Atherosclerosis ເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດ cardiovascular, ເຊິ່ງຍັງຄົງເປັນຜູ້ນໍາຂອງໂລກໃນອັດຕາການຕາຍ. ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຄ້າຍຄື insulin I (IGF1) ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນເຫດການ cardiovascular. ການບໍລິຫານຂອງ IGF1 ຫຼຸດຜ່ອນ atherosclerosis ແລະການຫຼຸດລົງຂອງ plaque macrophages ໃນ ApoE-deficiency (Apoe- /-) ຫນູໃຫ້ອາຫານທີ່ມີໄຂມັນສູງ. ຜົນໄດ້ຮັບໃນ vitro ຂອງພວກເຮົາກ່ອນຫນ້ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ macrophages ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການໄກ່ເກ່ຍຜົນກະທົບຂອງ IGF1 ໃນ plaques atherosclerotic, ແຕ່ກົນໄກທີ່ແນ່ນອນຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງ. ພວກເຮົາສົມມຸດວ່າການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງລະດັບ IGF1 ຢ່າງເຂັ້ມງວດໃນ macrophages ຈະ. ປ້ອງກັນ atherosclerosis.
ຫຼັງຈາກການປັບປຸງພັນໃຫມ່ macrophage-specific IGF1-overexpressing ຫນູ transgenic ເຂົ້າໄປໃນພື້ນຫລັງ Apoe-/- (ຫນູ MF-IGF1), ພວກເຮົາໄດ້ປະເມີນພາລະຂອງ atherosclerotic plaque, ຄວາມຫມັ້ນຄົງ, ແລະ monocyte recruitment. ພວກເຮົາເລັ່ງການພັດທະນາຂອງ atherosclerosis ໂດຍການໃຫ້ອາຫານສັດໃນລະດັບສູງ. ອາຫານໄຂມັນສໍາລັບສາມເດືອນ.ພວກເຮົາຍັງໄດ້ປະເມີນ cholesterol efflux ແລະການສ້າງຈຸລັງໂຟມໃນ vivo ແລະ in vitro.
Macrophage IGF1 overexpression downregulated plaque plaque 30%, ຫຼຸດຜ່ອນ macrophages plaque 47%, ແລະສົ່ງເສີມຄຸນນະສົມບັດທີ່ສະຖຽນລະພາບຂອງ plaque phenotype. ການທົດແທນທີ່ Monocyte ໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງ 70% ໃນຫນູ MF-IGF1 ແລະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດຜ່ອນ 27% ໃນລະດັບ CX ໄຫຼວຽນຂອງ. chemokine ligand 12 (CXCL12).ລະດັບທາດໂປຼຕີນຈາກ CXCL12 ໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງໃນ plaques ແລະ peritoneal macrophages ໃນຫນູ MF-IGF1. ໃນ vitro, IGF1 ສະກັດກັ້ນ lipoprotein ຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາ oxidized (oxLDL) ຢ່າງສົມບູນ - ການເພີ່ມຂຶ້ນໃນການຖອດຂໍ້ຄວາມ CXCL12 mRNA, P98%. <0.01), ແລະການປິ່ນປົວ IGF1 ຫຼຸດລົງໂປຣຕີນ CXCL12 (ຫຼຸດລົງ 56%, P<0.001).
CXCL12 ຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງ ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1), ການຂົນສົ່ງ cholesterol ທີ່ສໍາຄັນທີ່ mediates cholesterol efflux ຈາກ macrophages. ພວກເຮົາພົບເຫັນການເພີ່ມຂຶ້ນ 2 ເທົ່າຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ ABCA1 ໃນ macrophages peritoneal ທີ່ແຍກອອກຈາກຫນູ MF-IGF1. ພວກເຮົາວັດແທກການປ່ຽນແປງ. ໃນ cholesterol efflux ໂດຍການໂຫຼດ peritoneal macrophages ກັບ oxLDL ແລະພົບເຫັນການເພີ່ມຂື້ນ 42% ຂອງ efflux ໃນຫນູ MF-IGF1. ພວກເຮົາຍັງພົບເຫັນການເພີ່ມຂື້ນ 27% ຂອງ cholesterol ໃນຈຸລັງ THP-1 ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ IGF1 (100 ng / mL) ດ້ວຍ apolipoprotein AI. ເປັນຕົວຮັບ cholesterol.
ຜົນໄດ້ຮັບຂອງພວກເຮົາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ macrophage IGF1 ຫຼຸດຜ່ອນ atherosclerosis ແລະຫຼຸດຜ່ອນ CXCL12, chemokine ມີສ່ວນຮ່ວມໃຫມ່ໃນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງ atherosclerosis.IGF1 ອາດຈະຫຼຸດຜ່ອນ CXCL12 ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການທົດແທນ monocyte ແລະເພີ່ມ ABCA1, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງ exerting atheroprotective effect, ດັ່ງນັ້ນການເພີ່ມຄວາມສາມາດຂອງ cholesterol. efflux.
ການກາຍພັນໃນ gene TTR (rs76992529; Val122Ile) ແມ່ນເຫັນໄດ້ພຽງແຕ່ໃນບຸກຄົນຂອງເຊື້ອສາຍອາຟຣິກາ (ຄວາມຖີ່ຂອງປະຊາກອນ: 3-4%) ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດພາດຂອງສະລັບສັບຊ້ອນ tetrameric transthyretin, ເຊິ່ງພົບເຫັນຢູ່ໃນເຊື້ອສາຍ transthyretin amyloidosis.Degeneration (hATTR) ສະສົມເປັນ extracellular amyloid fibrils. ການປະເມີນຜົນກະທົບຂອງຕົວແປ TTR amyloidogenic ນີ້ຕໍ່ກັບຄວາມສ່ຽງຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ (HF) ແລະການເສຍຊີວິດຍ້ອນສາເຫດທັງຫມົດໃນກຸ່ມຂະຫນາດໃຫຍ່, ຫຼາກຫຼາຍຊະນິດທາງດ້ານພູມສາດຂອງຊາວອາຟຣິກາອາເມລິກາສາມາດໃຫ້ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງ variant ນີ້. .ພວກເຮົາໄດ້ປະເມີນຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມສີດໍາໃນການສຶກສາທາງດ້ານພູມສາດແລະເຊື້ອຊາດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ (REGRARDS) ເພື່ອກວດກາເບິ່ງສະມາຄົມຂອງການກາຍພັນຂອງ TTR Val122Ile ກັບ HF ແລະການຕາຍຍ້ອນສາເຫດທັງຫມົດ.
