Атеросклероз өлім-жітім бойынша әлемдік көшбасшы болып қала беретін жүрек-қан тамырлары ауруларының жетекші себебі болып табылады. Инсулин тәрізді өсу факторы I (IGF1) жүрек-қан тамырлары оқиғаларын азайтады. IGF1 енгізу атеросклерозды төмендетеді және ApoE тапшылығында (Apoe-) бляшка макрофагтарын азайтады /-) тышқандар майы жоғары диетамен қоректенді. Біздің алдыңғы in vitro нәтижелері макрофагтардың атеросклеротикалық бляшкалардағы IGF1 әсерінің делдалында үлкен рөл атқаратынын көрсетеді, бірақ нақты механизм әлі белгісіз. атеросклероздың алдын алу.
Apoe-/- фоны (MF-IGF1 тышқандары) фонында жаңа макрофагтарға тән IGF1 артық экспрессивті трансгенді тышқандарды өсіргеннен кейін біз атеросклеротикалық бляшкалардың ауыртпалығын, тұрақтылығын және моноциттердің жиналуын бағаладық. Біз жануарларды жоғары мөлшерде тамақтандыру арқылы атеросклероздың дамуын жеделдеттік. үш ай бойы майлы диета. Біз сондай-ақ in vivo және in vitro холестериннің шығуын және көбік жасушаларының түзілуін бағаладық.
IGF1 макрофагының шамадан тыс экспрессиясы бляшка жүктемесін 30%-ға төмендетті, бляшкалар макрофагтарын 47%-ға төмендетті және бляшка фенотипін тұрақтандыратын мүмкіндіктерді көтермеледі. MF-IGF1 тышқандарында моноциттердің жинақталуы 70%-ға азайды және CX айналымының 27%-ға төмендеуімен корреляцияланды. химокин лиганд 12 (CXCL12). MF-IGF1 тышқандарындағы бляшкалар мен перитонеальді макрофагтарда CXCL12 ақуыз деңгейі төмендеді. In vitro, IGF1 CXCL12 мРНҚ транскрипциясының тотыққан төмен тығыздықты липопротеинге (oxLDL) тәуелді ұлғаюын толығымен блоктады (P89, P89%) <0,01) және IGF1 өңдеуі CXCL12 ақуызын төмендетті (56% азайту, P<0,001).
CXCL12 A1 (ABCA1) ATP байланыстыратын кассета тасымалдаушысының экспрессиясын төмендетеді, ол макрофагтардан холестериннің ағуына делдалдық жасайтын негізгі холестерин тасымалдаушысы. MF-IGF1 тышқандарынан оқшауланған перитонеальді макрофагтарда ABCA1 ақуыз деңгейінің 2 есе жоғарылағанын анықтадық. Біз өзгерістерді өлшедік. oxLDL бар перитонеальді макрофагтарды жүктеу арқылы холестериннің шығуын анықтады және MF-IGF1 тышқандарында ағып кетудің 42%-ға артқанын анықтады. Сондай-ақ, аполипопротеинмен IGF1 (100 нг/мл) өңделген THP-1 жасушаларында холестерин ағынының 27%-ға артқанын анықтадық. холестерин рецепторы ретінде.
Біздің нәтижелеріміз IGF1 макрофагының атеросклерозды төмендететінін және атеросклероздың прогрессиясына жаңадан қатысқан CXCL12 химокинін төмендететінін көрсетеді. IGF1 моноциттердің жиналуын азайту және ABCA1 ұлғайту арқылы CXCL12-ні төмендетуі мүмкін, осылайша өзінің атеропротекторлық әсерін көрсетеді, осылайша холестериннің effluu қабілетін арттырады.
TTR геніндегі мутациялар (rs76992529; Val122Ile) тек африкалық текті адамдарда (популяция жиілігі: 3-4%) байқалады, нәтижесінде тұқым қуалайтын транстиретиндік амилоидозда кездесетін тетрамерлі транстиретин кешенінің қате қатпарлануы байқалады.Дегенерация (hATTR) жасушадан тыс амилоидты фибрилдер ретінде жиналады. Бұл амилоидогендік TTR нұсқасының жүрек жеткіліксіздігі (ЖЖ) қаупіне және африкалық американдықтардың үлкен, географиялық әртүрлі когортындағы барлық себептерден болатын өлімге әсерін бағалау осы нұсқаның клиникалық маңыздылығын түсінуге мүмкіндік береді. .Біз TTR Val122Ile мутациясының ЖЖ және барлық себептерден болатын өлім-жітіммен байланысын зерттеу үшін инсульттің географиялық және нәсілдік әртүрлі себептері (REGARDS) зерттеуіне қара түсті қатысушыларды бағаладық.
