მენჯის იატაკის კუნთების სარეაბილიტაციო ზონდი

ათეროსკლეროზი არის გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების წამყვანი მიზეზი, რომელიც რჩება გლობალურ ლიდერად სიკვდილიანობაში. ნაჩვენებია, რომ ინსულინის მსგავსი ზრდის ფაქტორი I (IGF1) ამცირებს გულ-სისხლძარღვთა მოვლენებს. IGF1-ის შეყვანა ამცირებს ათეროსკლეროზს და ამცირებს დაფის მაკროფაგებს ApoE-დეფიციტის დროს (Apoe- /-) თაგვები იკვებებოდნენ ცხიმოვანი საკვებით.ჩვენი წინა in vitro შედეგები ვარაუდობს, რომ მაკროფაგები თამაშობენ მთავარ როლს IGF1-ის ზემოქმედების შუამავლობაში ათეროსკლეროზულ დაფებზე, მაგრამ ზუსტი მექანიზმი გაურკვეველი რჩება. ჩვენ ვარაუდობთ, რომ მაკროფაგებში IGF1 დონის მკვეთრად გაზრდა იქნებოდა ათეროსკლეროზის თავიდან აცილება.
ახალი მაკროფაგური IGF1-სპეციფიკური ტრანსგენური თაგვების გამოყვანის შემდეგ Apoe-/- ფონზე (MF-IGF1 თაგვები), ჩვენ შევაფასეთ ათეროსკლეროზული დაფების დატვირთვა, სტაბილურობა და მონოციტების დაგროვება. ჩვენ დავაჩქარეთ ათეროსკლეროზის განვითარება ცხოველთა მაღალი კვებით. ცხიმოვანი დიეტა სამი თვის განმავლობაში. ჩვენ ასევე შევაფასეთ ქოლესტერინის გადინება და ქაფის უჯრედების წარმოქმნა in vivo და in vitro.
მაკროფაგის IGF1 გადაჭარბებულმა ექსპრესიამ შეამცირა დაფის დატვირთვა 30%-ით, შეამცირა დაფის მაკროფაგები 47%-ით და ხელი შეუწყო დაფის ფენოტიპის სტაბილიზებას. მონოციტების რეკრუტირება შემცირდა 70%-ით MF-IGF1 თაგვებში და დაკავშირებული იყო CXC-ის მოცირკულირე დონის 27%-ით შემცირებასთან. ქიმიოკინის ლიგანდი 12 (CXCL12). CXCL12 ცილის დონეები შემცირდა ფილებში და პერიტონეალურ მაკროფაგებში MF-IGF1 თაგვებში. ინ ვიტრო, IGF1 მთლიანად დაბლოკა დაჟანგული დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (oxLDL) დამოკიდებულ ზრდას CXCL12 mRNA ტრანსკრიფციაში (P98%). <0.01) და IGF1 მკურნალობამ შეამცირა CXCL12 პროტეინი (56% შემცირება, P<0.001).
CXCL12 ამცირებს ATP-დამკავშირებელი კასეტის გადამტანის A1 (ABCA1) ექსპრესიას, ქოლესტერინის საკვანძო გადამტანს, რომელიც შუამავლობს ქოლესტერინის გადინებას მაკროფაგებიდან. ჩვენ აღმოვაჩინეთ ABCA1 ცილის დონის 2-ჯერ ზრდა MF-IGF1 თაგვებიდან იზოლირებულ პერიტონეალურ მაკროფაგებში. ჩვენ გავზომეთ ცვლილებები. ქოლესტერინის გამონადენში პერიტონეალური მაკროფაგების oxLDL-ით დატვირთვით და აღმოვაჩინეთ გამონადენის 42%-იანი ზრდა MF-IGF1 თაგვებში. ჩვენ ასევე აღმოვაჩინეთ ქოლესტერინის გადინების 27%-იანი ზრდა THP-1 უჯრედებში, რომლებიც მკურნალობდნენ IGF1 (100 ნგ/მლ პროტეინი) აპოლიპოთი. როგორც ქოლესტერინის რეცეპტორი.
ჩვენი შედეგები აჩვენებს, რომ მაკროფაგი IGF1 ამცირებს ათეროსკლეროზს და ამცირებს CXCL12, ქიმიოკინს, რომელიც ახლად ჩართულია ათეროსკლეროზის პროგრესირებაში. IGF1-ს შეუძლია შეამციროს CXCL12 მონოციტების რეკრუტირების შემცირებით და ABCA1-ის გაზრდით, რითაც ახორციელებს მის ათეროპროტექტორულ ეფექტს, რითაც ზრდის ქოქოსტერინის ეფექტურობას.
