A aterosclerose é a principal causa de doença cardiovascular, que continua a ser a líder global em mortalidade. Foi demonstrado que o fator de crescimento semelhante à insulina I (IGF1) reduz eventos cardiovasculares. /-) camundongos alimentados com uma dieta rica em gordura. Nossos resultados in vitro anteriores sugerem que os macrófagos desempenham um papel importante na mediação dos efeitos do IGF1 nas placas ateroscleróticas, mas o mecanismo exato permanece incerto. prevenir a aterosclerose.
Após a criação de novos camundongos transgênicos com superexpressão de IGF1 específicos para macrófagos no fundo Apoe-/- (camundongos MF-IGF1), avaliamos a carga da placa aterosclerótica, a estabilidade e o recrutamento de monócitos. dieta gordurosa por três meses. Também avaliamos o efluxo de colesterol e a formação de células espumosas in vivo e in vitro.
A superexpressão de macrófagos IGF1 regulou negativamente a carga da placa em 30%, reduziu os macrófagos da placa em 47% e promoveu características que estabilizam o fenótipo da placa. O recrutamento de monócitos foi reduzido em 70% em camundongos MF-IGF1 e correlacionado com uma redução de 27% nos níveis circulantes de CXC ligante de quimiocina 12 (CXCL12). Os níveis de proteína CXCL12 foram reduzidos em placas e macrófagos peritoneais em camundongos MF-IGF1. In vitro, IGF1 bloqueou completamente o aumento dependente de lipoproteína de baixa densidade oxidada (oxLDL) na transcrição de mRNA de CXCL12 (redução de 98%, P <0,01), e o tratamento com IGF1 reduziu a proteína CXCL12 (redução de 56%, P<0,001).
CXCL12 reduz a expressão do transportador de cassete de ligação ao ATP A1 (ABCA1), um transportador chave de colesterol que medeia o efluxo de colesterol dos macrófagos. Encontramos um aumento de 2 vezes nos níveis de proteína ABCA1 em macrófagos peritoneais isolados de camundongos MF-IGF1. no efluxo de colesterol carregando macrófagos peritoneais com LDL-ox e encontramos um aumento de 42% no efluxo em camundongos MF-IGF1. Também encontramos um aumento de 27% no efluxo de colesterol em células THP-1 tratadas com IGF1 (100 ng/mL) com apolipoproteína AI como receptor de colesterol.
Nossos resultados demonstram que o macrófago IGF1 reduz a aterosclerose e reduz o CXCL12, uma quimiocina recentemente envolvida na progressão da aterosclerose. O IGF1 pode reduzir o CXCL12 reduzindo o recrutamento de monócitos e aumentando o ABCA1, exercendo assim seu efeito ateroprotetor, aumentando assim a capacidade de efluxo de colesterol.
Mutações no gene TTR (rs76992529; Val122Ile) são observadas apenas em indivíduos de ascendência africana (frequência populacional: 3-4%), resultando no dobramento incorreto do complexo tetramérico de transtirretina, que é encontrado na amiloidose hereditária por transtirretina.A degeneração (hATTR) acumula-se como fibrilas amilóides extracelulares. Estimar o impacto desta variante amiloidogénica da TTR no risco de insuficiência cardíaca (IC) e mortalidade por todas as causas numa coorte grande e geograficamente diversa de afro-americanos poderia fornecer informações sobre o significado clínico desta variante Avaliamos participantes negros no estudo Causas Geográficas e Racialmente Diferentes de AVC (REGARDS) para examinar a associação da mutação TTR Val122Ile com IC e mortalidade por todas as causas.
Avaliamos participantes negros americanos autodeclarados no estudo REGARDS sem IC no início do estudo. A regressão de Poisson foi usada para estimar a incidência de insuficiência cardíaca e mortalidade por todas as causas. fatores e ancestralidade genética africana para avaliar o risco de IC e mortalidade por todas as causas em indivíduos com a variante genética TTR Val122Ile em comparação com aqueles sem a variante.