Біз REGARDS зерттеуіне бастапқыда ЖЖ жоқ өзін-өзі хабарлаған қара нәсілді американдық қатысушыларды бағаладық. Пуассон регрессиясы жүрек жеткіліксіздігінің жиілігін және барлық себептерден болатын өлімді бағалау үшін пайдаланылды. Біз демографиялық, клиникалық және әлеуметтік жағдайларды есепке алатын көп өзгермелі түзетілген Кокс регрессия үлгісін қолдандық. факторлары мен генетикалық африкалық ата-бабалары, нұсқасы жоқ адамдармен салыстырғанда TTR Val122Ile генетикалық нұсқасы бар адамдарда HF және барлық себептерден болатын өлім қаупін бағалау үшін.
7 514 қара нәсілді қатысушылардың арасында (орташа жас: 64 жас; 61% әйелдер) TTR Val122Ile нұсқасының популяция жиілігі 3,1% (232 тасымалдаушы; 7 282 тасымалдаушы емес). ЖЖ жиілігі (1000 адамға-жыл) 15,9 болды. (95% CI: 11,5-21,9) нұсқа тасымалдаушылар арасында және 7,2 (95% CI: 6,6-7,9) нұсқа тасымалдаушылары емес. Val122Ile нұсқасының тасымалдаушылары тасымалдаушы еместермен салыстырғанда ЖЖ даму қаупі жоғары болды (HR: 2,46 [95% CI) : 1,72–3,53];Р<0,0001).Жалпы себептерден болатын өлім-жітімнің жиілігі (1000 адам-жылға) нұсқа тасымалдаушылар арасында 41,5 (95% CI: 34,6-49,7) және 33,9 (95% CI: 32,23)- құрады. тасымалдаушы емес нұсқалардың арасында.Val122Ile нұсқасының тасымалдаушылары тасымалдаушы еместермен салыстырғанда барлық себептерден болатын өлім қаупі жоғары болды (HR: 1,44 [95% CI: 1,18-1,76]; P=0,0004). TTR нұсқасының тасымалдаушы мәртебесі мен жынысы болмады. ЖЖ және барлық себептерден болатын өлім нәтижелерімен өзара әрекеттесу.
Қара нәсілді американдықтардың үлкен когортында біз TTR геніндегі амилоидты Val122Ile мутациясының ЖЖ қаупінің шамамен 2,5 есе жоғары және барлық себептерден болатын өлім қаупінің шамамен 40% жоғары болуымен байланысты екенін көрсетеміз. Көптеген hATTR пайда болуымен Терапиялар үшін африкалық тектес адамдарда жиі кездесетін TTR Val122Ile мутациясының болуы клиникалық тұрғыдан тиімді және емделуге тез қол жетімді деп санауға болады.
Жүрек гормондары атриальды және мидың натрийуретикалық пептидтері (ANP және BNP) арқылы гуанилатциклаза/натриуретикалық пептидті рецептор А (GC-A/NPRA) белсендіру cGMP екінші хабаршысын шығарады.cGMP ANP/Nuretic үшін төменгі ағындық сигнализация мен биологиялық әсерлерін белсендіреді. , диуретикалық, қан тамырларын кеңейтетін, антимитоздық реакциялар және жүрекке антигипертрофиялық әсерлер. Npr1 генінің экспрессиясы (GC-A/NPRA кодтауы) бірнеше сыртқы және ішкі тітіркендіргіштермен реттеледі, бірақ Npr1 реттеуіне делдалдық жасайтын гормондық және эпигенетикалық механизмдер белгісіз. Мақсаты Бұл зерттеу эпигенетикалық факторларды реттеу арқылы Npr1 генінің транскрипциясы мен экспрессиясын реттеудегі D витаминінің (vitD) рөлін зерттеу болды.