ພວກເຮົາໄດ້ປະເມີນຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມຊາວອາເມລິກາຜິວດໍາທີ່ລາຍງານດ້ວຍຕົນເອງໃນການສຶກສາ REGARDS ໂດຍບໍ່ມີ HF ຢູ່ທີ່ພື້ນຖານ.Poisson regression ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຄາດຄະເນການເກີດຂອງຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວແລະການເສຍຊີວິດຍ້ອນສາເຫດທັງຫມົດ. ພວກເຮົາໃຊ້ແບບຈໍາລອງການຖົດຖອຍຂອງ Cox ທີ່ມີການດັດແກ້ຫຼາຍຕົວແບບການບັນຊີສໍາລັບປະຊາກອນ, ທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະສັງຄົມ. ປັດໃຈ, ແລະເຊື້ອສາຍອາຟຣິກາທາງພັນທຸກໍາເພື່ອປະເມີນຄວາມສ່ຽງຂອງ HF ແລະການຕາຍຍ້ອນສາເຫດທັງຫມົດໃນບຸກຄົນທີ່ມີຕົວແປທາງພັນທຸກໍາຂອງ TTR Val122Ile ເມື່ອທຽບກັບຜູ້ທີ່ບໍ່ມີຕົວແປ.
ໃນບັນດາຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມສີດໍາ 7,514 (ອາຍຸສະເລ່ຍ: 64 ປີ; ເພດຍິງ 61%), ຄວາມຖີ່ຂອງປະຊາກອນຂອງຕົວແປ TTR Val122Ile ແມ່ນ 3.1% (232 ຜູ້ໃຫ້ບໍລິການ; 7,282 ຜູ້ໃຫ້ບໍລິການທີ່ບໍ່ມີສາຍພັນ).ການເກີດຂອງ HF (ຕໍ່ 1,000 ຄົນ-ປີ) ແມ່ນ 15.9. (95% CI: 11.5-21.9) ໃນບັນດາຜູ້ໃຫ້ບໍລິການ variant ແລະ 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) ໃນບັນດາ variant noncarriers.Val122Ile variant carriers ມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການພັດທະນາ HF ເມື່ອປຽບທຽບກັບຜູ້ທີ່ບໍ່ແມ່ນຜູ້ໃຫ້ບໍລິການ (HR: 2.46 [95% CI. : 1.72–3.53]; P<0.0001).ອັດຕາການຕາຍຍ້ອນສາເຫດທັງໝົດ (ຕໍ່ 1,000 ຄົນ-ປີ) ແມ່ນ 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) ໃນບັນດາຕົວແຜ່ພັນ ແລະ 33.9 (95% CI: 32.7). ໃນບັນດາຜູ້ໃຫ້ບໍລິການ variant non-carriers.Val122Ile variant ມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການຕາຍຍ້ອນສາເຫດທັງໝົດທຽບກັບຜູ້ທີ່ບໍ່ແມ່ນຜູ້ໃຫ້ບໍລິການ (HR: 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P=0.0004).TTR variant status and genders does not. ປະຕິສໍາພັນກັບ HF ແລະຜົນໄດ້ຮັບການຕາຍຍ້ອນສາເຫດທັງຫມົດ.
ໃນກຸ່ມໃຫຍ່ຂອງຊາວອາເມລິກາຜິວ ດຳ, ພວກເຮົາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການກາຍພັນຂອງ amyloid Val122Ile ໃນ gene TTR ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງສູງຂອງ HF ປະມານ 2.5 ເທົ່າແລະຄວາມສ່ຽງສູງປະມານ 40% ຂອງການຕາຍຍ້ອນສາເຫດທັງຫມົດ. ດ້ວຍການມາຮອດຂອງ hATTR ຈໍານວນຫລາຍ. ການປິ່ນປົວ, ການປະກົດຕົວຂອງການກາຍພັນ TTR Val122Ile ທີ່ພົບທົ່ວໄປໃນຄົນເຊື້ອສາຍອາຟຣິກາອາດຈະຖືກພິຈາລະນາທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະການເຂົ້າເຖິງການປິ່ນປົວໄວ.
ການກະຕຸ້ນຂອງ guanylate cyclase / natriuretic peptide receptor A (GC-A / NPRA) ໂດຍຮໍໂມນ cardiac atrial ແລະສະຫມອງ natriuretic peptides (ANP ແລະ BNP) ຜະລິດ messenger ທີສອງ cGMP.cGMP ກະຕຸ້ນສັນຍານລົງລຸ່ມແລະຜົນກະທົບທາງຊີວະພາບຂອງ ANP / NPRA ສໍາລັບ diuretic. , diuretic, vasodilatory, ການຕອບສະຫນອງ antimitotic ແລະຜົນກະທົບ antihypertrophic cardiac. ການສະແດງອອກຂອງ gene Npr1 (ເຂົ້າລະຫັດ GC-A / NPRA) ຖືກຄວບຄຸມໂດຍການກະຕຸ້ນພາຍນອກແລະພາຍໃນຈໍານວນຫນຶ່ງ, ແຕ່ກົນໄກຂອງຮໍໂມນແລະ epigenetic ທີ່ໄກ່ເກ່ຍລະບຽບການ Npr1 ແມ່ນບໍ່ຮູ້ຈັກ. ການສຶກສານີ້ແມ່ນເພື່ອກວດກາເບິ່ງບົດບາດຂອງວິຕາມິນ D (vitD) ໃນການຄວບຄຸມການຖ່າຍທອດ gene Npr1 ແລະການສະແດງອອກໂດຍການຄວບຄຸມປັດໃຈ epigenetic.
ການສຶກສາ bioinformatic ຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບການສົ່ງເສີມການ murine Npr1 ເປີດເຜີຍການປະກົດຕົວຂອງສີ່ອົງປະກອບການຕອບສະຫນອງ vitD (VDREs) ໃນພາກພື້ນ -583 ຫາ -495 ຂອງສະຖານທີ່ເລີ່ມຕົ້ນການຖອດຂໍ້ຄວາມ, ໂດຍມີລໍາດັບຄວາມເຫັນດີເຫັນພ້ອມ VDRE ທີ່ສົມບູນແບບ. , ໂຄງສ້າງດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກຖ່າຍທອດຢ່າງຊົ່ວຄາວຢູ່ໃນຈຸລັງກ້າມຊີ້ນກ້ຽງຂອງເຕົ້າໂຮມຂອງຫນູ thoracic aortic (RTASMCs) ແລະຈຸລັງ mesangial ຫນູ (MMCs) ແລະວັດແທກສໍາລັບຊຸດການວິເຄາະ luciferase ຄູ່.ການເຄື່ອນໄຫວການຖອດຂໍ້ຄວາມ.
