Ateroskleroz ürək-damar xəstəliklərinin əsas səbəbidir və ölüm halları üzrə qlobal lider olaraq qalır. İnsulinə bənzər böyümə faktoru I (IGF1) ürək-damar hadisələrini azaldır. IGF1-in tətbiqi aterosklerozu azaldır və ApoE çatışmazlığı olanlarda (Apoe-) lövhə makrofaqlarını azaldır. /-) siçanlar yüksək yağlı pəhrizlə qidalanırdılar. Əvvəlki in vitro nəticələrimiz göstərir ki, makrofaqlar aterosklerotik lövhələrdə IGF1-in təsirlərinə vasitəçilik etməkdə böyük rol oynayır, lakin dəqiq mexanizm aydın deyil. aterosklerozun qarşısını alır.
Apoe-/- fonunda (MF-IGF1 siçanları) yeni makrofaq spesifik IGF1-i həddən artıq ifadə edən transgen siçanları yetişdirdikdən sonra biz aterosklerotik lövhə yükünü, stabilliyi və monositlərin yığılmasını qiymətləndirdik. Heyvanlara yüksək miqdarda qida verməklə aterosklerozun inkişafını sürətləndirdik. üç ay ərzində yağ pəhrizi. Biz həmçinin in vivo və in vitro xolesterinin axmasını və köpük hüceyrələrinin formalaşmasını qiymətləndirdik.
Makrofaj IGF1 həddindən artıq ifadəsi lövhə yükünü 30% aşağı saldı, lövhə makrofaqlarını 47% azaltdı və lövhə fenotipini sabitləşdirən xüsusiyyətləri təşviq etdi. MF-IGF1 siçanlarında monositlərin cəlb edilməsi 70% azaldı və CX-də dövran səviyyələrinin 27% azalması ilə əlaqələndirildi. kemokin liqand 12 (CXCL12). CXCL12 zülal səviyyələri MF-IGF1 siçanlarında lövhələrdə və peritoneal makrofaqlarda azalmışdır. In vitro, IGF1 CXCL12 mRNA transkripsiyasında oksidləşmiş aşağı sıxlıqlı lipoproteindən (oxLDL) asılı artımı tamamilə blokladı (P89%) <0,01) və IGF1 müalicəsi CXCL12 zülalını azaldır (56% azalma, P<0,001).
CXCL12, makrofaglardan xolesterinin axmasına vasitəçilik edən əsas xolesterol daşıyıcısı olan ATP bağlayan kaset daşıyıcısı A1 (ABCA1) ifadəsini azaldır. MF-IGF1 siçanlarından təcrid olunmuş peritoneal makrofaqlarda ABCA1 protein səviyyələrində 2 dəfə artım aşkar etdik. Dəyişiklikləri ölçdük. oxLDL ilə peritoneal makrofaqları yükləyərək xolesterol axınında və MF-IGF1 siçanlarında axıntıda 42% artım tapdıq. Biz həmçinin apolipoprotein ilə IGF1 (100 ng/mL) ilə müalicə olunan THP-1 hüceyrələrində xolesterin axınında 27% artım tapdıq. xolesterol reseptoru kimi.
Nəticələrimiz göstərir ki, makrofaq IGF1 aterosklerozu azaldır və aterosklerozun inkişafında yeni iştirak edən kimyokin olan CXCL12-ni azaldır. IGF1 monositlərin yığılmasını azaltmaqla və ABCA1-i artırmaqla CXCL12-ni azalda bilər, bununla da öz ateroprotektiv təsirini göstərir və bununla da xolesterinin efflu qabiliyyətini artırır.
TTR genindəki mutasiyalar (rs76992529; Val122Ile) yalnız Afrika mənşəli fərdlərdə müşahidə olunur (əhali tezliyi: 3-4%), irsi transtiretin amiloidozunda rast gəlinən tetramerik transtiretin kompleksinin yanlış qatlanması ilə nəticələnir.Degenerasiya (hATTR) hüceyrədənkənar amiloid fibrilləri kimi toplanır. Bu amiloidogen TTR variantının ürək çatışmazlığı (HF) riskinə və Afrika əsilli amerikalıların böyük, coğrafi cəhətdən müxtəlif kohortunda bütün səbəblərdən ölümə təsirinin təxmin edilməsi bu variantın klinik əhəmiyyəti haqqında fikir verə bilər. .Biz TTR Val122Ile mutasiyasının HF və bütün səbəblərdən ölüm halları ilə əlaqəsini araşdırmaq üçün İnsultun Coğrafi və İrqi Fərqli Səbəbləri (RƏGARDS) tədqiqatında qaradərili iştirakçıları qiymətləndirdik.