Тырнақ Npr1 промоторын биоинформатикалық зерттеуіміз транскрипцияның басталу алаңының -583-тен -495-ке дейінгі аймағында VDRE тәрізді консенсус тізбегі тамаша төрт vitD жауап элементтерінің (VDRE) болуын анықтады. Npr1 промоторының белсенділігін реттейтін механизмдерді сипаттау үшін , құрылымдар өсірілген егеуқұйрықтардың кеуде қуысының тегіс бұлшықет жасушаларында (RTASMCs) және тінтуірдің мезангиальды жасушаларында (MMCs) уақытша трансфекцияланды және қос люцифераза талдау жинақтары үшін өлшенді.Транскрипциялық белсенділік.
Люцифераза талдауы D3 дәруменімен емдеу (1α,25-дигидрокси; VD3) дозаға тәуелді түрде Npr1 промоторының белсенділігін 6 еседен астам арттырғанын көрсетті. Вестерн блот және денситометриялық талдау MMCs-де NPRA ақуыз деңгейі VD3 ұлғаюымен айтарлықтай өскенін көрсетті. концентрациясы, RTASMC-де 3,5 есе және RTASMC-де 4,7 есе, ал максималды әсер 100 nM-де байқалды.VD3 дозаға байланысты vitD рецепторының (VDR) ақуыз деңгейін арттырады. VD3 болған кезде гистон HDAC белсенділігі/тежеу ELISA жинағы арқылы өлшенгенде деацетилаза (HDAC) белсенділігі 50% тежелді. Сонымен қатар, VD3 төмендетілген HDAC ферменттерімен, HDAC1 және HDAC3 ақуыз деңгейлерімен және дозаға байланысты күшейтілген гистондармен, H3 лизин қалдықтарында 9 және 14 (H3-K9/14 ac) және лизин H4 қышқыл қалдығы 12 (H4-K14ac).
Нәтижелер VD3 гистондық модификацияларды реттеу арқылы Npr1 генінің экспрессиясын эпигенетикалық түрде реттейтінін көрсетеді. Npr1 генінің транскрипциясы мен ақуыз экспрессиясының реттегіштері ретінде D витаминінің сигнализациясының эпигенетикалық мақсаттарын анықтау гипертония мен жүрек-қан тамырларының реттелуіне маңызды әсер етеді.
шатасу мен асқын өткізгіштік оқшауланған кардиомиоциттердің жұптарында жасушаішілік өткізгіштігін жақсартып, қосылыс пен сол жақ қарыншаның қызметін жақсартатынын көрсетті.
Жасанды интеллект арқылы эксперименттер шатасу мен асқын өткізгіштіктің кванттық тұжырымдамаларын пайдалана отырып, жасушалардың ішінде жасалды;Эналаприл (E.) және ангиотензин II (Ang II) индукциялаған түйіспе саңылауы (GI) арқылы жасушаішілік электр өткізгіштігі өлшенді.E.4 минут ішінде 1 мкг/мл (25 мкг/мл) енгізіңіз. Қаптан 106% ағынмен клапандағы платоға жетеді. Анг II. 1 мг/мин енгізгенде, GI төмендеді (55%) және үстірт болған жоқ.
Шатасуды азайтқаннан кейін үстіртке жетеді деп ойлаймыз, бірақ Ang II емес. Асқын өткізгіш күйде E. coli бұзылған миоциттердің қосылуын жақсартуда, сол жақ қарыншаның жұмысын жақсартуда тиімдірек болды.
Коронавирустық ауру (COVID-19) асимптоматикалық инфекциядан көптеген мүшелер жеткіліксіздігі бар ауыр ауруға дейін ауытқиды. Соңғы зерттеулер қан сарысуындағы липидтердің төменгі деңгейлері, атап айтқанда жоғары тығыздықтағы липопротеидтер (HDL), төмен тығыздықтағы липопротеидтер (LDL) және жалпы липидтер арасындағы байланысты көрсетті. холестерин (TC) және COVID-19 ауруының ауырлығы. Дегенмен, нәтижелердің бірізділігі жоқ және байланыстың дәрежесі қазіргі уақытта белгісіз.
