgnut površinskoj terapiji zračenjem elektronskim snopom.
Muškarac star 44 godine imao je difuzno zadebljanje zadnjice, glutealnog rascjepa, perineuma i bilateralne bedrene HS. Pacijent je bio refraktoran na hirurški debridman i liječenje antibioticima i kortikosteroidima. Dobio je split-kurs terapiju zračenjem elektronskim snopom. ukupna doza od 30 Gy u 10 podijeljenih doza i održava djelomični odgovor 2 sedmice nakon početka liječenja. Objektivni fizički pregled u roku od 1 mjeseca liječenja pokazao je smanjenje ukupne površine upale za 25% i izraženo spljoštenje podignutog U to vrijeme, pacijenti su prijavili subjektivno smanjenje bola i drenaže. Odgovor se smatrao trajnim 6 i 12 mjeseci nakon tretmana.
Terapija zračenjem ima anegdotske prednosti za niz benignih bolesti i proučavana je pri malim dozama (ponekad pojedinačnim dozama) u liječenju HS. Odlučili smo koristiti podijeljeni kurs za koji vjerujemo da je najsigurniji i najdugotrajniji u smislu ublažavanje neželjenih efekata.
Područje tretmana pacijenta pokazuje hidradenitis suppurativa u stražnjici, glutealnom rascjepu, perineumu i bilateralnim bedrima prije tretmana
Terapija zračenjem površinskim elektronskim snopom je efikasna u liječenju benignih bolesti i obećava za refraktorni HS. Potrebne su studije ukupne doze i režima frakcioniranja kako bi se optimizirala i usmjerila buduća upotreba.
U općoj populaciji SAD-a, 1 od 5.000 ljudi ima mitohondrijsku miopatiju. Kliničke manifestacije se mogu grubo podijeliti u tri kategorije: hronična progresivna vanjska oftalmoplegija, skeletno-CNS sindrom ili jednostavna miopatija. Srčane abnormalnosti se javljaju u 30-32% slučajeva, uglavnom kao hipertrofična kardiomiopatija, proširena kardiomiopatija ili abnormalnosti provodljivosti. Predstavljamo slučaj obostrane slabosti, bola i otoka donjih ekstremiteta sa dijagnozom mitohondrijske miopatije biopsijom mišića. Opis slučaja: 21-godišnji student diplomskog studija upućen je u našu bolnicu nakon 3 sedmice slabosti, bola i otoka nogu nakon dolaska u Sjedinjene Države iz Indije. Pregledom je utvrđena tahikardija, 2+ tačke edema uboda u oba koljena, slabost 4/5 MRC stepena, blaga osjetljivost u proksimalnim i distalnim mišićnim grupama gornjih i donjih ekstremiteta, bez dubokih tetivnih refleksa, pada stopala i bilateralne ptoze i ograničenog ekstraokularnog pokreta. Preliminarni laboratorijski rezultati su pokazali povećanje kreatinin kinaze za 691 IU/L, natriuretski peptid u mozgu povećan za 3437 pg/mL, troponin povećan za 471. ng/L, mioglobin povećan za 195 ng/mL, a laktat povećan za 7,7 mmol/L, serum bikarbonat smanjen za 12 mmol/L. Rezultati lumbalne punkcije kod sumnje na Guillain-Barreov sindrom su nepouzdani zbog traumatskih tapkanja. Elektrokardiogram je pokazao lijevo devijacija sa blokom levog prednjeg snopa. Rendgen grudnog koša i CT angiografija grudnog koša/abdomena/karlice su pokazali povećanje srca i preopterećenje zapremine. Njegov ECHO pored kreveta pokazao je blagu levu sistemsku hipokineziju, 40-44% manju ejekcionu frakciju i blagu plućnu hipertenziju. Pacijent je primljen u jedinicu intenzivne njege zbog pada maksimalnog inspiratornog tlaka. Oftalmologija je potvrdila oftalmoplegiju, isključujući paralizu kranijalnog živca, mijasteniju gravis i retinitis pigmentosa. Gq1b antitijela negativna. Ekstenzivna autoimuna i infektivna obrada ne doprinosi biopsiji MK. pacijentovog rectus femoris mišića pokazala su raštrkana plava i citokrom-c oksidaza negativna vlakna sa povećanim perimuskularnim i endomizijalnim vezivnim tkivom, u skladu sa aktivnom i hroničnom primarnom mitohondrijskom miopatijom. Biopsija endomiokarda pokazala je aktivni limfocitni miokarditis. Pacijent je uspješno liječen furfurozom metoprolol i metilprednizolon.
Miopatiju treba uzeti u obzir u diferencijalnoj dijagnozi pacijenata sa sumnjom na Guillain-Barreov sindrom. Izvještavamo o zanimljivom slučaju miopatije sa izraženim srčanim manifestacijama. Miozitis koji se manifestuje kao miokarditis trebao bi izazvati sumnju na mitohondrijsku bolest. Naše iskustvo naglašava važnost korištenja interdisciplinarnog tima pristup dijagnostici rijetkih patologija sa široko varijabilnom multisistemskom uključenošću.
Svrha ovog istraživanja bila je istražiti mogućnost dijagnosticiranja Gaisbocka kod pacijenata s kroničnom policitemijom i hipertenzijom.
Gojazni 40-godišnji muškarac iz bijele rase primljen je u bolnicu s ponavljajućim oticanjem nogu i povećanom potrebom za kisikom nakon dvije sedmice hospitalizacije s upalom pluća COVID-19. Nakon pregleda pacijentove medicinske povijesti, ustanovljeno je da ima neliječenu hipertenziju i policitemiju koja se proteže deceniju u nekoliko poseta. Nedavna medicinska istorija uključuje dijagnozu duboke venske tromboze (DVT) na istoj nozi pre dva i po meseca i lečenje Xareltom.
Pacijent je prijavio 12-godišnju istoriju niskog testosterona. Međutim, nije koristio nikakve dodatke testosteronu u posljednjih devet mjeseci. Prijavio je umor tokom dana, česta buđenja noću i često hrkanje. Ovaj pacijent nikada nije imao studiju spavanja ili koristio CPAP. Pacijent je 13 uzastopnih godina pušio pola limenke duvana za žvakanje dnevno, jednu kutiju dnevno, 10 uzastopnih godina, a prestao je pušiti prije 12 godina. Veći dio života proveo je radeći težak posao u građevinskoj industriji.
Vrijeme objave: Jun-29-2022