ਪੇਲਵਿਕ ਫਲੋਰ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਪੁਨਰਵਾਸ ਜਾਂਚ

ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਬਿਮਾਰੀ ਦਾ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਕਾਰਨ ਹੈ, ਜੋ ਮੌਤ ਦਰ ਵਿੱਚ ਵਿਸ਼ਵਵਿਆਪੀ ਆਗੂ ਬਣਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਇਨਸੁਲਿਨ-ਵਰਗੇ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ I (IGF1) ਨੂੰ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਘਟਨਾਵਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। IGF1 ਦੇ ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਨ ਨੇ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਨੂੰ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ ਹੈ ਅਤੇ ApoE-ਘਾਟ (Apoe-) ਵਿੱਚ ਪਲੇਕ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਨੂੰ ਘਟਾਇਆ ਹੈ। /-) ਚੂਹਿਆਂ ਨੇ ਉੱਚ ਚਰਬੀ ਵਾਲੀ ਖੁਰਾਕ ਦਿੱਤੀ। ਸਾਡੇ ਪਿਛਲੇ ਇਨ ਵਿਟਰੋ ਨਤੀਜੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ ਪਲੇਕਸ ਵਿੱਚ IGF1 ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਪਰ ਸਹੀ ਵਿਧੀ ਅਜੇ ਵੀ ਅਸਪਸ਼ਟ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਮੈਕਰੋਫੈਜਾਂ ਵਿੱਚ ਸਖਤੀ ਨਾਲ IGF1 ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋਵੇਗਾ। ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ ਨੂੰ ਰੋਕਣ.
Apoe-/- ਬੈਕਗਰਾਊਂਡ (MF-IGF1 ਚੂਹੇ) ਵਿੱਚ ਨਾਵਲ ਮੈਕਰੋਫੈਜ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ IGF1-ਓਵਰਐਕਸਪ੍ਰੈਸਿੰਗ ਟ੍ਰਾਂਸਜੇਨਿਕ ਮਾਊਸ ਦੇ ਪ੍ਰਜਨਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਅਸੀਂ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ ਪਲੇਕ ਬੋਝ, ਸਥਿਰਤਾ, ਅਤੇ ਮੋਨੋਸਾਈਟ ਭਰਤੀ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ। ਅਸੀਂ ਜਾਨਵਰਾਂ ਨੂੰ ਉੱਚ ਖੁਰਾਕ ਦੇ ਕੇ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਟਿਕ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਤੇਜ਼ ਕੀਤਾ। ਤਿੰਨ ਮਹੀਨਿਆਂ ਲਈ ਚਰਬੀ ਵਾਲੀ ਖੁਰਾਕ। ਅਸੀਂ ਵੀਵੋ ਅਤੇ ਵਿਟਰੋ ਵਿੱਚ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਅਤੇ ਫੋਮ ਸੈੱਲ ਦੇ ਗਠਨ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ।
ਮੈਕਰੋਫੇਜ IGF1 ਓਵਰਐਕਸਪ੍ਰੈਸਨ ਨੇ ਪਲੇਕ ਬੋਝ ਨੂੰ 30% ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ, ਪਲੇਕ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਨੂੰ 47% ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ, ਅਤੇ ਪਲਾਕ ਫੀਨੋਟਾਈਪ ਨੂੰ ਸਥਿਰ ਕਰਨ ਵਾਲੀਆਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕੀਤਾ। MF-IGF1 ਮਾਊਸ ਵਿੱਚ ਮੋਨੋਸਾਈਟ ਭਰਤੀ ਨੂੰ 70% ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਅਤੇ 27% ਸੀਐਕਸਯੂਐਕਸਐਕਸਯੂਐਕਸਐਕਸਐਕਸ ਦੇ ਪੱਧਰ ਦੇ ਰੀਲੇਟਿੰਗ ਦੇ ਨਾਲ ਸਬੰਧ ਬਣਾਇਆ ਗਿਆ। ਕੀਮੋਕਿਨ ਲਿਗੈਂਡ 12 (CXCL12)। MF-IGF1 ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਪਲੇਕਸ ਅਤੇ ਪੈਰੀਟੋਨਿਅਲ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਵਿੱਚ CXCL12 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦਾ ਪੱਧਰ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਵਿਟਰੋ ਵਿੱਚ, IGF1 ਨੇ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਬਲੌਕ ਕੀਤਾ ਆਕਸੀਡਾਈਜ਼ਡ ਘੱਟ-ਘਣਤਾ ਵਾਲੀ ਲਿਪੋਪ੍ਰੋਟੀਨ (oxLDL)- CXCL12 mRNA ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਨਿਰਭਰ ਵਾਧਾ (9%) <0.01), ਅਤੇ IGF1 ਇਲਾਜ ਨੇ CXCL12 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਘਟਾਇਆ (56% ਕਮੀ, P <0.001)।
CXCL12 ATP-ਬਾਈਡਿੰਗ ਕੈਸੇਟ ਟਰਾਂਸਪੋਰਟਰ A1 (ABCA1) ਦੀ ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰ ਜੋ ਮੈਕਰੋਫੈਜਾਂ ਤੋਂ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਵਿੱਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਸਾਨੂੰ MF-IGF1 ਚੂਹਿਆਂ ਤੋਂ ਅਲੱਗ ਕੀਤੇ ਪੈਰੀਟੋਨੀਅਲ ਮੈਕਰੋਫੈਜਾਂ ਵਿੱਚ ABCA1 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ 2-ਗੁਣਾ ਵਾਧਾ ਮਿਲਿਆ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨੂੰ ਮਾਪਿਆ ਹੈ। oxLDL ਨਾਲ ਪੈਰੀਟੋਨੀਅਲ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਨੂੰ ਲੋਡ ਕਰਨ ਦੁਆਰਾ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਵਿੱਚ ਅਤੇ MF-IGF1 ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ 42% ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਪਾਇਆ ਗਿਆ। ਅਸੀਂ IGF1 (100 ng/mL) ਨਾਲ apopolite ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ THP-1 ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਵਿੱਚ 27% ਵਾਧਾ ਵੀ ਦੇਖਿਆ। ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਰੀਸੈਪਟਰ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ.
ਸਾਡੇ ਨਤੀਜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਮੈਕਰੋਫੇਜ IGF1 ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ CXCL12 ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਇੱਕ ਕੀਮੋਕਿਨ ਜੋ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਦੀ ਪ੍ਰਗਤੀ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। IGF1 ਮੋਨੋਸਾਈਟ ਭਰਤੀ ਨੂੰ ਘਟਾ ਕੇ ਅਤੇ ABCA1 ਨੂੰ ਵਧਾ ਕੇ CXCL12 ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਇਸਦੇ ਐਥੀਰੋਪ੍ਰੋਟੈਕਟਿਵ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਲਾਗੂ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਵਧਦੀ ਹੈ।