TTR გენის მუტაციები (rs76992529; Val122Ile) გვხვდება მხოლოდ აფრიკული წარმოშობის ინდივიდებში (პოპულაციის სიხშირე: 3-4%), რაც იწვევს ტეტრამერული ტრანსთირეტინის კომპლექსის არასწორ დაკეცვას, რომელიც გვხვდება მემკვიდრეობითი ტრანსთირეტინის ამილოიდოზის დროს.დეგენერაცია (hATTR) გროვდება, როგორც უჯრედგარე ამილოიდური ფიბრილები. ამ ამილოიდოგენური TTR ვარიანტის გავლენის შეფასება გულის უკმარისობის (HF) რისკზე და ყველა მიზეზით სიკვდილიანობაზე აფროამერიკელების დიდ, გეოგრაფიულად მრავალფეროვან კოჰორტაში შეიძლება მოგაწოდოთ ამ ვარიანტის კლინიკური მნიშვნელობა. .ჩვენ შევაფასეთ შავკანიანი მონაწილეები ინსულტის გეოგრაფიული და რასობრივად განსხვავებული მიზეზების (REGARDS) კვლევაში, რათა გამოეკვლია TTR Val122Ile მუტაციის კავშირი HF-თან და ყველა მიზეზით სიკვდილიანობასთან.
ჩვენ შევაფასეთ თვითმოხსენებული შავკანიანი ამერიკელი მონაწილეები REGARDS კვლევაში საწყის ეტაპზე გულის უკმარისობის გარეშე. პუასონის რეგრესია გამოიყენებოდა გულის უკმარისობის და ყველა მიზეზით სიკვდილიანობის სიხშირის შესაფასებლად. ჩვენ გამოვიყენეთ მრავალვარიანტულად მორგებული კოქსის რეგრესიის მოდელი დემოგრაფიული, კლინიკური და სოციალური აღრიცხვისთვის. ფაქტორები და გენეტიკური აფრიკული წარმომავლობა, რათა შეფასდეს HF-ის რისკი და ყველა მიზეზით სიკვდილიანობის რისკი TTR Val122Ile გენეტიკური ვარიანტის მქონე პირებში, ამ ვარიანტის გარეშე პირებთან შედარებით.
7,514 შავკანიან მონაწილეს შორის (საშუალო ასაკი: 64 წელი; 61% ქალი), TTR Val122Ile ვარიანტის პოპულაციის სიხშირე იყო 3,1% (232 მატარებელი; 7,282 არამატარებელი). HF-ის სიხშირე (1000 ადამიანზე წელიწადში) იყო 15,9 (95% CI: 11.5-21.9) ვარიანტულ მატარებლებს შორის და 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) ვარიანტში არამატარებლებს შორის. Val122Ile ვარიანტის მატარებლებს ჰქონდათ HF განვითარების უფრო მაღალი რისკი არამატარებელებთან შედარებით (HR: 2.46 [95% CI). : 1.72-3.53]; P<0.0001). ყველა მიზეზით სიკვდილიანობის სიხშირე (1000 ადამიანზე წელიწადში) იყო 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) ვარიანტებს შორის და 33.9 (95% CI: 32.7-3). არა-მატარებლების ვარიანტებს შორის.Val122Ile ვარიანტის მატარებლებს ჰქონდათ ყველა მიზეზით სიკვდილიანობის უფრო მაღალი რისკი არამატარებელებთან შედარებით (HR: 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P=0.0004). TTR ვარიანტის მატარებლის სტატუსი და სქესი არ იყო ურთიერთქმედება HF-თან და ყველა მიზეზით სიკვდილიანობის შედეგებთან.
შავკანიან ამერიკელთა დიდ კოჰორტაში ჩვენ ვაჩვენეთ, რომ ამილოიდური Val122Ile მუტაცია TTR გენში დაკავშირებულია 2,5-ჯერ უფრო მაღალ რისკთან HF და დაახლოებით 40% -ით მაღალი სიკვდილიანობის ყველა მიზეზით. მრავალი hATTR-ის გამოჩენასთან ერთად. თერაპიები, TTR Val122Ile მუტაციის არსებობა, რომელიც ჩვეულებრივ გვხვდება აფრიკული წარმოშობის ადამიანებში, შეიძლება ჩაითვალოს კლინიკურად ქმედითუნარიანად და ადრეული მკურნალობის დაწყებამდე.
გუანილატციკლაზას/ნატრიურეზული პეპტიდური რეცეპტორის A (GC-A/NPRA) გააქტიურება გულის ჰორმონების წინაგულებისა და ტვინის ნატრიურეზული პეპტიდების (ANP და BNP) მიერ წარმოქმნის მეორე მესენჯერს cGMP.cGMP ააქტიურებს ANP/NPRA-ს სიგნალის და ბიოლოგიურ ეფექტებს დიურისთვის. დიურეზული, ვაზოდილატაციური, ანტიმიტოზური რეაქციები და გულის ანტიჰიპერტროფიული ეფექტები. Npr1 გენის (კოდირების GC-A/NPRA) ექსპრესია რეგულირდება რამდენიმე გარეგანი და შიდა სტიმულით, მაგრამ ჰორმონალური და ეპიგენეტიკური მექანიზმები, რომლებიც შუამავლობენ Npr1 რეგულაციას, უცნობია. მიზანი. ამ კვლევის მიზანი იყო D ვიტამინის (vitD) როლის შესწავლა Npr1 გენის ტრანსკრიფციის და ექსპრესიის რეგულირებაში ეპიგენეტიკური ფაქტორების რეგულირებით.
