Ang Atherosclerosis mao ang nag-unang hinungdan sa sakit sa cardiovascular, nga nagpabilin nga global nga nanguna sa mortalidad.Ang insulin-like growth factor I (IGF1) gipakita nga makapakunhod sa mga panghitabo sa cardiovascular.Administration sa IGF1 nagpamenos sa atherosclerosis ug nagpamenos sa mga macrophage sa plake sa ApoE-deficient (Apoe- /-) ang mga ilaga nagpakaon sa taas nga tambok nga pagkaon. Ang among miaging in vitro nga mga resulta nagsugyot nga ang mga macrophage adunay dakong papel sa pagpataliwala sa mga epekto sa IGF1 sa atherosclerotic plaques, apan ang eksaktong mekanismo nagpabilin nga dili klaro. Kami nag-hypothesize nga ang estrikto nga pagtaas sa lebel sa IGF1 sa mga macrophage mahimong malikayan ang atherosclerosis.
Human sa pagpasanay sa nobela nga macrophage-specific nga IGF1-overexpressing transgenic nga mga ilaga ngadto sa Apoe-/- background (MF-IGF1 mice), among gisusi ang palas-anon sa atherosclerotic plaque, kalig-on, ug monocyte recruitment. tambok nga pagkaon sulod sa tulo ka bulan.Among gisusi usab ang cholesterol efflux ug foam cell formation sa vivo ug in vitro.
Ang sobrang pagpahayag sa Macrophage IGF1 nagpaubos sa palas-anon sa plake sa 30%, nagpakunhod sa mga macrophage sa plake sa 47%, ug nagpasiugda sa mga bahin nga nagpalig-on sa plake nga phenotype. chemokine ligand 12 (CXCL12). Ang lebel sa protina sa CXCL12 gipakunhod sa mga plake ug peritoneal macrophage sa MF-IGF1 nga mga ilaga. Sa vitro, ang IGF1 hingpit nga gibabagan ang oxidized low-density lipoprotein (oxLDL) -depende nga pagtaas sa CXCL12 mRNA transcription (98% reduction, P <0.01), ug ang pagtambal sa IGF1 nagpamenos sa protina sa CXCL12 (56% nga pagkunhod, P <0.001).
Ang CXCL12 nagpamenos sa ekspresyon sa ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1), usa ka importanteng cholesterol transporter nga nagpataliwala sa cholesterol efflux gikan sa macrophage.Nakakita mi og 2 ka pilo nga pagtaas sa lebel sa protina sa ABCA1 sa peritoneal macrophage nga nahimulag sa MF-IGF1 nga mga ilaga.Among gisukod ang mga kausaban sa cholesterol efflux pinaagi sa pag-load sa peritoneal macrophage sa oxLDL ug nakit-an ang 42% nga pagtaas sa efflux sa MF-IGF1 nga mga ilaga. Nakakita usab kami og 27% nga pagtaas sa cholesterol efflux sa THP-1 nga mga selula nga gitambalan sa IGF1 (100 ng/mL) nga adunay apolipoprotein AI Ingon usa ka receptor sa kolesterol.
Gipakita sa among mga resulta nga ang macrophage IGF1 nagpamenos sa atherosclerosis ug nagpamenos sa CXCL12, usa ka chemokine nga bag-ong nalangkit sa pag-uswag sa atherosclerosis. Ang IGF1 mahimong makunhuran ang CXCL12 pinaagi sa pagkunhod sa pagrekrut sa monocyte ug pagdugang sa ABCA1, sa ingon nagpahamtang sa iyang atheroprotective nga epekto, sa ingon nagdugang ang kapasidad sa kolesterol nga efflux.
Ang mutasyon sa TTR gene (rs76992529; Val122Ile) makita lamang sa mga indibiduwal sa African ancestry (populasyon frequency: 3-4%) nga miresulta sa sayop nga pagpilo sa tetrameric transthyretin complex, nga makita sa hereditary transthyretin amyloidosis.Ang degeneration (hATTR) natipon isip extracellular amyloid fibrils.Ang pagbana-bana sa epekto niining amyloidogenic TTR nga variant sa risgo sa kapakyasan sa kasingkasing (HF) ug ang tanan nga hinungdan sa pagka-mortal sa usa ka dako, geographically diverse cohort sa African Americans makahatag og pagsabot sa clinical significance niini nga variant. .Among gi-assess ang itom nga mga partisipante sa Geographic and Racially Different Causes of Stroke (REGARDS) nga pagtuon aron masusi ang asosasyon sa TTR Val122Ile mutation sa HF ug all-cause mortality.
Among gi-evaluate ang kaugalingon nga gitaho nga itom nga Amerikano nga mga partisipante sa REGARDS nga pagtuon nga walay HF sa baseline.Ang Poisson regression gigamit sa pagbanabana sa insidente sa pagkapakyas sa kasingkasing ug sa tanan nga hinungdan sa mortalidad.Migamit kami og multivariate-adjusted Cox regression model accounting alang sa demographic, clinical ug social mga hinungdan, ug genetic nga katigulangan sa Africa aron mahibal-an ang peligro sa HF ug tanan nga hinungdan sa pagkamatay sa mga indibidwal nga adunay TTR Val122Ile genetic nga variant kumpara sa mga wala ang variant.
Taliwala sa 7,514 ka itom nga mga partisipante (median nga edad: 64 ka tuig; 61% nga babaye), ang frequency sa populasyon sa TTR Val122Ile nga variant mao ang 3.1% (232 carrier; 7,282 non-carriers).Ang insidente sa HF (matag 1000 ka tawo-tuig) maoy 15.9 (95% CI: 11.5-21.9) taliwala sa mga variant carrier ug 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) sa mga variant noncarriers.Val122Ile variant carriers adunay mas taas nga risgo sa pagpalambo sa HF kumpara sa non-carriers (HR: 2.46 [95% CI : 1.72-3.53]; P<0.0001) Ang insidente sa tanan nga hinungdan sa mortalidad (matag 1000 ka tawo-tuig) maoy 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) taliwala sa mga variant carrier ug 33.9 (95% CI: 32.7-35.2) taliwala sa mga variant nga dili carrier.Val122Ile variant carriers adunay mas taas nga risgo sa all-cause mortality kumpara sa non-carriers (HR: 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P=0.0004).TTR variant carrier status ug gender wala nakig-uban sa HF ug sa tanan nga hinungdan sa pagka-mortal nga resulta.
Sa usa ka dako nga grupo sa mga itom nga Amerikano, among gipakita nga ang amyloid Val122Ile mutation sa TTR gene nalangkit sa gibana-bana nga 2.5 ka pilo nga mas taas nga risgo sa HF ug gibana-bana nga 40% nga mas taas nga risgo sa tanan nga hinungdan sa pagka-mortal. mga terapiya, ang presensya sa TTR Val122Ile mutation nga kasagarang makita sa mga tawo sa African ancestry mahimong isipon nga clinically actionable ug dali nga pag-access sa pagtambal.
Ang pagpaaktibo sa guanylate cyclase/natriuretic peptide receptor A (GC-A/NPRA) pinaagi sa cardiac hormones atrial ug brain natriuretic peptides (ANP ug BNP) nagpatungha sa ikaduhang messenger nga cGMP.cGMP nagpalihok sa downstream signaling ug biological nga epekto sa ANP/NPRA alang sa diuretic , diuretic, vasodilatory, antimitotic nga mga tubag ug cardiac antihypertrophic nga mga epekto.Ang pagpahayag sa Npr1 gene (encoding GC-A/NPRA) gikontrolar sa ubay-ubay nga external ug internal stimuli, apan ang hormonal ug epigenetic nga mekanismo nga nagpataliwala sa Npr1 nga regulasyon wala mahibal-an.Ang tumong sa kini nga pagtuon mao ang pagsusi sa papel sa bitamina D (vitD) sa pag-regulate sa Npr1 gene transcription ug ekspresyon pinaagi sa pag-regulate sa epigenetic nga mga hinungdan.
Ang among bioinformatic nga pagtuon sa murine Npr1 promoter nagpadayag sa presensya sa upat ka vitD response elements (VDREs) sa -583 ngadto sa -495 nga rehiyon sa transcription start site, nga adunay hingpit nga VDRE-like consensus sequence. , ang mga konstruksyon nga transiently transfected sa cultured rat thoracic aortic smooth muscle cells (RTASMCs) ug mouse mesangial cells (MMCs) ug gisukod alang sa dual luciferase assay kits.Transkripsyon nga kalihokan.
Gipakita sa Luciferase assay nga ang pagtambal sa bitamina D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) nagdugang sa kalihokan sa tigpasiugda sa Npr1 labaw sa 6 ka pilo sa paagi nga nagsalig sa dosis. Ang Western blot ug densitometric analysis nagpakita nga ang lebel sa protina sa NPRA sa MMCs miuswag pag-ayo sa pagtaas sa VD3 konsentrasyon, 3.5-pilo sa RTASMCs ug 4.7-pilo sa RTASMCs, ug ang maximum nga epekto naobserbahan sa 100 nM.VD3 nagdugang sa lebel sa protina sa vitD receptor (VDR) sa usa ka dosis-depende nga paagi.Sa presensya sa VD3, histone deacetylase (HDAC) nga kalihokan mao ang 50% gipugngan ingon nga gisukod sa usa ka HDAC kalihokan / pagdili ELISA kit.Dugang pa, pagtambal uban sa VD3 mikunhod klase I HDAC enzymes, HDAC1 ug HDAC3 protina nga lebel, ug dosis-nagsalig gipalambo histones, H3 sa lysine residues 9 ug 14 (H3-K9/14 ac) ug lysine H4 sa acid residue 12 (H4-K14ac).
Ang mga resulta nagsugyot nga ang VD3 epigenetically nag-regulate sa Npr1 gene expression pinaagi sa pag-regulate sa mga pagbag-o sa histone. Ang pag-ila sa epigenetic nga mga target sa bitamina D nga pagsenyas isip mga regulator sa Npr1 gene transcription ug protina nga ekspresyon adunay importante nga implikasyon alang sa hypertension ug cardiovascular regulation.
nagpakita nga ang entanglement ug superconductivity nagpalambo sa intracellular conduction sa mga parisan sa nahilit nga cardiomyocytes, pagpalambo sa pagdugtong ug wala nga ventricular function.
Ang mga eksperimento gihimo gamit ang artificial intelligence sulod sa mga selula gamit ang quantum concepts sa entanglement ug superconductivity;intracellular electrical conductance tabok sa junctional gap (GI) nga gipahinabo sa enalapril (E.) ug angiotensin II (Ang II) gisukod.E.Pag-inject sa 1 ug/ml (25 ug/ml) sulod sa 4 ka minuto.Ang usa ka talampas naabot sa balbula sa 106% nga agos gikan sa bag.Ang II.Gi-inject sa 1 ug/min, ang GI mikunhod (55%) ug walay patag.
Nagtuo kami nga ang usa ka talampas naabot human sa pagkunhod sa entanglement, apan dili sa Ang II.Sa superconducting nga estado, ang E. coli mas epektibo sa pagpauswag sa pagdugtong sa napakyas nga myocytes, pagpalambo sa wala nga ventricular function.
Ang sakit sa Coronavirus (COVID-19) gikan sa asymptomatic nga impeksyon hangtod sa grabe nga sakit nga adunay daghang pagkapakyas sa organ. Gipakita sa bag-ong mga pagtuon ang usa ka asosasyon tali sa ubos nga lebel sa serum lipid, nga mao ang high-density lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein (LDL), ug total cholesterol (TC), ug COVID-19 nga kagrabe sa sakit. Apan, ang mga resulta kulang sa pagkamakanunayon, ug ang gidak-on sa asosasyon sa pagkakaron wala mahibaloi.
Naghimo kami usa ka sistematikong pagrepaso ug meta-analysis sa 1) mga kalainan sa lebel sa HDL, LDL, TC, ug triglyceride (TG) tali sa mga pasyente sa COVID-19 ug himsog nga kontrol 2) nga adunay ug wala’y grabe nga sakit nga adunay COVID-19 Pasyente 3) COVID- 19 nga pasyente ang namatay ug naluwas. Among gilakip ang mga artikulo gikan sa PubMed ug Embase kaniadtong Setyembre 1, 2021. Among gi-analisar ang pooled mean difference (pMD) sa lebel sa lipid (mg/dL) sa mga grupo sa ibabaw gamit ang random-effects meta-analysis ug gi-assess ang bias sa publikasyon gamit ang funnel plot.
Sa 441 ka mga artikulo nga nakuha, 29 ka mga artikulo (26 retrospective cohorts ug 3 prospective cohorts) nakab-ot ang inclusion criteria, nga adunay total nga 256,721 ka partisipante. Ang mga pasyente nga adunay COVID-19 adunay ubos nga lebel sa HDL (pMD = -6.95) ug TC (pMD = -14.9) (Table 1 ug Figure 1). Ang lebel sa LDL ug TG wala magkalahi tali sa mga pasyente nga adunay ug walay COVID-19. Ang grabe nga mga pasyente sa COVID-19 adunay ubos nga lebel sa HDL (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4 ) ug TC (pMD = -10.4) kumpara sa dili grabe nga mga pasyente sa COVID-19. Ang mga pasyente nga namatay adunay mas ubos nga lebel sa HDL (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) ug TC (pMD = -14.9). Ang lebel sa TG wala magkalahi sa kagrabe o mortalidad sa COVID-19. Walay bisan usa sa mga pag-analisa sa ibabaw ang nagpakita sa istatistikal nga mahinungdanon nga pagpihig sa publikasyon.
Gipakita sa among pag-analisa nga ang mga pasyente nga adunay COVID-19 adunay mas ubos nga lebel sa lipid sa dugo kumpara sa himsog nga mga kontrol. Sa mga pasyente sa COVID-19, ang ubos nga lebel sa HDL, LDL, ug TC nalangkit sa kagrabe ug mortalidad. Kami nagtuo nga ang ubos nga lebel sa lipoprotein ikaduha sa systemic panghubag ug dysfunction sa atay. Ang lebel sa lipid sa dugo mahimong masusi isip potensyal nga prognostic nga mga hinungdan sa mga pasyente sa COVID-19.
Ang atrial ug utok nga natriuretic peptides (ANP ug BNP) mga circulating hormones sa cardiac origin nga nagdula og importanteng papel sa pag-regulate sa presyon sa dugo ug fluid homeostasis ug pagpalambo sa cardiac remodeling pinaagi sa vasodilatory ug diuretic effects. Ang ANP ug BNP naglihok pinaagi sa pagbugkos sa transmembrane guanylate cyclase/natriuretic peptide receptor-A (GC-A/NPR-A).Systemic disruption sa Npr1 gene (encoding GC-A/NPRA) moresulta sa volume overload, hypertension, ug congestive heart failure.Apan, ang nagpahiping mekanismo wala pa tukma nga giila .Ang tumong niini nga pagtuon mao ang pag-imbestigar kung ang Npr1 adunay importante nga papel sa pag-regulate sa glucose homeostasis sa Npr1 nga gene-disrupted nga mga ilaga.
Mga hamtong nga lalaki ug babaye (16-18 ka semana) Npr1 knockout haplotype (Npr1+/-, 1-copy), wild-type (Npr1+/+, 2-copy) ug gene duplication (Npr1+ +/++, 4 -copy) Mice gipuasa sulod sa 16 ka oras ug adunay libre nga pag-access sa tubig. Ang oral ug intraperitoneal nga pagdumala sa glucose (2 g/kg body weight) gihimo sa mga ilaga aron mahibal-an ang oral glucose tolerance test (OGTT) ug intraperitoneal glucose tolerance test (IPGTT). Ang lebel gitino pinaagi sa pagdugo sa ikog sa 0, 15, 30, 60, 90, ug 120 minuto gamit ang AlphaTRAK Blood Glucose Monitoring System (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). tail-cuff nga pamaagi (Visitech 2000).
Ang mga resulta nagpakita nga ang lebel sa glucose sa dugo sa 2-copy nga mga ilaga (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) misaka ngadto sa kinatas-an sa 15 minutos human sa glucose (2 g/kg body weight) nga administrasyon ug mikunhod ngadto sa duol sa basal nga lebel sa 120 minutos sa mga lalaki .ug babaye 98 ± 3 mg/dL, IPGT: lalaki 100 ± 3 mg/dL, babaye 97 ± 4 mg/dL), samtang sa 1-kopya nga mga ilaga, ang lebel sa glucose sa dugo nagpabilin nga taas bisan human sa 120 minutos (OGTT: lalaki 244 ± 6 mg/dL, babaye 220 ± 4 mg/dL, IPGT: lalaki 250 ± 5 mg/dL, babaye 225 ± 6 mg/dL) kumpara sa 2-kopya nga mga ilaga.4-kopya nga mga ilaga usab adunay mas ubos nga lebel sa glucose sa dugo sa 120 minutos (OGTT: 78 ± 3 mg/dL para sa mga lalaki, 73 ± 2 mg/dL para sa mga babaye, IPGT: 76 ± 4 mg/dL para sa mga lalaki ug 70 ± 3 mg/dL para sa mga babaye).dL) kon itandi sa 2-kopya nga mga ilaga. 2 mmHg sa mga babaye). Sa susama, ang 4-copy nga mga ilaga usab adunay mas ubos nga SBP kay sa 2-copy nga mga ilaga (85 ± 3 mmHg sa mga lalaki ug 78 ± 2 mmHg sa mga babaye). uban sa IPGTT.
Ang karon nga mga nahibal-an nagpakita nga ang Npr1 kamahinungdanon nga nagpugong sa kusog nga pagtaas sa lebel sa glucose sa dugo pagkahuman sa hagit sa glucose ug gipaayo ang pagkapanatiko sa glucose sa ihalas nga tipo ug gikopya sa gene nga mga ilaga, nga nagsugyot nga ang Npr1 adunay hinungdanon nga papel sa pag-regulate sa lebel sa glucose ug pagkawala sa aksyon sa Npr1 nga dili maayo nga makaapekto. kidney ug cardiac function sa mutant mice.Kini nga trabaho gisuportahan sa NIH grant (HL062147).
Central Arkansas Veterans Healthcare System John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
Ang mga pasyente nga adunay chronic kidney disease (CKD) ug non-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI) nagrepresentar sa usa ka mahinungdanon nga klinikal nga hagit. Ang kasabutan tali sa randomized ug observational nga mga pagtuon dili sigurado. mga pagtambal sa parehas nga gidak-on (2) Naimpluwensyahan ba ang mga sangputanan sa lebel sa function sa pantog? (3) Parehas ba ang rate sa pagkamatay sa pagtambal sa tambal nga nag-inusara sa randomized ug obserbasyonal nga mga pagtuon?
Gipili ang mga pagtuon base sa mosunod nga mga criteria: (1) randomized o observational reports sa mga pasyente nga adunay NSTEMI ug CKD (2) gidaghanon sa mga pasyente ug mortalidad nga magamit alang sa invasive ug konserbatibo nga pagtambal sa matag lebel sa renal function, lakip ang gibanabana nga glomerular filtration rate (eGFR). ) 30-60 ug <30. Ang usa ka meta-analysis nga adunay mga pagtandi sa subgroup nahuman pinaagi sa pagkalkula sa odds ratios alang sa mga kamatayon gikan sa invasive versus conservative treatments.
(1) Lima ka randomized nga mga pagtuon ug upat ka obserbasyonal nga mga pagtuon ang nakab-ot sa mga criteria sa pagpili, nga adunay kinatibuk-an nga 362,486 nga mga pasyente nga nakadawat sa invasive o konserbatibo nga pagtambal tali sa 1994 ug 2020
(2) Sa randomized nga mga pagtuon, ang odds ratio sa kamatayon tungod sa invasive nga pagtambal sa mga pasyente nga adunay eGFR 30-60 mao ang 0.739, confidence interval (CI) mao ang 0.382-1.431, p = 0.370.Sa usa ka obserbasyon nga pagtuon sa eGFR 30-60, ang odds ratio alang sa invasive nga pagtambal alang sa kamatayon mao ang 0.144, CI 0.012-0.892, p = 0.037.
(3) Sa randomized nga mga pagtuon, ang odds ratio alang sa kamatayon tungod sa invasive nga pagtambal sa mga pasyente nga adunay eGFR <30 mao ang 0.790, CI 0.135-4.63, p = 0.794.Sa obserbasyon nga mga pagtuon, ang mga pasyente nga adunay eGFR <30 adunay odds ratio sa 0.384 alang sa kamatayon, CI 0.281–0.552, p<.05.
(4) Ang kasagaran nga risgo sa kamatayon sa mga pasyente nga adunay eGFR 30-60 nga gitambalan nga adunay konserbatibo nga pagtambal lamang mao ang 0.128 (CI -0.001-0.227) sa randomized study group ug 0.44 (CI 0.227-0.6525) sa observational study group, p< 0.01 .Sa randomized nga pagtuon Ang Median nga risgo sa kamatayon mao ang 0.345 (CI -0.103-0.794) sa mga pasyente nga adunay eGFR <30 nga nakadawat sa konserbatibo nga pagtambal nga nag-inusara ug 0.463 (CI 0.00-0.926) sa mga pagtuon sa obserbasyon, p = 0.579.
(1) Bisan pa sa paborableng epekto sa invasive nga pagtambal sa duha ka randomized ug interventional nga mga pagtuon, ang odds ratio alang sa kamatayon sa obserbasyonal nga mga pagtuon mahinungdanon sa istatistika.
(2) Ang mga pagtuon sa obserbasyon nagpakita nga ang invasive nga pagtambal adunay mas ubos nga odds ratio alang sa kamatayon sa mga pasyente nga adunay eGFR 30-60 ug eGFR <30.
(3) Ang mga pasyente sa grupo sa obserbasyon adunay mas taas nga risgo sa kamatayon nga adunay konserbatibo nga pagtambal lamang.
(4) Dugang nga panukiduki ang gikinahanglan aron makahimo og usa ka modelo sa pagpili sa mga pasyente nga labing makabenepisyo gikan sa invasive o konserbatibo nga pagtambal.
(5) Ang mga limitasyon niini nga pagtuon naglakip sa mga kalainan sa gidaghanon sa mga pasyente sa mga grupo sa pagtuon, kakulang sa hemodynamic ug angiographic nga datos sumala sa eGFR, ug ang posibilidad nga ang pipila ka mga pagtuon naglakip sa mga pasyente nga adunay dili lig-on nga angina pectoris gawas sa NSTEMI.
Bisan pa sa pag-uswag sa teknolohiya sa cardiology, ang cardiogenic shock isip usa ka komplikasyon sa acute myocardial infarction nagpabilin nga usa ka medikal nga hagit.Bag-ohay lang, ang National Cardiogenic Shock Management Standardization Campaign gilunsad sa Estados Unidos, ug ang National Cardiogenic Shock Initiative nagtumong sa pagpalambo sa survival, ilabi na sa mga pasyente nga adunay acute coronary syndrome (ACS). Ang among tumong mao ang pagtino kon sa unsang paagi ang cardiogenic shock secondary sa ACS nga nanginahanglan ug mekanikal nga suporta sa sirkulasyon gidumala sa among institusyon ug ang pagtandi sa mga klinikal nga kinaiya tali sa mga survivors ug non-survivors.
Usa ka retrospective nga pagtuon sa mga pasyente nga nag-edad 18-89 ka tuig nga nanginahanglan temporaryo nga mekanikal nga suporta sa sirkulasyon sa setting sa ACS sa University of Texas Lubbock Medical Center gikan sa Agosto 2018 hangtod Agosto 2019. Gitandi ang mga discharge sa survivor ug non-survivor. Eksaktong pagsulay ni Fisher ug ranggo sa Wilcoxon- sum test gigamit alang sa categorical ug padayon nga variables.
Usa ka kinatibuk-an nga 39 nga mga pasyente ang gilakip, 90% mga lalaki, ang average nga edad 62 ka tuig, 62% adunay diabetes, ug ang mean body mass index mao ang 29.01±5.84 kg/m2.Intra-aortic balloon pump mao ang kasagarang gigamit nga mekanikal suporta device, gisundan sa Impella (92% vs 8%).Ang kinatibuk-ang mortalidad rate mao ang 18%.Ang taas nga rate sa kasingkasing ug lactate sa admission sa panahon sa mekanikal nga suporta sa paggamit nalangkit sa mortalidad (105 bpm vs 83.91 bpm, p=0.02) (6.85 mmol/l vs 2.55 mmol/lp, 0.003. Percutaneous coronary intervention (PCI) Ang presensya sa una nga mekanikal nga suporta o coronary artery bypass grafting (CABG) sa 44% sa mga pasyente nalangkit sa survival (53% vs 0% p=0.01) .
Ang taas nga rate sa kasingkasing ug lebel sa lactate sa panahon sa pagbutang sa mekanikal nga suporta nalangkit sa mortalidad sa mga pasyente nga adunay cardiogenic shock secondary sa acute coronary syndrome.Pagsugod sa mekanikal nga suporta sa wala pa ang PCI nalangkit sa survival.Ang mas dako ug mas estrikto nga mga pagtuon gikinahanglan aron sa pagpatin-aw niini nga mga asosasyon.
Ang pagdumala sa hidradenitis suppurativa (HS) mahimong mahagiton. Sa daghang mga kaso, ang mga sintomas sa mga pasyente miuswag human sa inisyal nga konserbatibo nga interbensyon. Ikasubo, ang pipila ka mga kaso nahimong refractory ug mosangpot sa mga kosmetiko ug masakit nga mga pagbalik. .Among gihulagway ang usa ka pasyente nga dili maoperahan nga miagi sa ibabaw nga electron beam radiation therapy.
Usa ka 44-anyos nga lalaki gipresentar nga adunay nagkatag nga pagpalapot sa mga sampot, gluteal cleft, perineum, ug bilateral nga paa HS. Ang pasyente dili makapugong sa surgical debridement ug pagtambal sa mga antibiotics ug corticosteroids. Nakadawat siya og split-course electron beam radiation therapy nga adunay usa ka kinatibuk-ang dosis sa 30 Gy sa 10 gibahin nga dosis ug nagpadayon sa usa ka partial nga tubag alang sa 2 ka semana human sa pagsugod sa pagtambal.Tumong pisikal nga eksaminasyon sulod sa 1 ka bulan sa pagtambal nagpakita sa usa ka 25% nga pagkunhod sa kinatibuk-ang dapit sa panghubag ug gimarkahan flattening sa gipataas nga mga dapit.Niadtong panahona, ang mga pasyente nagreport sa suhetibong pagkunhod sa kasakit ug drainage.Ang tubag giisip nga lig-on sa 6 ug 12 ka bulan human sa pagtambal.
Ang terapiya sa radyasyon adunay anecdotal nga mga benepisyo alang sa lainlaing mga sakit nga dili maayo ug gitun-an sa mubu nga dosis (usahay usa ka dosis) sa pagdumala sa HS. Gipili namon ang paggamit sa usa ka split course nga among gituohan nga labing luwas ug posible nga labing kadugay sa termino sa pagpagaan sa mga epekto.
Ang lugar sa pagtambal sa pasyente nga nagpakita sa hidradenitis suppurativa sa sampot, gluteal cleft, perineum ug bilateral nga paa sa wala pa pagtambal
Ang taphaw nga electron beam radiation therapy epektibo sa pagtambal sa dili maayo nga sakit ug naghupot sa saad alang sa refractory HS. Ang mga pagtuon sa kinatibuk-ang dosis ug fractionation regimens gikinahanglan aron ma-optimize ug makagiya sa umaabot nga paggamit.
Sa kinatibuk-ang populasyon sa US, 1 sa 5,000 ka mga tawo adunay mitochondrial myopathy. Ang mga klinikal nga pagpakita mahimong halos bahinon ngadto sa tulo ka mga kategoriya: chronic progressive external ophthalmoplegia, skeletal-CNS syndrome o simple myopathy. Ang mga abnormalidad sa kasingkasing mahitabo sa 30-32% sa mga kaso, kasagaran ingon nga hypertrophic cardiomyopathy, dilated cardiomyopathy, o conduction abnormalities.We present a case of bilateral lower extremity weakness, pain, and swelling with a muscle biopsy diagnosis of mitochondrial myopathy.Case description: Usa ka 21-anyos nga lalaki nga graduate nga estudyante gi-refer sa among ospital human sa 3 ka semana nga pagkaluya sa bitiis, kasakit, ug paghubag human sa pag-abot sa Estados Unidos gikan sa India.Ang eksaminasyon nagpadayag sa tachycardia, 2+ puntos sa pitting edema sa duha ka tuhod, 4/5 MRC-grade nga kahuyang, malumo nga kalumo sa proximal ug distal nga mga grupo sa kaunuran sa ibabaw ug sa ubos nga extremities, walay lawom nga tendon reflexes, tiil drop, ug bilateral ptosis ug restricted extraocular kalihukan.Preliminary laboratory resulta nagpakita creatinine kinase misaka sa 691 IU/L, utok natriuretic peptide misaka sa 3437 pg/mL, troponin misaka sa 47.1 ng/L, myoglobin misaka sa 195 ng/mL, ug lactate misaka sa 7.7 mmol/L, serum bicarbonate mikunhod sa 12 mmol/L.Lumbar puncture resulta sa gidudahang Guillain-Barre syndrome dili kasaligan tungod sa traumatic taps.Electrocardiogram nagpakita sa wala nga axis deviation uban sa left anterior bundle block.Chest X-ray ug CT angiography sa dughan/tiyan/pelvis nagpakita sa cardiac enlargement ug volume overload.Ang iyang bedside ECHO nagpakita mild left systemic hypokinesia, 40-44% lower ejection fraction, ug mild pulmonary hypertension.Ang ang pasyente gi-admit sa medical intensive care unit tungod sa pag-ubos sa maximum inspiratory pressure.Gikumpirma sa Ophthalmology ang ophthalmoplegia, walay labot ang cranial nerve palsy, myasthenia gravis, ug retinitis pigmentosa.Gq1b antibody negative.Extensive autoimmune and infectious workup is non-contributing.Muscle biopsy sa rectus femoris muscle sa pasyente nagpakita sa nagkatibulaag nga asul ug cytochrome-c oxidase-negative nga mga lanot nga adunay dugang nga perimuscular ug endomysial connective tissue, nga nahiuyon sa aktibo ug laygay nga nag-una nga mitochondrial myopathy. Ang biopsy sa endomyocardial nagpakita sa aktibong lymphocytic myocarditis. metoprolol, ug methylprednisolone.
Ang myopathy kinahanglan nga konsiderahon sa differential diagnosis sa mga pasyente nga adunay gidudahang Guillain-Barre syndrome.Kami nagtaho sa usa ka makapaikag nga kaso sa myopathy nga adunay prominenteng pagpakita sa kasingkasing.Ang myositis nga nagpakita ingon nga myocarditis kinahanglan nga magpataas sa katahap sa mitochondrial nga sakit.Ang among kasinatian nagpasiugda sa kamahinungdanon sa paggamit sa usa ka interdisciplinary team pamaagi sa pagdayagnos sa talagsaon nga mga patolohiya nga adunay daghang pagkalainlain nga pagkalambigit sa multisystem.
Ang katuyoan niini nga pagtuon mao ang pag-usisa sa posibilidad sa pag-diagnose sa Gaisbock sa mga pasyente nga adunay chronic polycythemia ug hypertension.
Usa ka tambok nga 40-anyos nga Caucasian nga lalaki ang na-admit sa ospital nga adunay balik-balik nga paghubag sa bitiis ug pagtaas sa panginahanglan sa oxygen pagkahuman sa duha ka semana nga pagpaospital sa COVID-19 pneumonia. usa ka dekada sa pipila ka mga pagbisita.Bag-o nga medikal nga kasaysayan naglakip sa usa ka diagnosis sa lawom nga ugat thrombosis (DVT) sa sama nga paa duha ug tunga ka bulan ang milabay, ug pagtambal uban sa Xarelto.
Ang pasyente mitaho ug 12 ka tuig nga kasaysayan sa ubos nga testosterone.Bisan pa, wala siya mogamit ug bisan unsang mga suplemento sa testosterone sulod sa milabay nga siyam ka bulan.Gitaho niya ang kakapoy sa adlaw, kanunay nga pagmata sa gabii, ug kanunay nga paghagok.Kini nga pasyente wala pa adunay pagtuon sa pagkatulog o migamit ug CPAP.Ang pasyente nanabako ug tunga sa lata sa pag-usap sa tabako kada adlaw sulod sa 13 ka sunodsunod nga tuig, usa ka pakete kada adlaw, sulod sa 10 ka sunodsunod nga tuig, ug miundang sa pagpanigarilyo 12 ka tuig na ang milabay. Gigugol niya ang kadaghanan sa iyang kinabuhi sa pagtrabaho sa industriya sa konstruksiyon.
Oras sa pag-post: Hun-29-2022