TTR ਜੀਨ (rs76992529; Val122Ile) ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ ਕੇਵਲ ਅਫਰੀਕੀ ਵੰਸ਼ (ਜਨਸੰਖਿਆ ਦੀ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ: 3-4%) ਦੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਦੇਖੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਟੈਟਰਾਮੇਰਿਕ ਟ੍ਰਾਂਸਥਾਈਰੇਟਿਨ ਕੰਪਲੈਕਸ ਦੀ ਗਲਤ ਫੋਲਡਿੰਗ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਖ਼ਾਨਦਾਨੀ ਟ੍ਰਾਂਸਥਾਈਰੇਟਿਨ ਐਮੀਲੋਇਡੋਸਿਸ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।ਡੀਜਨਰੇਸ਼ਨ (hATTR) ਐਕਸਟਰਸੈਲੂਲਰ ਐਮੀਲੋਇਡ ਫਾਈਬਰਿਲਜ਼ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਇਕੱਠਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਅਫ਼ਰੀਕੀ ਅਮਰੀਕਨਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਵੱਡੇ, ਭੂਗੋਲਿਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਿਭਿੰਨ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਦਿਲ ਦੀ ਅਸਫਲਤਾ (HF) ਜੋਖਮ ਅਤੇ ਸਰਬ-ਕਾਰਨ ਮੌਤ ਦਰ 'ਤੇ ਇਸ ਐਮੀਲੋਇਡੋਜਨਿਕ TTR ਰੂਪ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਅੰਦਾਜ਼ਾ ਲਗਾਉਣਾ ਇਸ ਵੈਰੀਐਂਟ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਮਹੱਤਵ ਦੀ ਸਮਝ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। .ਅਸੀਂ HF ਨਾਲ TTR Val122Ile ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੇ ਸਬੰਧ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ ਭੂਗੋਲਿਕ ਅਤੇ ਨਸਲੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸਟ੍ਰੋਕ ਦੇ ਕਾਰਨਾਂ (REGARDS) ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਕਾਲੇ ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ ਅਤੇ ਮੌਤ ਦਰ ਦੇ ਸਾਰੇ ਕਾਰਨ ਹਨ।
ਅਸੀਂ ਬੇਸਲਾਈਨ 'ਤੇ HF ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ REGARDS ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਸਵੈ-ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੇ ਕਾਲੇ ਅਮਰੀਕੀ ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ। ਦਿਲ ਦੀ ਅਸਫਲਤਾ ਅਤੇ ਸਭ-ਕਾਰਨ ਮੌਤ ਦਰ ਦੀਆਂ ਘਟਨਾਵਾਂ ਦਾ ਅੰਦਾਜ਼ਾ ਲਗਾਉਣ ਲਈ ਪੋਇਸਨ ਰਿਗਰੈਸ਼ਨ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਅਸੀਂ ਜਨਸੰਖਿਆ, ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਤੇ ਸਮਾਜਿਕ ਲਈ ਲੇਖਾ-ਜੋਖਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਇੱਕ ਮਲਟੀਵੈਰੀਏਟ-ਅਡਜਸਟਡ ਕਾਕਸ ਰਿਗਰੈਸ਼ਨ ਮਾਡਲ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ। TTR Val122Ile ਜੈਨੇਟਿਕ ਵੇਰੀਐਂਟ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਐਚ.ਐਫ ਦੇ ਖਤਰੇ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਕਾਰਕ, ਅਤੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਅਫਰੀਕਨ ਵੰਸ਼ਜ, ਬਿਨਾਂ ਵੇਰੀਐਂਟ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ।
7,514 ਕਾਲੇ ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਵਿੱਚ (ਔਸਤ ਉਮਰ: 64 ਸਾਲ; 61% ਔਰਤਾਂ), TTR Val122Ile ਰੂਪ ਦੀ ਆਬਾਦੀ ਦੀ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ 3.1% ਸੀ (232 ਕੈਰੀਅਰ; 7,282 ਗੈਰ-ਕੈਰੀਅਰ)। HF (ਪ੍ਰਤੀ 1000 ਵਿਅਕਤੀ-ਸਾਲ) ਦੀ ਘਟਨਾ 15.9 ਸੀ। (95% CI: 11.5-21.9) ਵੇਰੀਐਂਟ ਕੈਰੀਅਰਾਂ ਵਿੱਚ ਅਤੇ 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) ਵੇਰੀਐਂਟ ਗੈਰ-ਕੈਰੀਅਰਾਂ ਵਿੱਚ। Val122Ile ਵੇਰੀਐਂਟ ਕੈਰੀਅਰਾਂ ਵਿੱਚ ਗੈਰ-ਕੈਰੀਅਰਾਂ (HR: 2.46 CI [95%) ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ HF ਵਿਕਸਿਤ ਹੋਣ ਦਾ ਵਧੇਰੇ ਜੋਖਮ ਸੀ। : 1.72–3.53]; P<0.0001)। ਸਭ-ਕਾਰਨ ਮੌਤ ਦਰ (ਪ੍ਰਤੀ 1000 ਵਿਅਕਤੀ-ਸਾਲ) ਵੇਰੀਐਂਟ ਕੈਰੀਅਰਾਂ ਵਿੱਚ 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) ਅਤੇ 33.9 (95% CI: 32.53) ਸੀ। ਵੈਰੀਐਂਟ ਗੈਰ-ਕੈਰੀਅਰਾਂ ਵਿੱਚ।Val122Ile ਵੇਰੀਐਂਟ ਕੈਰੀਅਰਾਂ ਵਿੱਚ ਗੈਰ-ਕੈਰੀਅਰਜ਼ (HR: 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P=0.0004) ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਸਭ-ਕਾਰਨ ਮੌਤ ਦਰ ਦਾ ਵਧੇਰੇ ਜੋਖਮ ਸੀ।TTR ਵੇਰੀਐਂਟ ਕੈਰੀਅਰ ਸਥਿਤੀ ਅਤੇ ਲਿੰਗ ਨਹੀਂ ਸੀ। HF ਅਤੇ ਸਭ-ਕਾਰਨ ਮੌਤ ਦਰ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨਾਲ ਗੱਲਬਾਤ ਕਰੋ।
ਕਾਲੇ ਅਮਰੀਕਨਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਵੱਡੇ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਟੀਟੀਆਰ ਜੀਨ ਵਿੱਚ ਐਮੀਲੋਇਡ Val122Ile ਪਰਿਵਰਤਨ HF ਦੇ ਲਗਭਗ 2.5-ਗੁਣਾ ਉੱਚ ਜੋਖਮ ਅਤੇ ਸਾਰੇ ਕਾਰਨਾਂ ਦੀ ਮੌਤ ਦਰ ਦੇ ਲਗਭਗ 40% ਉੱਚ ਜੋਖਮ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ HATTR ਦੇ ਆਗਮਨ ਦੇ ਨਾਲ ਥੈਰੇਪੀਆਂ, ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਅਫਰੀਕੀ ਵੰਸ਼ ਦੇ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਪਾਏ ਜਾਣ ਵਾਲੇ TTR Val122Ile ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਨੂੰ ਡਾਕਟਰੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕਾਰਵਾਈਯੋਗ ਮੰਨਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਜਲਦੀ ਪਹੁੰਚ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ।
ਕਾਰਡੀਆਕ ਹਾਰਮੋਨਜ਼ ਐਟਰੀਅਲ ਅਤੇ ਬ੍ਰੇਨ ਨੈਟਰੀਯੂਰੇਟਿਕ ਪੇਪਟਾਇਡਸ (ANP ਅਤੇ BNP) ਦੁਆਰਾ ਗੁਆਨੀਲੇਟ ਸਾਈਕਲੇਸ/ਨੈਟ੍ਰੀਯੂਰੇਟਿਕ ਪੇਪਟਾਇਡ ਰੀਸੈਪਟਰ ਏ (GC-A/NPRA) ਦੀ ਸਰਗਰਮੀ ਦੂਜੇ ਮੈਸੇਂਜਰ cGMP.cGMP ਨੂੰ A-DiurePRAN ਲਈ ਡਾਊਨਸਟ੍ਰੀਮ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਅਤੇ ਜੈਵਿਕ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦੀ ਹੈ। , diuretic, vasodilatory, antimitotic ਜਵਾਬ ਅਤੇ ਕਾਰਡੀਅਕ ਐਂਟੀਹਾਈਪਰਟ੍ਰੋਫਿਕ ਪ੍ਰਭਾਵ। Npr1 ਜੀਨ (ਏਨਕੋਡਿੰਗ GC-A/NPRA) ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਕਈ ਬਾਹਰੀ ਅਤੇ ਅੰਦਰੂਨੀ ਉਤੇਜਨਾ ਦੁਆਰਾ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਹਾਰਮੋਨਲ ਅਤੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਵਿਧੀ ਜੋ Npr1 ਵਿੱਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਅਣਜਾਣ ਹਨ। ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਕੇ Npr1 ਜੀਨ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਅਤੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਵਿਟਾਮਿਨ ਡੀ (vitD) ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨਾ ਸੀ।