Entre 7.514 participantes negros (idade média: 64 anos; 61% mulheres), a frequência populacional da variante TTR Val122Ile foi de 3,1% (232 portadores; 7.282 não portadores). A incidência de IC (por 1.000 pessoas-ano) foi de 15,9. (IC 95%: 11,5-21,9) entre os portadores da variante e 7,2 (IC 95%: 6,6-7,9) entre os não portadores da variante. Os portadores da variante Val122Ile tiveram um risco maior de desenvolver IC em comparação com os não portadores (HR: 2,46 [IC 95% : 1,72–3,53]; P<0,0001).A incidência de mortalidade por todas as causas (por 1.000 pessoas-ano) foi de 41,5 (IC 95%: 34,6-49,7) entre portadores da variante e 33,9 (IC 95%: 32,7-35,2) entre os não portadores da variante. Os portadores da variante Val122Ile tiveram um risco maior de mortalidade por todas as causas em comparação com os não portadores (HR: 1,44 [IC 95%: 1,18-1,76]; P = 0,0004). interagir com IC e resultados de mortalidade por todas as causas.
Numa grande coorte de negros americanos, demonstramos que a mutação amiloide Val122Ile no gene TTR está associada a um risco aproximadamente 2,5 vezes maior de IC e a um risco aproximadamente 40% maior de mortalidade por todas as causas. terapias, a presença da mutação TTR Val122Ile comumente encontrada em pessoas de ascendência africana pode ser considerada clinicamente acionável e solicitar acesso precoce ao tratamento.
A ativação do receptor A de guanilato ciclase/peptídeo natriurético (GC-A/NPRA) pelos hormônios cardíacos atrial e peptídeos natriuréticos cerebrais (ANP e BNP) produz o segundo mensageiro cGMP.cGMP ativa a sinalização a jusante e os efeitos biológicos de ANP/NPRA para diurético , respostas diuréticas, vasodilatadoras, antimitóticas e efeitos anti-hipertróficos cardíacos. A expressão do gene Npr1 (que codifica GC-A/NPRA) é regulada por vários estímulos externos e internos, mas os mecanismos hormonais e epigenéticos que medeiam a regulação de Npr1 são desconhecidos. deste estudo foi examinar o papel da vitamina D (vitD) na regulação da transcrição e expressão do gene Npr1, regulando fatores epigenéticos.
Nosso estudo bioinformático do promotor Npr1 murino revelou a presença de quatro elementos de resposta vitD (VDREs) na região -583 a -495 do local de início da transcrição, com uma sequência de consenso perfeita do tipo VDRE. , as construções foram transfectadas transitoriamente em células de músculo liso da aorta torácica de rato cultivadas (RTASMCs) e células mesangiais de camundongo (MMCs) e medidas para kits de ensaio de luciferase dupla.Atividade transcricional.
O ensaio de luciferase mostrou que o tratamento com vitamina D3 (1α,25-di-hidroxi; VD3) aumentou a atividade do promotor Npr1 mais de 6 vezes de maneira dependente da dose. Western blot e análise densitométrica mostraram que os níveis de proteína NPRA em MMCs aumentaram significativamente com o aumento de VD3 concentração, 3,5 vezes em RTASMCs e 4,7 vezes em RTASMCs, e o efeito máximo foi observado em 100 nM. VD3 aumenta o nível de proteína do receptor vitD (VDR) de maneira dependente da dose. a atividade da desacetilase (HDAC) foi 50% inibida conforme medido por um kit ELISA de atividade/inibição de HDAC. Além disso, o tratamento com VD3 reduziu as enzimas HDAC de classe I, os níveis de proteína HDAC1 e HDAC3 e as histonas aumentadas de forma dependente da dose, H3 nos resíduos de lisina 9 e 14 (H3-K9/14 ac) e lisina H4 no resíduo ácido 12 (H4-K14ac).
Os resultados sugerem que o VD3 regula epigeneticamente a expressão do gene Npr1, regulando as modificações das histonas. A identificação de alvos epigenéticos da sinalização da vitamina D como reguladores da transcrição do gene Npr1 e da expressão proteica terá implicações importantes para a hipertensão e a regulação cardiovascular.
mostraram que o emaranhamento e a supercondutividade melhoraram a condução intracelular em pares de cardiomiócitos isolados, melhorando o acoplamento e a função ventricular esquerda.
Experimentos foram realizados utilizando inteligência artificial dentro de células utilizando conceitos quânticos de emaranhamento e supercondutividade;A condutância elétrica intracelular através do intervalo juncional (GI) induzida por enalapril (E.) e angiotensina II (Ang II) foi medida.E.Injetar a 1 ug/ml (25 ug/ml) durante 4 minutos. Um platô é alcançado na válvula com fluxo de 106% da bolsa. Ang II. Injetado a 1 ug/min, o GI foi reduzido (55%) e não houve platô.