ການວິເຄາະ Luciferase ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍວິຕາມິນ D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) ເພີ່ມກິດຈະກໍາສົ່ງເສີມ Npr1 ຫຼາຍກວ່າ 6-ເທົ່າໃນລັກສະນະທີ່ຂຶ້ນກັບປະລິມານຢາ. ການວິເຄາະດ້ານຕາເວັນຕົກແລະຄວາມຫນາແຫນ້ນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າລະດັບທາດໂປຼຕີນຈາກ NPRA ໃນ MMCs ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍດ້ວຍການເພີ່ມ VD3. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ, 3.5-ເທົ່າໃນ RTASMCs ແລະ 4.7-ເທົ່າໃນ RTASMCs, ແລະຜົນກະທົບສູງສຸດໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຢູ່ທີ່ 100 nM.VD3 ເພີ່ມລະດັບທາດໂປຼຕີນຂອງ vitD receptor (VDR) ໃນລັກສະນະທີ່ຂຶ້ນກັບປະລິມານຢາ. ໃນທີ່ປະທັບຂອງ VD3, histone. ກິດຈະກໍາ deacetylase (HDAC) ໄດ້ຖືກຍັບຍັ້ງ 50% ຕາມການວັດແທກໂດຍກິດຈະກໍາ HDAC / ຍັບຍັ້ງ ELISA kit. ນອກຈາກນັ້ນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ VD3 ຫຼຸດລົງ enzymes I HDAC, HDAC1 ແລະ HDAC3 ລະດັບທາດໂປຼຕີນ, ແລະປະລິມານຂອງ histones ເພີ່ມຂຶ້ນ, H3 ຢູ່ lysine residues 9 ແລະ. 14 (H3-K9/14 ac) ແລະ lysine H4 ຢູ່ອາຊິດ residue 12 (H4-K14ac).
ຜົນໄດ້ຮັບຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ VD3 ຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງ gene Npr1 ໂດຍການຄວບຄຸມການດັດແປງ histone. ການກໍານົດເປົ້າຫມາຍ epigenetic ຂອງສັນຍານວິຕາມິນ D ເປັນຜູ້ຄວບຄຸມການຖ່າຍທອດ Npr1 gene ແລະການສະແດງອອກຂອງທາດໂປຼຕີນຈະມີຜົນກະທົບທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ hypertension ແລະລະບຽບການ cardiovascular.
ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ entanglement ແລະ superconductivity ປັບປຸງການດໍາເນີນການ intracellular ໃນຄູ່ຂອງ cardiomyocytes ທີ່ໂດດດ່ຽວ, ປັບປຸງການ coupling ແລະການເຮັດວຽກຂອງ ventricular ຊ້າຍ.
ການທົດລອງໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໂດຍນໍາໃຊ້ປັນຍາປອມພາຍໃນຈຸລັງໂດຍນໍາໃຊ້ແນວຄວາມຄິດ quantum ຂອງ entanglement ແລະ superconductivity;ການນໍາໃຊ້ໄຟຟ້າ intracellular ທົ່ວຊ່ອງຫວ່າງ junctional (GI) induced ໂດຍ enalapril (E.) ແລະ angiotensin II (Ang II) ໄດ້ຖືກວັດແທກ.E.ສັກໃນ 1 ug/ml (25 ug/ml) ໃນໄລຍະ 4 ນາທີ. A ພູພຽງໄປຮອດວາວຢູ່ທີ່ 106% ການໄຫຼອອກຈາກຖົງ. Ang II. ສັກໃນ 1 ug / ນາທີ, GI ຫຼຸດລົງ (55%) ແລະ ບໍ່ມີພູພຽງ.
ພວກເຮົາຄິດວ່າພູພຽງແມ່ນບັນລຸໄດ້ຫຼັງຈາກການຫຼຸດຜ່ອນການຕິດພັນ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນກັບ Ang II. ໃນລັດ superconducting, E. coli ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍຂຶ້ນໃນການປັບປຸງການ coupling ຂອງ myocytes ທີ່ລົ້ມເຫຼວ, ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງ ventricular ຊ້າຍ.
ພະຍາດ Coronavirus (COVID-19) ມີຕັ້ງແຕ່ການຕິດເຊື້ອ asymptomatic ຈົນເຖິງພະຍາດຮ້າຍແຮງທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງອະໄວຍະວະຫຼາຍ. ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການພົວພັນລະຫວ່າງລະດັບ lipid ໃນ serum, ຄື lipoprotein ຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ (HDL), lipoprotein ຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາ (LDL), ແລະທັງຫມົດ. cholesterol (TC), ແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດ COVID-19. ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ຜົນໄດ້ຮັບຂາດຄວາມສອດຄ່ອງ, ແລະຂອບເຂດຂອງສະມາຄົມແມ່ນຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອ.
ພວກເຮົາໄດ້ເຮັດການທົບທວນລະບົບ ແລະການວິເຄາະເມຕາຂອງ 1) ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງລະດັບ HDL, LDL, TC, ແລະ triglyceride (TG) ລະຫວ່າງຄົນເຈັບ COVID-19 ແລະການຄວບຄຸມສຸຂະພາບ 2) ມີ ແລະ ບໍ່ມີພະຍາດຮ້າຍແຮງກັບຄົນເຈັບ COVID-19 3) COVID- ຄົນເຈັບ 19 ຄົນເສຍຊີວິດ ແລະລອດຊີວິດໄດ້. ພວກເຮົາໄດ້ລວມເອົາບົດຄວາມຈາກ PubMed ແລະ Embase ຕັ້ງແຕ່ວັນທີ 1 ກັນຍາ 2021. ພວກເຮົາໄດ້ວິເຄາະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຄ່າສະເລ່ຍລວມ (pMD) ໃນລະດັບ lipid (mg/dL) ຂອງກຸ່ມຂ້າງເທິງໂດຍໃຊ້ການວິເຄາະເມຕາຜົນແບບສຸ່ມ. ແລະການປະເມີນຄວາມລໍາອຽງຂອງສິ່ງພິມໂດຍໃຊ້ແຜນການ funnel.