ਮਿਊਰੀਨ Npr1 ਪ੍ਰਮੋਟਰ ਦੇ ਸਾਡੇ ਬਾਇਓਇਨਫੋਰਮੈਟਿਕ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਸਟਾਰਟ ਸਾਈਟ ਦੇ -583 ਤੋਂ -495 ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਚਾਰ vitD ਜਵਾਬ ਤੱਤ (VDREs) ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਦਾ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ, ਇੱਕ ਸੰਪੂਰਣ VDRE-ਵਰਗੇ ਸਹਿਮਤੀ ਕ੍ਰਮ ਦੇ ਨਾਲ। Npr1 ਪ੍ਰਮੋਟਰ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੀਆਂ ਵਿਧੀਆਂ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਕਰਨ ਲਈ , ਉਸਾਰੀਆਂ ਨੂੰ ਸੰਸਕ੍ਰਿਤ ਚੂਹੇ ਦੇ ਥੌਰੇਸਿਕ ਐਓਰਟਿਕ ਸਮੂਥ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਸੈੱਲਾਂ (RTASMCs) ਅਤੇ ਮਾਊਸ ਮੇਸੈਂਜਿਅਲ ਸੈੱਲਾਂ (MMCs) ਵਿੱਚ ਅਸਥਾਈ ਤੌਰ 'ਤੇ ਤਬਦੀਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਦੋਹਰੀ ਲੂਸੀਫੇਰੇਜ਼ ਅਸੇ ਕਿੱਟਾਂ ਲਈ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਸੀ।ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਗਤੀਵਿਧੀ।
Luciferase ਪਰਖ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਵਿਟਾਮਿਨ D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) ਨਾਲ ਇਲਾਜ Npr1 ਪ੍ਰਮੋਟਰ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਖੁਰਾਕ-ਨਿਰਭਰ ਢੰਗ ਨਾਲ 6-ਗੁਣਾ ਤੋਂ ਵੱਧ ਵਧਾ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਪੱਛਮੀ ਧੱਬਾ ਅਤੇ ਡੈਨਸੀਟੋਮੈਟ੍ਰਿਕ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ MMCs ਵਿੱਚ NPRA ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦਾ ਪੱਧਰ VD3 ਵਧਣ ਨਾਲ ਕਾਫੀ ਵਧ ਗਿਆ ਹੈ। ਇਕਾਗਰਤਾ, RTASMCs ਵਿੱਚ 3.5-ਗੁਣਾ ਅਤੇ RTASMCs ਵਿੱਚ 4.7-ਗੁਣਾ, ਅਤੇ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਪ੍ਰਭਾਵ 100 nM 'ਤੇ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ। VD3 ਖੁਰਾਕ-ਨਿਰਭਰ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ vitD ਰੀਸੈਪਟਰ (VDR) ਦੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ। VD3 ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿੱਚ, ਹਿਸਟੋਨ ਡੀਸੀਟੀਲੇਜ਼ (ਐਚਡੀਏਸੀ) ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ 50% ਰੋਕਿਆ ਗਿਆ ਸੀ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਇੱਕ HDAC ਗਤੀਵਿਧੀ/ਇਨਹੀਬਿਸ਼ਨ ELISA ਕਿੱਟ ਦੁਆਰਾ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, VD3 ਦੇ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਘਟਾਏ ਗਏ ਕਲਾਸ I HDAC ਐਂਜ਼ਾਈਮ, HDAC1 ਅਤੇ HDAC3 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਪੱਧਰ, ਅਤੇ ਖੁਰਾਕ-ਨਿਰਭਰ ਵਧੇ ਹੋਏ ਹਿਸਟੋਨ, ​​H3 ਅਤੇ ਲਾਈਸਿਨ ਰਹਿੰਦ-ਖੂੰਹਦ 9. 14 (H3-K9/14 ac) ਅਤੇ ਐਸਿਡ ਰਹਿੰਦ-ਖੂੰਹਦ 12 (H4-K14ac) 'ਤੇ ਲਾਈਸਿਨ H4।
ਨਤੀਜੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ VD3 ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਹਿਸਟੋਨ ਸੋਧਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਕੇ Npr1 ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। Npr1 ਜੀਨ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਦੇ ਰੈਗੂਲੇਟਰਾਂ ਵਜੋਂ ਵਿਟਾਮਿਨ ਡੀ ਸਿਗਨਲ ਦੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਟੀਚਿਆਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ ਅਤੇ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੋਵੇਗੀ।
ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਉਲਝਣ ਅਤੇ ਸੁਪਰਕੰਡਕਟੀਵਿਟੀ ਨੇ ਅਲੱਗ-ਥਲੱਗ ਕਾਰਡੀਓਮਾਇਓਸਾਈਟਸ ਦੇ ਜੋੜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ ਸੰਚਾਲਨ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕੀਤਾ, ਕਪਲਿੰਗ ਅਤੇ ਖੱਬੇ ਵੈਂਟ੍ਰਿਕੂਲਰ ਫੰਕਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕੀਤਾ।
ਕੋਸ਼ਿਕਾਵਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਆਰਟੀਫੀਸ਼ੀਅਲ ਇੰਟੈਲੀਜੈਂਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਪ੍ਰਯੋਗ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ, ਜੋ ਕਿ ਕੁਆਂਟਮ ਸੰਕਲਪਾਂ ਦੇ ਉਲਝਣ ਅਤੇ ਸੁਪਰਕੰਡਕਟੀਵਿਟੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹਨ;ਏਨਾਲਾਪ੍ਰਿਲ (ਈ.) ਅਤੇ ਐਂਜੀਓਟੈਨਸਿਨ II (ਐਂਗ II) ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਜੰਕਸ਼ਨਲ ਗੈਪ (ਜੀਆਈ) ਦੇ ਪਾਰ ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ ਇਲੈਕਟ੍ਰੀਕਲ ਕੰਡਕਟੈਂਸ ਨੂੰ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਸੀ.4 ਮਿੰਟਾਂ ਵਿੱਚ 1 ug/ml (25 ug/ml) 'ਤੇ ਟੀਕਾ ਲਗਾਓ। ਬੈਗ ਤੋਂ 106% ਵਹਾਅ 'ਤੇ ਇੱਕ ਪਠਾਰ ਵਾਲਵ ਤੱਕ ਪਹੁੰਚਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। Ang II। 1 ug/min 'ਤੇ ਟੀਕਾ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ, GI ਘਟਾਇਆ ਗਿਆ (55%) ਅਤੇ ਕੋਈ ਪਠਾਰ ਨਹੀਂ ਸੀ।
ਅਸੀਂ ਸੋਚਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਉਲਝਣ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਇੱਕ ਪਠਾਰ 'ਤੇ ਪਹੁੰਚਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਐਂਗ II ਨਾਲ ਨਹੀਂ। ਸੁਪਰਕੰਡਕਟਿੰਗ ਅਵਸਥਾ ਵਿੱਚ, ਈ. ਕੋਲੀ ਫੇਲ ਹੋਏ ਮਾਇਓਸਾਈਟਸ ਦੇ ਜੋੜ ਨੂੰ ਸੁਧਾਰਨ, ਖੱਬੇ ਵੈਂਟ੍ਰਿਕੂਲਰ ਫੰਕਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਸੀ।
ਕੋਰੋਨਵਾਇਰਸ ਬਿਮਾਰੀ (COVID-19) ਲੱਛਣਾਂ ਵਾਲੇ ਸੰਕਰਮਣ ਤੋਂ ਲੈ ਕੇ ਕਈ ਅੰਗਾਂ ਦੀ ਅਸਫਲਤਾ ਨਾਲ ਗੰਭੀਰ ਬਿਮਾਰੀ ਤੱਕ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਹਾਲੀਆ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਹੇਠਲੇ ਸੀਰਮ ਲਿਪਿਡ ਪੱਧਰਾਂ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਉੱਚ-ਘਣਤਾ ਵਾਲੀ ਲਿਪੋਪ੍ਰੋਟੀਨ (HDL), ਘੱਟ-ਘਣਤਾ ਵਾਲੀ ਲਿਪੋਪ੍ਰੋਟੀਨ (LDL), ਅਤੇ ਕੁੱਲ ਮਿਲਾ ਕੇ ਇੱਕ ਸਬੰਧ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ। ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ (TC), ਅਤੇ ਕੋਵਿਡ-19 ਬਿਮਾਰੀ ਦੀ ਗੰਭੀਰਤਾ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਇਕਸਾਰਤਾ ਦੀ ਘਾਟ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਸ ਸਬੰਧ ਦੀ ਸੀਮਾ ਫਿਲਹਾਲ ਅਣਜਾਣ ਹੈ।