Acreditamos que um platô é alcançado após a redução do emaranhamento, mas não com Ang II. No estado supercondutor, a E. coli foi mais eficaz em melhorar o acoplamento de miócitos em falha, melhorando a função ventricular esquerda.
A doença por coronavírus (COVID-19) varia de infecção assintomática a doença grave com falência de múltiplos órgãos. Estudos recentes mostraram uma associação entre níveis lipídicos séricos mais baixos, nomeadamente lipoproteína de alta densidade (HDL), lipoproteína de baixa densidade (LDL) e total colesterol (TC) e gravidade da doença COVID-19. No entanto, os resultados carecem de consistência e a extensão da associação é atualmente desconhecida.
Realizamos uma revisão sistemática e meta-análise de 1) diferenças nos níveis de HDL, LDL, CT e triglicerídeos (TG) entre pacientes com COVID-19 e controles saudáveis 2) com e sem doença grave com COVID-19 Paciente 3) Paciente com COVID-19 19 pacientes morreram e sobreviveram. Incluímos artigos do PubMed e Embase em 1º de setembro de 2021. Analisamos a diferença média agrupada (pMD) nos níveis lipídicos (mg/dL) dos grupos acima usando uma meta-análise de efeitos aleatórios e avaliou o viés de publicação usando um gráfico de funil.
Dos 441 artigos recuperados, 29 artigos (26 coortes retrospectivas e 3 coortes prospectivas) atenderam aos critérios de inclusão, com um total de 256.721 participantes. Pacientes com COVID-19 apresentaram níveis mais baixos de HDL (pMD = -6,95) e CT (pMD = -14,9) (Tabela 1 e Figura 1). Os níveis de LDL e TG não diferiram entre pacientes com e sem COVID-19. Pacientes com COVID-19 grave apresentaram níveis mais baixos de HDL (pMD = -4,4), LDL (pMD = -4,4). ) e CT (pMD = -10,4) em comparação com pacientes com COVID-19 não grave. Os pacientes que morreram apresentaram níveis mais baixos de HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) e CT (pMD = -14,9). Os níveis de TG não diferiram da gravidade ou mortalidade da COVID-19. Nenhuma das análises acima mostrou viés de publicação estatisticamente significativo.
Nossa análise mostrou que pacientes com COVID-19 apresentavam níveis lipídicos mais baixos no sangue em comparação com controles saudáveis. Em pacientes com COVID-19, níveis mais baixos de HDL, LDL e CT foram associados à gravidade e mortalidade. inflamação e disfunção hepática. Os níveis de lipídios no sangue podem ser explorados como potenciais fatores prognósticos em pacientes com COVID-19.
Os peptídeos natriuréticos atriais e cerebrais (ANP e BNP) são hormônios circulantes de origem cardíaca que desempenham papéis importantes na regulação da pressão arterial e na homeostase dos fluidos e na melhoria da remodelação cardíaca por meio de efeitos vasodilatadores e diuréticos. Tanto o ANP quanto o BNP atuam ligando-se à guanilato ciclase/natriurético transmembrana. receptor peptídico-A (GC-A/NPR-A). A ruptura sistêmica do gene Npr1 (que codifica GC-A/NPRA) resulta em sobrecarga de volume, hipertensão e insuficiência cardíaca congestiva. O objetivo deste estudo foi investigar se o Npr1 desempenha um papel crítico na regulação da homeostase da glicose em camundongos com interrupção do gene Npr1.
Machos e fêmeas adultos (16-18 semanas) haplótipo knockout Npr1 (Npr1+/-, 1 cópia), tipo selvagem (Npr1+/+, 2 cópias) e duplicação genética (Npr1+ +/++, 4 cópias) Camundongos permaneceram em jejum por 16 horas e tiveram livre acesso à água. A administração oral e intraperitoneal de glicose (2 g/kg de peso corporal) foi realizada em camundongos para determinar o teste oral de tolerância à glicose (OGTT) e o teste intraperitoneal de tolerância à glicose (IPGTT). os níveis foram determinados por sangramentos na cauda em 0, 15, 30, 60, 90 e 120 minutos usando o Sistema de Monitoramento de Glicose no Sangue AlphaTRAK (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). A pressão arterial sistólica (PAS) foi determinada por um computadorizado não invasivo método tail-cuff (Visitech 2000).