ໃນຈໍານວນ 441 ບົດຄວາມທີ່ເອົາມາ, 29 ບົດຄວາມ (ກຸ່ມຕິດຕາມຄືນ 26 ສະບັບ ແລະ 3 ກຸ່ມອະນາຄົດ) ບັນລຸເງື່ອນໄຂລວມ, ມີຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທັງໝົດ 256,721 ຄົນ. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດໂຄວິດ-19 ມີລະດັບ HDL ຕ່ຳ (pMD = -6.95) ແລະ TC (pMD =. -14.9) (ຕາຕະລາງ 1 ແລະຮູບ 1).ລະດັບ LDL ແລະ TG ບໍ່ແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງຄົນເຈັບທີ່ມີ ແລະບໍ່ມີ COVID-19. ຄົນເຈັບ COVID-19 ຮ້າຍແຮງມີລະດັບ HDL ຕ່ຳ (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4). ) ແລະ TC (pMD = -10.4) ທຽບກັບຄົນເຈັບ COVID-19 ທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງ. ຄົນເຈັບທີ່ເສຍຊີວິດມີລະດັບ HDL (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) ແລະ TC (pMD = -14.9). ລະດັບ TG ບໍ່ແຕກຕ່າງຈາກຄວາມຮຸນແຮງ ຫຼືການເສຍຊີວິດຂອງ COVID-19. ບໍ່ມີການວິເຄາະຂ້າງເທິງນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມລຳອຽງດ້ານການພິມເຜີຍແຜ່ທີ່ສຳຄັນທາງສະຖິຕິ.
ການວິເຄາະຂອງພວກເຮົາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີ COVID-19 ມີລະດັບ lipid ໃນເລືອດຕ່ໍາເມື່ອທຽບກັບການຄວບຄຸມທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. ໃນຄົນເຈັບ COVID-19, ລະດັບ HDL, LDL ແລະ TC ຕ່ໍາແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຮ້າຍແຮງແລະການເສຍຊີວິດ. ພວກເຮົາເຊື່ອວ່າລະດັບ lipoprotein ຕ່ໍາແມ່ນຮອງຈາກລະບົບ. ການອັກເສບ ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕັບ. ລະດັບ lipid ໃນເລືອດສາມາດສຳຫຼວດໄດ້ວ່າເປັນປັດໃຈການຄາດການທີ່ອາດເປັນໄປໄດ້ໃນຄົນເຈັບ COVID-19.
atrial and brain natriuretic peptides (ANP ແລະ BNP) ແມ່ນຮໍໂມນທີ່ໄຫຼວຽນຂອງຕົ້ນກໍາເນີດຂອງຫົວໃຈທີ່ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດແລະນ້ໍາ homeostasis ແລະປັບປຸງການແກ້ໄຂ cardiac ໂດຍຜ່ານຜົນກະທົບ vasodilatory ແລະ diuretic. ທັງສອງ ANP ແລະ BNP ປະຕິບັດໂດຍການຜູກມັດກັບ transmembrane guanylate cyclasetic/natriuretic. peptide receptor-A (GC-A/NPR-A).ການລົບກວນລະບົບຂອງ Npr1 gene (ການເຂົ້າລະຫັດ GC-A/NPRA) ສົ່ງຜົນໃຫ້ບໍລິມາດ overload, hypertension, ແລະ congestive heart failure. ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ກົນໄກພື້ນຖານຍັງບໍ່ທັນໄດ້ລະບຸຢ່າງຊັດເຈນ. ຈຸດປະສົງຂອງການສຶກສານີ້ແມ່ນເພື່ອກວດກາເບິ່ງວ່າ Npr1 ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຄວບຄຸມລະດັບ glucose homeostasis ໃນຫນູ Npr1 ທີ່ຖືກລົບກວນ.
ເພດຊາຍ ແລະ ເພດຍິງ (16-18 ອາທິດ) Npr1 knockout haplotype (Npr1+/-, 1-copy), wild-type (Npr1+/+, 2-copy) ແລະ gene duplication (Npr1+ ++/++, 4 -copy) ໜູ ໄດ້ຖືກຖືສິນອົດອາຫານເປັນເວລາ 16 ຊົ່ວໂມງ ແລະ ເຂົ້າເຖິງນ້ຳໄດ້ໂດຍບໍ່ເສຍຄ່າ. ການບໍລິຫານທາງປາກ ແລະ ທາງປາກຊ່ອງຄອດຂອງນ້ຳຕານ (ນ້ຳໜັກຕົວ 2 g/kg) ໄດ້ຖືກປະຕິບັດໃນໜູເພື່ອກວດຫາຄວາມທົນທານຂອງນ້ຳຕານທາງປາກ (OGTT) ແລະ ການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງນ້ຳຕານໃນເລືອດ (IPGTT).ນ້ຳຕານໃນເລືອດ. ລະດັບໄດ້ຖືກກໍານົດໂດຍ tail bleeds ຢູ່ທີ່ 0, 15, 30, 60, 90, ແລະ 120 ນາທີໂດຍໃຊ້ AlphaTRAK Blood Glucose Monitoring System (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI).ຄວາມດັນເລືອດ Systolic (SBP) ຖືກກໍານົດໂດຍຄອມພິວເຕີທີ່ບໍ່ມີການບຸກລຸກ. tail-cuff method (Visitech 2000).
ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດໃນຫນູ 2-copy (OGTT: 101 ± 4 mg / dL) ເພີ່ມຂຶ້ນເຖິງສູງສຸດທີ່ 15 ນາທີຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ glucose (2 g / kg ນ້ໍາຫນັກຕົວ) ແລະຫຼຸດລົງໃນລະດັບພື້ນຖານໃນລະດັບ 120 ນາທີໃນຜູ້ຊາຍ. .ແລະເພດຍິງ 98 ± 3 mg/dL, IPGT: ເພດຊາຍ 100 ± 3 mg/dL, ເພດຍິງ 97 ± 4 mg/dL), ໃນຂະນະທີ່ໃນຫນູ 1-copy, ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດຍັງຄົງສູງເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກ 120 ນາທີ (OGTT: ເພດຊາຍ 244 ±. 6 mg/dL, ເພດຍິງ 220 ± 4 mg/dL, IPGT: ເພດຊາຍ 250 ± 5 mg/dL, ເພດຍິງ 225 ± 6 mg/dL) ເມື່ອປຽບທຽບກັບໜູ 2-copy.4-copy ຍັງມີລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຢູ່ທີ່ 120 ນາທີ (OGTT: 78 ± 3 mg/dL ສໍາລັບເພດຊາຍ, 73 ± 2 mg/dL ສໍາລັບເພດຍິງ, IPGT: 76 ± 4 mg/dL ສໍາລັບເພດຊາຍ ແລະ 70 ± 3 mg/dL ສໍາລັບເພດຍິງ).dL) ເມື່ອປຽບທຽບກັບຫນູ 2-copy.The SBP ແມ່ນສູງກວ່າຫຼາຍໃນຫນູ 1-copy (134 ± 3 mmHg ໃນຜູ້ຊາຍແລະ 125 ± 3 mmHg ໃນເພດຍິງ) ຫຼາຍກ່ວາໃນຫນູ 2-copy (101 ± 2 mmHg ໃນຜູ້ຊາຍແລະ 92 ±. 2 mmHg ໃນເພດຍິງ).ເຊັ່ນດຽວກັນ, ໜູ 4-copy ຍັງມີ SBP ຕ່ຳກວ່າໜູ 2-copy (85 ± 3 mmHg ໃນເພດຊາຍ ແລະ 78 ± 2 mmHg ໃນເພດຍິງ). ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງສຸດແມ່ນຕໍ່າກວ່າ OGTT ເມື່ອປຽບທຽບ. ກັບ IPGTT.
ການຄົ້ນພົບໃນປະຈຸບັນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ Npr1 ປ້ອງກັນການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດຕາມຄວາມທ້າທາຍຂອງ glucose ແລະຄວາມບໍ່ທົນທານຕໍ່ glucose ameliorated ໃນຫນູປະເພດທໍາມະຊາດແລະ gene-replicated, ແນະນໍາວ່າ Npr1 ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຄວບຄຸມລະດັບ glucose ແລະການສູນເສຍ Npr1 ຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ການປະຕິບັດ. ການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະຫົວໃຈໃນຫນູ mutant. ວຽກງານນີ້ໄດ້ຮັບການສະຫນັບສະຫນູນໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອລ້າ NIH (HL062147).
Central Arkansas ລະບົບການດູແລສຸຂະພາບນັກຮົບເກົ່າ John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ (CKD) ແລະ non-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI) ເປັນຕົວແທນຂອງສິ່ງທ້າທາຍທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ສໍາຄັນ. ຂໍ້ຕົກລົງລະຫວ່າງການສຶກສາແບບສຸ່ມແລະການສັງເກດການແມ່ນບໍ່ແນ່ນອນ. ການປິ່ນປົວໃນຂອບເຂດດຽວກັນ (2) ຜົນໄດ້ຮັບໄດ້ຮັບອິດທິພົນຈາກລະດັບການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງບໍ?
ການສຶກສາໄດ້ຖືກຄັດເລືອກໂດຍອີງໃສ່ເງື່ອນໄຂດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: (1) ບົດລາຍງານແບບສຸ່ມຫຼືການສັງເກດການຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ NSTEMI ແລະ CKD (2) ຈໍານວນຄົນເຈັບແລະການເສຍຊີວິດທີ່ມີຢູ່ສໍາລັບການປິ່ນປົວ invasive ແລະອະນຸລັກໃນແຕ່ລະລະດັບຂອງການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ລວມທັງອັດຕາການຕອງ glomerular ຄາດຄະເນ (eGFR. ) 30–60 ແລະ <30.A meta-analysis with subgroups comparisons are finished by calculating odd ratios for death from invasive versus conservative treatments.
(1) ການສຶກສາແບບສຸ່ມ 5 ການສຶກສາ ແລະ 4 ການສຶກສາການສັງເກດການບັນລຸເງື່ອນໄຂການຄັດເລືອກ, ມີຄົນເຈັບທັງໝົດ 362,486 ຄົນທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວແບບຮຸກຮານ ຫຼື ແບບອະນຸລັກລະຫວ່າງປີ 1994 ຫາ 2020.
(2) ໃນການສຶກສາແບບສຸ່ມ, ອັດຕາສ່ວນບໍ່ລົງຮອຍກັນສໍາລັບການເສຍຊີວິດຍ້ອນການປິ່ນປົວ invasive ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ eGFR 30-60 ແມ່ນ 0.739, ໄລຍະຄວາມຫມັ້ນໃຈ (CI) ແມ່ນ 0.382-1.431, p = 0.370.In an observational study of eGFR 30-60, ອັດຕາສ່ວນບໍ່ລົງຮອຍກັນສໍາລັບການປິ່ນປົວ invasive ສໍາລັບການເສຍຊີວິດແມ່ນ 0.144, CI 0.012-0.892, p = 0.037.
(3) ໃນການສຶກສາແບບສຸ່ມ, ອັດຕາສ່ວນບໍ່ລົງຮອຍກັນສໍາລັບການເສຍຊີວິດຍ້ອນການປິ່ນປົວ invasive ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ eGFR <30 ແມ່ນ 0.790, CI 0.135–4.63, p=0.794. ໃນການສຶກສາການສັງເກດການ, ຄົນເຈັບທີ່ມີ eGFR <30 ມີອັດຕາສ່ວນບໍ່ລົງຮອຍກັນຂອງ 0.384 ສໍາລັບ. ການເສຍຊີວິດ, CI 0.281–0.552, p<.05.
(4) ຄວາມສ່ຽງສະເລ່ຍຂອງການເສຍຊີວິດໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ eGFR 30-60 ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວແບບອະນຸລັກຢ່າງດຽວແມ່ນ 0.128 (CI -0.001-0.227) ໃນກຸ່ມການສຶກສາແບບສຸ່ມແລະ 0.44 (CI 0.227-0.6525) ໃນກຸ່ມການສຶກສາການສັງເກດການ, p< 0.01 .ໃນການສຶກສາແບບສຸ່ມຄວາມສ່ຽງປານກາງຂອງການເສຍຊີວິດແມ່ນ 0.345 (CI -0.103–0.794) ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ eGFR <30 ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວແບບອະນຸລັກຢ່າງດຽວແລະ 0.463 (CI 0.00–0.926) ໃນການສຶກສາການສັງເກດການ, p = 0.579.