Біз 1) COVID-19 пациенттері мен дені сау бақылаулар арасындағы HDL, LDL, TC және триглицерид (TG) деңгейлеріндегі айырмашылықтарға жүйелі шолу мен мета-талдау жасадық 2) COVID-19 ауыр ауруы бар және ауыр емес науқас 3) COVID- 19 науқас қайтыс болды және аман қалды. Біз 2021 жылдың 1 қыркүйегіндегі PubMed және Embase мақалаларын қостық. Біз кездейсоқ әсерлер мета-талдауын пайдалана отырып, жоғарыда аталған топтардың липидтер деңгейіндегі (мг/дл) жинақталған орташа айырмашылықты (pMD) талдадық. және шұңқырлы сюжетті пайдалана отырып, жарияланымның бұрмалануын бағалады.
Алынған 441 мақаланың 29 мақаласы (26 ретроспективті когорт және 3 перспективалық когорт) қосу критерийлеріне сәйкес келді, барлығы 256 721 қатысушы. COVID-19 бар науқастарда HDL (pMD = -6,95) және TC (pMD =) төмен болды. -14,9) (1-кесте және 1-сурет). LDL және TG деңгейлері COVID-19 бар және онсыз пациенттер арасында ерекшеленбеді. Ауыр COVID-19 науқастарында HDL (pMD = -4,4), LDL (pMD = -4,4) деңгейі төмен болды. ) және TC (pMD = -10,4) ауыр емес COVID-19 пациенттерімен салыстырғанда. Қайтыс болған науқастарда HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) және TC (pMD = -14,9) деңгейі төмен болды. TG деңгейлері COVID-19 ауырлығынан немесе өлім-жітім деңгейінен ерекшеленбеді. Жоғарыда көрсетілген талдаулардың ешқайсысы жарияланымның статистикалық маңыздылығын көрсетпеді.
Біздің талдауымыз COVID-19 бар емделушілерде дені сау адамдармен салыстырғанда қандағы липидтердің деңгейі төмен екенін көрсетті. COVID-19 пациенттерінде HDL, LDL және TC деңгейлерінің төмендеуі ауырлық пен өліммен байланысты болды. Төменгі липопротеин деңгейлері жүйелік әсерден екінші дәрежелі деп есептейміз. қабыну және бауыр дисфункциясы. Қандағы липидтердің деңгейін COVID-19 пациенттерінде ықтимал болжау факторлары ретінде зерттеуге болады.
Жүрекшелер мен мидың натрийуретикалық пептидтері (ANP және BNP) қан қысымы мен сұйықтық гомеостазын реттеуде және тамырларды кеңейтетін және диуретикалық әсерлер арқылы жүректің қайта құрылуын жақсартуда негізгі рөл атқаратын жүректен шыққан айналымдағы гормондар болып табылады. ANP және BNP екеуі де трансмембраналық гуанилатриуретиктермен байланысу арқылы әрекет етеді. пептидтік рецептор-A (GC-A/NPR-A). Npr1 генінің жүйелі бұзылуы (GC-A/NPRA кодтауы) көлемнің шамадан тыс жүктелуіне, гипертензияға және жүрек жеткіліксіздігіне әкеледі. Дегенмен, негізгі механизм нақты анықталған жоқ. .Бұл зерттеудің мақсаты Npr1 гені бұзылған тышқандарда глюкоза гомеостазын реттеуде Npr1 маңызды рөл атқаратынын зерттеу болды.
Ересек еркектер мен әйелдер (16-18 апта) Npr1 нокаут гаплотипі (Npr1+/-, 1-көшірме), жабайы типті (Npr1+/+, 2-көшірме) және гендердің қайталануы (Npr1+ +/++, 4-көшірме) Тышқандар 16 сағат бойы аш қалдырылды және суға еркін қол жеткізе алды. Глюкозаны ауызша және интраперитонеальді енгізу (дене салмағы 2 г/кг) тышқандарда глюкозаға төзімділік сынағы (OGTT) және интраперитонеальді глюкозаға төзімділік сынағы (IPGTT) анықтау үшін орындалды. Қандағы глюкоза. деңгейлері AlphaTRAK қандағы глюкозаны бақылау жүйесі (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI) көмегімен 0, 15, 30, 60, 90 және 120 минутта құйрық қан кетулері арқылы анықталды. құйрық-манжет әдісі (Visitech 2000).