Os resultados mostraram que os níveis de glicose no sangue em camundongos de 2 cópias (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) aumentaram até um máximo 15 minutos após a administração de glicose (2 g/kg de peso corporal) e diminuíram para níveis próximos aos basais aos 120 minutos em machos. .e fêmeas 98 ± 3 mg/dL, IPGT: machos 100 ± 3 mg/dL, fêmeas 97 ± 4 mg/dL), enquanto em camundongos de 1 cópia, os níveis de glicose no sangue permaneceram elevados mesmo após 120 minutos (OGTT: machos 244 ± 6 mg/dL, fêmea 220 ± 4 mg/dL, IPGT: macho 250 ± 5 mg/dL, fêmea 225 ± 6 mg/dL) em comparação com camundongos de 2 cópias. Camundongos de 4 cópias também apresentaram níveis significativamente mais baixos de glicose no sangue em 120 minutos (TOTG: 78 ± 3 mg/dL para homens, 73 ± 2 mg/dL para mulheres, IPGT: 76 ± 4 mg/dL para homens e 70 ± 3 mg/dL para mulheres).dL) em comparação com camundongos de 2 cópias. A PAS foi significativamente maior em camundongos de 1 cópia (134 ± 3 mmHg em machos e 125 ± 3 mmHg em fêmeas) do que em camundongos de 2 cópias (101 ± 2 mmHg em machos e 92 ± 2 mmHg em fêmeas). Da mesma forma, camundongos com 4 cópias também apresentaram PAS significativamente mais baixa do que camundongos com 2 cópias (85 ± 3 mmHg em machos e 78 ± 2 mmHg em fêmeas). com o IPGTT.
As descobertas atuais mostram que o Npr1 preveniu significativamente o aumento acentuado nos níveis de glicose no sangue após o desafio com glicose e melhorou a intolerância à glicose em camundongos selvagens e replicados por genes, sugerindo que o Npr1 desempenha um papel fundamental na regulação dos níveis de glicose e na perda da ação do Npr1 afeta adversamente função renal e cardíaca em camundongos mutantes. Este trabalho foi apoiado por uma bolsa do NIH (HL062147).
Sistema Central de Saúde para Veteranos do Arkansas John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
Pacientes com doença renal crônica (DRC) e infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IAMSSST) representam um desafio clínico significativo. A concordância entre estudos randomizados e observacionais é incerta.(1) Os estudos randomizados e estudos observacionais apoiam o uso de métodos invasivos? tratamentos na mesma medida (2) Os resultados são influenciados pelos níveis de função renal? (3) A taxa de mortalidade é a mesma com o tratamento medicamentoso isolado em estudos randomizados e observacionais?
Os estudos foram selecionados com base nos seguintes critérios: (1) relatos randomizados ou observacionais de pacientes com IAMSSST e DRC (2) número de pacientes e mortalidade disponíveis para tratamento invasivo e conservador em cada nível de função renal, incluindo taxa de filtração glomerular estimada (TFGe). ) 30–60 e <30.Uma metanálise com comparações de subgrupos foi concluída calculando-se odds ratios para mortes por tratamentos invasivos versus tratamentos conservadores.
(1) Cinco estudos randomizados e quatro estudos observacionais preencheram os critérios de seleção, com um total de 362.486 pacientes recebendo tratamento invasivo ou conservador entre 1994 e 2020
(2) Em estudos randomizados, a razão de chances de morte devido ao tratamento invasivo em pacientes com TFGe 30-60 foi de 0,739, o intervalo de confiança (IC) foi de 0,382-1,431, p = 0,370.Em um estudo observacional de TFGe 30-60, a razão de chances de tratamento invasivo para óbito foi de 0,144, IC 0,012-0,892, p=0,037.
(3) Em estudos randomizados, a razão de chances de morte devido ao tratamento invasivo em pacientes com TFGe <30 foi de 0,790, IC 0,135–4,63, p=0,794. Em estudos observacionais, pacientes com TFGe <30 tiveram uma razão de chances de 0,384 para óbito, IC 0,281–0,552, p<0,05.
(4) O risco médio de morte em pacientes com TFGe 30-60 tratados apenas com tratamento conservador foi de 0,128 (IC -0,001-0,227) no grupo de estudo randomizado e 0,44 (IC 0,227-0,6525) no grupo de estudo observacional, p< 0,01.No estudo randomizado, o risco médio de morte foi de 0,345 (IC -0,103–0,794) em pacientes com TFGe <30 recebendo apenas tratamento conservador e 0,463 (IC 0,00–0,926) em estudos observacionais, p=0,579.