თაგვის Npr1 პრომოტორის ჩვენმა ბიოინფორმატურმა შესწავლამ გამოავლინა ოთხი vitD პასუხის ელემენტის (VDREs) არსებობა ტრანსკრიპციის საწყისი ადგილის -583-დან -495-მდე რეგიონში, VDRE-ის მსგავსი სრულყოფილი კონსენსუსის თანმიმდევრობით. Npr1 პრომოტორის აქტივობის მარეგულირებელი მექანიზმების დასახასიათებლად. კონსტრუქციები გარდამავალი ტრანსფექციით მოხდა ვირთხის გულმკერდის აორტის გლუვი კუნთების უჯრედებში (RTASMCs) და თაგვის მეზანგიალურ უჯრედებში (MMCs) და გაზომილი იყო ორმაგი ლუციფერაზას საანალიზო ნაკრებისთვის.ტრანსკრიპციული აქტივობა.
ლუციფერაზას ანალიზმა აჩვენა, რომ D3 ვიტამინით მკურნალობამ (1α,25-დიჰიდროქსი; VD3) გაზარდა Npr1 პრომოტორის აქტივობა 6-ჯერ უფრო მეტად დოზადამოკიდებული გზით. ვესტერნ ბლოტმა და დენსიტომეტრულმა ანალიზმა აჩვენა, რომ NPRA ცილის დონეები MMC-ებში მნიშვნელოვნად გაიზარდა VD3-ის გაზრდით. კონცენტრაცია, 3.5-ჯერ RTASMC-ებში და 4.7-ჯერ RTASMC-ებში და მაქსიმალური ეფექტი დაფიქსირდა 100 nM. დეაცეტილაზას (HDAC) აქტივობა იყო 50%-ით ინჰიბირებული, როგორც ეს გაზომილი იყო HDAC აქტივობის/ინჰიბიციის ELISA ნაკრებით. გარდა ამისა, VD3-ით მკურნალობამ შეამცირა I კლასის HDAC ფერმენტები, HDAC1 და HDAC3 ცილების დონეები და დოზადამოკიდებული გაძლიერებული ჰისტონები, H3 ლიზინის ნარჩენებზე 9 და 14 (H3-K9/14 ac) და ლიზინი H4 მჟავას ნარჩენზე 12 (H4-K14ac).
შედეგები ვარაუდობს, რომ VD3 ეპიგენეტიკურად არეგულირებს Npr1 გენის ექსპრესიას ჰისტონის მოდიფიკაციების რეგულირებით. D ვიტამინის სიგნალიზაციის ეპიგენეტიკური სამიზნეების იდენტიფიცირება, როგორც Npr1 გენის ტრანსკრიპციის და ცილის ექსპრესიის რეგულატორები, მნიშვნელოვანი გავლენა ექნება ჰიპერტენზიასა და გულ-სისხლძარღვთა რეგულაციაზე.
აჩვენა, რომ ჩახლართულობა და ზეგამტარობა აუმჯობესებს უჯრედშიდა გამტარობას იზოლირებულ კარდიომიოციტების წყვილებში, აუმჯობესებს დაწყვილებას და მარცხენა პარკუჭის ფუნქციას.
ექსპერიმენტები ჩატარდა უჯრედების შიგნით ხელოვნური ინტელექტის გამოყენებით ჩახლართულობისა და ზეგამტარობის კვანტური კონცეფციების გამოყენებით;გაზომილი იყო უჯრედშიდა ელექტრული გამტარობა შეერთების უფსკრულის გასწვრივ (GI) ინდუცირებული ენალაპრილით (E.) და ანგიოტენზინ II-ით (Ang II).E.ინექცია 1 მკგ/მლ (25 მკგ/მლ) 4 წუთის განმავლობაში. სარქველთან მიიღწევა პლატო ჩანთიდან 106% ნაკადით. Ang II. ინექცია 1 მკგ/წთ, GI შემცირდა (55%) და პლატო არ იყო.
ჩვენ ვფიქრობთ, რომ პლატო მიიღწევა ჩახლართულობის შემცირების შემდეგ, მაგრამ არა Ang II-თან. სუპერგამტარ მდგომარეობაში, E. coli უფრო ეფექტური იყო წარუმატებელი მიოციტების დაწყვილების გასაუმჯობესებლად, მარცხენა პარკუჭის ფუნქციის გასაუმჯობესებლად.
კორონავირუსული დაავადება (COVID-19) მერყეობს უსიმპტომო ინფექციიდან მძიმე დაავადებებამდე მრავალი ორგანოს უკმარისობით. ბოლო კვლევებმა აჩვენა კავშირი შრატის ლიპიდების ქვედა დონეებს შორის, კერძოდ მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს (HDL), დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს (LDL) და საერთო რაოდენობას შორის. ქოლესტერინი (TC) და COVID-19 დაავადების სიმძიმე. თუმცა, შედეგებს არ გააჩნია თანმიმდევრულობა და ასოციაციის ხარისხი ამჟამად უცნობია.
ჩვენ ჩავატარეთ სისტემატური მიმოხილვა და მეტაანალიზი 1) HDL, LDL, TC და ტრიგლიცერიდების (TG) დონეების განსხვავებები COVID-19 პაციენტებსა და ჯანმრთელ კონტროლს შორის 2) მძიმე დაავადებით და მის გარეშე COVID-19 პაციენტთან 3) COVID- 19 პაციენტი გარდაიცვალა და გადარჩა. ჩვენ შევიტანეთ სტატიები PubMed-დან და Embase-დან 2021 წლის 1 სექტემბრისთვის. ჩვენ გავაანალიზეთ გაერთიანებული საშუალო განსხვავება (pMD) ლიპიდების დონეებში (მგ/დლ) ზემოაღნიშნული ჯგუფების შემთხვევითი ეფექტების მეტა-ანალიზის გამოყენებით. და შეაფასა პუბლიკაციის მიკერძოება ძაბრის ნახაზის გამოყენებით.