Biz REGARDS tədqiqatında ilkin mərhələdə HF olmadan özünü bildirən qaradərili amerikalı iştirakçıları qiymətləndirdik. Ürək çatışmazlığı və bütün səbəblərdən ölüm hallarını qiymətləndirmək üçün Puasson reqressiyasından istifadə edildi. Biz demoqrafik, klinik və sosial göstəriciləri nəzərə alan çoxdəyişənli tənzimlənmiş Cox reqressiya modelindən istifadə etdik. TTR Val122Ile genetik variantı olan şəxslərdə HF riskini və bütün səbəblərdən ölüm riskini, variantı olmayanlarla müqayisədə qiymətləndirmək üçün faktorlar və genetik Afrika əcdadı.
7,514 qaradərili iştirakçı arasında (orta yaş: 64 il; 61% qadın) TTR Val122Ile variantının populyasiya tezliyi 3,1% (232 daşıyıcı; 7,282 qeyri-daşıyıcı) təşkil etmişdir. HF halları (1000 adam-il) 15,9 olmuşdur. Variant daşıyıcıları arasında (95% CI: 11,5-21,9) və variant daşıyıcıları arasında 7,2 (95% CI: 6,6-7,9) var. Val122Ile variantı daşıyıcıları daşıyıcı olmayanlarla (HR: 2,46 [95% CI) müqayisədə HF inkişaf riski daha yüksək idi. : 1,72–3,53]; P<0,0001).Variant daşıyıcıları arasında bütün səbəblərdən ölüm halları (1000 nəfər-il üçün) 41,5 (95% CI: 34,6-49,7) və 33,9 (95% CI: 32,7) təşkil etmişdir. Variant daşıyıcısı olmayanlar arasında.Val122Ile variantının daşıyıcıları qeyri-daşıyıcılarla müqayisədə bütün səbəblərdən ölüm riski daha yüksək idi (HR: 1,44 [95% CI: 1,18-1,76]; P=0,0004).TTR variantının daşıyıcı statusu və cinsi yox idi. HF və bütün səbəblərdən ölüm nəticələri ilə qarşılıqlı əlaqə.
Qaradərili amerikalıların böyük bir qrupunda biz TTR genindəki amiloid Val122Ile mutasiyasının təqribən 2,5 dəfə yüksək HF riski və bütün səbəblərdən təxminən 40% yüksək ölüm riski ilə əlaqəli olduğunu nümayiş etdiririk. Çoxsaylı hATTR-nin meydana çıxması ilə Müalicə üsulları ilə əlaqədar olaraq, Afrika əcdadından olan insanlarda çox rast gəlinən TTR Val122Ile mutasiyasının mövcudluğu klinik cəhətdən təsirli hesab edilə bilər və müalicəyə tez bir zamanda çata bilər.
Quanilat siklaza/natriuretik peptid reseptor A (GC-A/NPRA) ürək hormonları, atrial və beyin natriuretik peptidləri (ANP və BNP) tərəfindən aktivləşdirildikdə, cGMP ikinci xəbərçi əmələ gəlir. , sidikqovucu, vazodilatator, antimitotik reaksiyalar və ürək antihipertrofik təsirləri. Npr1 geninin ifadəsi (GC-A/NPRA kodlayan) bir neçə xarici və daxili stimulla tənzimlənir, lakin Npr1 tənzimlənməsinə vasitəçilik edən hormonal və epigenetik mexanizmlər məlum deyil. Məqsəd Bu işin məqsədi epigenetik amilləri tənzimləməklə Npr1 gen transkripsiyasını və ifadəsini tənzimləməkdə D vitamininin (vitD) rolunu araşdırmaq idi.
Sıçan Npr1 promotoru ilə bağlı bioinformatik tədqiqatımız transkripsiyanın başlanğıc sahəsinin -583-dən -495-ə qədər bölgəsində mükəmməl VDRE kimi konsensus ardıcıllığı ilə dörd vitD cavab elementinin (VDRE) mövcudluğunu aşkar etdi. Npr1 promotorunun fəaliyyətini tənzimləyən mexanizmləri xarakterizə etmək üçün , konstruksiyalar mədəni siçovulların torakal aorta hamar əzələ hüceyrələrində (RTASMCs) və siçan mezangial hüceyrələrində (MMC) keçici olaraq transfeksiya edildi və ikili lusiferaza analiz dəstləri üçün ölçüldü.Transkripsiya fəaliyyəti.