(1) Apesar do efeito favorável do tratamento invasivo tanto nos estudos randomizados quanto nos intervencionistas, a razão de chances de morte nos estudos observacionais foi estatisticamente significativa.
(2) Estudos observacionais demonstraram que o tratamento invasivo tem uma razão de chances significativamente menor de morte em pacientes com TFGe 30-60 e TFGe <30.
(3) Os pacientes do grupo de observação apresentaram maior risco de morte apenas com tratamento conservador.
(4) São necessárias mais pesquisas para desenvolver um modelo para selecionar os pacientes que mais se beneficiarão com o tratamento invasivo ou conservador.
(5) As limitações deste estudo incluem diferenças no número de pacientes nos grupos de estudo, falta de dados hemodinâmicos e angiográficos de acordo com a TFGe e a possibilidade de alguns estudos incluírem pacientes com angina de peito instável além do IAMSSST.
Apesar dos avanços tecnológicos na cardiologia, o choque cardiogênico como complicação do infarto agudo do miocárdio continua sendo um desafio médico. Recentemente, a Campanha Nacional de Padronização do Gerenciamento do Choque Cardiogênico foi lançada nos Estados Unidos, e a Iniciativa Nacional de Choque Cardiogênico visa melhorar a sobrevida, especialmente em pacientes com síndrome coronariana aguda (SCA). Nosso objetivo foi determinar como o choque cardiogênico secundário à SCA com necessidade de suporte circulatório mecânico é tratado em nossa instituição e comparar as características clínicas entre sobreviventes e não sobreviventes.
Um estudo retrospectivo de pacientes com idade entre 18 e 89 anos que necessitaram de suporte circulatório mecânico temporário no ambiente de SCA no Centro Médico Lubbock da Universidade do Texas, de agosto de 2018 a agosto de 2019. As descargas de sobreviventes e não sobreviventes foram comparadas. teste de soma foi utilizado para variáveis categóricas e contínuas.
Foram incluídos 39 pacientes, 90% eram do sexo masculino, a média de idade era de 62 anos, 62% tinham diabetes e o índice de massa corporal médio era de 29,01±5,84 kg/m2. dispositivo de suporte, seguido por Impella (92% vs 8%). A taxa de mortalidade geral foi de 18%. Frequência cardíaca e lactato elevados na admissão durante uso de suporte mecânico foram associados à mortalidade (105 bpm vs 83,91 bpm, p=0,02) (6,85 mmol/l vs 2,55 mmol/lp, 0,003. Intervenção coronária percutânea (ICP) A presença de suporte mecânico prévio ou cirurgia de revascularização miocárdica (CRM) em 44% dos pacientes foi associada à sobrevida (53% vs 0% p=0,01) .
Frequência cardíaca e níveis de lactato elevados durante a colocação de suporte mecânico estão associados à mortalidade em pacientes com choque cardiogênico secundário à síndrome coronariana aguda. O início do suporte mecânico antes da ICP foi associado à sobrevida. Estudos maiores e mais rigorosos são necessários para elucidar essas associações.
O manejo da hidradenite supurativa (HS) pode ser desafiador. Em muitos casos, os sintomas dos pacientes melhoraram após a intervenção conservadora inicial. .Descrevemos um paciente refratário à cirurgia submetido à radioterapia por feixe de elétrons de superfície.
Um homem de 44 anos apresentou espessamento difuso das nádegas, fissura glútea, períneo e HS bilateral da coxa. O paciente foi refratário ao desbridamento cirúrgico e ao tratamento com antibióticos e corticosteróides. dose total de 30 Gy em 10 doses divididas e manteve uma resposta parcial por 2 semanas após o início do tratamento. O exame físico objetivo dentro de 1 mês de tratamento mostrou uma redução de 25% na área total de inflamação e um achatamento acentuado do levantado Naquela época, os pacientes relataram reduções subjetivas na dor e na drenagem. A resposta foi considerada durável 6 e 12 meses após o tratamento.
A radioterapia tem benefícios anedóticos para uma variedade de doenças benignas e tem sido estudada em doses baixas (às vezes em doses únicas) no tratamento da HS. Optamos por usar um curso dividido que acreditamos ser o mais seguro e possivelmente mais duradouro em termos de atenuar os efeitos colaterais.