Нәтижелер 2 көшірме тышқандарда (OGTT: 101 ± 4 мг/дл) қандағы глюкоза деңгейі глюкозаны (дене салмағына 2 г/кг) енгізгеннен кейін 15 минутта максимумға дейін көтерілгенін және ерлерде 120 минутта базальды деңгейге дейін төмендегенін көрсетті. .және аналықтар 98 ± 3 мг/дл, IPGT: еркектер 100 ± 3 мг/дл, аналықтар 97 ± 4 мг/дл), ал 1 көшірме тышқандарда қандағы глюкоза деңгейі 120 минуттан кейін де жоғары болып қалды (OGTT: еркектер 244 ± 6 мг/дл, аналық 220 ± 4 мг/дл, IPGT: еркек 250 ± 5 мг/дл, аналық 225 ± 6 мг/дл) 2 көшірме тышқандармен салыстырғанда. 4 көшірме тышқандарда да қандағы глюкоза деңгейі айтарлықтай төмендеген. 120 минут (OGTT: ерлер үшін 78 ± 3 мг/дл, әйелдер үшін 73 ± 2 мг/дл, IPGT: ерлер үшін 76 ± 4 мг/дл және әйелдер үшін 70 ± 3 мг/дл).dL) 2 көшірме тышқандармен салыстырғанда. SBP 1 көшірме тышқандарда (еркектерде 134 ± 3 мм сынап бағанасы және әйелдерде 125 ± 3 мм сын. бағ.) 2 көшірме тышқандарға (еркектерде 101 ± 2 мм сын. бағ. және 92 ± сынап бағанасы) қарағанда айтарлықтай жоғары болды. Әйелдерде 2 мм сын. бағ.. Сол сияқты, 4 көшірме тышқандар да 2 көшірме тышқандарға қарағанда (ерлерде 85 ± 3 мм сын. бағ. және әйелдерде 78 ± 2 мм сынап бағанасы) айтарлықтай төмен SBP болды. Қандағы глюкозаның максималды деңгейі салыстырмалы OGTT арқылы айтарлықтай төмен болды. IPGTT көмегімен.
Ағымдағы нәтижелер Npr1 глюкозаға қарсы сынақтан кейін қандағы глюкоза деңгейінің күрт көтерілуіне айтарлықтай тосқауыл қойғанын және жабайы типтегі және гендік репликацияланған тышқандардағы глюкозаға төзбеушілікті жақсартқанын көрсетеді, бұл Npr1 глюкоза деңгейін реттеуде шешуші рөл атқаратынын және Npr1 әрекетінің жоғалуын көрсетеді. мутантты тышқандардағы бүйрек және жүрек қызметі. Бұл жұмыс NIH грантымен (HL062147) қолдау тапты.
Орталық Арканзас ардагерлерінің денсаулық сақтау жүйесі Джон Л. МакКлеллан мемориалдық ардагерлер ауруханасы, Литтл-Рок, Арканзас
Созылмалы бүйрек ауруы (ҚБЖ) және ST сегменті емес миокард инфарктісі (NSTEMI) бар емделушілер маңызды клиникалық қиындық туғызады. Рандомизацияланған және бақылаулық зерттеулер арасындағы келісім белгісіз. бірдей дәрежеде емдеу (2) Нәтижелерге бүйрек функциясының деңгейлері әсер етеді ме? (3) Рандомизирленген және бақылау зерттеулерінде тек дәрілік еммен өлім-жітім деңгейі бірдей ме?
Зерттеулер келесі критерийлер негізінде таңдалды: (1) NSTEMI және CKD бар пациенттердің рандомизацияланған немесе бақылау есептері (2) бүйрек функциясының әрбір деңгейінде инвазивті және консервативті емге қол жетімді емделушілер саны және өлім-жітім, соның ішінде есептік шумақтық фильтрация жылдамдығы (eGFR) ) 30–60 және <30. Ішкі топтық салыстырулары бар мета-талдау консервативті және инвазивті емдеуден болатын өлім-жітім коэффициенттерін есептеу арқылы аяқталды.
(1) Бес рандомизацияланған зерттеу және төрт бақылаулық зерттеу 1994 және 2020 жылдар аралығында инвазивті немесе консервативті ем қабылдаған 362 486 пациентпен іріктеу критерийлеріне сәйкес келді.