(1) ເຖິງວ່າຈະມີຜົນກະທົບທີ່ເອື້ອອໍານວຍຂອງການປິ່ນປົວ invasive ໃນການສຶກສາແບບສຸ່ມແລະການແຊກແຊງ, ອັດຕາສ່ວນບໍ່ລົງຮອຍກັນສໍາລັບການເສຍຊີວິດໃນການສຶກສາການສັງເກດການແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນທາງສະຖິຕິ.
(2) ການສຶກສາການສັງເກດການໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປິ່ນປົວແບບຮຸກຮານມີອັດຕາສ່ວນຫນ້ອຍລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍສໍາລັບການເສຍຊີວິດໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ eGFR 30-60 ແລະ eGFR <30.
(3) ຄົນເຈັບໃນກຸ່ມສັງເກດການມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການເສຍຊີວິດດ້ວຍການປິ່ນປົວແບບອະນຸລັກຢ່າງດຽວ.
(4) ການຄົ້ນຄວ້າເພີ່ມເຕີມແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອພັດທະນາຮູບແບບສໍາລັບການຄັດເລືອກຄົນເຈັບທີ່ຈະໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດຫຼາຍທີ່ສຸດຈາກການປິ່ນປົວແບບຮຸກຮານຫຼືແບບອະນຸລັກ.
(5) ຂໍ້ຈໍາກັດຂອງການສຶກສານີ້ປະກອບມີຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຈໍານວນຄົນເຈັບໃນກຸ່ມການສຶກສາ, ການຂາດຂໍ້ມູນ hemodynamic ແລະ angiographic ອີງຕາມ eGFR, ແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ບາງການສຶກສາໄດ້ລວມເອົາຄົນເຈັບທີ່ມີ angina pectoris ທີ່ບໍ່ຫມັ້ນຄົງນອກເຫນືອຈາກ NSTEMI.
ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມກ້າວຫນ້າທາງດ້ານເຕັກໂນໂລຢີໃນ cardiology, ອາການຊ໊ອກ cardiogenic ທີ່ເປັນອາການແຊກຊ້ອນຂອງ infarction myocardial ສ້ວຍແຫຼມຍັງຄົງເປັນສິ່ງທ້າທາຍທາງການແພດ. ບໍ່ດົນມານີ້, ແຄມເປນມາດຕະຖານການຄຸ້ມຄອງອາການຊ໊ອກ cardiogenic ແຫ່ງຊາດໄດ້ເປີດຕົວໃນສະຫະລັດ, ແລະ National Cardiogenic Shock Initiative ມີຈຸດປະສົງເພື່ອປັບປຸງການຢູ່ລອດ, ໂດຍສະເພາະໃນຄົນເຈັບ. ທີ່ມີໂຣກ coronary acute (ACS).ເປົ້າຫມາຍຂອງພວກເຮົາແມ່ນເພື່ອກໍານົດວິທີການຊ໊ອກ cardiogenic ທີສອງກັບ ACS ທີ່ຕ້ອງການການສະຫນັບສະຫນູນການໄຫຼວຽນຂອງກົນຈັກໃນສະຖາບັນຂອງພວກເຮົາແລະເພື່ອປຽບທຽບຄຸນລັກສະນະທາງດ້ານຄລີນິກລະຫວ່າງຜູ້ລອດຊີວິດແລະຜູ້ບໍ່ລອດຊີວິດ.
ການສຶກສາຄືນຫຼັງຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸ 18-89 ປີທີ່ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການສະຫນັບສະຫນູນການໄຫຼວຽນຂອງກົນຈັກຊົ່ວຄາວໃນການຕັ້ງຄ່າ ACS ທີ່ສູນການແພດຂອງມະຫາວິທະຍາໄລ Texas Lubbock ຕັ້ງແຕ່ເດືອນສິງຫາ 2018 ຫາເດືອນສິງຫາ 2019. ການໄຫຼວຽນຂອງຜູ້ລອດຊີວິດແລະບໍ່ລອດຊີວິດໄດ້ຖືກປຽບທຽບ. ການທົດສອບທີ່ແນ່ນອນຂອງ Fisher ແລະ Wilcoxon rank- ການທົດສອບຜົນລວມໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບຕົວແປປະເພດແລະຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.
ຄົນເຈັບທັງໝົດ 39 ຄົນ, 90% ເປັນເພດຊາຍ, ອາຍຸສະເລ່ຍ 62 ປີ, 62% ເປັນພະຍາດເບົາຫວານ, ດັດຊະນີມະຫາຊົນຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນ 29.01±5.84 ກິໂລກຣາມ/ມ2. ເຄື່ອງປໍ້າປູມເປົ້າອິນທະລາ-ແອອັດຕິກ ເປັນເຄື່ອງຈັກທີ່ໃຊ້ທົ່ວໄປທີ່ສຸດ. ອຸປະກອນສະຫນັບສະຫນູນ, ຕິດຕາມດ້ວຍ Impella (92% vs 8%). ອັດຕາການຕາຍໂດຍລວມແມ່ນ 18%. ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈສູງ ແລະ lactate ໃນການເຂົ້າຮຽນໃນລະຫວ່າງການນໍາໃຊ້ເຄື່ອງຊ່ວຍເຫຼືອແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕາຍ (105 bpm vs 83.91 bpm, p=0.02) (6.85. mmol/l ທຽບກັບ 2.55 mmol/lp, 0.003. Percutaneous coronary intervention (PCI) ການມີການຊ່ວຍເຫຼືອດ້ານກົນຈັກກ່ອນໜ້າ ຫຼື ການຕັດຜ່ານເສັ້ນເລືອດແດງ (CABG) ໃນ 44% ຂອງຄົນເຈັບແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຢູ່ລອດ (53% vs 0% p=0.01) .
ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈສູງແລະລະດັບ lactate ໃນລະຫວ່າງການບັນຈຸເຂົ້າຮຽນຂອງການສະຫນັບສະຫນູນກົນຈັກແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເສຍຊີວິດໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຊ໊ອກ cardiogenic ມັດທະຍົມກັບໂຣກ coronary ສ້ວຍແຫຼມ. ການລິເລີ່ມຂອງການສະຫນັບສະຫນູນກົນຈັກກ່ອນທີ່ຈະ PCI ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຢູ່ລອດ. ການສຶກສາຂະຫນາດໃຫຍ່ແລະເຂັ້ມງວດແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອອະທິບາຍສະມາຄົມເຫຼົ່ານີ້.