მოძიებული 441 სტატიიდან, 29 სტატია (26 რეტროსპექტული კოჰორტა და 3 პერსპექტიული კოჰორტა) აკმაყოფილებდა ჩართვის კრიტერიუმებს, სულ 256,721 მონაწილე. COVID-19-ის მქონე პაციენტებს ჰქონდათ HDL (pMD = -6.95) და TC (pMD =). -14.9) (ცხრილი 1 და სურათი 1). LDL და TG დონეები არ განსხვავდებოდა პაციენტებში COVID-19-ით და გარეშე. მძიმე COVID-19 პაციენტებს ჰქონდათ HDL-ის დაბალი დონე (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4 ) და TC (pMD = -10.4) არამძიმე COVID-19 პაციენტებთან შედარებით. გარდაცვლილ პაციენტებს ჰქონდათ HDL (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) და TC (pMD = -14.9). TG დონეები არ განსხვავდებოდა COVID-19-ის სიმძიმისგან ან სიკვდილიანობისგან. არცერთ ზემოხსენებულ ანალიზს არ აჩვენა სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი გამოქვეყნების მიკერძოება.
ჩვენმა ანალიზმა აჩვენა, რომ COVID-19-ით დაავადებულ პაციენტებს ჰქონდათ სისხლში ლიპიდების დაბალი დონე ჯანმრთელ კონტროლებთან შედარებით. COVID-19 პაციენტებში HDL, LDL და TC დაბალი დონე ასოცირდებოდა სიმძიმესთან და სიკვდილიანობასთან. ჩვენ მიგვაჩნია, რომ დაბალი ლიპოპროტეინების დონეები მეორეხარისხოვანია სისტემურთან შედარებით. ანთება და ღვიძლის დისფუნქცია. სისხლის ლიპიდების დონე შეიძლება შესწავლილი იყოს, როგორც პოტენციური პროგნოზული ფაქტორები COVID-19 პაციენტებში.
წინაგულებისა და ტვინის ნატრიურეზული პეპტიდები (ANP და BNP) არის გულის წარმოშობის მოცირკულირე ჰორმონები, რომლებიც მთავარ როლს ასრულებენ არტერიული წნევის და სითხის ჰომეოსტაზის რეგულირებაში და გულის რემოდელირების გაუმჯობესებაში ვაზოდილატაციური და დიურეზული ეფექტების მეშვეობით. ორივე ANP და BNP მოქმედებს ტრანსმემბრანულ გუანილატურ ციკლაზასთან/ნაკავშირთან. პეპტიდური რეცეპტორი-A (GC-A/NPR-A). Npr1 გენის სისტემური დარღვევა (კოდირებს GC-A/NPRA) იწვევს მოცულობის გადატვირთვას, ჰიპერტენზიას და გულის შეგუბებით უკმარისობას. თუმცა, ძირითადი მექანიზმი ზუსტად არ არის გამოვლენილი. .ამ კვლევის მიზანი იყო გამოეკვლია, თამაშობს თუ არა Npr1 კრიტიკულ როლს გლუკოზის ჰომეოსტაზის რეგულირებაში Npr1 გენით მოშლილ თაგვებში.
ზრდასრული მამაკაცი და ქალი (16-18 კვირა) Npr1 ნოკაუტის ჰაპლოტიპი (Npr1+/-, 1-ასლი), ველური ტიპის (Npr1+/+, 2-ასლი) და გენის დუბლირება (Npr1+ +/++, 4-ასლი) თაგვები უზმოზე იყვნენ 16 საათის განმავლობაში და ჰქონდათ თავისუფალი წვდომა წყალზე. გლუკოზის პერორალური და ინტრაპერიტონეალური შეყვანა (2 გ/კგ სხეულის მასაზე) ჩატარდა თაგვებში გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტის (OGTT) და ინტრაპერიტონეალური გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტის (IPGTT) დასადგენად. სისხლში გლუკოზა. დონეები განისაზღვრა კუდის სისხლდენით 0, 15, 30, 60, 90 და 120 წუთში AlphaTRAK სისხლის გლუკოზის მონიტორინგის სისტემის გამოყენებით (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). სისტოლური არტერიული წნევა (SBP) განისაზღვრა არაინვაზიური კომპიუტერიზებული საშუალებით. კუდის მანჟეტის მეთოდი (Visitech 2000).
შედეგებმა აჩვენა, რომ სისხლში გლუკოზის დონე 2 ასლი თაგვებში (OGTT: 101 ± 4 მგ/დლ) გაიზარდა მაქსიმუმამდე გლუკოზის (2 გ/კგ სხეულის მასაზე) მიღებიდან 15 წუთში და შემცირდა ბაზალურ დონემდე 120 წუთში მამაკაცებში. .და მდედრები 98 ± 3 მგ/დლ, IPGT: მამრები 100 ± 3 მგ/დლ, მდედრები 97 ± 4 მგ/დლ), მაშინ როცა 1 ასლის თაგვებში სისხლში გლუკოზის დონე რჩებოდა ამაღლებული 120 წუთის შემდეგაც (OGTT: მამრები 244 ± 6 მგ/დლ, მდედრი 220 ± 4 მგ/დლ, IPGT: მამრი 250 ± 5 მგ/დლ, მდედრი 225 ± 6 მგ/დლ) 2 ასლი თაგვებთან შედარებით.4 ასლი თაგვებს ასევე ჰქონდათ სისხლში გლუკოზის მნიშვნელოვნად დაბალი დონე 120 წუთი (OGTT: 78 ± 3 მგ/დლ მამაკაცებისთვის, 73 ± 2 მგ/დლ ქალებისთვის, IPGT: 76 ± 4 მგ/დლ მამაკაცებისთვის და 70 ± 3 მგ/დლ ქალებისთვის).დლ) 2 ასლი თაგვებთან შედარებით. SBP მნიშვნელოვნად მაღალი იყო 1 ეგზემპლარიან თაგვებში (134 ± 3 მმჰგ მამრებში და 125 ± 3 მმჰგ მდედრებში), ვიდრე 2 ასლი თაგვებში (101 ± 2 მმჰგ მამრებში და 92 ± 2 მმ.ვცხ.სვ. მდედრებში). ანალოგიურად, 4-ასლი თაგვებს ასევე ჰქონდათ მნიშვნელოვნად დაბალი SBP, ვიდრე 2-ასლი თაგვები (85 ± 3 mmHg მამრებში და 78 ± 2 mmHg ქალებში). სისხლში გლუკოზის მაქსიმალური დონე მნიშვნელოვნად დაბალი იყო OGTT-თან შედარებით. IPGTT-ით.
ამჟამინდელი დასკვნები აჩვენებს, რომ Npr1 მნიშვნელოვნად აფერხებს სისხლში გლუკოზის დონის მკვეთრ მატებას გლუკოზის გამოწვევის შემდეგ და გლუკოზის აუტანლობა აუმჯობესებს ველური ტიპის და გენით რეპლიკაციურ თაგვებში, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ Npr1 თამაშობს მთავარ როლს გლუკოზის დონის რეგულირებაში და Npr1-ის დაკარგვა უარყოფითად მოქმედებს. თირკმელების და გულის ფუნქცია მუტანტ თაგვებში. ეს სამუშაო მხარდაჭერილი იყო NIH გრანტით (HL062147).
ცენტრალური არკანზას ვეტერანთა ჯანდაცვის სისტემა ჯონ ლ. მაკკლელანის მემორიალის ვეტერანთა საავადმყოფო, ლიტლ როკი, არკანზასი
პაციენტები თირკმელების ქრონიკული დაავადებით (CKD) და მიოკარდიუმის ინფარქტის არა-ST სეგმენტის ამაღლებით (NSTEMI) წარმოადგენს მნიშვნელოვან კლინიკურ გამოწვევას. შეთანხმება რანდომიზებულ და ობსერვაციულ კვლევებს შორის გაურკვეველია. მკურნალობა იმავე ზომით (2) გავლენას ახდენს თუ არა შედეგებზე თირკმელების ფუნქციის დონე? (3) არის თუ არა სიკვდილიანობის მაჩვენებელი იგივე რანდომიზებულ და დაკვირვებით კვლევებში მარტო წამლის მკურნალობისას?
კვლევები შეირჩა შემდეგი კრიტერიუმების საფუძველზე: (1) რანდომიზებული ან დაკვირვების მოხსენებები NSTEMI და CKD-ით დაავადებულთა (2) პაციენტების რაოდენობა და სიკვდილიანობა, ხელმისაწვდომი ინვაზიური და კონსერვატიული მკურნალობისთვის თირკმლის ფუნქციის თითოეულ დონეზე, მათ შორის გორგლოვანი ფილტრაციის სავარაუდო სიხშირე (eGFR ) 30-60 და <30. მეტა-ანალიზი ქვეჯგუფების შედარებებით დასრულდა ინვაზიური და კონსერვატიული მკურნალობით სიკვდილის შანსების კოეფიციენტების გამოთვლით.
(1) ხუთი რანდომიზებული კვლევა და ოთხი დაკვირვებითი კვლევა აკმაყოფილებდა შერჩევის კრიტერიუმებს, სულ 362,486 პაციენტი იღებდა ინვაზიურ ან კონსერვატიულ მკურნალობას 1994-დან 2020 წლამდე
(2) რანდომიზებულ კვლევებში, ინვაზიური მკურნალობის გამო სიკვდილის ალბათობის თანაფარდობა პაციენტებში eGFR 30-60 იყო 0,739, ნდობის ინტერვალი (CI) იყო 0,382-1,431, p = 0,370. eGFR 30-60 დაკვირვებით კვლევაში, სიკვდილის ინვაზიური მკურნალობის შანსების კოეფიციენტი იყო 0.144, CI 0.012-0.892, p=0.037.
(3) რანდომიზებულ კვლევებში, ინვაზიური მკურნალობის გამო სიკვდილის ალბათობა პაციენტებში eGFR <30 იყო 0.790, CI 0.135–4.63, p=0.794. დაკვირვებით კვლევებში, eGFR <30 მქონე პაციენტებს ჰქონდათ 0.384 შანსების კოეფიციენტი სიკვდილი, CI 0.281-0.552, p<.05.