(2) Рандомизацияланған зерттеулерде eGFR 30-60 бар емделушілерде инвазивті емдеуге байланысты өлімнің ықтималдық коэффициенті 0,739, сенімділік аралығы (CI) 0,382-1,431, p = 0,370 болды. eGFR 30-60 бақылау зерттеуінде, өлімге арналған инвазивті емдеуге арналған ықтималдық коэффициенті 0,144, CI 0,012-0,892, p=0,037 болды.
(3) Рандомизацияланған зерттеулерде eGFR <30 бар емделушілерде инвазивті емдеуге байланысты өлімге ықтималдық коэффициенті 0,790, CI 0,135–4,63, p=0,794 болды. Бақылау зерттеулерінде eGFR <30 пациенттер үшін ықтималдық коэффициенті 0,384 болды. өлім, CI 0,281–0,552, p<.05.
(4) Тек консервативті ем қабылдаған eGFR 30-60 бар емделушілерде өлімнің орташа қаупі рандомизацияланған зерттеу тобында 0,128 (CI -0,001-0,227) және бақылау зерттеу тобында 0,44 (CI 0,227-0,6525) болды, p< 0,01.Рандомизацияланған зерттеуде Өлімнің орташа қаупі тек консервативті ем алатын eGFR <30 пациенттерде 0,345 (CI -0,103–0,794) және бақылау зерттеулерінде 0,463 (CI 0,00–0,926) болды, p=0,579.
(1) Рандомизацияланған және интервенциялық зерттеулерде инвазивті емдеудің қолайлы әсеріне қарамастан, бақылау зерттеулеріндегі өлімнің ықтималдығы статистикалық тұрғыдан маңызды болды.
(2) Бақылау зерттеулері eGFR 30-60 және eGFR <30 бар емделушілерде инвазивті емнің өлім ықтималдығы айтарлықтай төмен екенін көрсетті.
(3) Бақылау тобындағы емделушілерде тек консервативті емдеу кезінде өлім қаупі жоғары болды.
(4) Инвазивті немесе консервативті емнен көбірек пайда алатын пациенттерді таңдау үлгісін жасау үшін қосымша зерттеулер қажет.
(5) Бұл зерттеудің шектеулері зерттеу топтарындағы пациенттер санындағы айырмашылықтарды, eGFR сәйкес гемодинамикалық және ангиографиялық деректердің жоқтығын және кейбір зерттеулерге NSTEMI-дан басқа тұрақсыз стенокардиямен ауыратын науқастарды қамту мүмкіндігін қамтиды.
Кардиологиядағы технологиялық жетістіктерге қарамастан, жедел миокард инфарктісінің асқынуы ретінде кардиогенді шок медициналық мәселе болып қала береді. Жақында Америка Құрама Штаттарында Ұлттық кардиогендік шокты басқару бойынша стандарттау науқаны басталды, ал Ұлттық кардиогендік шок бастамасы әсіресе науқастардың өмір сүруін жақсартуға бағытталған. Жедел коронарлы синдроммен (АҚС). Біздің мақсатымыз – біздің мекемеде қан айналымын механикалық қолдауды қажет ететін АБЖ-дан кейінгі екіншілік кардиогенді шоктың қалай басқарылатынын анықтау және тірі қалғандар мен тірі қалмағандар арасындағы клиникалық сипаттамаларды салыстыру болды.
2018 жылдың тамызынан 2019 жылдың тамызына дейін Техас университетінің Луббок медициналық орталығында АБЖ жағдайында уақытша механикалық қан айналымын қолдауды қажет ететін 18-89 жас аралығындағы науқастарды ретроспективті зерттеу. Тірі қалған және тірі қалмаған шығарылымдар салыстырылды. Фишердің нақты сынағы және Вилкоксон дәрежесі- категориялық және үздіксіз айнымалылар үшін қосынды тесті қолданылды.