ਅਸੀਂ 1) ਕੋਵਿਡ-19 ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਅਤੇ ਸਿਹਤਮੰਦ ਨਿਯੰਤਰਣਾਂ ਵਿਚਕਾਰ HDL, LDL, TC, ਅਤੇ ਟ੍ਰਾਈਗਲਿਸਰਾਈਡ (TG) ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਅੰਤਰ ਦੀ ਇੱਕ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆ ਅਤੇ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ 2) ਕੋਵਿਡ-19 ਮਰੀਜ਼ ਦੇ ਨਾਲ ਗੰਭੀਰ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਨਾਲ ਅਤੇ ਬਿਨਾਂ 3) ਕੋਵਿਡ- 19 ਮਰੀਜ਼ ਮਰ ਗਏ ਅਤੇ ਬਚ ਗਏ। ਅਸੀਂ 1 ਸਤੰਬਰ, 2021 ਤੱਕ PubMed ਅਤੇ Embase ਤੋਂ ਲੇਖ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤੇ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਬੇਤਰਤੀਬ-ਪ੍ਰਭਾਵ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਉਪਰੋਕਤ ਸਮੂਹਾਂ ਦੇ ਲਿਪਿਡ ਪੱਧਰਾਂ (mg/dL) ਵਿੱਚ ਪੂਲਡ ਮੱਧ ਅੰਤਰ (pMD) ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ। ਅਤੇ ਫਨਲ ਪਲਾਟ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਨ ਪੱਖਪਾਤ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ।
ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੇ ਗਏ 441 ਲੇਖਾਂ ਵਿੱਚੋਂ, ਕੁੱਲ 256,721 ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਦੇ ਨਾਲ, 29 ਲੇਖ (26 ਪਿਛੋਕੜ ਵਾਲੇ ਸਮੂਹ ਅਤੇ 3 ਸੰਭਾਵੀ ਸਮੂਹ) ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਨ ਦੇ ਮਾਪਦੰਡ ਨੂੰ ਪੂਰਾ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਕੋਵਿਡ-19 ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਐਚਡੀਐਲ (ਪੀਐਮਡੀ = -6.95) ਅਤੇ ਟੀਸੀ (ਪੀਐਮਡੀ = -6.95) ਦੇ ਹੇਠਲੇ ਪੱਧਰ ਸਨ। -14.9) (ਸਾਰਣੀ 1 ਅਤੇ ਚਿੱਤਰ 1)। COVID-19 ਵਾਲੇ ਅਤੇ ਬਿਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ LDL ਅਤੇ TG ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਅੰਤਰ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਗੰਭੀਰ COVID-19 ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ HDL (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4) ਦੇ ਹੇਠਲੇ ਪੱਧਰ ਸਨ। ) ਅਤੇ TC (pMD = -10.4) ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਗੈਰ-ਗੰਭੀਰ ਕੋਵਿਡ-19 ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ। ਮਰੀਜਾਂ ਵਿੱਚ HDL (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) ਅਤੇ TC (pMD = -14.9) ਦੇ ਹੇਠਲੇ ਪੱਧਰ ਸਨ। TG ਪੱਧਰ ਕੋਵਿਡ-19 ਦੀ ਤੀਬਰਤਾ ਜਾਂ ਮੌਤ ਦਰ ਤੋਂ ਵੱਖਰੇ ਨਹੀਂ ਸਨ। ਉਪਰੋਕਤ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕਿਸੇ ਨੇ ਵੀ ਅੰਕੜਿਆਂ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਨ ਪੱਖਪਾਤ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਇਆ।
ਸਾਡੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਕੋਵਿਡ-19 ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸਿਹਤਮੰਦ ਨਿਯੰਤਰਣਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਖੂਨ ਦੇ ਲਿਪਿਡ ਪੱਧਰ ਘੱਟ ਸਨ। ਕੋਵਿਡ-19 ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ, ਘੱਟ ਐਚਡੀਐਲ, ਐਲਡੀਐਲ, ਅਤੇ ਟੀਸੀ ਪੱਧਰ ਗੰਭੀਰਤਾ ਅਤੇ ਮੌਤ ਦਰ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਸਨ। ਸਾਡਾ ਮੰਨਣਾ ਹੈ ਕਿ ਹੇਠਲੇ ਲਿਪੋਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਪੱਧਰ ਸਿਸਟਮਿਕ ਲਈ ਸੈਕੰਡਰੀ ਹਨ। ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਜਿਗਰ ਦੀ ਨਪੁੰਸਕਤਾ। ਕੋਵਿਡ-19 ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਖੂਨ ਦੇ ਲਿਪਿਡ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਸੰਭਾਵੀ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਵਜੋਂ ਖੋਜਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।
ਐਟਰੀਅਲ ਅਤੇ ਬ੍ਰੇਨ ਨੈਟਰੀਯੂਰੇਟਿਕ ਪੇਪਟਾਇਡਸ (ANP ਅਤੇ BNP) ਦਿਲ ਦੇ ਮੂਲ ਦੇ ਹਾਰਮੋਨ ਘੁੰਮਦੇ ਹਨ ਜੋ ਬਲੱਡ ਪ੍ਰੈਸ਼ਰ ਅਤੇ ਤਰਲ ਹੋਮਿਓਸਟੈਸਿਸ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਅਤੇ ਵੈਸੋਡੀਲੇਟਰੀ ਅਤੇ ਡਾਇਯੂਰੇਟਿਕ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੁਆਰਾ ਕਾਰਡੀਅਕ ਰੀਮਡਲਿੰਗ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣ ਵਿੱਚ ਮੁੱਖ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਦੋਵੇਂ ANP ਅਤੇ BNP ਟਰਾਂਸਾਇਕਲਸਾਇਕਲ/ਰੈਨਟੀਕਿਊਰੈਨਿਯੂਰੇਟ੍ਰਾਈਮ ਨਾਲ ਬਾਈਡਿੰਗ ਦੁਆਰਾ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਪੇਪਟਾਇਡ ਰੀਸੈਪਟਰ-ਏ (GC-A/NPR-A)। Npr1 ਜੀਨ (ਏਨਕੋਡਿੰਗ GC-A/NPRA) ਦੇ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਵਿਘਨ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਵੌਲਯੂਮ ਓਵਰਲੋਡ, ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ, ਅਤੇ ਕੰਜੈਸਟਿਵ ਦਿਲ ਦੀ ਅਸਫਲਤਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਅੰਡਰਲਾਈੰਗ ਵਿਧੀ ਦੀ ਸਹੀ ਪਛਾਣ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। .ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਇਹ ਜਾਂਚ ਕਰਨਾ ਸੀ ਕਿ ਕੀ Npr1 ਜੀਨ-ਵਿਘਨ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਹੋਮਿਓਸਟੈਸਿਸ ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ Npr1 ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ।
ਬਾਲਗ ਮਰਦ ਅਤੇ ਔਰਤਾਂ (16-18 ਹਫ਼ਤੇ) Npr1 ਨਾਕਆਊਟ ਹੈਪਲੋਟਾਈਪ (Npr1+/-, 1-ਕਾਪੀ), ਜੰਗਲੀ-ਕਿਸਮ (Npr1+/+, 2-ਕਾਪੀ) ਅਤੇ ਜੀਨ ਡੁਪਲੀਕੇਸ਼ਨ (Npr1+ +/++, 4-ਕਾਪੀ) ਚੂਹੇ। 16 ਘੰਟਿਆਂ ਲਈ ਵਰਤ ਰੱਖਿਆ ਗਿਆ ਅਤੇ ਪਾਣੀ ਤੱਕ ਮੁਫਤ ਪਹੁੰਚ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਗਲੂਕੋਜ਼ (2 ਗ੍ਰਾਮ/ਕਿਲੋਗ੍ਰਾਮ ਸਰੀਰ ਦਾ ਭਾਰ) ਦਾ ਓਰਲ ਅਤੇ ਇੰਟਰਾਪੇਰੀਟੋਨੀਅਲ ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਨ ਓਰਲ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਟੈਸਟ (ਓਜੀਟੀਟੀ) ਅਤੇ ਇੰਟਰਾਪੇਰੀਟੋਨੀਅਲ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਟੈਸਟ (ਆਈਪੀਜੀਟੀਟੀ) ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਲਈ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਅਲਫਾਟ੍ਰੈਕ ਬਲੱਡ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਮਾਨੀਟਰਿੰਗ ਸਿਸਟਮ (ਜ਼ੋਏਟਿਸ ਇੰਕ, ਕਲਾਮਾਜ਼ੂ, MI) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ 0, 15, 30, 60, 90, ਅਤੇ 120 ਮਿੰਟਾਂ 'ਤੇ ਪੂਛ ਦੇ ਖੂਨ ਵਗਣ ਦੁਆਰਾ ਪੱਧਰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ। ਸਿਸਟੋਲਿਕ ਬਲੱਡ ਪ੍ਰੈਸ਼ਰ (SBP) ਇੱਕ ਗੈਰ-ਹਮਲਾਵਰ ਕੰਪਿਊਟਰਾਈਜ਼ਡ ਦੁਆਰਾ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਟੇਲ-ਕਫ ਵਿਧੀ (Visitech 2000)।
ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ 2-ਕਾਪੀ ਮਾਊਸ (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) ਵਿੱਚ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦਾ ਪੱਧਰ ਗਲੂਕੋਜ਼ (2 ਗ੍ਰਾਮ/ਕਿਲੋਗ੍ਰਾਮ ਸਰੀਰ ਦਾ ਭਾਰ) ਲੈਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ 15 ਮਿੰਟਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਵੱਧ ਗਿਆ ਅਤੇ ਮਰਦਾਂ ਵਿੱਚ 120 ਮਿੰਟਾਂ ਵਿੱਚ ਬੇਸਲ ਪੱਧਰ ਦੇ ਨੇੜੇ ਘਟ ਗਿਆ। .ਅਤੇ ਔਰਤਾਂ 98 ± 3 mg/dL, IPGT: ਮਰਦ 100 ± 3 mg/dL, ਔਰਤਾਂ 97 ± 4 mg/dL), ਜਦੋਂ ਕਿ 1-ਕਾਪੀ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦਾ ਪੱਧਰ 120 ਮਿੰਟ ਬਾਅਦ ਵੀ ਉੱਚਾ ਰਿਹਾ (OGTT: ਮਰਦ 244 ± 6 mg/dL, ਮਾਦਾ 220 ± 4 mg/dL, IPGT: ਮਰਦ 250 ± 5 mg/dL, ਮਾਦਾ 225 ± 6 mg/dL) 2-ਕਾਪੀ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ। 4-ਕਾਪੀ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦਾ ਪੱਧਰ ਕਾਫ਼ੀ ਘੱਟ ਸੀ। 120 ਮਿੰਟ (OGTT: ਮਰਦਾਂ ਲਈ 78 ± 3 mg/dL, ਔਰਤਾਂ ਲਈ 73 ± 2 mg/dL, IPGT: ਮਰਦਾਂ ਲਈ 76 ± 4 mg/dL ਅਤੇ ਔਰਤਾਂ ਲਈ 70 ± 3 mg/dL)।dL) 2-ਕਾਪੀ ਚੂਹਿਆਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ। SBP 1-ਕਾਪੀ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ (ਮਰਦਾਂ ਵਿੱਚ 134 ± 3 mmHg ਅਤੇ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ 125 ± 3 mmHg) 2-ਕਾਪੀ ਮਾਊਸ (ਮਰਦਾਂ ਵਿੱਚ 101 ± 2 mmHg ਅਤੇ 92 ± 2 mmHg) ਵਿੱਚ ਕਾਫ਼ੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੀ। ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ 2 mmHg)। ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ, 4-ਕਾਪੀ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵੀ 2-ਕਾਪੀ ਚੂਹਿਆਂ (ਮਰਦਾਂ ਵਿੱਚ 85 ± 3 mmHg ਅਤੇ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ 78 ± 2 mmHg) ਨਾਲੋਂ SBP ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਸੀ। OGTT ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦਾ ਪੱਧਰ ਕਾਫ਼ੀ ਘੱਟ ਸੀ। IPGTT ਨਾਲ।
ਮੌਜੂਦਾ ਖੋਜਾਂ ਦਰਸਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ Npr1 ਨੇ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਚੁਣੌਤੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਵਾਧੇ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਅਤੇ ਜੰਗਲੀ-ਕਿਸਮ ਅਤੇ ਜੀਨ-ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਅਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕੀਤਾ, ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਕਿ Npr1 ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ Npr1 ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਗੁਰਦੇ ਅਤੇ ਦਿਲ ਦਾ ਕੰਮ। ਇਹ ਕੰਮ ਇੱਕ NIH ਗ੍ਰਾਂਟ (HL062147) ਦੁਆਰਾ ਸਮਰਥਤ ਸੀ।
ਸੈਂਟਰਲ ਅਰਕਾਨਸਾਸ ਵੈਟਰਨਜ਼ ਹੈਲਥਕੇਅਰ ਸਿਸਟਮ ਜੌਨ ਐਲ. ਮੈਕਲੇਲਨ ਮੈਮੋਰੀਅਲ ਵੈਟਰਨਜ਼ ਹਸਪਤਾਲ, ਲਿਟਲ ਰੌਕ, ਅਰਕਾਨਸਾਸ
ਗੰਭੀਰ ਗੁਰਦੇ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ (CKD) ਅਤੇ ਗੈਰ-ST-ਖੰਡ ਐਲੀਵੇਸ਼ਨ ਮਾਇਓਕਾਰਡਿਅਲ ਇਨਫਾਰਕਸ਼ਨ (NSTEMI) ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਕਲੀਨਿਕਲ ਚੁਣੌਤੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਅਤੇ ਨਿਰੀਖਣ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਸਮਝੌਤਾ ਅਨਿਸ਼ਚਿਤ ਹੈ। (1) ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਅਧਿਐਨ ਕਰੋ ਅਤੇ ਨਿਰੀਖਣ ਅਧਿਐਨ ਹਮਲਾਵਰ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦੇ ਹਨ ਉਸੇ ਹੱਦ ਤੱਕ ਇਲਾਜ (2) ਕੀ ਨਤੀਜੇ ਪੇਸ਼ਾਬ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ? (3) ਕੀ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਅਤੇ ਨਿਰੀਖਣ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਇਕੱਲੇ ਨਸ਼ੀਲੇ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਨਾਲ ਮੌਤ ਦਰ ਇੱਕੋ ਜਿਹੀ ਹੈ?
ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੂੰ ਹੇਠਾਂ ਦਿੱਤੇ ਮਾਪਦੰਡਾਂ ਦੇ ਆਧਾਰ 'ਤੇ ਚੁਣਿਆ ਗਿਆ ਸੀ: (1) NSTEMI ਅਤੇ CKD (2) ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਸੰਖਿਆ ਅਤੇ ਰੇਨਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦੇ ਹਰੇਕ ਪੱਧਰ 'ਤੇ ਹਮਲਾਵਰ ਅਤੇ ਰੂੜ੍ਹੀਵਾਦੀ ਇਲਾਜ ਲਈ ਉਪਲਬਧ ਮੌਤ ਦਰ, ਅੰਦਾਜ਼ਨ ਗਲੋਮੇਰੂਲਰ ਫਿਲਟਰਰੇਸ਼ਨ ਦਰ (eGFR) ਸਮੇਤ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀਆਂ ਬੇਤਰਤੀਬ ਜਾਂ ਨਿਰੀਖਣ ਰਿਪੋਰਟਾਂ ) 30–60 ਅਤੇ <30. ਉਪ-ਸਮੂਹ ਤੁਲਨਾਵਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਹਮਲਾਵਰ ਬਨਾਮ ਰੂੜੀਵਾਦੀ ਇਲਾਜਾਂ ਤੋਂ ਹੋਣ ਵਾਲੀਆਂ ਮੌਤਾਂ ਲਈ ਔਡਜ਼ ਅਨੁਪਾਤ ਦੀ ਗਣਨਾ ਕਰਕੇ ਪੂਰਾ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।
(1) ਪੰਜ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਅਤੇ ਚਾਰ ਨਿਰੀਖਣ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਚੋਣ ਮਾਪਦੰਡਾਂ ਨੂੰ ਪੂਰਾ ਕੀਤਾ, ਕੁੱਲ 362,486 ਮਰੀਜ਼ 1994 ਅਤੇ 2020 ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਹਮਲਾਵਰ ਜਾਂ ਰੂੜੀਵਾਦੀ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ।
(2) ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ, ਈਜੀਐਫਆਰ 30-60 ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਹਮਲਾਵਰ ਇਲਾਜ ਦੇ ਕਾਰਨ ਮੌਤ ਲਈ ਔਕੜਾਂ ਦਾ ਅਨੁਪਾਤ 0.739 ਸੀ, ਵਿਸ਼ਵਾਸ ਅੰਤਰਾਲ (ਸੀਆਈ) 0.382-1.431 ਸੀ, ਪੀ = 0.370। eGFR 30-60 ਦੇ ਇੱਕ ਨਿਰੀਖਣ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਮੌਤ ਲਈ ਹਮਲਾਵਰ ਇਲਾਜ ਲਈ ਔਕਸ ਅਨੁਪਾਤ 0.144, CI 0.012-0.892, p=0.037 ਸੀ।
(3) ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ, eGFR <30 ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਹਮਲਾਵਰ ਇਲਾਜ ਕਾਰਨ ਮੌਤ ਲਈ ਔਕੜਾਂ ਦਾ ਅਨੁਪਾਤ 0.790 ਸੀ, CI 0.135–4.63, p=0.794। ਨਿਰੀਖਣ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ, eGFR <30 ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ਔਡਜ਼ ਅਨੁਪਾਤ 0.384 ਸੀ ਮੌਤ, CI 0.281–0.552, p<.05.
