പെൽവിക് ഫ്ലോർ മസിൽ റീഹാബിലിറ്റേഷൻ പ്രോബ്

മരണനിരക്കിൽ ആഗോള തലത്തിൽ തുടരുന്ന ഹൃദയ സംബന്ധമായ അസുഖങ്ങളുടെ പ്രധാന കാരണം രക്തപ്രവാഹമാണ്. /-) എലികൾ കൊഴുപ്പ് കൂടിയ ഭക്ഷണമാണ് നൽകിയിരുന്നത്. മാക്രോഫേജുകൾ അഥെറോസ്‌ക്ലെറോട്ടിക് ഫലകങ്ങളിൽ IGF1 ന്റെ ഫലങ്ങളെ മധ്യസ്ഥമാക്കുന്നതിൽ പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നുണ്ടെന്ന് ഞങ്ങളുടെ മുൻ ഇൻ വിട്രോ ഫലങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു, എന്നാൽ കൃത്യമായ സംവിധാനം വ്യക്തമല്ല. മാക്രോഫേജുകളിൽ IGF1 അളവ് കർശനമായി വർദ്ധിപ്പിക്കുമെന്ന് ഞങ്ങൾ അനുമാനിക്കുന്നു. രക്തപ്രവാഹത്തിന് തടയുക.
അപ്പോ-/- പശ്ചാത്തലത്തിലേക്ക് (MF-IGF1 എലികൾ) നോവൽ മാക്രോഫേജ്-നിർദ്ദിഷ്‌ട IGF1-ഓവർ എക്‌സ്‌പ്രസിംഗ് ട്രാൻസ്‌ജെനിക് എലികളെ വളർത്തിയ ശേഷം, ഞങ്ങൾ രക്തപ്രവാഹത്തിന് ഫലകത്തിന്റെ ഭാരം, സ്ഥിരത, മോണോസൈറ്റ് റിക്രൂട്ട്‌മെന്റ് എന്നിവ വിലയിരുത്തി. മൃഗങ്ങൾക്ക് ഉയർന്ന ഭക്ഷണം നൽകി രക്തപ്രവാഹത്തിന് ഞങ്ങൾ ത്വരിതപ്പെടുത്തി. മൂന്ന് മാസത്തെ കൊഴുപ്പ് ഭക്ഷണക്രമം. ഞങ്ങൾ വിവോയിലും വിട്രോയിലും കൊളസ്ട്രോൾ എഫക്‌സ്, ഫോം സെൽ രൂപീകരണം എന്നിവയും വിലയിരുത്തി.
മാക്രോഫേജ് IGF1 ഓവർ എക്‌സ്‌പ്രഷൻ ഫലകത്തിന്റെ ഭാരം 30% കുറച്ചു, പ്ലാക്ക് മാക്രോഫേജുകൾ 47% കുറച്ചു, കൂടാതെ ഫലകത്തിന്റെ ഫിനോടൈപ്പിനെ സ്ഥിരപ്പെടുത്തുന്ന സവിശേഷതകൾ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്തു. MF-IGF1 എലികളിൽ മോണോസൈറ്റ് റിക്രൂട്ട്‌മെന്റ് 70% കുറയുകയും CX CC-യുടെ അളവ് 27% കുറയുകയും ചെയ്തു. chemokine ligand 12 (CXCL12).MF-IGF1 എലികളിലെ ഫലകങ്ങളിലും പെരിറ്റോണിയൽ മാക്രോഫേജുകളിലും CXCL12 പ്രോട്ടീൻ അളവ് കുറഞ്ഞു. വിട്രോയിൽ, IGF1 പൂർണ്ണമായും ഓക്സിഡൈസ്ഡ് ലോ ഡെൻസിറ്റി ലിപ്പോപ്രോട്ടീൻ (oxLDL) തടഞ്ഞു - CXCL12 mRNA പുനർനിർമ്മാണത്തിൽ ആശ്രിത വർദ്ധനവ് (P9% transcription) <0.01), IGF1 ചികിത്സ CXCL12 പ്രോട്ടീൻ കുറച്ചു (56% കുറവ്, P<0.001).
CXCL12, ATP-ബൈൻഡിംഗ് കാസറ്റ് ട്രാൻസ്പോർട്ടർ A1 (ABCA1) ന്റെ എക്സ്പ്രഷൻ കുറയ്ക്കുന്നു, മാക്രോഫേജുകളിൽ നിന്നുള്ള കൊളസ്ട്രോളിന്റെ ഒഴുക്കിനെ മധ്യസ്ഥമാക്കുന്ന ഒരു പ്രധാന കൊളസ്ട്രോൾ ട്രാൻസ്പോർട്ടർ oxLDL ഉപയോഗിച്ച് പെരിറ്റോണിയൽ മാക്രോഫേജുകൾ ലോഡുചെയ്യുന്നതിലൂടെ കൊളസ്‌ട്രോളിന്റെ ഒഴുക്കിൽ MF-IGF1 എലികളിൽ 42% വർധനവ് കണ്ടെത്തി. IGF1 (100 ng/mL) അപ്പോളിപോപ്രോട്ടിൻ ഉപയോഗിച്ച് ചികിത്സിച്ച THP-1 സെല്ലുകളിൽ കൊളസ്‌ട്രോളിന്റെ 27% വർദ്ധനവും ഞങ്ങൾ കണ്ടെത്തി. കൊളസ്ട്രോൾ റിസപ്റ്ററായി.
മാക്രോഫേജ് IGF1 രക്തപ്രവാഹത്തെ കുറയ്ക്കുകയും CXCL12 കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, രക്തപ്രവാഹത്തിന് പുതുതായി ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ഒരു കീമോക്കിൻ
TTR ജീനിലെ (rs76992529; Val122Ile) മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ആഫ്രിക്കൻ വംശജരിൽ (ജനസംഖ്യയുടെ ആവൃത്തി: 3-4%) മാത്രമേ കാണപ്പെടുന്നുള്ളൂ, ഇത് ടെട്രാമെറിക് ട്രാൻസ്‌തൈറെറ്റിൻ കോംപ്ലക്‌സിന്റെ തെറ്റായ മടക്കിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് പാരമ്പര്യ ട്രാൻസ്‌തൈറെറ്റിൻ അമിലോയിഡോസിസിൽ കാണപ്പെടുന്നു.ഡീജനറേഷൻ (hATTR) എക്‌സ്‌ട്രാ സെല്ലുലാർ അമിലോയിഡ് ഫൈബ്രിലുകളായി അടിഞ്ഞു കൂടുന്നു. ഈ അമിലോയിഡോജെനിക് ടിടിആർ വേരിയന്റിന്റെ ഹൃദയസ്തംഭനത്തിന്റെ (HF) അപകടസാധ്യതയിലും എല്ലാ കാരണങ്ങളാൽ മരണനിരക്കും ആഫ്രിക്കൻ അമേരിക്കക്കാരുടെ വലിയ, ഭൂമിശാസ്ത്രപരമായി വൈവിധ്യമാർന്ന കൂട്ടത്തിലെ ആഘാതം കണക്കാക്കുന്നത് ഇതിന്റെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രാധാന്യത്തെക്കുറിച്ച് ഉൾക്കാഴ്ച നൽകും. TTR Val122Ile മ്യൂട്ടേഷനും HF-ഉം എല്ലാ കാരണങ്ങളാൽ മരണനിരക്കും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം പരിശോധിക്കുന്നതിനായി ഭൂമിശാസ്ത്രപരവും വംശീയവുമായ വ്യത്യസ്ത കാരണങ്ങൾ (പരിഗണനകൾ) പഠനത്തിൽ ഞങ്ങൾ കറുത്തവർഗക്കാരെ വിലയിരുത്തി.