(4) სიკვდილის საშუალო რისკი პაციენტებში eGFR 30-60, რომლებიც მკურნალობდნენ მხოლოდ კონსერვატიული მკურნალობით, იყო 0,128 (CI -0,001-0,227) რანდომიზებულ საკვლევ ჯგუფში და 0,44 (CI 0,227-0,6525) დაკვირვების საკვლევ ჯგუფში, p< 0.01 .რანდომიზებულ კვლევაში სიკვდილის საშუალო რისკი იყო 0,345 (CI -0,103–0,794) პაციენტებში eGFR <30, რომლებიც იღებდნენ მხოლოდ კონსერვატიულ მკურნალობას და 0,463 (CI 0,00–0,926) დაკვირვებით კვლევებში, p=0,579.
(1) მიუხედავად ინვაზიური მკურნალობის ხელსაყრელი ეფექტისა როგორც რანდომიზებულ, ასევე ინტერვენციულ კვლევებში, დაკვირვების კვლევებში სიკვდილის შანსების თანაფარდობა სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი იყო.
(2) ობსერვაციულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ინვაზიურ მკურნალობას აქვს სიკვდილის საგრძნობლად დაბალი ალბათობა პაციენტებში eGFR 30-60 და eGFR <30.
(3) დაკვირვების ჯგუფში მყოფ პაციენტებს ჰქონდათ სიკვდილის უფრო მაღალი რისკი მხოლოდ კონსერვატიული მკურნალობით.
(4) საჭიროა მეტი კვლევა იმ პაციენტების შერჩევის მოდელის შესაქმნელად, რომლებიც ყველაზე მეტ სარგებელს მიიღებენ ინვაზიური ან კონსერვატიული მკურნალობით.
(5) ამ კვლევის შეზღუდვები მოიცავს განსხვავებებს საკვლევ ჯგუფებში პაციენტების რაოდენობაში, ჰემოდინამიკური და ანგიოგრაფიული მონაცემების ნაკლებობას eGFR-ის მიხედვით და შესაძლებლობას, რომ ზოგიერთი კვლევა მოიცავდა პაციენტებს არასტაბილური სტენოკარდიით, გარდა NSTEMI.
კარდიოლოგიის ტექნოლოგიური მიღწევების მიუხედავად, კარდიოგენური შოკი, როგორც მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის გართულება, რჩება სამედიცინო გამოწვევად. ცოტა ხნის წინ, კარდიოგენური შოკის მართვის ეროვნული სტანდარტიზაციის კამპანია დაიწყო შეერთებულ შტატებში და ეროვნული კარდიოგენური შოკის ინიციატივა მიზნად ისახავს გადარჩენის გაუმჯობესებას, განსაკუთრებით პაციენტებში. მწვავე კორონარული სინდრომით (ACS). ჩვენი მიზანი იყო განვსაზღვროთ, როგორ იმართება ჩვენს დაწესებულებაში კარდიოგენური შოკი, რომელიც მეორადი ACS-ს მოითხოვს, რომელიც საჭიროებს სისხლის მიმოქცევის მექანიკურ მხარდაჭერას და შევადაროთ კლინიკური მახასიათებლები გადარჩენილებსა და არაგადარჩენილებს შორის.
18-89 წლის პაციენტების რეტროსპექტული კვლევა, რომლებიც საჭიროებენ სისხლის მიმოქცევის დროებით მექანიკურ მხარდაჭერას ტეხასის ლუბოკის უნივერსიტეტის სამედიცინო ცენტრში ACS-ში 2018 წლის აგვისტოდან 2019 წლის აგვისტომდე. შედარებული იყო გადარჩენილი და არაგადარჩენილი გამონადენი. ფიშერის ზუსტი ტესტი და ვილკოქსონის წოდება- ჯამის ტესტი გამოყენებული იყო კატეგორიული და უწყვეტი ცვლადებისთვის.
სულ 39 პაციენტი იყო ჩართული, 90% იყო მამაკაცი, საშუალო ასაკი იყო 62 წელი, 62% ჰქონდა დიაბეტი და სხეულის მასის საშუალო ინდექსი იყო 29.01±5.84 კგ/მ2. ინტრააორტული ბალონური ტუმბო იყო ყველაზე ხშირად გამოყენებული მექანიკური. დამხმარე მოწყობილობა, რასაც მოჰყვება Impella (92% vs 8%). სიკვდილიანობის საერთო მაჩვენებელი იყო 18%. მომატებული გულისცემა და ლაქტატი მიღებისას მექანიკური მხარდაჭერის გამოყენებისას დაკავშირებული იყო სიკვდილთან (105 bpm vs 83.91 bpm, p=0.02) (6.85). მმოლ/ლ vs 2.55 მმოლ/ლპ, 0.003. პერკუტანული კორონარული ჩარევა (PCI) წინა მექანიკური მხარდაჭერის ან კორონარული არტერიის შემოვლითი გადანერგვის (CABG) არსებობა პაციენტების 44%-ში ასოცირებული იყო გადარჩენასთან (53% vs 0% p=0.01) .