(4) ਇਕੱਲੇ ਰੂੜੀਵਾਦੀ ਇਲਾਜ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ ਈਜੀਐਫਆਰ 30-60 ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿਚ ਮੌਤ ਦਾ ਔਸਤ ਜੋਖਮ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਅਧਿਐਨ ਸਮੂਹ ਵਿਚ 0.128 (CI -0.001-0.227) ਅਤੇ ਨਿਰੀਖਣ ਅਧਿਐਨ ਸਮੂਹ ਵਿਚ 0.44 (CI 0.227-0.6525) ਸੀ, p< 0.01ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਮੌਤ ਦਾ ਮੱਧਮ ਜੋਖਮ 0.345 (CI -0.103–0.794) ਇੱਕਲੇ ਰੂੜੀਵਾਦੀ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ eGFR <30 ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਅਤੇ ਨਿਰੀਖਣ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ 0.463 (CI 0.00–0.926) ਸੀ, p=0.579।
(1) ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਅਤੇ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਅਧਿਐਨ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਹਮਲਾਵਰ ਇਲਾਜ ਦੇ ਅਨੁਕੂਲ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਨਿਰੀਖਣ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਮੌਤ ਲਈ ਔਕੜਾਂ ਦਾ ਅਨੁਪਾਤ ਅੰਕੜਾਤਮਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸੀ।
(2) ਨਿਰੀਖਣ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਹਮਲਾਵਰ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ eGFR 30-60 ਅਤੇ eGFR <30 ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਮੌਤ ਲਈ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ ਘੱਟ ਔਸਤ ਅਨੁਪਾਤ ਹੈ।
(3) ਨਿਰੀਖਣ ਸਮੂਹ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਇਕੱਲੇ ਰੂੜੀਵਾਦੀ ਇਲਾਜ ਨਾਲ ਮੌਤ ਦਾ ਵਧੇਰੇ ਜੋਖਮ ਸੀ।
(4) ਉਹਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਚੋਣ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਮਾਡਲ ਵਿਕਸਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਹੋਰ ਖੋਜ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ ਜੋ ਹਮਲਾਵਰ ਜਾਂ ਰੂੜੀਵਾਦੀ ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਲਾਭ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨਗੇ।
(5) ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਦੀਆਂ ਸੀਮਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਅਧਿਐਨ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿੱਚ ਅੰਤਰ, eGFR ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਹੀਮੋਡਾਇਨਾਮਿਕ ਅਤੇ ਐਂਜੀਓਗ੍ਰਾਫਿਕ ਡੇਟਾ ਦੀ ਘਾਟ, ਅਤੇ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ ਕਿ ਕੁਝ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ NSTEMI ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ ਅਸਥਿਰ ਐਨਜਾਈਨਾ ਪੈਕਟੋਰਿਸ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ।
ਕਾਰਡੀਓਲੋਜੀ ਵਿੱਚ ਤਕਨੀਕੀ ਤਰੱਕੀ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਗੰਭੀਰ ਮਾਇਓਕਾਰਡਿਅਲ ਇਨਫਾਰਕਸ਼ਨ ਦੀ ਪੇਚੀਦਗੀ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਕਾਰਡੀਓਜੈਨਿਕ ਸਦਮਾ ਇੱਕ ਡਾਕਟਰੀ ਚੁਣੌਤੀ ਬਣਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ, ਸੰਯੁਕਤ ਰਾਜ ਵਿੱਚ ਨੈਸ਼ਨਲ ਕਾਰਡੀਓਜਨਿਕ ਸਦਮਾ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਮਾਨਕੀਕਰਨ ਮੁਹਿੰਮ ਸ਼ੁਰੂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਅਤੇ ਨੈਸ਼ਨਲ ਕਾਰਡੀਓਜਨਿਕ ਸਦਮਾ ਪਹਿਲਕਦਮੀ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਬਚਾਅ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣਾ ਹੈ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ। ਤੀਬਰ ਕੋਰੋਨਰੀ ਸਿੰਡਰੋਮ (ACS) ਦੇ ਨਾਲ। ਸਾਡਾ ਟੀਚਾ ਇਹ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨਾ ਸੀ ਕਿ ਕਿਵੇਂ ਕਾਰਡੀਓਜੈਨਿਕ ਸਦਮਾ ਸੈਕੰਡਰੀ ACS ਲਈ ਸਾਡੀ ਸੰਸਥਾ ਵਿੱਚ ਮਕੈਨੀਕਲ ਸੰਚਾਰ ਸਹਾਇਤਾ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਬਚੇ ਹੋਏ ਅਤੇ ਗੈਰ-ਬਚਣ ਵਾਲਿਆਂ ਵਿਚਕਾਰ ਕਲੀਨਿਕਲ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕਰਨਾ ਸੀ।
ਅਗਸਤ 2018 ਤੋਂ ਅਗਸਤ 2019 ਤੱਕ ਟੈਕਸਾਸ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਲੁਬੌਕ ਮੈਡੀਕਲ ਸੈਂਟਰ ਵਿੱਚ ACS ਸੈਟਿੰਗ ਵਿੱਚ ਅਸਥਾਈ ਮਕੈਨੀਕਲ ਸੰਚਾਰ ਸਹਾਇਤਾ ਦੀ ਲੋੜ ਵਾਲੇ 18-89 ਸਾਲ ਦੀ ਉਮਰ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਪਿਛਲਾ ਅਧਿਐਨ। ਸਰਵਾਈਵਰ ਅਤੇ ਗੈਰ-ਸਰਵਾਈਵਰ ਡਿਸਚਾਰਜ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਫਿਸ਼ਰ ਦਾ ਸਹੀ ਟੈਸਟ ਅਤੇ ਵਿਲਕੋਕਸਨ ਰੈਂਕ- ਜੋੜ ਟੈਸਟ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਸ਼੍ਰੇਣੀਬੱਧ ਅਤੇ ਨਿਰੰਤਰ ਵੇਰੀਏਬਲ ਲਈ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ।
ਕੁੱਲ 39 ਮਰੀਜ਼ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ, 90% ਪੁਰਸ਼ ਸਨ, ਔਸਤ ਉਮਰ 62 ਸਾਲ ਸੀ, 62% ਨੂੰ ਸ਼ੂਗਰ ਸੀ, ਅਤੇ ਔਸਤ ਬਾਡੀ ਮਾਸ ਇੰਡੈਕਸ 29.01±5.84 kg/m2 ਸੀ। ਇੰਟਰਾ-ਔਰਟਿਕ ਬੈਲੂਨ ਪੰਪ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਵਰਤਿਆ ਜਾਣ ਵਾਲਾ ਮਕੈਨੀਕਲ ਸੀ। ਸਹਾਇਤਾ ਯੰਤਰ, ਇਸ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਇਮਪੇਲਾ (92% ਬਨਾਮ 8%)। ਸਮੁੱਚੀ ਮੌਤ ਦਰ 18% ਸੀ। ਮਕੈਨੀਕਲ ਸਹਾਇਤਾ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦੌਰਾਨ ਦਾਖਲੇ 'ਤੇ ਦਿਲ ਦੀ ਗਤੀ ਅਤੇ ਲੈਕਟੇਟ ਵਧਣ ਨਾਲ ਮੌਤ ਦਰ (105 bpm ਬਨਾਮ 83.91 bpm, p=0.02) (6.85) ਸੀ। mmol/l ਬਨਾਮ 2.55 mmol/lp, 0.003. ਪਰਕਿਊਟੇਨਿਅਸ ਕੋਰੋਨਰੀ ਇੰਟਰਵੈਂਸ਼ਨ (PCI) 44% ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਪੁਰਾਣੇ ਮਕੈਨੀਕਲ ਸਪੋਰਟ ਜਾਂ ਕੋਰੋਨਰੀ ਆਰਟਰੀ ਬਾਈਪਾਸ ਗ੍ਰਾਫਟਿੰਗ (CABG) ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਬਚਾਅ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਹੋਈ ਸੀ (53% ਬਨਾਮ 0% p=0.01) .
ਮਕੈਨੀਕਲ ਸਹਾਇਤਾ ਦੀ ਪਲੇਸਮੈਂਟ ਦੌਰਾਨ ਉੱਚੀ ਦਿਲ ਦੀ ਧੜਕਣ ਅਤੇ ਲੈਕਟੇਟ ਦੇ ਪੱਧਰ ਗੰਭੀਰ ਕੋਰੋਨਰੀ ਸਿੰਡਰੋਮ ਤੋਂ ਕਾਰਡੀਓਜੈਨਿਕ ਸਦਮੇ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਮੌਤ ਦਰ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ। PCI ਦੇ ਬਚਾਅ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਣ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਮਕੈਨੀਕਲ ਸਹਾਇਤਾ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ। ਇਹਨਾਂ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨਾਂ ਨੂੰ ਸਪੱਸ਼ਟ ਕਰਨ ਲਈ ਵੱਡੇ ਅਤੇ ਵਧੇਰੇ ਸਖ਼ਤ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ।
hidradenitis suppurativa (HS) ਦਾ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਕਰਨਾ ਚੁਣੌਤੀਪੂਰਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਰੂੜੀਵਾਦੀ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਲੱਛਣਾਂ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਬਦਕਿਸਮਤੀ ਨਾਲ, ਕੁਝ ਕੇਸ ਰਿਫੈਕਟਰੀ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਕਾਸਮੈਟਿਕ ਅਤੇ ਦਰਦਨਾਕ ਮੁੜ ਮੁੜ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਸਰਜਰੀ ਨੂੰ ਅਕਸਰ ਇਲਾਜ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਟਿਸ਼ੂ ਨੂੰ ਖਰਾਬ ਕਰਨ ਜਾਂ ਹਟਾਉਣ ਲਈ ਵਰਤਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। .ਅਸੀਂ ਇੱਕ ਮਰੀਜ਼ ਦਾ ਵਰਣਨ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਜੋ ਸਰਜਰੀ ਲਈ ਅਪ੍ਰਤੱਖ ਸੀ ਜਿਸਨੇ ਸਤਹ ਇਲੈਕਟ੍ਰੋਨ ਬੀਮ ਰੇਡੀਏਸ਼ਨ ਥੈਰੇਪੀ ਕੀਤੀ ਸੀ।
ਇੱਕ 44-ਸਾਲ ਦੇ ਵਿਅਕਤੀ ਨੂੰ ਨੱਕੜ, ਗਲੂਟੀਲ ਕਲੈਫਟ, ਪੇਰੀਨੀਅਮ, ਅਤੇ ਦੁਵੱਲੇ ਪੱਟ HS ਦੇ ਫੈਲਣ ਵਾਲੇ ਮੋਟੇ ਹੋਣ ਦੇ ਨਾਲ ਪੇਸ਼ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਮਰੀਜ਼ ਨੂੰ ਸਰਜੀਕਲ ਡੀਬ੍ਰਾਈਡਮੈਂਟ ਅਤੇ ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕਸ ਅਤੇ ਕੋਰਟੀਕੋਸਟੀਰੋਇਡਜ਼ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕਰਨ ਤੋਂ ਰੋਕਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਉਸ ਨੇ ਸਪਲਿਟ-ਕੋਰਸ ਇਲੈਕਟ੍ਰੋਨ ਬੀਮ ਰੇਡੀਏਸ਼ਨ ਥੈਰੇਪੀ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੀ। 10 ਵੰਡੀਆਂ ਖੁਰਾਕਾਂ ਵਿੱਚ 30 Gy ਦੀ ਕੁੱਲ ਖੁਰਾਕ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਤੋਂ ਬਾਅਦ 2 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਲਈ ਇੱਕ ਅੰਸ਼ਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਬਣਾਈ ਰੱਖੀ। ਇਲਾਜ ਦੇ 1 ਮਹੀਨੇ ਦੇ ਅੰਦਰ ਉਦੇਸ਼ਪੂਰਨ ਸਰੀਰਕ ਮੁਆਇਨਾ ਨੇ ਸੋਜ ਦੇ ਕੁੱਲ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ 25% ਦੀ ਕਮੀ ਅਤੇ ਉਭਾਰਿਆ ਦੇ ਚਪਟਾ ਹੋਣ ਨੂੰ ਦਰਸਾਇਆ। ਖੇਤਰ। ਉਸ ਸਮੇਂ, ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੇ ਦਰਦ ਅਤੇ ਡਰੇਨੇਜ ਵਿੱਚ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਕਮੀ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ। ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਬਾਅਦ 6 ਅਤੇ 12 ਮਹੀਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਜਵਾਬ ਟਿਕਾਊ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਸੀ।
ਰੇਡੀਏਸ਼ਨ ਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੀਆਂ ਸੁਭਾਵਕ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਲਈ ਪੁਰਾਤਨ ਲਾਭ ਹਨ ਅਤੇ HS ਦੇ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਖੁਰਾਕਾਂ (ਕਈ ਵਾਰ ਸਿੰਗਲ ਖੁਰਾਕਾਂ) 'ਤੇ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਇੱਕ ਸਪਲਿਟ ਕੋਰਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨ ਦੀ ਚੋਣ ਕੀਤੀ ਹੈ ਜੋ ਸਾਨੂੰ ਵਿਸ਼ਵਾਸ ਹੈ ਕਿ ਸਭ ਤੋਂ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਅਤੇ ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਚੱਲਣ ਵਾਲਾ ਹੈ। ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣਾ.
ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਨੱਤਾਂ, ਗਲੂਟੀਲ ਕਲੈਫਟ, ਪੇਰੀਨੀਅਮ ਅਤੇ ਦੁਵੱਲੇ ਪੱਟਾਂ ਵਿੱਚ ਹਾਈਡ੍ਰਾਡੇਨਾਈਟਿਸ ਸਪਪੂਰਟੀਵਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਮਰੀਜ਼ ਦਾ ਇਲਾਜ ਖੇਤਰ
ਸਤਹੀ ਇਲੈਕਟ੍ਰੋਨ ਬੀਮ ਰੇਡੀਏਸ਼ਨ ਥੈਰੇਪੀ ਬੇਨਿਗ ਬੀਮਾਰੀ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਹੈ ਅਤੇ ਰਿਫ੍ਰੈਕਟਰੀ ਐਚਐਸ ਲਈ ਵਾਅਦਾ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਭਵਿੱਖ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਨੂੰ ਅਨੁਕੂਲ ਬਣਾਉਣ ਅਤੇ ਮਾਰਗਦਰਸ਼ਨ ਕਰਨ ਲਈ ਕੁੱਲ ਖੁਰਾਕ ਅਤੇ ਫਰੈਕਸ਼ਨੇਸ਼ਨ ਰੈਜੀਮੈਂਟਾਂ ਦੇ ਅਧਿਐਨ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ।
ਆਮ ਯੂਐਸ ਆਬਾਦੀ ਵਿੱਚ, 5,000 ਵਿੱਚੋਂ 1 ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਮਾਇਓਪੈਥੀ ਹੈ। ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਮੋਟੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਤਿੰਨ ਸ਼੍ਰੇਣੀਆਂ ਵਿੱਚ ਵੰਡਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ: ਪੁਰਾਣੀ ਪ੍ਰਗਤੀਸ਼ੀਲ ਬਾਹਰੀ ਓਫਥਲਮੋਪਲੇਜੀਆ, ਪਿੰਜਰ-ਸੀਐਨਐਸ ਸਿੰਡਰੋਮ ਜਾਂ ਸਧਾਰਨ ਮਾਇਓਪੈਥੀ। ਕਾਰਡੀਅਕ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ 30-30% ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ। ਹਾਈਪਰਟ੍ਰੋਫਿਕ ਕਾਰਡੀਓਮਾਇਓਪੈਥੀ, ਡਾਇਲੇਟਿਡ ਕਾਰਡੀਓਮਾਇਓਪੈਥੀ, ਜਾਂ ਸੰਚਾਲਨ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ। ਅਸੀਂ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਮਾਇਓਪੈਥੀ ਦੇ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਬਾਇਓਪਸੀ ਨਿਦਾਨ ਦੇ ਨਾਲ ਦੁਵੱਲੇ ਹੇਠਲੇ ਸਿਰੇ ਦੀ ਕਮਜ਼ੋਰੀ, ਦਰਦ, ਅਤੇ ਸੋਜ ਦਾ ਇੱਕ ਕੇਸ ਪੇਸ਼ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਕੇਸ ਦਾ ਵੇਰਵਾ: ਇੱਕ 21-ਸਾਲਾ ਪੁਰਸ਼ ਗ੍ਰੈਜੂਏਟ ਵਿਦਿਆਰਥੀ ਨੂੰ ਹਸਪਤਾਲ ਵਿੱਚ ਰੈਫਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਭਾਰਤ ਤੋਂ ਸੰਯੁਕਤ ਰਾਜ ਅਮਰੀਕਾ ਪਹੁੰਚਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ 3 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਦੀ ਲੱਤ ਦੀ ਕਮਜ਼ੋਰੀ, ਦਰਦ ਅਤੇ ਸੋਜ ਦੇ ਬਾਅਦ। ਜਾਂਚ ਤੋਂ ਪਤਾ ਲੱਗਾ ਕਿ ਟੈਚੀਕਾਰਡੀਆ, ਦੋਵੇਂ ਗੋਡਿਆਂ ਵਿੱਚ ਪਿਟਿੰਗ ਐਡੀਮਾ ਦੇ 2+ ਪੁਆਇੰਟ, 4/5 MRC-ਗਰੇਡ ਦੀ ਕਮਜ਼ੋਰੀ, ਨਜ਼ਦੀਕੀ ਅਤੇ ਦੂਰ-ਦੂਰ ਦੇ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਹਲਕੀ ਕੋਮਲਤਾ। ਉੱਪਰਲੇ ਅਤੇ ਹੇਠਲੇ ਸਿਰਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਕੋਈ ਡੂੰਘੇ ਟੈਂਡਨ ਪ੍ਰਤੀਬਿੰਬ, ਪੈਰਾਂ ਦੀ ਬੂੰਦ, ਅਤੇ ਦੁਵੱਲੀ ਪਟੋਸਿਸ ਅਤੇ ਸੀਮਤ ਅਸਧਾਰਨ ਅੰਦੋਲਨ। ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪ੍ਰਯੋਗਸ਼ਾਲਾ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਕ੍ਰੀਏਟੀਨਾਈਨ ਕਾਇਨੇਜ਼ 691 IU/L ਦੁਆਰਾ ਵਧਿਆ ਹੈ, ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਨੈਟਰੀਯੂਰੇਟਿਕ ਪੇਪਟਾਇਡ ਵਿੱਚ 3437 pg/mL ਦਾ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਹੈ, ਟ੍ਰੋਪੋਨਿਨ 471 ਦੁਆਰਾ ਵਧਿਆ ਹੈ। ng/L, ਮਾਇਓਗਲੋਬਿਨ 195 ng/mL, ਅਤੇ lactate 7.7 mmol/L ਦੁਆਰਾ ਵਧਿਆ, ਸੀਰਮ ਬਾਈਕਾਰਬੋਨੇਟ 12 mmol/L ਦੁਆਰਾ ਘਟਿਆ। ਸ਼ੱਕੀ ਗੁਇਲੇਨ-ਬੈਰੇ ਸਿੰਡਰੋਮ ਵਿੱਚ ਲੰਬਰ ਪੰਕਚਰ ਨਤੀਜੇ ਸਦਮੇ ਵਾਲੇ ਟੂਟੀਆਂ ਦੇ ਕਾਰਨ ਭਰੋਸੇਯੋਗ ਨਹੀਂ ਹਨ। ਇਲੈਕਟ੍ਰੋਕਾਰਡੀਓਗਰਾਮ ਖੱਬੇ ਪਾਸੇ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਖੱਬੇ ਪੂਰਵ ਬੰਡਲ ਬਲਾਕ ਦੇ ਨਾਲ ਭਟਕਣਾ। ਛਾਤੀ/ਪੇਟ/ਪੇਡ ਦੀ ਛਾਤੀ ਦਾ ਐਕਸ-ਰੇ ਅਤੇ ਸੀਟੀ ਐਂਜੀਓਗ੍ਰਾਫੀ ਵਿੱਚ ਦਿਲ ਦਾ ਵਾਧਾ ਅਤੇ ਵਾਲੀਅਮ ਓਵਰਲੋਡ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ। ਉਸ ਦੇ ਬੈੱਡਸਾਈਡ ਈਸੀਐਚਓ ਨੇ ਹਲਕੇ ਖੱਬੇ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਹਾਈਪੋਕਿਨੇਸੀਆ, 40-44% ਹੇਠਲੇ ਇੰਜੈਕਸ਼ਨ ਫਰੈਕਸ਼ਨ, ਅਤੇ ਹਲਕੇ ਪਲਮਨਰੀ ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ ਦਿਖਾਇਆ। ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸਾਹ ਦੇ ਦਬਾਅ ਵਿੱਚ ਗਿਰਾਵਟ ਕਾਰਨ ਮਰੀਜ਼ ਨੂੰ ਮੈਡੀਕਲ ਇੰਟੈਂਸਿਵ ਕੇਅਰ ਯੂਨਿਟ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਓਫਥੈਲਮੋਲੋਜੀ ਨੇ ਅੱਖਾਂ ਦੇ ਰੋਗ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕੀਤੀ, ਕ੍ਰੈਨੀਅਲ ਨਰਵ ਪਾਲਸੀ, ਮਾਈਸਥੇਨੀਆ ਗ੍ਰੈਵਿਸ, ਅਤੇ ਰੈਟਿਨਾਇਟਿਸ ਪਿਗਮੈਂਟੋਸਾ ਨੂੰ ਛੱਡ ਕੇ। Gq1b ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਨਕਾਰਾਤਮਕ। ਵਿਸਤ੍ਰਿਤ ਆਟੋਇਮਿਊਨ ਅਤੇ ਛੂਤ ਵਾਲਾ ਵਰਕਅੱਪ ਬਾਇਓ-ਕੰਟਰੀਬਿਊਸ਼ਨ ਗੈਰ-ਸੰਬੰਧੀ ਹੈ। ਮਰੀਜ਼ ਦੇ ਰੀਕਟਸ ਫੇਮੋਰਿਸ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਵਿੱਚ ਫੈਲੇ ਹੋਏ ਨੀਲੇ ਅਤੇ ਸਾਈਟੋਕ੍ਰੋਮ-ਸੀ ਆਕਸੀਡੇਜ਼-ਨੈਗੇਟਿਵ ਫਾਈਬਰਸ ਨੂੰ ਵਧੇ ਹੋਏ ਪੈਰੀਮਸਕੂਲਰ ਅਤੇ ਐਂਡੋਮੀਸ਼ੀਅਲ ਕਨੈਕਟਿਵ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਨਾਲ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਅਤੇ ਪੁਰਾਣੀ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਮਾਈਟੋਚੌਂਡਰੀਅਲ ਮਾਇਓਪੈਥੀ ਦੇ ਨਾਲ ਇਕਸਾਰ ਹੈ।ਐਂਡੋਮਾਇਓਕਾਰਡਿਅਲ ਬਾਇਓਪਸੀ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਮਰੀਜ਼ ਦੇ ਨਾਲ ਸਰਗਰਮ ਲਿਮਫੋਕੋਸਾਈਟਿਸ ਦਾ ਸਫਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। metoprolol, ਅਤੇ methylprednisolone.
ਸ਼ੱਕੀ ਗੁਇਲੇਨ-ਬੈਰੇ ਸਿੰਡਰੋਮ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਵਿਭਿੰਨ ਨਿਦਾਨ ਵਿੱਚ ਮਾਇਓਪੈਥੀ ਨੂੰ ਵਿਚਾਰਿਆ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਕਾਰਡੀਆਕ ਪ੍ਰਗਟਾਵਿਆਂ ਦੇ ਨਾਲ ਮਾਇਓਪੈਥੀ ਦੇ ਇੱਕ ਦਿਲਚਸਪ ਕੇਸ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਮਾਇਓਸਾਈਟਿਸ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਗਟ ਹੋਣ ਨਾਲ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਬਿਮਾਰੀ ਦਾ ਸ਼ੱਕ ਪੈਦਾ ਕਰਨਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ। ਸਾਡਾ ਤਜਰਬਾ ਇੱਕ ਇੰਟਰਡੀਸੀਪਲਿਨ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨ ਦੇ ਮਹੱਤਵ ਨੂੰ ਰੇਖਾਂਕਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਮਲਟੀਸਿਸਟਮ ਦੀ ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ ਦੇ ਨਾਲ ਦੁਰਲੱਭ ਰੋਗ ਵਿਗਿਆਨ ਦਾ ਨਿਦਾਨ ਕਰਨ ਲਈ ਪਹੁੰਚ.
ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਪੁਰਾਣੀ ਪੌਲੀਸੀਥੀਮੀਆ ਅਤੇ ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਗੈਸਬੌਕ ਦੀ ਨਿਦਾਨ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣਾ ਸੀ।
ਇੱਕ ਮੋਟੇ 40 ਸਾਲਾ ਕਾਕੇਸ਼ੀਅਨ ਵਿਅਕਤੀ ਨੂੰ ਕੋਵਿਡ-19 ਨਿਮੋਨੀਆ ਨਾਲ ਹਸਪਤਾਲ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਹੋਣ ਦੇ ਦੋ ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਬਾਅਦ ਵਾਰ-ਵਾਰ ਲੱਤ ਦੀ ਸੋਜ ਅਤੇ ਆਕਸੀਜਨ ਦੀ ਮੰਗ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਦੇ ਨਾਲ ਹਸਪਤਾਲ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਕਰਵਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਮਰੀਜ਼ ਦੇ ਡਾਕਟਰੀ ਇਤਿਹਾਸ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕਰਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਉਸ ਨੂੰ ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ ਅਤੇ ਪੌਲੀਸੀਥੀਮੀਆ ਫੈਲਣ ਦਾ ਇਲਾਜ ਨਾ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਪਾਇਆ ਗਿਆ। ਇੱਕ ਦਹਾਕੇ ਵਿੱਚ ਕਈ ਮੁਲਾਕਾਤਾਂ ਵਿੱਚ। ਤਾਜ਼ਾ ਡਾਕਟਰੀ ਇਤਿਹਾਸ ਵਿੱਚ ਢਾਈ ਮਹੀਨੇ ਪਹਿਲਾਂ ਉਸੇ ਲੱਤ ਵਿੱਚ ਡੂੰਘੀ ਨਾੜੀ ਥ੍ਰੋਮੋਬਸਿਸ (DVT) ਦਾ ਨਿਦਾਨ, ਅਤੇ Xarelto ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ।
ਮਰੀਜ਼ ਨੇ ਘੱਟ ਟੈਸਟੋਸਟੀਰੋਨ ਦੇ 12-ਸਾਲ ਦੇ ਇਤਿਹਾਸ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਉਸਨੇ ਪਿਛਲੇ ਨੌਂ ਮਹੀਨਿਆਂ ਤੋਂ ਕੋਈ ਵੀ ਟੈਸਟੋਸਟੀਰੋਨ ਪੂਰਕਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਉਸ ਨੇ ਦਿਨ ਵੇਲੇ ਥਕਾਵਟ, ਰਾਤ ​​ਨੂੰ ਵਾਰ-ਵਾਰ ਜਾਗਣ ਅਤੇ ਵਾਰ-ਵਾਰ ਘੁਰਾੜਿਆਂ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ। ਇਸ ਮਰੀਜ਼ ਨੇ ਕਦੇ ਵੀ ਨੀਂਦ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਸੀ ਜਾਂ CPAP ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ। ਮਰੀਜ਼ ਨੇ ਲਗਾਤਾਰ 13 ਸਾਲਾਂ ਤੱਕ ਪ੍ਰਤੀ ਦਿਨ ਚਬਾਉਣ ਵਾਲੇ ਤੰਬਾਕੂ ਦਾ ਅੱਧਾ ਕੈਨ, ਲਗਾਤਾਰ 10 ਸਾਲ ਪ੍ਰਤੀ ਦਿਨ ਇੱਕ ਪੈਕ, ਅਤੇ 12 ਸਾਲ ਪਹਿਲਾਂ ਤੰਬਾਕੂਨੋਸ਼ੀ ਛੱਡ ਦਿੱਤੀ। ਉਸਨੇ ਆਪਣੀ ਜ਼ਿੰਦਗੀ ਦਾ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਸਮਾਂ ਉਸਾਰੀ ਉਦਯੋਗ ਵਿੱਚ ਸਖ਼ਤ ਮਿਹਨਤ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਬਿਤਾਇਆ।