Aterosklerozo estas la ĉefa kaŭzo de kardiovaskula malsano, kiu restas la tutmonda gvidanto en morteco.Insulinsimila kreskfaktoro I (IGF1) pruviĝis redukti kardiovaskulajn eventojn. Administrado de IGF1 reduktis aterosklerozon kaj reduktis plakajn makrofagojn en ApoE-mankaj (Apoe-). /-) musoj nutris grasan dieton.Niaj antaŭaj en vitro-rezultoj sugestas, ke makrofagoj ludas gravan rolon en mediacio de la efikoj de IGF1 en aterosklerozaj plakoj, sed la preciza mekanismo restas neklara.Ni hipotezis, ke strikte pliigi IGF1-nivelojn en makrofagoj. malhelpi aterosklerozon.
Post bredado de novaj makrofag-specifaj IGF1-superesprimaj transgenaj musoj en la Apoe-/- fonon (MF-IGF1-musoj), ni taksis aterosklerozan plakŝarĝon, stabilecon, kaj monocitan varbadon. Ni akcelis la disvolviĝon de aterosklerozo nutrante la bestojn altan- grasa dieto dum tri monatoj.Ni ankaŭ taksis kolesterolan elfluon kaj ŝaŭman ĉelformadon en vivo kaj in vitro.
Makrofago IGF1-troesprimo malpliigis plakŝarĝon je 30%, reduktis plakajn makrofagojn je 47%, kaj antaŭenigis ecojn kiuj stabiligas la plakfenotipon. Monocyte-rekrutado estis reduktita je 70% en MF-IGF1-musoj kaj korelaciita kun 27%-redukto en cirkulantaj niveloj de CXC. chemokine-ligando 12 (CXCL12).CXCL12-proteinniveloj estis reduktitaj en plakoj kaj peritoneaj makrofagoj en MF-IGF1-musoj. In vitro, IGF1 tute blokis oksigenitan malalt-densecan lipoproteinon (oxLDL)-dependan pliiĝon en CXCL12 mRNA-transskribo (98% redukto, P). <0.01), kaj IGF1-traktado reduktis CXCL12-proteinon (56%-redukto, P<0.001).
CXCL12 reduktas la esprimon de ATP-liga kaseda transportilo A1 (ABCA1), ŝlosila kolesterolo-transportilo, kiu peras kolesterolan elfluon de makrofagoj. Ni trovis 2-oblan pliiĝon en ABCA1-proteinniveloj en peritoneaj makrofagoj izolitaj de musoj MF-IGF1. Ni mezuris ŝanĝojn. en kolesterolelfluo ŝarĝante peritoneajn makrofagojn kun oxLDL kaj trovis 42% pliiĝon en elfluo en MF-IGF1-musoj.Ni ankaŭ trovis 27% pliiĝon en kolesterolelfluo en THP-1-ĉeloj traktitaj kun IGF1 (100 ng/mL) kun apolipoproteino AI. kiel la kolesterolo-ricevilo.
Niaj rezultoj pruvas, ke makrofago IGF1 reduktas aterosklerozon kaj reduktas CXCL12, kemokinon nove implikita en progresado de aterosklerozo.
Mutacioj en la TTR-geno (rs76992529; Val122Ile) vidiĝas nur en individuoj de afrika deveno (populaciofrekvenco: 3-4%) rezultigante misfaldi de la tetramera transtiretinkomplekso, kiu estas trovita en hereda transtiretina amiloidozo.Degenero (hATTR) akumuliĝas kiel eksterĉelaj amiloidaj fibriloj. Taksi la efikon de ĉi tiu amiloidogena TTR-variaĵo sur korinsuficienco (HF) risko kaj ĉiukaŭza morteco en granda, geografie diversa kohorto de afrik-usonanoj povus doni sciojn pri la klinika signifo de ĉi tiu varianto. .Ni taksis nigrajn partoprenantojn en la studo pri Geografiaj kaj Rase Malsamaj Kaŭzoj de Stroke (REGARDS) por ekzameni la asocion de la mutacio TTR Val122Ile kun HF kaj ĉiukaŭza morteco.
Ni taksis mem-raportitajn nigrajn amerikajn partoprenantojn en la studo REGARDS sen HF ĉe bazlinio.Poisson-regresado estis uzata por taksi la efikon de korinsuficienco kaj ĉiukaŭza morteco.Ni uzis multvarian alĝustigitan Cox-regresan modelon respondecan pri demografia, klinika kaj socia. faktoroj, kaj genetika afrika deveno por taksi la riskon de HF kaj ĉiukaŭza morteco en individuoj kun la genetika varianto TTR Val122Ile kompare kun tiuj sen la variaĵo.
Inter 7,514 nigraj partoprenantoj (medianaĝo: 64 jaroj; 61% ino), la loĝantarfrekvenco de la varianto TTR Val122Ile estis 3,1% (232 portantoj; 7,282 neportantoj).La incidenco de HF (po 1000 personoj-jaroj) estis 15,9. (95% CI: 11,5-21,9) inter variantaj portantoj kaj 7,2 (95% CI: 6,6-7,9) inter variantaj neportantoj.Val122Ile variantaj portantoj havis pli altan riskon disvolvi HF kompare kun neportantoj (HR: 2,46 [95% CI: 11,5-21,9). : 1.72–3.53];P<0.0001).La efiko de ĉiukaŭza morteco (po 1000-homjaroj) estis 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) inter variantaj portantoj kaj 33.9 (95% CI: 32.7-35.2). inter variantaj neportantoj.Val122Ile variantaj portantoj havis pli altan riskon de ĉiukaŭza morteco kompare kun neportantoj (HR: 1,44 [95% CI: 1,18-1,76]; P=0,0004).TTR-varianta portanto-statuso kaj sekso ne faris interagi kun HF kaj ĉiukaŭzaj mortecrezultoj.
En granda kohorto de nigraj usonanoj, ni pruvas, ke la amiloida Val122Ile-mutacio en la geno TTR estas rilata al proksimume 2,5-oble pli alta risko de HF kaj proksimume 40% pli alta risko de ĉiukaŭza morteco. Kun la apero de multnombra hATTR. terapioj, la ĉeesto de la TTR Val122Ile-mutacio ofte trovita en homoj de afrika deveno povas esti konsiderita klinike agebla kaj rapida frua aliro al terapio.
Aktivigo de guanilatciklazo/natriureta peptidreceptoro A (GC-A/NPRA) de la korhormonoj atriaj kaj cerbaj natriuretaj peptidoj (ANP kaj BNP) produktas la duan mesaĝiston cGMP.cGMP aktivigas la kontraŭfluan signaladon kaj biologiajn efikojn de ANP/NPRA por diuretiko. , diuretikaj, vazodilatigaj, antimitotaj respondoj kaj koraj kontraŭhipertrofaj efikoj.La esprimo de la geno Npr1 (kodiganta GC-A/NPRA) estas reguligita per pluraj eksteraj kaj internaj stimuloj, sed la hormonaj kaj epigenetikaj mekanismoj, kiuj peras la reguladon de Npr1, estas nekonataj.La celo de ĉi tiu studo estis ekzameni la rolon de D-vitamino (vitD) en reguligado de Npr1-gentransskribo kaj esprimo reguligante epigenezajn faktorojn.
Nia bioinformatika studo de la murina Npr1-reklamanto malkaŝis la ĉeeston de kvar vitD respondelementoj (VDREoj) en la -583 ĝis -495 regiono de la transskriba komenca loko, kun perfekta VDRE-simila konsentosekvenco. Por karakterizi la mekanismojn reguligantajn Npr1-reklamantan agadon. , la konstrukcioj estis paseme transfektitaj en kultivitaj rataj torakaj aortaj glatmuskolaj ĉeloj (RTASMCoj) kaj musaj mezangaj ĉeloj (MMCoj) kaj mezuritaj por duoblaj luciferazaj analizokompletoj.Transskriba agado.
Luciferase-analizo montris, ke traktado kun vitamino D3 (1α,25-dihidroksi; VD3) pliigis Npr1-reklaman agadon pli ol 6-oble en dozodependa maniero.Western blot kaj densitometra analizo montris, ke NPRA-proteinniveloj en MMC-oj pliiĝis signife kun pliiĝanta VD3. koncentriĝo, 3.5-obla en RTASMCs kaj 4.7-obla en RTASMCs, kaj la maksimuma efiko estis observita ĉe 100 nM.VD3 pliigas la proteinnivelon de la vitD-ricevilo (VDR) en dozo-dependa maniero.En la ĉeesto de VD3, histono. deacetilaza (HDAC) agado estis 50% malhelpita laŭ mezuro de HDAC-agado/inhibicio ELISA-kompleto. Krome, traktado kun VD3 reduktis klason I HDAC-enzimojn, HDAC1 kaj HDAC3-proteinnivelojn, kaj doz-depende plifortigitajn histonojn, H3 ĉe lizinrestaĵoj 9 kaj 14 (H3-K9/14 ac) kaj lizino H4 ĉe acida restaĵo 12 (H4-K14ac).
La rezultoj sugestas, ke VD3 epigenetike reguligas Npr1-genan esprimon per reguligo de histonaj modifoj. Identigo de epigenetikaj celoj de vitamino D-signalado kiel reguligistoj de Npr1-gena transskribo kaj proteina esprimo havos gravajn implicojn por hipertensio kaj kardiovaskula reguligo.
montris ke implikiĝo kaj superkondukteco plibonigis intraĉelan kondukadon en paroj de izolitaj kardiomiocitoj, plibonigante kuniĝon kaj maldekstran ventriklan funkcion.
Eksperimentoj estis faritaj uzante artefaritan inteligentecon ene de ĉeloj uzante kvantumajn konceptojn de implikiĝo kaj superkonduktivo;intraĉela elektra kondukteco trans la kunjunkta breĉo (GI) induktita de enalaprilo (E.) kaj angiotensino II (Ang II) estis mezurita.E.Injektu je 1 ug/ml (25 ug/ml) dum 4 minutoj.Altebenaĵo estas atingita ĉe la valvo je 106% fluo de la sako.Ang II.Injektita je 1 ug/min, la GI estis reduktita (55%) kaj ne estis altebenaĵo.
Ni pensas, ke altebenaĵo estas atingita post reduktado de implikiĝo, sed ne kun Ang II.En la superkondukta stato, E. coli estis pli efika en plibonigo de kuniĝo de malsukcesaj miocitoj, plibonigante maldekstran ventriklan funkcion.
Koronavirus-malsano (COVID-19) varias de sensimptoma infekto ĝis severa malsano kun multobla organa malsukceso. Lastatempaj studoj montris asocion inter pli malaltaj serumaj lipidniveloj, nome altdenseca lipoproteino (HDL), malaltdensa lipoproteino (LDL), kaj totala. kolesterolo (TC), kaj la severeco de la malsano de COVID-19. Tamen, la rezultoj mankas konsistenco, kaj la amplekso de la asocio estas nuntempe nekonata.
Ni faris sisteman revizion kaj meta-analizon de 1) diferencoj en HDL, LDL, TC, kaj trigliceridaj (TG) niveloj inter COVID-19 pacientoj kaj sanaj kontroloj 2) kun kaj sen severa malsano kun COVID-19 Paciento 3) COVID- 19 paciento mortis kaj pluvivis.Ni inkluzivis artikolojn de PubMed kaj Embase ekde la 1-a de septembro 2021.Ni analizis la kunigitan averaĝan diferencon (pMD) en lipidniveloj (mg/dL) de ĉi-supraj grupoj uzante meta-analizon de hazardaj efikoj. kaj taksis publikigbiason uzante funelintrigo.
El la 441 artikoloj prenitaj, 29 artikoloj (26 retrospektivaj kohortoj kaj 3 eventualaj kohortoj) renkontis la inkluzivkriteriojn, kun totalo de 256,721 partoprenantoj. Pacientoj kun COVID-19 havis pli malaltajn nivelojn de HDL (pMD = -6.95) kaj TC (pMD = -14.9) (Tabelo 1 kaj Figuro 1).LDL kaj TG-niveloj ne malsamis inter pacientoj kun kaj sen COVID-19. Severaj COVID-19-pacientoj havis pli malaltajn nivelojn de HDL (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4). ) kaj TC (pMD = -10.4) kompare kun ne-severaj COVID-19-pacientoj. Pacientoj kiuj mortis havis pli malaltajn nivelojn de HDL (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) kaj TC (pMD = -14.9). TG-niveloj ne diferencis de COVID-19-severeco aŭ morteco. Neniu el la supraj analizoj montris statistike signifan publikigbiason.
Nia analizo montris, ke pacientoj kun COVID-19 havis pli malaltajn sangajn lipidnivelojn kompare kun sanaj kontroloj. En COVID-19-pacientoj, pli malaltaj HDL, LDL, kaj TC-niveloj estis asociitaj kun severeco kaj morteco. Ni kredas, ke pli malaltaj lipoproteinniveloj estas malĉefaj al ĉiea. inflamo kaj hepata misfunkcio. Sangaj lipidniveloj povas esti esploritaj kiel eblaj prognozaj faktoroj en pacientoj kun COVID-19.
Atriaj kaj cerbaj natriuretaj peptidoj (ANP kaj BNP) estas cirkulantaj hormonoj de kora origino, kiuj ludas ŝlosilajn rolojn en reguligado de sangopremo kaj fluida homeostazo kaj plibonigo de kora restrukturado per vasodilata kaj diuretika efikoj. Kaj ANP kaj BNP agas per ligado al transmembrana guanil-ciklazo/natriuretika. peptidreceptoro-A (GC-A/NPR-A). Sistema interrompo de la geno Npr1 (kodiganta GC-A/NPRA) rezultigas volumenan superŝarĝon, hipertenson kaj obstrukcan korinsuficiencon. Tamen, la subesta mekanismo ne estis precize identigita. .La celo de ĉi tiu studo estis esplori ĉu Npr1 ludas kritikan rolon en reguligado de glukozo-homeostazo ĉe Npr1-gen-interrompitaj musoj.
Plenkreskaj maskloj kaj inoj (16-18 semajnoj) Npr1-knokaŭta haplotipo (Npr1+/-, 1-kopia), sovaĝ-speca (Npr1+/+, 2-kopio) kaj gena multobligo (Npr1+ +/++, 4-kopio) Musoj fastis dum 16 horoj kaj havis liberan aliron al akvo.Buŝa kaj intraperitonea administrado de glukozo (2 g/kg de korpa pezo) estis farita ĉe musoj por determini parolan teston de toleremo de glukozo (OGTT) kaj teston de toleremo de glukozo intraperitonea (IPGTT). niveloj estis determinitaj per vostosangado je 0, 15, 30, 60, 90, kaj 120 minutoj uzante la AlphaTRAK Blood Glucose Monitoring System (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). La sistola sangopremo (SBP) estis determinita per ne-invasiva komputilizita. vosto-manuma metodo (Visitech 2000).
Rezultoj montris, ke sangaj glukozoniveloj en 2 kopiaj musoj (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) pliiĝis al maksimumo je 15 minutoj post administrado de glukozo (2 g/kg korpopezo) kaj malpliiĝis al proksimaj bazaj niveloj je 120 minutoj ĉe maskloj. .kaj inoj 98 ± 3 mg/dL, IPGT: maskloj 100 ± 3 mg/dL, inoj 97 ± 4 mg/dL), dum en 1-kopiaj musoj, sangoglukozoniveloj restis altigitaj eĉ post 120 minutoj (OGTT: maskloj 244 ±. 6 mg/dL, ino 220 ± 4 mg/dL, IPGT: masklo 250 ± 5 mg/dL, ino 225 ± 6 mg/dL) kompare kun 2-kopiaj musoj.4-kopiaj musoj ankaŭ havis signife pli malaltajn sangajn glukoznivelojn ĉe 120 minutoj (OGTT: 78 ± 3 mg/dL por maskloj, 73 ± 2 mg/dL por inoj, IPGT: 76 ± 4 mg/dL por maskloj kaj 70 ± 3 mg/dL por inoj).dL) kompare kun 2-kopiaj musoj. La SBP estis signife pli alta en 1-kopiaj musoj (134 ± 3 mmHg en maskloj kaj 125 ± 3 mmHg en inoj) ol en 2-kopiaj musoj (101 ± 2 mmHg en maskloj kaj 92 ± 2 mmHg en maskloj). 2 mmHg en inoj). Same, 4-kopiaj musoj ankaŭ havis signife pli malaltan SBP ol 2-kopiaj musoj (85 ± 3 mmHg en maskloj kaj 78 ± 2 mmHg en inoj). La maksimuma sanga glukozo-nivelo estis signife pli malalta kun la OGTT kompare. kun la IPGTT.
La nunaj trovoj montras, ke Npr1 signife malhelpis la akran kreskon de sangaj glukozo-niveloj post glukozo-defio kaj plibonigis glukozo-maltoleremon en sovaĝaj kaj gen-reproduktitaj musoj, sugestante, ke Npr1 ludas ŝlosilan rolon en reguligado de glukozo-niveloj kaj perdo de Npr1-Ago negative influas. rena kaj kora funkcio en mutaciantaj musoj. Ĉi tiu laboro estis subtenata de NIH-subvencio (HL062147).
Centra Arkansasa Veterans Healthcare System John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Peceto-Roko, Arkansaso
Pacientoj kun kronika rena malsano (CKD) kaj miokardia infarkto (NSTEMI) ne-ST-segmenta alteco reprezentas signifan klinikan defion.La interkonsento inter hazardaj kaj observaj studoj estas necerta.(1) Ĉu hazardaj studoj kaj observaj studoj subtenas la uzon de enpenetraj studoj. traktadoj en la sama mezuro (2) Ĉu rezultoj influas niveloj de rena funkcio? (3) Ĉu la mortoprocentaĵo estas sama kun drogtraktado sole en hazardaj kaj observaj studoj?
Studoj estis elektitaj surbaze de la sekvaj kriterioj: (1) randomigitaj aŭ observaj raportoj de pacientoj kun NSTEMI kaj CKD (2) nombro da pacientoj kaj morteco disponeblaj por enpenetra kaj konservativa traktado ĉe ĉiu nivelo de rena funkcio, inkluzive de laŭtaksa glomerula filtra indico (eGFR). ) 30-60 kaj <30.Meta-analizo kun subgrupaj komparoj estis kompletigita per kalkulado de probabloj por mortoj de enpenetraj kontraŭ konservativaj traktadoj.
(1) Kvin hazardaj studoj kaj kvar observaj studoj renkontis elektkriteriojn, kun totalo de 362,486 pacientoj ricevantaj enpenetran aŭ konservativan traktadon inter 1994 kaj 2020.
(2) En hazardaj studoj, la probabla proporcio por morto pro invasiva traktado en pacientoj kun eGFR 30-60 estis 0.739, konfida intervalo (CI) estis 0.382-1.431, p = 0.370.En observa studo pri eGFR 30-60, la probabla proporcio por invasiva traktado por morto estis 0.144, CI 0.012-0.892, p = 0.037.
(3) En hazardaj studoj, la oddproporcio por morto pro invasiva traktado en pacientoj kun eGFR <30 estis 0.790, CI 0.135-4.63, p = 0.794.En observaj studoj, pacientoj kun eGFR <30 havis oddproporcion de 0.384 por morto, CI 0,281–0,552, p<.05.
(4) La averaĝa risko de morto en pacientoj kun eGFR 30-60 traktitaj kun konservativa traktado sole estis 0.128 (CI -0.001-0.227) en la hazarda studgrupo kaj 0.44 (CI 0.227-0.6525) en la observa studgrupo, p<; 0.01 .En la randomigita studo Meza risko de morto estis 0.345 (CI -0.103-0.794) en pacientoj kun eGFR <30 ricevantaj konservativan traktadon sole kaj 0.463 (CI 0.00-0.926) en observaj studoj, p = 0.579.
(1) Malgraŭ la favora efiko de enpenetra traktado en ambaŭ hazardaj kaj intervenaj studoj, la probabla proporcio por morto en observaj studoj estis statistike signifa.
(2) Observaj studoj montris, ke enpenetra traktado havas signife pli malaltan probablon por morto en pacientoj kun eGFR 30-60 kaj eGFR <30.
(3) Pacientoj en la observa grupo havis pli altan riskon de morto kun konservativa traktado sole.
(4) Pli da esplorado estas necesa por evoluigi modelon por elekti pacientojn, kiuj plej profitos de enpenetra aŭ konservativa traktado.
(5) Limigoj de ĉi tiu studo inkluzivas diferencojn en la nombro da pacientoj en la studgrupoj, mankon de hemodinamikaj kaj angiografiaj datumoj laŭ eGFR, kaj la eblecon, ke iuj studoj inkludis pacientojn kun malstabila pektoris angino krom NSTEMI.
Malgraŭ teknologiaj progresoj en kardiologio, kardiogena ŝoko kiel komplikaĵo de akra miokardia infarkto restas medicina defio.Lastatempe, la Nacia Kardiogena Ŝoko-Administrado-Normiga Kampanjo estis lanĉita en Usono, kaj la Nacia Kardiogena Ŝoka Iniciato celas plibonigi la supervivon, precipe ĉe pacientoj. kun akra koronaria sindromo (ACS).Nia celo estis determini kiel kardiogena ŝoko malĉefa al ACS postulanta mekanikan cirkulan subtenon estas administrita en nia institucio kaj kompari klinikajn trajtojn inter postvivantoj kaj ne-pluvivantoj.
Retrospektiva studo de pacientoj en aĝo de 18-89 jaroj postulantaj provizoran mekanikan cirkulan subtenon en la agordo de ACS ĉe la Medicina Centro de Universitato de Teksaso Lubbock de aŭgusto 2018 ĝis aŭgusto 2019. Oni komparas elfluojn de pluvivantoj kaj ne-pluvivantoj. La preciza testo de Fisher kaj rango de Wilcoxon- sumtesto estis uzata por kategoriaj kaj kontinuaj variabloj.
Entute 39 pacientoj estis inkluditaj, 90% estis viraj, la averaĝa aĝo estis 62 jaroj, 62% havis diabeton, kaj la averaĝa korpomasa indekso estis 29.01±5.84 kg/m2. Intra-aorta balonpumpilo estis la plej ofte uzata mekanika. subtena aparato, sekvita de Impella (92% vs 8%).La totala mortoprocento estis 18%.Levita korfrekvenco kaj laktato sur akcepto dum mekanika subtena uzo estis asociitaj kun morteco (105 bpm vs 83.91 bpm, p = 0.02) (6.85). mmol/l vs 2.55 mmol/lp, 0.003-a Perkutana koronaria interveno (PCI) La ĉeesto de antaŭa mekanika subteno aŭ koronaria preterpaso greftado (CABG) en 44% de pacientoj estis asociita kun postvivado (53% vs 0% p = 0.01) .
Levita korfrekvenco kaj laktatniveloj dum lokigo de mekanika subteno estas asociitaj kun morteco en pacientoj kun kardiogena ŝoko sekundara al akra koronaria sindromo.Inicico de mekanika subteno antaŭ ol PCI estis asociita kun postvivado. Pli grandaj kaj pli rigoraj studoj estas necesaj por klarigi ĉi tiujn asociojn.
Administri supuran hidradenitis (HS) povas esti malfacila. En multaj kazoj, la simptomoj de pacientoj pliboniĝis post komenca konservativa interveno. Bedaŭrinde, iuj kazoj fariĝas nerezistaj kaj kondukas al kosmetikaj kaj doloraj recidivoj. Kirurgio ofte estas uzata por senbridi aŭ forigi tuŝitan histon por antaŭenigi resanigon. .Ni priskribas pacienton kiu estis nerezista al kirurgio kiu spertis surfacan elektronradian radioterapion.
44-jara viro prezentis difuzan dikiĝon de la gluteo, glutean fendon, perineon, kaj duflankan femuron HS. La paciento estis nerezista al kirurgia debrido kaj terapio per antibiotikoj kaj kortikosteroidoj. totala dozo de 30 Gy en 10 dividitaj dozoj kaj konservis partan respondon dum 2 semajnoj post la komenco de kuracado. Objektiva fizika ekzameno ene de 1 monato de kuracado montris 25% redukton en la tuta areo de inflamo kaj markita platiĝo de la levita. areoj.En tiu tempo, pacientoj raportis subjektivajn reduktojn en doloro kaj drenado.La respondo estis konsiderita daŭra je 6 kaj 12 monatoj post kuracado.
Radioterapio havas anekdotajn avantaĝojn por diversaj benignaj malsanoj kaj estis studita ĉe malaltaj dozoj (foje unuopaj dozoj) en la administrado de HS. Ni elektis uzi dividitan kurson, kiun ni kredas, ke estas la plej sekura kaj eble plej longdaŭra laŭ terminoj de. mildigi kromefikojn.
La kuracareo de paciento montrante hidradenitis suppurativan en la gluteo, glutea fendo, perineo kaj duflankaj femuroj antaŭ terapio
Surfaca elektrona radioterapio estas efika en kuracado de benigna malsano kaj promesas por obstina HS.Studoj pri totala dozo kaj frakciaj reĝimoj estas necesaj por optimumigi kaj gvidi estontan uzon.
En la ĝenerala usona loĝantaro, 1 el 5 000 homoj havas mitokondrian miopation. Klinikaj manifestiĝoj povas esti proksimume dividitaj en tri kategoriojn: kronika progresema ekstera oftalmoplegio, skelet-CNS-sindromo aŭ simpla miopatio. Kardiakaj anomalioj okazas en 30-32% de kazoj, ĉefe kiel hipertrofa kardiomiopatio, dilatita kardiomiopatio, aŭ konduktaj anomalioj.Ni prezentas kazon de duflanka malsupera malforto, doloro kaj ŝvelaĵo kun muskola biopsia diagnozo de mitokondria miopatio.Kaza priskribo: 21-jaraĝa vira gradstudanto estis plusendita al nia hospitalo. post 3 semajnoj da gambomalforteco, doloro kaj ŝvelaĵo post alveno al Usono el Hindio. Ekzameno malkaŝis takikardio, 2+ punktojn de pika edemo en ambaŭ genuoj, 4/5 MRC-grada malforteco, milda tenero en proksimaj kaj distalaj muskolgrupoj. de la supraj kaj malsupraj ekstremaĵoj, neniuj profundaj tendonrefleksoj, piedfalo kaj duflanka ptozo kaj limigita eksterokula movado.Prelimaj laboratoriorezultoj montris kreatininkinazon pliigita je 691 IU/L, cerba natriureta peptido pliigita je 3437 pg/mL, troponino pliigita je 47,1. ng/L, mioglobino pliigita je 195 ng/mL, kaj laktato pliigita je 7.7 mmol/L, seruma bikarbonato malpliiĝis je 12 mmol/L.Lumbar-punkiĝorezultoj en suspektata Guillain-Barre-sindromo estas nefidindaj pro traŭmataj frapetoj. Elektrokardiogramo montris maldekstran akson. devio kun maldekstra antaŭa pakbloko.Torak Rentgena foto kaj CT-angiografio de brusto/abdomeno/pelvo montris koran pligrandiĝon kaj volumenan superŝarĝon. Lia litra ECO montris mildan maldekstran sisteman hipokinezion, 40-44% pli malaltan elĵetfrakcion kaj mildan pulman hipertenson. paciento estis akceptita al la medicina intenskuracejo pro falo de maksimuma inspira premo.Oftalmologio konfirmis oftalmoplegio, ekskludante krania nervo paralizo, miastenio gravis kaj retinito pigmentosa.Gq1b antikorpo negativo.Venga aŭtoimuna kaj infekta laboro estas ne-kontribua.Muskola biopsio. de la rectus femoris muskolo de la paciento montris disajn bluajn kaj citokroma-c-oksidaz-negativajn fibrojn kun pliigita perimuskola kaj endomisial konektiva histo, konsekvenca kun aktiva kaj kronika primara mitokondria miopatio.Endomiokardia biopsio montris aktivan limfocitan miokarditon.La paciento estis sukcese traktita kun furosemido. metoprolol kaj metilprednisolono.
Miopatio devus esti konsiderata en la diferenciga diagnozo de pacientoj kun suspektata Guillain-Barre-sindromo.Ni raportas interesan kazon de miopatio kun elstaraj koraj manifestiĝoj.Miosito manifestiĝanta kiel miokardito devus levi suspekton pri mitokondria malsano.Nia sperto substrekas la gravecon uzi interfakan teamon. aliro por diagnozi maloftajn patologiojn kun vaste varia plursistema implikiĝo.
La celo de ĉi tiu studo estis esplori la eblecon diagnozi Gaisbock en pacientoj kun kronika policitemio kaj hipertensio.
Obeza 40-jara kaŭkaza viro estis enhospitaligita kun ripetiĝanta gamboŝvelaĵo kaj pliigita oksigenpostulo post du semajnoj da enhospitaliĝo kun COVID-19-pneŭmonito. Post revizio de la anamnezo de la paciento, li estis trovita havi netraktitan hipertenson kaj policitemion. jardekon ĉe pluraj vizitoj.Lastatempa anamnezo inkluzivas diagnozon de profunda vejna trombozo (DVT) en la sama kruro antaŭ du monatoj kaj duono, kaj kuracadon kun Xarelto.
La paciento raportis 12-jaran historion de malalta testosterono.Tamen, li ne uzis iujn ajn testosteronajn suplementojn dum la pasintaj naŭ monatoj.Li raportis tagan lacecon, oftajn vekiĝojn nokte kaj oftan ronkadon. Ĉi tiu paciento neniam havis dormstudon aŭ uzis CPAP.La paciento fumis duonan ladskatolon da maĉtabako ĉiutage dum 13 sinsekvaj jaroj, unu pakaĵon tage, dum 10 sinsekvaj jaroj, kaj ĉesis fumi antaŭ 12 jaroj.Li pasigis la plej grandan parton de sia vivo laborante en la konstrua industrio.
Afiŝtempo: Jun-29-2022