გულისცემის და ლაქტატის მომატებული დონეები მექანიკური საყრდენის განთავსებისას დაკავშირებულია სიკვდილთან კარდიოგენური შოკის მქონე პაციენტებში, მეორადი მწვავე კორონარული სინდრომის გამო. მექანიკური მხარდაჭერის დაწყება PCI-მდე ასოცირებული იყო გადარჩენასთან. ამ ასოციაციების გასარკვევად საჭიროა უფრო დიდი და მკაცრი კვლევები.
ჩირქოვანი ჰიდრადენიტის (HS) მართვა შეიძლება იყოს რთული. ხშირ შემთხვევაში, პაციენტების სიმპტომები გაუმჯობესდა თავდაპირველი კონსერვატიული ჩარევის შემდეგ. სამწუხაროდ, ზოგიერთი შემთხვევა ხდება რეფრაქტერული და იწვევს კოსმეტიკურ და მტკივნეულ რეციდივებს. ქირურგია ხშირად გამოიყენება დაზიანებული ქსოვილის მოსაშორებლად ან მოსაშორებლად, რათა ხელი შეუწყოს შეხორცებას. .ჩვენ აღვწერთ პაციენტს, რომელიც რეფრაქტერული იყო ოპერაციისთვის, რომელსაც ჩაუტარდა ზედაპირული ელექტრონული სხივის სხივური თერაპია.
44 წლის მამაკაცს აღენიშნებოდა დუნდულოების დიფუზური გასქელება, გლუტალური ნაპრალი, პერინეუმი და ორმხრივი ბარძაყის HS. პაციენტი რეფრაქტერული იყო ქირურგიული დებრიდინგისა და ანტიბიოტიკებითა და კორტიკოსტეროიდებით მკურნალობისთვის. მან მიიღო გაყოფილი კურსის ელექტრონული სხივის სხივური თერაპია. საერთო დოზა 30 Gy 10 გაყოფილი დოზით და შენარჩუნებულია ნაწილობრივი პასუხი მკურნალობის დაწყებიდან 2 კვირის განმავლობაში. ობიექტურმა ფიზიკურმა გამოკვლევამ მკურნალობიდან 1 თვის განმავლობაში აჩვენა ანთების მთლიანი ფართობის 25%-ით შემცირება და აწეული გაბრტყელება. იმ დროს, პაციენტებმა აღნიშნეს ტკივილის სუბიექტური შემცირება და დრენაჟი. პასუხი ჩათვლილი იყო გამძლე მკურნალობიდან 6 და 12 თვეში.
რადიაციულ თერაპიას აქვს ანეგდოტური სარგებლობა სხვადასხვა კეთილთვისებიანი დაავადებისთვის და შესწავლილი იყო დაბალი დოზებით (ზოგჯერ ერთჯერადი დოზებით) HS-ის მენეჯმენტში. ჩვენ ავირჩიეთ გამოგვეყენებინა გაყოფილი კურსი, რომელიც მიგვაჩნია, რომ ყველაზე უსაფრთხო და შესაძლოა ყველაზე ხანგრძლივია გვერდითი ეფექტების შემსუბუქება.
პაციენტის სამკურნალო არე, რომელიც აჩვენებს ჩირქოვან ჰიდრადენიტს დუნდულოებში, დუნდულოის ნაპრალში, პერინეუმსა და ორმხრივ ბარძაყებში მკურნალობამდე
ზედაპირული ელექტრონული სხივური სხივური თერაპია ეფექტურია კეთილთვისებიანი დაავადების სამკურნალოდ და ჰპირდება ცეცხლგამძლე HS-ს. საჭიროა მთლიანი დოზისა და ფრაქციული სქემების კვლევები ოპტიმიზაციისა და მომავალი გამოყენებისთვის.
აშშ-ს ზოგად პოპულაციაში, 5000-დან 1 ადამიანს აქვს მიტოქონდრიული მიოპათია. კლინიკური გამოვლინებები შეიძლება უხეშად დაიყოს სამ კატეგორიად: ქრონიკული პროგრესირებადი გარეგანი ოფთალმოპლეგია, ჩონჩხ-ცნს-ის სინდრომი ან მარტივი მიოპათია. გულის ანომალიები გვხვდება შემთხვევების 30-32%-ში, ძირითადად, როგორც ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია, დილატაციური კარდიომიოპათია ან გამტარობის დარღვევები. წარმოგიდგენთ ორმხრივ ქვედა კიდურების სისუსტის, ტკივილისა და შეშუპების შემთხვევას მიტოქონდრიული მიოპათიის კუნთების ბიოფსიის დიაგნოზით. შემთხვევის აღწერა: 21 წლის მამრობითი სქესის კურსდამთავრებული სტუდენტი გადაყვანილი იყო ჩვენს საავადმყოფოში ინდოეთიდან შეერთებულ შტატებში ჩასვლის შემდეგ ფეხის სისუსტის, ტკივილისა და შეშუპების 3 კვირის შემდეგ. გამოკვლევის დროს გამოვლინდა ტაქიკარდია, 2+ პუნქტი შეშუპების ორივე მუხლში, 4/5 MRC ხარისხის სისუსტე, მსუბუქი მგრძნობელობა პროქსიმალური და დისტალური კუნთების ჯგუფებში ზედა და ქვედა კიდურების, ღრმა მყესის რეფლექსების გარეშე, ფეხის ვარდნა და ორმხრივი პტოზი და შეზღუდული ექსტრაოკულარული მოძრაობა. წინასწარი ლაბორატორიული შედეგები აჩვენა, რომ კრეატინინ კინაზა გაიზარდა 691 სე/ლ-ით, ტვინის ნატრიურეზული პეპტიდი გაიზარდა 3437 pg/mL, ტროპონინი გაიზარდა 471-ით. ნგ/ლ, მიოგლობინი გაიზარდა 195 ნგ/მლ-ით და ლაქტატი გაიზარდა 7,7 მმოლ/ლ-ით, შრატის ბიკარბონატი შემცირდა 12 მმოლ/ლ-ით. წელის პუნქციის შედეგები საეჭვო Guillain-Barre სინდრომში არასანდოა ტრავმული ონკანების გამო. ელექტროკარდიოგრამა აჩვენა მარცხენა ღერძი. გადახრა მარცხენა წინა შეკვრის ბლოკით. გულმკერდის რენტგენი და გულმკერდის/მუცლის/მენჯის CT ანგიოგრაფია აჩვენებდნენ გულის გადიდებას და მოცულობის გადატვირთვას. მის საწოლთან ECHO აჩვენებდა მსუბუქ მარცხენა სისტემურ ჰიპოკინეზიას, 40-44% ქვედა განდევნის ფრაქციას და მსუბუქ ფილტვის ჰიპერტენზიას. პაციენტი შეყვანილი იყო სამედიცინო ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში მაქსიმალური ინსპირაციული წნევის დაქვეითების გამო. ოფთალმოლოგიამ დაადასტურა ოფთალმოპლეგია, კრანიალური ნერვის დამბლის, მიასთენია გრავისისა და პიგმენტო რეტინიტის გარდა. პაციენტის ბარძაყის სწორი კუნთის აჩვენა მიმოფანტული ლურჯი და ციტოქრომ-c ოქსიდაზა-უარყოფითი ბოჭკოები გაზრდილი პერიმუსკულარული და ენდომიზიური შემაერთებელი ქსოვილით, რომელიც შეესაბამება აქტიურ და ქრონიკულ პირველად მიტოქონდრიულ მიოპათიას. ენდომიოკარდიუმის ბიოფსიამ აჩვენა აქტიური ლიმფოციტური მიოკარდიტი. პაციენტი წარმატებით მკურნალობდა ფუროზით. მეტოპროლოლი და მეთილპრედნიზოლონი.
მიოპათია გასათვალისწინებელია გილენ-ბარეს სინდრომის მქონე პაციენტების დიფერენციალურ დიაგნოზში. ჩვენ ვახსენებთ მიოპათიის საინტერესო შემთხვევას გულის გამოკვეთილი გამოვლინებით. მიოზიტი, რომელიც გამოიხატება მიოკარდიტის სახით, უნდა გააჩინოს ეჭვი მიტოქონდრიულ დაავადებაზე. ჩვენი გამოცდილება ხაზს უსვამს ინტერდისციპლინური ჯგუფის გამოყენების მნიშვნელობას. იშვიათი პათოლოგიების დიაგნოსტიკის მიდგომა ფართოდ ცვალებადი მულტისისტემური ჩართულობით.
ამ კვლევის მიზანი იყო გეისბოკის დიაგნოსტიკის შესაძლებლობის შესწავლა ქრონიკული პოლიციტემიისა და ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში.
სიმსუქნე 40 წლის კავკასიელი მამაკაცი საავადმყოფოში გადაიყვანეს ფეხის მორეციდივე შეშუპებით და გაზრდილი ჟანგბადის მოთხოვნით ჰოსპიტალიზაციის ორკვირიანი ყოფნის შემდეგ COVID-19 პნევმონიით. პაციენტის სამედიცინო ისტორიის განხილვის შემდეგ, მას დაუდგინდა, რომ ჰქონდა არანამკურნალევი ჰიპერტენზია და პოლიციტემია. ათწლეულის განმავლობაში რამდენიმე ვიზიტზე. ბოლო სამედიცინო ისტორია მოიცავს ღრმა ვენის თრომბოზის (DVT) დიაგნოზს იმავე ფეხიზე ორნახევარი თვის წინ და მკურნალობა Xarelto-ით.
პაციენტმა მოახსენა დაბალი ტესტოსტერონის 12-წლიანი ანამნეზი. თუმცა, მას არ გამოუყენებია ტესტოსტერონის დანამატები ბოლო ცხრა თვის განმავლობაში. მან აღნიშნა დღისით დაღლილობა, ღამით ხშირი გამოღვიძება და ხშირი ხვრინვა. ამ პაციენტს არასდროს ჰქონია ძილის გამოკვლევა ან გამოიყენა CPAP. პაციენტი ეწეოდა დღეში ნახევარი ქილა საღეჭი თამბაქოს 13 ზედიზედ წლის განმავლობაში, დღეში ერთ შეკვრას, ზედიზედ 10 წლის განმავლობაში და 12 წლის წინ შეაჩერა მოწევა. მან თავისი ცხოვრების უმეტესი ნაწილი გაატარა მძიმე შრომაში სამშენებლო ინდუსტრიაში.