ബേസ്‌ലൈനിൽ എച്ച്‌എഫ് ഇല്ലാതെ റിഗാർഡ്സ് പഠനത്തിൽ സ്വയം റിപ്പോർട്ട് ചെയ്ത കറുത്ത അമേരിക്കൻ പങ്കാളികളെ ഞങ്ങൾ വിലയിരുത്തി. ഹൃദയസ്തംഭനവും എല്ലാ കാരണങ്ങളുമുള്ള മരണനിരക്ക് കണക്കാക്കാൻ വിഷം റിഗ്രഷൻ ഉപയോഗിച്ചു. ജനസംഖ്യാശാസ്ത്രം, ക്ലിനിക്കൽ, സാമൂഹികം എന്നിവയ്ക്കായി ഞങ്ങൾ മൾട്ടിവേരിയേറ്റ്-അഡ്ജസ്റ്റ് ചെയ്ത കോക്സ് റിഗ്രഷൻ മോഡൽ ഉപയോഗിച്ചു. ഘടകങ്ങൾ, കൂടാതെ TTR Val122Ile ജനിതക വേരിയന്റുള്ള വ്യക്തികളിൽ HF ന്റെ അപകടസാധ്യതയും എല്ലാ കാരണങ്ങളാൽ മരണനിരക്കും വിലയിരുത്തുന്നതിനുള്ള ജനിതക ആഫ്രിക്കൻ വംശപരമ്പര.
7,514 കറുത്തവർഗ്ഗക്കാരിൽ (മധ്യസ്ഥപ്രായം: 64 വയസ്സ്; 61% സ്ത്രീകൾ), TTR Val122Ile വേരിയന്റിന്റെ ജനസംഖ്യാ ആവൃത്തി 3.1% ആയിരുന്നു (232 വാഹകർ; 7,282 നോൺ-കാരിയർ). (95% CI: 11.5-21.9) വേരിയന്റ് കാരിയറുകളിൽ 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) വേരിയന്റ് നോൺ കാരിയറുകളിൽ.Val122Ile വേരിയന്റ് കാരിയറുകൾക്ക് നോൺ-കാരിയറുകളെ അപേക്ഷിച്ച് HF വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ് (HR: 2.46 [95% : 1.72–3.53]; പി<0.0001). എല്ലാ കാരണങ്ങളാലും മരണനിരക്ക് (1000 വ്യക്തികൾ-വർഷങ്ങളിൽ) 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) വേരിയന്റ് കാരിയറുകളിൽ 33.9 (95% CI: 32.7-3) ആണ്. വേരിയന്റ് നോൺ-കാരിയറുകളുടെ ഇടയിൽ.Val122Ile വേരിയൻറ് കാരിയറുകൾക്ക് നോൺ-കാരിയറുകളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ എല്ലാ കാരണങ്ങളാലും മരണനിരക്ക് കൂടുതലാണ് (HR: 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P=0.0004).TTR വേരിയന്റ് കാരിയർ നിലയും ലിംഗഭേദവും ഇല്ല എച്ച്എഫ്, എല്ലാ കാരണങ്ങളാൽ മരണകാരണ ഫലങ്ങളുമായും ഇടപഴകുക.
കറുത്ത വർഗക്കാരായ അമേരിക്കക്കാരുടെ ഒരു വലിയ കൂട്ടത്തിൽ, TTR ജീനിലെ അമിലോയിഡ് Val122Ile മ്യൂട്ടേഷൻ ഏകദേശം 2.5 മടങ്ങ് ഉയർന്ന HF അപകടസാധ്യതയുമായും എല്ലാ കാരണങ്ങളാൽ മരണമടയാനുള്ള 40% ഉയർന്ന അപകടസാധ്യതയുമായും ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് ഞങ്ങൾ തെളിയിക്കുന്നു. ചികിത്സകൾ, ആഫ്രിക്കൻ വംശജരിൽ സാധാരണയായി കാണപ്പെടുന്ന TTR Val122Ile മ്യൂട്ടേഷന്റെ സാന്നിധ്യം ക്ലിനിക്കലി പ്രവർത്തനക്ഷമമായി കണക്കാക്കുകയും ചികിത്സയുടെ ആദ്യകാല പ്രവേശനം നൽകുകയും ചെയ്യാം.
കാർഡിയാക് ഹോർമോണുകളായ ഏട്രിയൽ, ബ്രെയിൻ നാട്രിയൂററ്റിക് പെപ്റ്റൈഡുകൾ (ANP, BNP) മുഖേന ഗ്വാനൈലേറ്റ് സൈക്ലേസ്/നാട്രിയൂററ്റിക് പെപ്റ്റൈഡ് റിസപ്റ്റർ A (GC-A/NPRA) സജീവമാക്കുന്നത് രണ്ടാമത്തെ സന്ദേശവാഹകനായ cGMP.cGMP ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് ANP/NPRA-യുടെ ഡൗൺസ്ട്രീം സിഗ്നലിംഗും ബയോളജിക്കൽ ഇഫക്റ്റുകളും സജീവമാക്കുന്നു. , ഡൈയൂററ്റിക്, വാസോഡിലേറ്ററി, ആന്റിമിറ്റോട്ടിക് പ്രതികരണങ്ങൾ, കാർഡിയാക് ആന്റിഹൈപ്പർട്രോഫിക് ഇഫക്റ്റുകൾ. Npr1 ജീനിന്റെ (GC-A/NPRA എൻകോഡിംഗ്) ആവിഷ്‌കാരം ബാഹ്യവും ആന്തരികവുമായ നിരവധി ഉത്തേജനങ്ങളാൽ നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്നു, എന്നാൽ Npr1 നിയന്ത്രണത്തിന് മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്ന ഹോർമോൺ, എപിജെനെറ്റിക് മെക്കാനിസങ്ങൾ അജ്ഞാതമാണ്. എപിജെനെറ്റിക് ഘടകങ്ങളെ നിയന്ത്രിച്ച് എൻപിആർ1 ജീൻ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷനും എക്സ്പ്രഷനും നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ വിറ്റാമിൻ ഡി (വിറ്റ്ഡി) യുടെ പങ്ക് പരിശോധിക്കുന്നതിനാണ് ഈ പഠനം നടത്തിയത്.
Murine Npr1 പ്രൊമോട്ടറിനെക്കുറിച്ചുള്ള ഞങ്ങളുടെ ബയോഇൻഫോർമാറ്റിക് പഠനം, ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ആരംഭ സൈറ്റിലെ -583 മുതൽ -495 വരെയുള്ള മേഖലയിൽ നാല് vitD പ്രതികരണ ഘടകങ്ങളുടെ (VDREs) സാന്നിധ്യം വെളിപ്പെടുത്തി, VDRE-പോലുള്ള സമവായ ക്രമം. , കൾച്ചർഡ് റാറ്റ് തൊറാസിക് അയോർട്ടിക് സ്മൂത്ത് മസിൽ സെല്ലുകളിലും (ആർ‌ടി‌എ‌എസ്‌എം‌സി) മൗസ് മെസഞ്ചിയൽ സെല്ലുകളിലും (എം‌എം‌സി) നിർമ്മിതികൾ താൽക്കാലികമായി കൈമാറ്റം ചെയ്യപ്പെടുകയും ഡ്യുവൽ ലൂസിഫെറേസ് അസ്സെ കിറ്റുകൾക്കായി അളക്കുകയും ചെയ്തു.ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ പ്രവർത്തനം.