ການຈັດການ hidradenitis suppurativa (HS) ສາມາດເປັນສິ່ງທ້າທາຍ. ໃນຫຼາຍໆກໍລະນີ, ອາການຂອງຄົນເຈັບໄດ້ດີຂຶ້ນຫຼັງຈາກການແຊກແຊງເບື້ອງຕົ້ນ. ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ບາງກໍລະນີກາຍເປັນ refractory ແລະນໍາໄປສູ່ການ relapses ເຄື່ອງສໍາອາງແລະເຈັບປວດ. ການຜ່າຕັດມັກຈະຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອ debride ຫຼືເອົາເນື້ອເຍື່ອທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບເພື່ອສົ່ງເສີມການປິ່ນປົວ. .ພວກເຮົາພັນລະນາຄົນເຈັບຜູ້ໜຶ່ງທີ່ເຮັດການຜ່າຕັດເພື່ອຮັບການຜ່າຕັດທີ່ຜ່າຕັດດ້ວຍລັງສີແສງອິເລັກໂທຣນິກ.
ຜູ້ຊາຍອາຍຸ 44 ປີ ມີອາການບວມໜາຂອງກົ້ນ, ຮອຍແຕກຂອງຕ່ອມຂົມ, ບໍລິເວນປາກເປື່ອຍ, ແລະຕົ້ນຂາສອງຂ້າງ HS. ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການສະທ້ອນຈາກການຜ່າຕັດ ແລະໃຫ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອ ແລະຢາ corticosteroids. ລາວໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍລັງສີຈາກລັງສີເອເລັກໂຕຣນິກແບບແຍກຕົວ. ປະລິມານຢາທັງໝົດຂອງ 30 Gy ໃນ 10 ປະລິມານທີ່ແບ່ງອອກ ແລະ ຮັກສາການຕອບສະໜອງບາງສ່ວນເປັນເວລາ 2 ອາທິດຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ. ການກວດຮ່າງກາຍພາຍໃນ 1 ເດືອນຂອງການປິ່ນປົວໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບທັງໝົດ 25% ໃນພື້ນທີ່ອັກເສບ ແລະ ແປ້ວທີ່ຍົກຂຶ້ນມາ. ພື້ນທີ່.ໃນເວລານັ້ນ, ຄົນເຈັບໄດ້ລາຍງານການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຈັບປວດແລະການລະບາຍນ້ໍາ. ການຕອບສະຫນອງແມ່ນຖືວ່າທົນທານຢູ່ 6 ແລະ 12 ເດືອນຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ.
ການປິ່ນປົວດ້ວຍລັງສີມີຜົນປະໂຫຍດອັນຫຍໍ້ໆສໍາລັບຫຼາຍໆພະຍາດທີ່ອ່ອນໂຍນແລະໄດ້ຮັບການສຶກສາໃນປະລິມານຕ່ໍາ (ບາງຄັ້ງຄັ້ງດຽວ) ໃນການຄຸ້ມຄອງຂອງ HS. ພວກເຮົາໄດ້ເລືອກໃຊ້ວິທີການແບ່ງແຍກທີ່ພວກເຮົາເຊື່ອວ່າເປັນຄວາມປອດໄພທີ່ສຸດແລະເປັນໄປໄດ້ດົນທີ່ສຸດ. ຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂ້າງຄຽງ.
ພື້ນທີ່ປິ່ນປົວຂອງຄົນເຈັບສະແດງໃຫ້ເຫັນ hidradenitis suppurativa ຢູ່ໃນກົ້ນ, gluteal cleft, perineum ແລະຂາສອງຂ້າງກ່ອນການປິ່ນປົວ.
ການປິ່ນປົວດ້ວຍ radiation beam ເອເລັກໂຕຣນິກ superficial ແມ່ນປະສິດທິພາບໃນການປິ່ນປົວພະຍາດ benign ແລະຖືສັນຍາສໍາລັບການ refractory HS.Studies of total dose and fractionation regimens are need to optimize and guide the future use.
ໃນປະຊາກອນສະຫະລັດທົ່ວໄປ, 1 ໃນ 5,000 ຄົນມີ myopathy mitochondrial. ການສະແດງອອກທາງດ້ານການຊ່ວຍສາມາດແບ່ງອອກເປັນສາມປະເພດ: ໂຣກ ophthalmoplegia ພາຍນອກຊໍາເຮື້ອ, ໂຣກ skeletal-CNS ຫຼືໂຣກ myopathy ງ່າຍດາຍ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈເກີດຂື້ນໃນ 30-32% ຂອງກໍລະນີ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເປັນ. hypertrophic cardiomyopathy, dilated cardiomyopathy, ຫຼືຜິດປົກກະຕິ conduction. ພວກເຮົານໍາສະເຫນີກໍລະນີຂອງຄວາມອ່ອນເພຍຂອງ extremity ຕ່ໍາສອງດ້ານ, ອາການເຈັບປວດ, ແລະອາການໃຄ່ບວມດ້ວຍການວິນິດໄສ biopsy ກ້າມເນື້ອຂອງ myopathy mitochondrial. ລາຍລະອຽດກໍລະນີ: ນັກສຶກສາຈົບການສຶກສາຜູ້ຊາຍອາຍຸ 21 ປີໄດ້ຖືກສົ່ງກັບໂຮງຫມໍຂອງພວກເຮົາ. ຫຼັງຈາກ 3 ອາທິດຂອງຂາອ່ອນເພຍ, ອາການເຈັບປວດ, ແລະອາການໃຄ່ບວມຫຼັງຈາກມາຮອດສະຫະລັດອາເມລິກາຈາກປະເທດອິນເດຍ. ການກວດສອບໄດ້ເປີດເຜີຍໃຫ້ເຫັນ tachycardia, 2+ ຈຸດຂອງ pitting edema ໃນຫົວເຂົ່າທັງສອງ, ຄວາມອ່ອນເພຍລະດັບ 4/5 MRC, ຄວາມອ່ອນໂຍນເລັກນ້ອຍໃນກຸ່ມກ້າມຊີ້ນໃກ້ຄຽງແລະປາຍ. ທາງດ້ານເທິງແລະລຸ່ມ, ບໍ່ມີການສະທ້ອນ tendon ເລິກ, ຫຼຸດລົງຕີນ, ແລະ ptosis ສອງຝ່າຍແລະການເຄື່ອນໄຫວ extraocular ຈໍາກັດ. ຜົນໄດ້ຮັບຫ້ອງທົດລອງເບື້ອງຕົ້ນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ creatinine kinase ເພີ່ມຂຶ້ນ 691 IU/L, ສະຫມອງ natriuretic peptide ເພີ່ມຂຶ້ນ 3437 pg / mL, troponin ເພີ່ມຂຶ້ນ 47.1. ng/L, myoglobin ເພີ່ມຂຶ້ນ 195 ng/mL, ແລະ lactate ເພີ່ມຂຶ້ນ 7.7 mmol /L, serum bicarbonate ຫຼຸດລົງ 12 mmol/L. ຜົນການເຈາະຂອງ Lumbar ໃນໂຣກ Guillain-Barre ທີ່ສົງໃສແມ່ນບໍ່ມີຄວາມຫນ້າເຊື່ອຖືເນື່ອງຈາກການປາດຢາງ. Electrocardiogram ສະແດງໃຫ້ເຫັນແກນຊ້າຍ. deviation with left anterior bundle block.Chest X-ray and CT angiography of ຫນ້າເອິກ/abdomen/pelvis ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຂະຫຍາຍຂອງຫົວໃຈແລະປະລິມານ overload. ECHO ຂ້າງຕຽງຂອງລາວສະແດງໃຫ້ເຫັນ hypokinesia ລະບົບຊ້າຍອ່ອນໆ, 40-44% ຕ່ໍາ ejection fraction, ແລະ mild pulmonary hypertension. ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກຍອມຮັບເຂົ້າຫ້ອງການດູແລທາງການແພດຢ່າງເຂັ້ມງວດເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມກົດດັນຂອງ inspiratory ສູງສຸດ. Ophthalmology ຢືນຢັນວ່າ ophthalmoplegia, ບໍ່ລວມເຖິງເສັ້ນປະສາດ cranial, myasthenia gravis, ແລະ retinitis pigmentosa.Gq1b antibody negative. ການເຮັດວຽກຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ກວ້າງຂວາງແລະການຕິດເຊື້ອແມ່ນບໍ່ປະກອບສ່ວນ. ຂອງກ້າມຊີ້ນ rectus femoris ຂອງຄົນເຈັບສະແດງໃຫ້ເຫັນເສັ້ນໄຍສີຟ້າກະແຈກກະຈາຍແລະ cytochrome-c oxidase-negative ທີ່ມີເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ perimuscular ແລະ endomysial ເພີ່ມຂຶ້ນ, ສອດຄ່ອງກັບ myopathy mitochondrial ຕົ້ນຕໍທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວແລະຊໍາເຮື້ອ. ການກວດຮ່າງກາຍຂອງ endomyocardial ສະແດງໃຫ້ເຫັນ myocarditis lymphocytic ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ. ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວສົບຜົນສໍາເລັດ, furosem. metoprolol, ແລະ methylprednisolone.
Myopathy ຄວນຖືກພິຈາລະນາໃນການວິນິດໄສຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຄົນເຈັບທີ່ສົງໃສວ່າໂຣກ Guillain-Barre. ພວກເຮົາລາຍງານກໍລະນີທີ່ຫນ້າສົນໃຈຂອງ myopathy ທີ່ມີການສະແດງຫົວໃຈທີ່ໂດດເດັ່ນ. Myositis ສະແດງອອກເປັນໂຣກ myocarditis ຄວນເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມສົງໃສຂອງພະຍາດ mitochondrial. ປະສົບການຂອງພວກເຮົາເນັ້ນຫນັກເຖິງຄວາມສໍາຄັນຂອງການນໍາໃຊ້ທີມງານ interdisciplinary. ວິທີການວິນິດໄສພະຍາດທີ່ຫາຍາກດ້ວຍການມີສ່ວນຮ່ວມຫຼາຍລະບົບທີ່ປ່ຽນແປງໄດ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງ.
ຈຸດປະສົງຂອງການສຶກສານີ້ແມ່ນເພື່ອຄົ້ນຫາຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການວິນິດໄສ Gaisbock ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ polycythemia ຊໍາເຮື້ອແລະ hypertension.
ຜູ້ຊາຍຜິວເນື້ອສີຂາວອາຍຸ 40 ປີທີ່ເປັນໂລກອ້ວນໄດ້ຖືກເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ມີອາການບວມຂາແລະຄວາມຕ້ອງການອົກຊີທີ່ເພີ່ມຂື້ນຫຼັງຈາກເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ສອງອາທິດດ້ວຍໂຣກປອດບວມ COVID-19. ຫຼັງຈາກກວດເບິ່ງປະຫວັດທາງການແພດຂອງຄົນເຈັບ, ລາວພົບວ່າລາວເປັນພະຍາດ hypertension ແລະ polycythemia ຂະຫຍາຍອອກໄປ. ທົດສະວັດຂອງການໄປຢ້ຽມຢາມຫຼາຍໆຄັ້ງ. ປະຫວັດທາງການແພດທີ່ຜ່ານມາປະກອບມີການວິນິດໄສຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນເລິກ (DVT) ໃນຂາດຽວກັນສອງເດືອນເຄິ່ງຫນຶ່ງກ່ອນຫນ້ານີ້, ແລະການປິ່ນປົວກັບ Xarelto.
ຄົນເຈັບໄດ້ລາຍງານປະຫວັດ 12 ປີຂອງ testosterone ຕໍ່າ. ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ລາວບໍ່ໄດ້ໃຊ້ອາຫານເສີມ Testosterone ໃດໆໃນໄລຍະ 9 ເດືອນຜ່ານມາ. ລາວໄດ້ລາຍງານຄວາມເມື່ອຍລ້າໃນເວລາກາງເວັນ, ຕື່ນນອນເລື້ອຍໆໃນຕອນກາງຄືນ, ແລະ snoring ເລື້ອຍໆ. ຄົນເຈັບນີ້ບໍ່ເຄີຍມີການສຶກສານອນຫຼື ຄົນເຈັບໄດ້ສູບຢາເຄິ່ງກະປ໋ອງຂອງຢາສູບຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 13 ປີຕິດຕໍ່ກັນ, 1 ຊອງຕໍ່ມື້, ເປັນເວລາ 10 ປີຕິດຕໍ່ກັນ, ແລະເຊົາສູບຢາເມື່ອ 12 ປີກ່ອນ. ລາວໃຊ້ເວລາເກືອບທັງໝົດຂອງຊີວິດຂອງລາວໃນການເຮັດວຽກຫນັກໃນອຸດສາຫະກໍາກໍ່ສ້າງ.
ເວລາປະກາດ: ມິຖຸນາ-29-2022