Барлығы 39 науқас қамтылды, 90% ер адамдар, орташа жасы 62 жас, 62% қант диабетімен ауырады, дене салмағының орташа индексі 29,01±5,84 кг/м2. Қолқа ішілік баллондық сорғы ең жиі қолданылатын механикалық сорғы болды. қолдау құрылғысы, одан кейін Импелла (92% қарсы 8%). Жалпы өлім көрсеткіші 18% құрады. Механикалық қолдауды қолдану кезінде қабылдау кезінде жүрек соғу жиілігі мен лактаттың жоғарылауы өліммен байланысты болды (105 соққы/минутқа қарсы 83,91 соққы/мин, p=0,02) (6,85 ммоль/л қарсы 2,55 ммоль/лп, 0,003 Тері арқылы коронарлық араласу (ПКИ) Бұрынғы механикалық қолдаудың немесе коронарлық артерия шунттауының (КАБГ) болуы пациенттердің 44%-да өмір сүрумен байланысты болды (53% қарсы 0% p=0,01) .
Механикалық қолдауды орналастыру кезінде жүрек соғу жиілігі мен лактат деңгейінің жоғарылауы жедел коронарлық синдромнан кейінгі кардиогендік шокпен ауыратын науқастардың өлімімен байланысты. Механикалық қолдауды PCI-ге дейін бастау тірі қалумен байланысты болды. Бұл байланыстарды түсіндіру үшін үлкенірек және неғұрлым қатаң зерттеулер қажет.
Гидраденит іріңді қабынуын (HS) емдеу қиын болуы мүмкін. Көптеген жағдайларда пациенттердің симптомдары бастапқы консервативті араласудан кейін жақсарады. Өкінішке орай, кейбір жағдайлар рефрактерлі болып, косметикалық және ауырсынуды қайталауға әкеледі. Хирургиялық емдеу жиі зақымдалған тіндерді тазарту немесе жою үшін қолданылады. .Біз беттік электронды сәулелік сәулелік терапиядан өткен операцияға төзімді науқасты сипаттаймыз.
44 жастағы ер адам бөкселер, бөксе сүйектері, перинэя және екі жақты санның HS диффузды қалыңдауына шағымданды. Науқас хирургиялық тазартуға және антибиотиктермен және кортикостероидтармен емдеуге төзімді. жалпы дозасы 30 Гр 10 дозаға бөлінген және емдеу басталғаннан кейін 2 апта бойы ішінара жауап сақталды. Емдеуден кейін 1 ай ішінде объективті физикалық тексеру қабынудың жалпы аймағының 25% қысқарғанын және көтерілген аймақтың айқын тегістелгенін көрсетті. Сол кезде пациенттер ауырсынудың және дренаждың субъективті төмендеуін хабарлады. Жауап емдеуден кейін 6 және 12 айдан кейін тұрақты деп саналды.
Сәулелік терапияның әртүрлі қатерсіз аурулар үшін анекдоттық артықшылықтары бар және HS емдеуде төмен дозаларда (кейде бір реттік дозаларда) зерттелген. Біз ең қауіпсіз және ең ұзақ мерзімді деп санайтын бөлінген курсты пайдалануды таңдадық. жанама әсерлерді азайту.
Емдеу алдында бөкселерінде, бөксе сүйектерінде, перинэяда және екі жақты жамбастарында іріңді гидраденит бар пациенттің емдеу аймағы
Беткейлік электронды сәулелік сәулелік терапия қатерсіз ауруды емдеуде тиімді және төзімді HS үшін уәде береді. Болашақта пайдалануды оңтайландыру және бағыттау үшін жалпы доза мен фракциялау режимдерін зерттеу қажет.