Área de tratamento do paciente mostrando hidradenite supurativa nas nádegas, fissura glútea, períneo e coxas bilaterais antes do tratamento
A radioterapia superficial por feixe de elétrons é eficaz no tratamento de doenças benignas e é promissora para HS refratária. Estudos de dose total e regimes de fracionamento são necessários para otimizar e orientar o uso futuro.
Na população geral dos EUA, 1 em cada 5.000 pessoas tem miopatia mitocondrial. As manifestações clínicas podem ser divididas aproximadamente em três categorias: oftalmoplegia externa progressiva crônica, síndrome do SNC esquelético ou miopatia simples. cardiomiopatia hipertrófica, cardiomiopatia dilatada ou anormalidades de condução. Apresentamos um caso de fraqueza bilateral, dor e inchaço nos membros inferiores com diagnóstico de biópsia muscular de miopatia mitocondrial. Descrição do caso: Um estudante de pós-graduação do sexo masculino, de 21 anos, foi encaminhado ao nosso hospital após 3 semanas de fraqueza nas pernas, dor e inchaço após chegar da Índia aos Estados Unidos. O exame revelou taquicardia, 2+ pontos de edema em ambos os joelhos, fraqueza de grau 4/5 MRC, sensibilidade leve nos grupos musculares proximais e distais das extremidades superiores e inferiores, sem reflexos tendinosos profundos, pé caído e ptose bilateral e movimento extraocular restrito. Resultados laboratoriais preliminares mostraram creatinina quinase aumentada em 691 UI/L, peptídeo natriurético cerebral aumentado em 3.437 pg/mL, troponina aumentada em 47,1 ng/L, a mioglobina aumentou em 195 ng/mL e o lactato aumentou em 7,7 mmol/L, o bicarbonato sérico diminuiu em 12 mmol/L. Os resultados da punção lombar na suspeita de síndrome de Guillain-Barré não são confiáveis devido a punções traumáticas. desvio com bloqueio do feixe anterior esquerdo. A radiografia de tórax e a angiotomografia computadorizada de tórax/abdômen/pelve mostraram aumento cardíaco e sobrecarga de volume. Seu ECO à beira do leito mostrou hipocinesia sistêmica leve à esquerda, fração de ejeção 40-44% menor e hipertensão pulmonar leve. o paciente foi internado na unidade de terapia intensiva médica devido a uma queda na pressão inspiratória máxima. A oftalmologia confirmou oftalmoplegia, excluindo paralisia de nervos cranianos, miastenia gravis e retinite pigmentosa. Anticorpo Gq1b negativo. do músculo reto femoral do paciente mostrou fibras azuis dispersas e citocromo-c oxidase negativas com aumento do tecido conjuntivo perimuscular e endomisial, consistente com miopatia mitocondrial primária ativa e crônica. A biópsia endomiocárdica mostrou miocardite linfocítica ativa. metoprolol e metilprednisolona.
A miopatia deve ser considerada no diagnóstico diferencial de pacientes com suspeita de síndrome de Guillain-Barré. Relatamos um caso interessante de miopatia com manifestações cardíacas proeminentes. abordagem para diagnosticar patologias raras com envolvimento multissistêmico amplamente variável.
O objetivo deste estudo foi explorar a possibilidade de diagnosticar Gaisbock em pacientes com policitemia crônica e hipertensão.
Um homem caucasiano obeso de 40 anos foi internado no hospital com inchaço recorrente nas pernas e aumento da demanda de oxigênio após duas semanas de hospitalização com pneumonia por COVID-19.Após revisar o histórico médico do paciente, descobriu-se que ele tinha hipertensão não tratada e policitemia abrangendo uma década em várias consultas. A história médica recente inclui um diagnóstico de trombose venosa profunda (TVP) na mesma perna há dois meses e meio e tratamento com Xarelto.
O paciente relatou uma história de 12 anos de baixa testosterona. No entanto, ele não usou nenhum suplemento de testosterona nos últimos nove meses. Ele relatou fadiga diurna, despertares frequentes à noite e roncos frequentes. usou CPAP.O paciente fumou meia lata de tabaco de mascar por dia durante 13 anos consecutivos, um maço por dia, durante 10 anos consecutivos, e parou de fumar há 12 anos.Ele passou a maior parte de sua vida trabalhando duro na indústria da construção.
Horário da postagem: 29 de junho de 2022