വിറ്റാമിൻ ഡി3 (1α,25-ഡൈഹൈഡ്രോക്‌സി; വിഡി3) ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സ ഡോസ്-ആശ്രിത രീതിയിൽ എൻപിആർ1 പ്രൊമോട്ടർ പ്രവർത്തനം 6 മടങ്ങ് വർധിപ്പിച്ചതായി ലൂസിഫെറേസ് അസ്സെ കാണിച്ചു. വെസ്റ്റേൺ ബ്ലോട്ടും ഡെൻസിറ്റോമെട്രിക് വിശകലനവും കാണിക്കുന്നത് എംഎംസികളിലെ എൻപിആർഎ പ്രോട്ടീന്റെ അളവ് വിഡി3 വർദ്ധിക്കുന്നതിനനുസരിച്ച് ഗണ്യമായി വർദ്ധിച്ചു എന്നാണ്. ഏകാഗ്രത, RTASMC-കളിൽ 3.5-മടങ്ങ്, RTASMC-കളിൽ 4.7-മടങ്ങ്, പരമാവധി പ്രഭാവം 100 nM-ൽ നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടു.VD3 ഡോസ്-ആശ്രിത രീതിയിൽ vitD റിസപ്റ്ററിന്റെ (VDR) പ്രോട്ടീൻ അളവ് വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. VD3, ഹിസ്റ്റോൺ സാന്നിധ്യത്തിൽ ഒരു HDAC പ്രവർത്തനം/ഇൻഹിബിഷൻ ELISA കിറ്റ് കണക്കാക്കിയ പ്രകാരം deacetylase (HDAC) പ്രവർത്തനം 50% തടഞ്ഞു. കൂടാതെ, VD3 ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സ, ക്ലാസ് I HDAC എൻസൈമുകൾ, HDAC1, HDAC3 പ്രോട്ടീൻ ലെവലുകൾ, എച്ച്ഡിഎസി1, എച്ച്ഡിഎസി3 പ്രോട്ടീൻ അളവ് എന്നിവ കുറച്ചു. 14 (H3-K9/14 ac), ലൈസിൻ H4, ആസിഡ് അവശിഷ്ടം 12 (H4-K14ac).
ഹിസ്‌റ്റോൺ പരിഷ്‌ക്കരണങ്ങൾ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലൂടെ VD3 എൻപിആർ1 ജീൻ എക്‌സ്‌പ്രഷനെ എപ്പിജെനെറ്റിക്കലായി നിയന്ത്രിക്കുന്നുവെന്ന് ഫലങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. വിറ്റാമിൻ ഡി സിഗ്നലിങ്ങിന്റെ എപിജെനെറ്റിക് ടാർഗെറ്റുകളെ എൻപിആർ1 ജീൻ ട്രാൻസ്‌ക്രിപ്ഷന്റെയും പ്രോട്ടീൻ എക്‌സ്‌പ്രഷനിന്റെയും റെഗുലേറ്റർമാരായി തിരിച്ചറിയുന്നത് രക്താതിമർദ്ദത്തിനും ഹൃദയ സംബന്ധമായ നിയന്ത്രണത്തിനും സുപ്രധാനമായ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കും.
ഒറ്റപ്പെട്ട കാർഡിയോമയോസൈറ്റുകളുടെ ജോഡികളിലെ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ ചാലകതയിൽ കുടുങ്ങിയതും സൂപ്പർകണ്ടക്റ്റിവിറ്റിയും മെച്ചപ്പെടുത്തി, കപ്ലിംഗും ഇടത് വെൻട്രിക്കുലാർ പ്രവർത്തനവും മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു.
കോശങ്ങൾക്കുള്ളിൽ കൃത്രിമബുദ്ധി ഉപയോഗിച്ച് പരീക്ഷണങ്ങൾ നടത്തി, എൻടാൻഗിൾമെന്റ്, സൂപ്പർകണ്ടക്റ്റിവിറ്റി എന്നിവയുടെ ക്വാണ്ടം ആശയങ്ങൾ ഉപയോഗിച്ചു;enalapril (E.), angiotensin II (Ang II) എന്നിവയാൽ പ്രേരിപ്പിച്ച ജംഗ്ഷണൽ വിടവ് (GI) ഉടനീളം ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ വൈദ്യുത ചാലകത അളന്നു.4 മിനിറ്റിൽ 1 ug/ml (25 ug/ml) എന്ന തോതിൽ കുത്തിവയ്ക്കുക. ബാഗിൽ നിന്ന് 106% ഒഴുക്കിൽ വാൽവിൽ ഒരു പീഠഭൂമിയിലെത്തുന്നു. ആംഗ് II. 1 ug/min-ന് കുത്തിവച്ചപ്പോൾ, GI കുറഞ്ഞു (55%) ഒപ്പം പീഠഭൂമി ഇല്ലായിരുന്നു.
ഞെരുക്കം കുറച്ചതിന് ശേഷമാണ് ഒരു പീഠഭൂമിയിലെത്തുന്നതെന്ന് ഞങ്ങൾ കരുതുന്നു, പക്ഷേ ആംഗ് II ഉപയോഗിച്ചല്ല. സൂപ്പർകണ്ടക്റ്റിംഗ് അവസ്ഥയിൽ, പരാജയപ്പെടുന്ന മയോസൈറ്റുകളുടെ സംയോജനം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനും ഇടത് വെൻട്രിക്കുലാർ പ്രവർത്തനം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനും E. coli കൂടുതൽ ഫലപ്രദമാണ്.
കൊറോണ വൈറസ് രോഗം (COVID-19) രോഗലക്ഷണങ്ങളില്ലാത്ത അണുബാധ മുതൽ ഒന്നിലധികം അവയവങ്ങളുടെ പരാജയം വരെയുള്ള ഗുരുതരമായ അസുഖങ്ങൾ വരെയാണ്. സമീപകാല പഠനങ്ങൾ താഴ്ന്ന സെറം ലിപിഡ് അളവ്, അതായത് ഉയർന്ന സാന്ദ്രത ലിപ്പോപ്രോട്ടീൻ (HDL), ലോ ഡെൻസിറ്റി ലിപ്പോപ്രോട്ടീൻ (LDL) എന്നിവ തമ്മിൽ ഒരു ബന്ധം കാണിക്കുന്നു. കൊളസ്ട്രോൾ (TC), കൂടാതെ COVID-19 രോഗത്തിന്റെ തീവ്രത. എന്നിരുന്നാലും, ഫലങ്ങളിൽ സ്ഥിരതയില്ല, മാത്രമല്ല ബന്ധത്തിന്റെ വ്യാപ്തി നിലവിൽ അജ്ഞാതമാണ്.
1) കോവിഡ്-19 രോഗികൾക്കും ആരോഗ്യകരമായ നിയന്ത്രണങ്ങൾക്കുമിടയിൽ എച്ച്‌ഡിഎൽ, എൽഡിഎൽ, ടിസി, ട്രൈഗ്ലിസറൈഡ് (ടിജി) ലെവലിലെ വ്യത്യാസങ്ങൾ 2) ഗുരുതരമായ അസുഖങ്ങളുള്ളതും അല്ലാത്തതുമായ കോവിഡ്-19 രോഗി 3) കോവിഡ്- 19 രോഗികൾ മരിക്കുകയും അതിജീവിക്കുകയും ചെയ്തു. 2021 സെപ്റ്റംബർ 1 വരെ PubMed, Embase എന്നിവയിൽ നിന്നുള്ള ലേഖനങ്ങൾ ഞങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്. റാൻഡം-ഇഫക്റ്റ് മെറ്റാ അനാലിസിസ് ഉപയോഗിച്ച് മുകളിലുള്ള ഗ്രൂപ്പുകളുടെ ലിപിഡ് ലെവലിലെ (mg/dL) പൂൾ ചെയ്ത ശരാശരി വ്യത്യാസം (pMD) ഞങ്ങൾ വിശകലനം ചെയ്തു. ഒരു ഫണൽ പ്ലോട്ട് ഉപയോഗിച്ച് പ്രസിദ്ധീകരണ പക്ഷപാതം വിലയിരുത്തി.
വീണ്ടെടുത്ത 441 ലേഖനങ്ങളിൽ, 29 ലേഖനങ്ങൾ (26 റിട്രോസ്‌പെക്റ്റീവ് കോഹോർട്ടുകളും 3 പ്രോസ്‌പെക്റ്റീവ് കോഹോർട്ടുകളും) ഉൾപ്പെടുത്തൽ മാനദണ്ഡങ്ങൾ പാലിച്ചു, മൊത്തം 256,721 പേർ പങ്കെടുത്തു. COVID-19 ഉള്ള രോഗികൾക്ക് HDL (pMD = -6.95), TC (pMD =) എന്നിവ കുറവാണ്. -14.9) (പട്ടിക 1, ചിത്രം 1). COVID-19 ഉള്ളതും ഇല്ലാത്തതുമായ രോഗികൾക്കിടയിൽ LDL, TG ലെവലുകൾ വ്യത്യാസപ്പെട്ടില്ല. ഗുരുതരമായ COVID-19 രോഗികൾക്ക് HDL (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4) കുറവാണ്. ) ഉം TC (pMD = -10.4) ഉം ഗുരുതരമല്ലാത്ത COVID-19 രോഗികളുമായി താരതമ്യം ചെയ്യുമ്പോൾ. മരിച്ച രോഗികൾക്ക് HDL (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6), TC (pMD = -14.9) എന്നിവ കുറവാണ്. TG ലെവലുകൾ COVID-19 തീവ്രതയിൽ നിന്നോ മരണനിരക്കിൽ നിന്നോ വ്യത്യാസപ്പെട്ടില്ല. മുകളിലെ വിശകലനങ്ങളൊന്നും സ്ഥിതിവിവരക്കണക്ക് പ്രാധാന്യമുള്ള പ്രസിദ്ധീകരണ പക്ഷപാതം കാണിച്ചില്ല.
ആരോഗ്യകരമായ നിയന്ത്രണങ്ങളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ COVID-19 ഉള്ള രോഗികൾക്ക് രക്തത്തിലെ ലിപിഡിന്റെ അളവ് കുറവാണെന്ന് ഞങ്ങളുടെ വിശകലനം കാണിച്ചു. COVID-19 രോഗികളിൽ, HDL, LDL, TC എന്നിവയുടെ അളവ് തീവ്രതയോടും മരണനിരക്കിനോടും ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. താഴ്ന്ന ലിപ്പോപ്രോട്ടീൻ അളവ് വ്യവസ്ഥാപരമായതിന് ദ്വിതീയമാണെന്ന് ഞങ്ങൾ വിശ്വസിക്കുന്നു. വീക്കം, കരൾ പ്രവർത്തന വൈകല്യം. കോവിഡ്-19 രോഗികളിൽ രക്തത്തിലെ ലിപിഡ് അളവ് സാധ്യതയുള്ള രോഗനിർണയ ഘടകങ്ങളായി പര്യവേക്ഷണം ചെയ്യാവുന്നതാണ്.
ആട്രിയൽ, ബ്രെയിൻ നാട്രിയൂററ്റിക് പെപ്റ്റൈഡുകൾ (ANP, BNP) രക്തസമ്മർദ്ദവും ദ്രാവക ഹോമിയോസ്റ്റാസിസും നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലും വാസോഡിലേറ്ററി, ഡൈയൂററ്റിക് ഇഫക്റ്റുകൾ വഴി ഹൃദയ പുനർനിർമ്മാണം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിലും പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്ന ഹൃദയ ഉത്ഭവ ഹോർമോണുകളാണ്. peptide receptor-A (GC-A/NPR-A).Npr1 ജീനിന്റെ വ്യവസ്ഥാപരമായ തടസ്സം (GC-A/NPRA എൻകോഡിംഗ്) വോളിയം ഓവർലോഡ്, ഹൈപ്പർടെൻഷൻ, കൺജസ്റ്റീവ് ഹാർട്ട് പരാജയം എന്നിവയിൽ കലാശിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, അടിസ്ഥാന സംവിധാനം കൃത്യമായി തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടില്ല. .Npr1 ജീൻ തകരാറിലായ എലികളിൽ ഗ്ലൂക്കോസ് ഹോമിയോസ്റ്റാസിസ് നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ Npr1 നിർണായക പങ്ക് വഹിക്കുന്നുണ്ടോ എന്ന് അന്വേഷിക്കുകയായിരുന്നു ഈ പഠനത്തിന്റെ ലക്ഷ്യം.
പ്രായപൂർത്തിയായ പുരുഷന്മാരും സ്ത്രീകളും (16-18 ആഴ്ച) Npr1 നോക്കൗട്ട് ഹാപ്ലോടൈപ്പ് (Npr1+/-, 1-പകർപ്പ്), വൈൽഡ്-ടൈപ്പ് (Npr1+/+, 2-പകർപ്പ്), ജീൻ ഡ്യൂപ്ലിക്കേഷൻ (Npr1+ +/++, 4-പകർപ്പ്) എലികൾ 16 മണിക്കൂർ ഉപവസിക്കുകയും വെള്ളം സൗജന്യമായി ലഭിക്കുകയും ചെയ്തു. ഓറൽ ഗ്ലൂക്കോസ് ടോളറൻസ് ടെസ്റ്റ് (OGTT), ഇൻട്രാപെരിറ്റോണിയൽ ഗ്ലൂക്കോസ് ടോളറൻസ് ടെസ്റ്റ് (IPGTT) എന്നിവ നിർണ്ണയിക്കാൻ എലികളിൽ ഗ്ലൂക്കോസിന്റെ ഓറൽ, ഇൻട്രാപെറിറ്റോണിയൽ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ (2 ഗ്രാം / കിലോ ശരീരഭാരം) നടത്തി. AlphaTRAK ബ്ലഡ് ഗ്ലൂക്കോസ് മോണിറ്ററിംഗ് സിസ്റ്റം (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI) ഉപയോഗിച്ച് 0, 15, 30, 60, 90, 120 മിനിറ്റുകളിൽ ടെയിൽ ബ്ലീഡുകളുടെ അളവ് നിർണ്ണയിച്ചു. സിസ്റ്റോളിക് രക്തസമ്മർദ്ദം (SBP) നിർണ്ണയിക്കുന്നത് ഒരു നോൺ-ഇൻവേസിവ് കമ്പ്യൂട്ടറൈസ്ഡ് ആണ്. ടെയിൽ-കഫ് രീതി (വിസിടെക് 2000).
2-പകർപ്പ് എലികളിൽ (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) രക്തത്തിലെ ഗ്ലൂക്കോസിന്റെ അളവ് ഗ്ലൂക്കോസ് (2 g/kg ശരീരഭാരം) കഴിച്ച് 15 മിനിറ്റിനുള്ളിൽ പരമാവധി വർദ്ധിക്കുകയും പുരുഷന്മാരിൽ 120 മിനിറ്റിനുള്ളിൽ അടിസ്ഥാന നിലയിലേക്ക് കുറയുകയും ചെയ്തുവെന്ന് ഫലങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു. .സ്ത്രീകളും 98 ± 3 mg/dL, IPGT: പുരുഷന്മാർ 100 ± 3 mg/dL, സ്ത്രീകൾ 97 ± 4 mg/dL), അതേസമയം 1-പകർപ്പ് എലികളിൽ, രക്തത്തിലെ ഗ്ലൂക്കോസിന്റെ അളവ് 120 മിനിറ്റിനു ശേഷവും ഉയർന്നു (OGTT: പുരുഷന്മാർ 244 ± 6 mg/dL, സ്ത്രീ 220 ± 4 mg/dL, IPGT: പുരുഷൻ 250 ± 5 mg/dL, സ്ത്രീ 225 ± 6 mg/dL) 2-പകർപ്പ് എലികളെ അപേക്ഷിച്ച് 120 മിനിറ്റ് (OGTT: പുരുഷന്മാർക്ക് 78 ± 3 mg/dL, സ്ത്രീകൾക്ക് 73 ± 2 mg/dL, IPGT: പുരുഷന്മാർക്ക് 76 ± 4 mg/dL, സ്ത്രീകൾക്ക് 70 ± 3 mg/dL).dL) 2-പകർപ്പ് എലികളെ അപേക്ഷിച്ച് 1-പകർപ്പ് എലികളിൽ (പുരുഷന്മാരിൽ 134 ± 3 mmHg ഉം സ്ത്രീകളിൽ 125 ± 3 mmHg ഉം) SBP 2-പകർപ്പ് എലികളേക്കാൾ (101 ± 2 mmHg പുരുഷന്മാരിലും 92 ±) സ്ത്രീകളിൽ 2 mmHg).അതുപോലെ, 4-പകർപ്പ് എലികൾക്ക് 2-പകർപ്പ് എലികളേക്കാൾ ഗണ്യമായി SBP ഉണ്ടായിരുന്നു (പുരുഷന്മാരിൽ 85 ± 3 mmHg ഉം സ്ത്രീകളിൽ 78 ± 2 mmHg ഉം). OGTT-യുമായി താരതമ്യം ചെയ്യുമ്പോൾ രക്തത്തിലെ ഗ്ലൂക്കോസിന്റെ അളവ് വളരെ കുറവായിരുന്നു. IPGTT ഉപയോഗിച്ച്.
ഗ്ലൂക്കോസ് ചലഞ്ചിനെത്തുടർന്ന് രക്തത്തിലെ ഗ്ലൂക്കോസിന്റെ അളവ് കുത്തനെ ഉയരുന്നത് Npr1 ഗണ്യമായി തടഞ്ഞുവെന്ന് നിലവിലെ കണ്ടെത്തലുകൾ കാണിക്കുന്നു, കൂടാതെ കാട്ടു-ടൈപ്പ്, ജീൻ-റെപ്ലിക്കേറ്റഡ് എലികളിലെ ഗ്ലൂക്കോസ് അസഹിഷ്ണുത മെച്ചപ്പെടുത്തി, ഗ്ലൂക്കോസിന്റെ അളവ് നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലും Npr1 ആക്ഷൻ നഷ്ടപ്പെടുന്നതിലും Npr1 പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നുവെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. മ്യൂട്ടന്റ് എലികളിലെ വൃക്കകളുടെയും ഹൃദയത്തിന്റെയും പ്രവർത്തനം. ഈ പ്രവർത്തനത്തെ NIH ഗ്രാന്റ് (HL062147) പിന്തുണയ്ക്കുന്നു.
സെൻട്രൽ അർക്കൻസാസ് വെറ്ററൻസ് ഹെൽത്ത് കെയർ സിസ്റ്റം ജോൺ എൽ. മക്ലെല്ലൻ മെമ്മോറിയൽ വെറ്ററൻസ് ഹോസ്പിറ്റൽ, ലിറ്റിൽ റോക്ക്, അർക്കൻസാസ്
ക്രോണിക് കിഡ്നി ഡിസീസ് (CKD), നോൺ-എസ്ടി-സെഗ്മെന്റ് എലവേഷൻ മയോകാർഡിയൽ ഇൻഫ്രാക്ഷൻ (NSTEMI) എന്നിവയുള്ള രോഗികൾ ഒരു പ്രധാന ക്ലിനിക്കൽ വെല്ലുവിളിയെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു. ക്രമരഹിതവും നിരീക്ഷണപരവുമായ പഠനങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള കരാർ അനിശ്ചിതത്വത്തിലാണ്.(1) ക്രമരഹിതമായ പഠനങ്ങളും നിരീക്ഷണ പഠനങ്ങളും ആക്രമണാത്മക ഉപയോഗത്തെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു. ചികിത്സകൾ ഒരേ അളവിൽ (2) വൃക്കസംബന്ധമായ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ തോത് സ്വാധീനിക്കുന്നുണ്ടോ? (3) ക്രമരഹിതവും നിരീക്ഷണപരവുമായ പഠനങ്ങളിൽ മരുന്ന് ചികിത്സകൊണ്ട് മാത്രം മരണനിരക്ക് തുല്യമാണോ?
ഇനിപ്പറയുന്ന മാനദണ്ഡങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ് പഠനങ്ങൾ തിരഞ്ഞെടുത്തത്: (1) NSTEMI, CKD ഉള്ള രോഗികളുടെ ക്രമരഹിതമായ അല്ലെങ്കിൽ നിരീക്ഷണ റിപ്പോർട്ടുകൾ (2) രോഗികളുടെ എണ്ണം, വൃക്കസംബന്ധമായ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ ഓരോ തലത്തിലും ആക്രമണാത്മകവും യാഥാസ്ഥിതികവുമായ ചികിത്സയ്ക്ക് ലഭ്യമായ മരണനിരക്ക്, കണക്കാക്കിയ ഗ്ലോമെറുലാർ ഫിൽട്ടറേഷൻ നിരക്ക് (eGFR). ) 30-60, <30. ഉപഗ്രൂപ്പ് താരതമ്യങ്ങളോടുകൂടിയ ഒരു മെറ്റാ-വിശകലനം, ആക്രമണാത്മകവും യാഥാസ്ഥിതികവുമായ ചികിത്സകളിൽ നിന്നുള്ള മരണങ്ങളുടെ അസന്തുലിത അനുപാതം കണക്കാക്കിക്കൊണ്ട് പൂർത്തിയാക്കി.
(1) അഞ്ച് ക്രമരഹിത പഠനങ്ങളും നാല് നിരീക്ഷണ പഠനങ്ങളും തിരഞ്ഞെടുക്കൽ മാനദണ്ഡങ്ങൾ പാലിച്ചു, 1994 നും 2020 നും ഇടയിൽ മൊത്തം 362,486 രോഗികൾക്ക് ആക്രമണാത്മക അല്ലെങ്കിൽ യാഥാസ്ഥിതിക ചികിത്സ ലഭിച്ചു.
(2) ക്രമരഹിതമായ പഠനങ്ങളിൽ, eGFR 30-60 ഉള്ള രോഗികളിൽ ആക്രമണാത്മക ചികിത്സ മൂലമുള്ള മരണത്തിനുള്ള സാധ്യത അനുപാതം 0.739 ആയിരുന്നു, ആത്മവിശ്വാസ ഇടവേള (CI) 0.382-1.431, p = 0.370. eGFR ന്റെ ഒരു നിരീക്ഷണ പഠനത്തിൽ, 30-60, മരണത്തിനായുള്ള ആക്രമണാത്മക ചികിത്സയുടെ അസന്തുലിത അനുപാതം 0.144 ആയിരുന്നു, CI 0.012-0.892, p=0.037.
(3) ക്രമരഹിതമായ പഠനങ്ങളിൽ, eGFR <30 ഉള്ള രോഗികളിൽ ആക്രമണാത്മക ചികിത്സ മൂലമുണ്ടാകുന്ന മരണത്തിന്റെ അസന്തുലിത അനുപാതം 0.790 ആയിരുന്നു, CI 0.135–4.63, p=0.794. നിരീക്ഷണ പഠനങ്ങളിൽ, eGFR <30 ഉള്ള രോഗികൾക്ക് 0.384 എന്ന അനുപാതം ഉണ്ടായിരുന്നു. മരണം, CI 0.281-0.552, p<.05.
(4) യാഥാസ്ഥിതിക ചികിത്സയിൽ മാത്രം ചികിത്സിക്കുന്ന eGFR 30-60 ഉള്ള രോഗികളിൽ മരണസാധ്യത ക്രമരഹിതമായ പഠന ഗ്രൂപ്പിൽ 0.128 (CI -0.001-0.227), നിരീക്ഷണ പഠന ഗ്രൂപ്പിൽ 0.44 (CI 0.227-0.6525) ആണ്, p< 0.01ക്രമരഹിതമായ പഠനത്തിൽ, യാഥാസ്ഥിതിക ചികിത്സ മാത്രം സ്വീകരിക്കുന്ന eGFR രോഗികളിൽ 0.345 (CI -0.103–0.794) ആണ് (CI -0.103–0.794), നിരീക്ഷണ പഠനങ്ങളിൽ 0.463 (CI 0.00–0.926), p=0.579.
(1) ക്രമരഹിതവും ഇടപെടൽ നടത്തുന്നതുമായ പഠനങ്ങളിൽ ആക്രമണാത്മക ചികിത്സയുടെ അനുകൂലമായ ഫലം ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, നിരീക്ഷണ പഠനങ്ങളിലെ മരണത്തിന്റെ അസന്തുലിത അനുപാതം സ്ഥിതിവിവരക്കണക്ക് പ്രാധാന്യമുള്ളതാണ്.
(2) eGFR 30-60 ഉം eGFR <30 ഉം ഉള്ള രോഗികളിൽ ആക്രമണാത്മക ചികിത്സയ്ക്ക് മരണത്തിനുള്ള സാധ്യത വളരെ കുറവാണെന്ന് നിരീക്ഷണ പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്.
(3) നിരീക്ഷണ ഗ്രൂപ്പിലെ രോഗികൾക്ക് യാഥാസ്ഥിതിക ചികിത്സ കൊണ്ട് മാത്രം മരണ സാധ്യത കൂടുതലാണ്.
(4) ആക്രമണാത്മക അല്ലെങ്കിൽ യാഥാസ്ഥിതിക ചികിത്സയിൽ നിന്ന് കൂടുതൽ പ്രയോജനം ലഭിക്കുന്ന രോഗികളെ തിരഞ്ഞെടുക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു മാതൃക വികസിപ്പിക്കുന്നതിന് കൂടുതൽ ഗവേഷണം ആവശ്യമാണ്.
(5) പഠന ഗ്രൂപ്പുകളിലെ രോഗികളുടെ എണ്ണത്തിലെ വ്യത്യാസങ്ങൾ, eGFR അനുസരിച്ച് ഹീമോഡൈനാമിക്, ആൻജിയോഗ്രാഫിക് ഡാറ്റയുടെ അഭാവം, ചില പഠനങ്ങളിൽ NSTEMI ഒഴികെയുള്ള അസ്ഥിരമായ ആൻജീന പെക്റ്റോറിസ് ഉള്ള രോഗികളെ ഉൾപ്പെടുത്താനുള്ള സാധ്യത എന്നിവ ഈ പഠനത്തിന്റെ പരിമിതികളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു.
കാർഡിയോളജിയിൽ സാങ്കേതിക പുരോഗതിയുണ്ടായിട്ടും, അക്യൂട്ട് മയോകാർഡിയൽ ഇൻഫ്രാക്ഷന്റെ സങ്കീർണത എന്ന നിലയിൽ കാർഡിയോജനിക് ഷോക്ക് ഒരു മെഡിക്കൽ വെല്ലുവിളിയായി തുടരുന്നു. ഈയിടെ, നാഷണൽ കാർഡിയോജനിക് ഷോക്ക് മാനേജ്മെന്റ് സ്റ്റാൻഡേർഡൈസേഷൻ കാമ്പെയ്ൻ അമേരിക്കയിൽ ആരംഭിച്ചു, ദേശീയ കാർഡിയോജനിക് ഷോക്ക് ഇനിഷ്യേറ്റീവ് അതിജീവനം മെച്ചപ്പെടുത്താൻ ലക്ഷ്യമിടുന്നു, പ്രത്യേകിച്ച് രോഗികളിൽ. അക്യൂട്ട് കൊറോണറി സിൻഡ്രോം (ACS) ഉള്ളത്. ഞങ്ങളുടെ സ്ഥാപനത്തിൽ മെക്കാനിക്കൽ രക്തചംക്രമണ പിന്തുണ ആവശ്യമുള്ള ACS-ന് ദ്വിതീയ കാർഡിയോജനിക് ഷോക്ക് എങ്ങനെ കൈകാര്യം ചെയ്യപ്പെടുന്നുവെന്ന് നിർണ്ണയിക്കുകയും അതിജീവിച്ചവരും അല്ലാത്തവരും തമ്മിലുള്ള ക്ലിനിക്കൽ സ്വഭാവസവിശേഷതകൾ താരതമ്യം ചെയ്യുകയും ചെയ്യുക എന്നതായിരുന്നു ഞങ്ങളുടെ ലക്ഷ്യം.
2018 ഓഗസ്റ്റ് മുതൽ 2019 ഓഗസ്റ്റ് വരെ യൂണിവേഴ്സിറ്റി ഓഫ് ടെക്സസ് ലുബോക്ക് മെഡിക്കൽ സെന്ററിൽ ACS ക്രമീകരണത്തിൽ താൽക്കാലിക മെക്കാനിക്കൽ രക്തചംക്രമണ പിന്തുണ ആവശ്യമായ 18-89 വയസ്സ് പ്രായമുള്ള രോഗികളുടെ ഒരു മുൻകാല പഠനം. സം ടെസ്റ്റ് വിഭാഗീയവും തുടർച്ചയായ വേരിയബിളുകൾക്കും ഉപയോഗിച്ചു.
മൊത്തം 39 രോഗികളെ ഉൾപ്പെടുത്തി, 90% പുരുഷന്മാരും, ശരാശരി പ്രായം 62 വയസും, 62% പേർക്ക് പ്രമേഹവും, ശരാശരി ബോഡി മാസ് സൂചിക 29.01± 5.84 കിലോഗ്രാം/m2 ആയിരുന്നു. ഇൻട്രാ-അയോർട്ടിക് ബലൂൺ പമ്പാണ് ഏറ്റവും സാധാരണയായി ഉപയോഗിക്കുന്ന മെക്കാനിക്കൽ. പിന്തുണാ ഉപകരണം, തുടർന്ന് ഇംപെല്ല (92% vs 8%). മൊത്തത്തിലുള്ള മരണനിരക്ക് 18% ആയിരുന്നു. മെക്കാനിക്കൽ സപ്പോർട്ട് ഉപയോഗിക്കുമ്പോൾ പ്രവേശന സമയത്ത് ഉയർന്ന ഹൃദയമിടിപ്പും ലാക്റ്റേറ്റും മരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (105 bpm vs 83.91 bpm, p=0.02) (6.85) mmol/l vs 2.55 mmol/lp, 0.003. പെർക്യുട്ടേനിയസ് കൊറോണറി ഇടപെടൽ (PCI) 44% രോഗികളിൽ മുൻകൂർ മെക്കാനിക്കൽ പിന്തുണയുടെ സാന്നിധ്യം അല്ലെങ്കിൽ കൊറോണറി ആർട്ടറി ബൈപാസ് ഗ്രാഫ്റ്റിംഗ് (CABG) അതിജീവനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (53% vs 0% p=0.01) .
മെക്കാനിക്കൽ സപ്പോർട്ട് സ്ഥാപിക്കുമ്പോൾ ഉയർന്ന ഹൃദയമിടിപ്പും ലാക്റ്റേറ്റിന്റെ അളവും കാർഡിയോജനിക് ഷോക്ക് സെക്കണ്ടറി മുതൽ അക്യൂട്ട് കൊറോണറി സിൻഡ്രോം വരെയുള്ള രോഗികളുടെ മരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. പിസിഐയ്ക്ക് മുമ്പുള്ള മെക്കാനിക്കൽ പിന്തുണയുടെ തുടക്കം അതിജീവനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഈ ബന്ധങ്ങൾ വ്യക്തമാക്കുന്നതിന് വലുതും കൂടുതൽ കർശനവുമായ പഠനങ്ങൾ ആവശ്യമാണ്.