АҚШ-тың жалпы популяциясында 5000 адамның 1-інде митохондриялық миопатия бар. Клиникалық көріністерді үш санатқа бөлуге болады: созылмалы үдемелі сыртқы офтальмоплегия, қаңқалық-ОЖЖ синдромы немесе қарапайым миопатия. Жүрек ақаулары 30-32% жағдайда кездеседі, негізінен гипертрофиялық кардиомиопатия, кеңейген кардиомиопатия немесе өткізгіштік аномалиялар. Біз бұлшықет биопсиясы митохондриялық миопатия диагностикасымен төменгі аяғындағы екі жақты әлсіздік, ауырсыну және ісіну жағдайын ұсынамыз. Жағдайдың сипаттамасы: 21 жастағы ер магистрант ауруханаға жатқызылды. Үндістаннан Америка Құрама Штаттарына келгеннен кейін 3 аптадан кейін аяқтың әлсіздігі, ауырсынуы және ісінуі. Тексеру кезінде тахикардия, екі тізеде 2+ нүктелі ойық ісіну, 4/5 MRC дәрежесіндегі әлсіздік, проксимальды және дистальды бұлшықет топтарында жұмсақ ауырсыну анықталды. жоғарғы және төменгі аяқ-қолдардың терең сіңір рефлекстері жоқ, аяқтың түсуі және екі жақты птоз және көзден тыс қозғалыстың шектелуі.Алдын ала зертханалық нәтижелер креатининкиназаның 691 ХБ/л, мидың натрийуретикалық пептидінің 3437 пг/мл, тропонин 471 жоғарылағанын көрсетті. нг/л, миоглобин 195 нг/мл жоғарылады, ал лактат 7,7 ммоль/л жоғарылады, сарысу бикарбонаты 12 ммоль/л төмендеді. Белдік пункцияның күдікті Гийен-Барре синдромы жарақаттық крандар салдарынан сенімсіз. Электрокардиограммада сол жақ ось анықталды алдыңғы сол жақ түйіншікті блокадамен девиация. Кеуде клеткасының рентгенографиясы және кеуде қуысының/іштің/жамбастың КТ-ангиографиясы жүректің ұлғаюын және көлемнің шамадан тыс жүктелуін көрсетті. Оның төсек жанындағы ЭХО-да жеңіл сол жақ жүйелік гипокинезия, 40-44% төмен лақтыру фракциясы және жеңіл өкпе гипертензиясы анықталды. Науқас инспираторлық қысымның төмендеуіне байланысты реанимация бөліміне түсті. Офтальмология офтальмоплегияны растады, бас сүйек нервтерінің сал ауруы, гравис миастения және ретинит пигментозды қоспағанда. Gq1b антиденелері теріс. Аутоиммунды және инфекциялық зерттеулердің ауқымды зерттеулері биологиялық әсер етпейді. Науқастың жамбас тік бұлшық етінде шашыраңқы көк және цитохром-с оксидаза-теріс талшықтар ұлғайған, белсенді және созылмалы біріншілік митохондриялық миопатияға сәйкес келетін, перимукулярлы және эндомизиальды дәнекер тіндері ұлғайған. метопролол және метилпреднизолон.
Гийен-Барре синдромы бар науқастардың дифференциалды диагностикасында миопатияны ескеру қажет. Біз жүректің айқын көріністері бар миопатияның қызықты жағдайын хабарлаймыз. Миокардит түрінде көрінетін миозит митохондриялық ауруға күдік туғызуы керек. Біздің тәжірибеміз пәнаралық топты қолданудың маңыздылығын көрсетеді. көпжүйелік араласуы бар сирек патологияларды диагностикалау тәсілі.
Бұл зерттеудің мақсаты созылмалы полицитемия және гипертензиясы бар науқастарда Гайсбокты диагностикалау мүмкіндігін зерттеу болды.
Семіз 40 жастағы кавказдық ер адам ауруханаға COVID-19 пневмониясымен ауруханаға жатқызылғаннан кейін екі аптадан кейін аяғының қайталанатын ісінуі және оттегіге деген сұраныстың жоғарылауымен түсті. Науқастың ауру тарихын қарап шыққаннан кейін оның емделмеген гипертония және полицитемия бар екені анықталды. бірнеше рет бару кезінде онжылдық. Соңғы медициналық тарих екі жарым ай бұрын сол аяқтағы терең тамыр тромбозы (DVT) диагнозын және Ксарелтомен емдеуді қамтиды.
Науқас 12 жылдық анамнезінде тестостерон деңгейінің төмендеуі туралы хабарлады. Дегенмен, ол соңғы тоғыз ай ішінде тестостерон препараттарын қолданбаған. Ол күндізгі шаршауды, түнде жиі оянуды және жиі хылдауды хабарлады. Бұл науқас ешқашан ұйқыны зерттемеген немесе ұйықтамаған. CPAP қолданған. Науқас 13 жыл қатарынан күніне жарты банка шайнайтын темекі шегетін, күніне бір қорап, 10 жыл қатарынан темекі шегетін және 12 жыл бұрын темекіні тастаған. Ол өмірінің көп бөлігін құрылыс индустриясында ауыр жұмыспен өткізді.
Жіберу уақыты: 29 маусым-2022 ж