ഹൈഡ്രാഡെനിറ്റിസ് സപ്പുറേറ്റിവ (എച്ച്എസ്) കൈകാര്യം ചെയ്യുന്നത് വെല്ലുവിളി നിറഞ്ഞതാണ്. പല കേസുകളിലും, പ്രാഥമിക യാഥാസ്ഥിതിക ഇടപെടലിന് ശേഷം രോഗികളുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ മെച്ചപ്പെട്ടു. നിർഭാഗ്യവശാൽ, ചില കേസുകൾ അപചയം സംഭവിക്കുകയും സൗന്ദര്യവർദ്ധകവും വേദനാജനകവുമായ ആവർത്തനങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഉപരിതല ഇലക്ട്രോൺ ബീം റേഡിയേഷൻ തെറാപ്പിക്ക് വിധേയനായ ഒരു ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്ക് വിധേയനായ ഒരു രോഗിയെ ഞങ്ങൾ വിവരിക്കുന്നു.
44 വയസ്സുള്ള ഒരാൾക്ക് നിതംബം, ഗ്ലൂറ്റിയൽ പിളർപ്പ്, പെരിനിയം, ഉഭയകക്ഷി തുട എച്ച്എസ് എന്നിവയുടെ പരന്ന കട്ടികൂടിയാണ് അവതരിപ്പിച്ചത്. രോഗി ശസ്ത്രക്രിയാ ഡീബ്രിഡ്മെന്റിനും ആൻറിബയോട്ടിക്കുകളും കോർട്ടികോസ്റ്റീറോയിഡുകളും ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സയ്ക്ക് വിധേയനായിരുന്നു. 10 വിഭജിത ഡോസുകളിലായി 30 Gy യുടെ മൊത്തം ഡോസ്, ചികിത്സ ആരംഭിച്ച് 2 ആഴ്‌ചത്തേക്ക് ഭാഗിക പ്രതികരണം നിലനിർത്തി. ചികിത്സയുടെ 1 മാസത്തിനുള്ളിൽ ഒബ്‌ജക്റ്റീവ് ശാരീരിക പരിശോധനയിൽ വീക്കം സംഭവിക്കുന്നതിന്റെ ആകെ വിസ്തൃതിയിൽ 25% കുറവും ഉയർന്ന അളവിൽ പരന്നതും പ്രകടമായി. ആ സമയത്ത്, രോഗികൾ വേദനയിലും ഡ്രെയിനേജിലും ആത്മനിഷ്ഠമായ കുറവുകൾ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു. ചികിത്സയ്ക്ക് ശേഷം 6, 12 മാസങ്ങളിൽ പ്രതികരണം നീണ്ടുനിൽക്കുന്നതായി കണക്കാക്കപ്പെട്ടു.
റേഡിയേഷൻ തെറാപ്പിക്ക് പലതരത്തിലുള്ള ദോഷകരമായ രോഗങ്ങൾക്കുള്ള ഉപാധികളുമുണ്ട്, കൂടാതെ HS-ന്റെ മാനേജ്‌മെന്റിൽ കുറഞ്ഞ ഡോസുകളിൽ (ചിലപ്പോൾ ഒറ്റ ഡോസുകൾ) പഠിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഞങ്ങൾ ഏറ്റവും സുരക്ഷിതവും ഒരുപക്ഷേ ദൈർഘ്യമേറിയതുമാണെന്ന് ഞങ്ങൾ വിശ്വസിക്കുന്ന ഒരു സ്‌പ്ലിറ്റ് കോഴ്‌സ് ഉപയോഗിക്കാൻ തിരഞ്ഞെടുത്തു. പാർശ്വഫലങ്ങൾ ലഘൂകരിക്കുന്നു.
ചികിത്സയ്ക്ക് മുമ്പ് നിതംബം, ഗ്ലൂറ്റിയൽ പിളർപ്പ്, പെരിനിയം, ഉഭയകക്ഷി തുടകൾ എന്നിവയിൽ ഹൈഡ്രാഡെനിറ്റിസ് സപ്പുറേറ്റിവ കാണിക്കുന്ന രോഗിയുടെ ചികിത്സാ മേഖല
ഉപരിപ്ലവമായ ഇലക്ട്രോൺ ബീം റേഡിയേഷൻ തെറാപ്പി ദോഷകരമായ രോഗത്തെ ചികിത്സിക്കുന്നതിൽ ഫലപ്രദമാണ്, കൂടാതെ റിഫ്രാക്റ്ററി എച്ച്എസിനുള്ള വാഗ്ദാനവും നൽകുന്നു. ഭാവിയിലെ ഉപയോഗം ഒപ്റ്റിമൈസ് ചെയ്യുന്നതിനും നയിക്കുന്നതിനും മൊത്തം ഡോസ്, ഫ്രാക്ഷനേഷൻ സമ്പ്രദായങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനം ആവശ്യമാണ്.
സാധാരണ യുഎസ് ജനസംഖ്യയിൽ, 5,000-ൽ ഒരാൾക്ക് മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ മയോപ്പതി ഉണ്ട്. ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങളെ ഏകദേശം മൂന്ന് വിഭാഗങ്ങളായി തിരിക്കാം: വിട്ടുമാറാത്ത പുരോഗമന ബാഹ്യ ഒഫ്താൽമോപ്ലീജിയ, സ്കെലിറ്റൽ-സിഎൻഎസ് സിൻഡ്രോം അല്ലെങ്കിൽ ലളിതമായ മയോപ്പതി. ഹൈപ്പർട്രോഫിക് കാർഡിയോമയോപ്പതി, ഡൈലേറ്റഡ് കാർഡിയോമയോപ്പതി, അല്ലെങ്കിൽ ചാലക വൈകല്യങ്ങൾ. മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ മയോപ്പതിയുടെ പേശി ബയോപ്‌സി രോഗനിർണ്ണയത്തിലൂടെ ഞങ്ങൾ ഉഭയകക്ഷി താഴത്തെ ഭാഗത്തെ ബലഹീനത, വേദന, നീർവീക്കം എന്നിവ അവതരിപ്പിക്കുന്നു. കേസ് വിവരണം: 21 വയസ്സുള്ള ഒരു ബിരുദ വിദ്യാർത്ഥിയെ ഞങ്ങളുടെ ആശുപത്രിയിലേക്ക് റഫർ ചെയ്തു. ഇന്ത്യയിൽ നിന്ന് അമേരിക്കയിൽ എത്തിയതിന് ശേഷം 3 ആഴ്‌ചയ്‌ക്ക് ശേഷം കാലിന്റെ ബലഹീനത, വേദന, നീർവീക്കം. പരിശോധനയിൽ ടാക്കിക്കാർഡിയ, രണ്ട് കാൽമുട്ടുകളിലും പിറ്റിംഗ് എഡിമയുടെ 2+ പോയിന്റുകൾ, 4/5 MRC ഗ്രേഡ് ബലഹീനത, പ്രോക്സിമൽ, വിദൂര പേശി ഗ്രൂപ്പുകളിൽ നേരിയ ആർദ്രത എന്നിവ കണ്ടെത്തി. മുകളിലും താഴെയുമുള്ള അറ്റങ്ങളിൽ, ആഴത്തിലുള്ള ടെൻഡോൺ റിഫ്ലെക്സുകൾ ഇല്ല, കാൽ ഡ്രോപ്പ്, ഉഭയകക്ഷി ptosis കൂടാതെ എക്സ്ട്രാക്യുലർ മൂവ്മെന്റ് നിയന്ത്രിച്ചിരിക്കുന്നു. പ്രാഥമിക ലബോറട്ടറി ഫലങ്ങൾ കാണിക്കുന്നത് ക്രിയേറ്റിനിൻ കൈനസ് 691 IU/L വർദ്ധിച്ചു, ബ്രെയിൻ നാട്രിയൂററ്റിക് പെപ്റ്റൈഡ് 3437 pg/mL വർദ്ധിച്ചു, ട്രോപോണിൻ 471 വർദ്ധിച്ചു. ng/L, മയോഗ്ലോബിൻ 195 ng/mL വർദ്ധിച്ചു, ലാക്റ്റേറ്റ് 7.7 mmol / L വർദ്ധിച്ചു, സെറം ബൈകാർബണേറ്റ് 12 mmol/L കുറഞ്ഞു. ഗില്ലിൻ-ബാരെ സിൻഡ്രോമിൽ ലംബർ പഞ്ചർ ഫലങ്ങൾ ട്രോമാറ്റിക് ടാപ്പുകൾ കാരണം വിശ്വസനീയമല്ല. ഇടത് മുൻഭാഗത്തെ ബണ്ടിൽ ബ്ലോക്കുമായുള്ള വ്യതിയാനം. നെഞ്ച്/വയറു/പെൽവിസിന്റെ നെഞ്ച് എക്സ്-റേയും സിടി ആൻജിയോഗ്രാഫിയും ഹൃദയത്തിന്റെ വർദ്ധനവും വോളിയം ഓവർലോഡും കാണിച്ചു. അവന്റെ ബെഡ്സൈഡ് ECHO നേരിയ ഇടത് സിസ്റ്റമിക് ഹൈപ്പോകൈനേഷ്യ, 40-44% താഴ്ന്ന എജക്ഷൻ ഫ്രാക്ഷൻ, നേരിയ പൾമണറി ഹൈപ്പർടെൻഷൻ എന്നിവ കാണിച്ചു. പരമാവധി ഇൻസ്പിറേറ്ററി മർദ്ദം കുറഞ്ഞതിനാൽ രോഗിയെ മെഡിക്കൽ തീവ്രപരിചരണ വിഭാഗത്തിൽ പ്രവേശിപ്പിച്ചു. ക്രാനിയൽ നാഡി പക്ഷാഘാതം, മയസ്തീനിയ ഗ്രാവിസ്, റെറ്റിനൈറ്റിസ് പിഗ്മെന്റോസ എന്നിവയൊഴികെ ഒഫ്താൽമോളജി സ്ഥിരീകരിച്ചു. Gq1b ആന്റിബോഡി നെഗറ്റീവ്. രോഗിയുടെ റെക്‌റ്റസ് ഫെമോറിസ് പേശികളിൽ ചിതറിക്കിടക്കുന്ന നീലയും സൈറ്റോക്രോം-സി ഓക്‌സിഡേസ്-നെഗറ്റീവ് നാരുകളും വർദ്ധിച്ച പെരിമുസ്‌കുലർ, എൻഡോമൈഷ്യൽ കണക്റ്റീവ് ടിഷ്യു എന്നിവ കാണിച്ചു, സജീവവും വിട്ടുമാറാത്തതുമായ പ്രൈമറി മൈറ്റോകോൺഡ്രിയൽ മയോപതിയുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്നു. metoprolol, methylprednisolone.
ഗില്ലെയ്ൻ-ബാരെ സിൻഡ്രോം എന്ന് സംശയിക്കുന്ന രോഗികളുടെ ഡിഫറൻഷ്യൽ ഡയഗ്നോസിസിൽ മയോപ്പതി പരിഗണിക്കണം. പ്രമുഖ ഹൃദയപ്രകടനങ്ങളുള്ള മയോപ്പതിയുടെ രസകരമായ ഒരു കേസ് ഞങ്ങൾ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യുന്നു. മയോകാർഡിറ്റിസായി പ്രകടമാകുന്ന മയോസിറ്റിസ് മൈറ്റോകോൺ‌ഡ്രിയൽ രോഗത്തെക്കുറിച്ച് സംശയം ജനിപ്പിക്കണം. ഒരു ഇന്റർ ഡിസിപ്ലിനറി ടീമിനെ ഉപയോഗിക്കേണ്ടതിന്റെ പ്രാധാന്യം ഞങ്ങളുടെ അനുഭവം അടിവരയിടുന്നു. വ്യാപകമായി വേരിയബിൾ മൾട്ടിസിസ്റ്റം പങ്കാളിത്തത്തോടെയുള്ള അപൂർവ പാത്തോളജികൾ കണ്ടെത്തുന്നതിനുള്ള സമീപനം.
വിട്ടുമാറാത്ത പോളിസിഥീമിയയും രക്താതിമർദ്ദവും ഉള്ള രോഗികളിൽ ഗെയ്‌സ്‌ബോക്ക് രോഗനിർണ്ണയത്തിനുള്ള സാധ്യത പര്യവേക്ഷണം ചെയ്യുക എന്നതായിരുന്നു ഈ പഠനത്തിന്റെ ലക്ഷ്യം.
കൊവിഡ്-19 ന്യുമോണിയ ബാധിച്ച് രണ്ടാഴ്ചത്തെ ആശുപത്രിയിൽ പ്രവേശിപ്പിച്ചതിന് ശേഷം, പൊണ്ണത്തടിയുള്ള 40 വയസ്സുള്ള കൊക്കേഷ്യൻ മനുഷ്യനെ ആവർത്തിച്ചുള്ള കാലിൽ നീർവീക്കവും ഓക്‌സിജന്റെ ആവശ്യകത വർധിക്കുകയും ആശുപത്രിയിൽ പ്രവേശിപ്പിച്ചു. ഒരു ദശാബ്ദക്കാലം നിരവധി സന്ദർശനങ്ങൾ. സമീപകാല മെഡിക്കൽ ചരിത്രത്തിൽ രണ്ടര മാസം മുമ്പ് ഇതേ കാലിൽ ഡീപ് വെയിൻ ത്രോംബോസിസ് (ഡിവിടി) രോഗനിർണ്ണയവും സാരെൽറ്റോ ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സയും ഉൾപ്പെടുന്നു.
കുറഞ്ഞ ടെസ്റ്റോസ്റ്റിറോണിന്റെ 12 വർഷത്തെ ചരിത്രം രോഗി റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു. എന്നിരുന്നാലും, കഴിഞ്ഞ ഒമ്പത് മാസമായി അദ്ദേഹം ടെസ്റ്റോസ്റ്റിറോൺ സപ്ലിമെന്റുകളൊന്നും ഉപയോഗിച്ചിട്ടില്ല. പകൽ ക്ഷീണം, രാത്രിയിൽ പതിവ് ഉണർവ്, ഇടയ്ക്കിടെയുള്ള കൂർക്കംവലി എന്നിവ അദ്ദേഹം റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു. ഈ രോഗിക്ക് ഒരിക്കലും ഉറക്ക പഠനം നടത്തിയിട്ടില്ല അല്ലെങ്കിൽ CPAP ഉപയോഗിച്ചു.രോഗി 13 വർഷം തുടർച്ചയായി പ്രതിദിനം അര കാൻ ചവയ്ക്കുന്ന പുകയില, പ്രതിദിനം ഒരു പായ്ക്ക്, തുടർച്ചയായി 10 വർഷം, പുകവലി ഉപേക്ഷിച്ചു, 12 വർഷം മുമ്പ് അദ്ദേഹം തന്റെ ജീവിതത്തിന്റെ ഭൂരിഭാഗവും നിർമ്മാണ വ്യവസായത്തിൽ കഠിനാധ്വാനം ചെയ്തു.