Lusiferaza analizi göstərdi ki, vitamin D3 (1α,25-dihidroksi; VD3) ilə müalicə dozadan asılı olaraq Npr1 promotorunun fəaliyyətini 6 dəfədən çox artırdı. Vestern blot və densitometrik təhlillər göstərdi ki, MMC-lərdə NPRA protein səviyyələri VD3-ün artması ilə əhəmiyyətli dərəcədə artıb. konsentrasiyası, RTASMC-lərdə 3,5 dəfə və RTASMC-lərdə 4,7 dəfə və maksimum təsir 100 nM-də müşahidə edilmişdir.VD3 dozadan asılı olaraq vitD reseptorunun (VDR) zülal səviyyəsini artırır.VD3, histon varlığında HDAC aktivliyi/inhibe ELISA dəsti ilə ölçüldüyü kimi deasetilaza (HDAC) fəaliyyəti 50% inhibə edilmişdir. Bundan əlavə, VD3 ilə müalicə aşağı sinif I HDAC fermentləri, HDAC1 və HDAC3 zülal səviyyələri və dozadan asılı olaraq gücləndirilmiş histonlar, H3, lizin qalıqları 9 və 14 (H3-K9/14 ac) və lizin H4, turşu qalığı 12 (H4-K14ac).
Nəticələr göstərir ki, VD3 histon modifikasiyalarını tənzimləməklə Npr1 gen ifadəsini epigenetik olaraq tənzimləyir. D vitamini siqnalının epigenetik hədəflərinin Npr1 gen transkripsiyasının və zülal ifadəsinin tənzimləyiciləri kimi müəyyən edilməsi hipertoniya və ürək-damar sisteminin tənzimlənməsi üçün mühüm təsirlərə malik olacaqdır.
Dolaşma və superkeçiriciliyin təcrid olunmuş kardiyomiyosit cütlərində hüceyrədaxili keçiriciliyi yaxşılaşdırdığını, birləşməni və sol mədəciyin funksiyasını yaxşılaşdırdığını göstərdi.
Eksperimentlər, dolaşıqlıq və superkeçiricilik kvant anlayışlarından istifadə edərək hüceyrələr daxilində süni intellektdən istifadə etməklə həyata keçirilib;Enalapril (E.) və angiotenzin II (Ang II) tərəfindən induksiya edilən birləşmə boşluğu (GI) boyunca hüceyrədaxili elektrik keçiriciliyi ölçüldü.E.4 dəqiqə ərzində 1 ug/ml (25 ug/ml) enjekte edin. Torbadan 106% axınla klapanda platoya çatılır. Anq II. 1 ug/dəq-də enjekte edildi, GI azaldı (55%) və yayla yox idi.
Düşünürük ki, dolaşıqlığın azaldılmasından sonra platoya çatılır, lakin Ang II ilə deyil. Superkeçirici vəziyyətdə E. coli uğursuz miyositlərin birləşməsini yaxşılaşdırmaqda, sol mədəciyin funksiyasını yaxşılaşdırmaqda daha təsirli idi.
Koronavirus xəstəliyi (COVID-19) asemptomatik infeksiyadan çoxlu orqan çatışmazlığı ilə müşayiət olunan ağır xəstəliyə qədər dəyişir. Son tədqiqatlar aşağı serum lipid səviyyələri, yəni yüksək sıxlıqlı lipoprotein (HDL), aşağı sıxlıqlı lipoprotein (LDL) və ümumi xolesterin (TC) və COVID-19 xəstəliyinin şiddəti. Bununla belə, nəticələr uyğun deyil və assosiasiyanın miqyası hazırda məlum deyil.
1) COVID-19 xəstələri və sağlam nəzarətçilər arasında HDL, LDL, TC və trigliserid (TG) səviyyələrindəki fərqlərin 2) COVID-19 ilə ağır xəstəliyi olan və olmayan xəstələrin sistematik təhlilini və meta-analizini həyata keçirdik. 3) COVID- 19 xəstə öldü və sağ qaldı. Biz 1 sentyabr 2021-ci il tarixinə PubMed və Embase-dən məqalələri daxil etmişik. Biz təsadüfi təsirli meta-analizdən istifadə edərək yuxarıdakı qrupların lipid səviyyələrində (mg/dL) birləşdirilmiş orta fərqi (pMD) təhlil etdik. və huni süjetindən istifadə edərək nəşrin qərəzliliyini qiymətləndirdi.
Əldə edilmiş 441 məqalədən 29 məqalə (26 retrospektiv kohort və 3 perspektiv kohort) cəmi 256 721 iştirakçı ilə daxil olma meyarlarına cavab verdi. COVID-19 olan xəstələrdə HDL (pMD = -6,95) və TC (pMD =) aşağı səviyyədə idi. -14.9) (Cədvəl 1 və Şəkil 1). LDL və TG səviyyələri COVID-19 olan və olmayan xəstələr arasında fərqlənmir. ) və TC (pMD = -10,4) ağır olmayan COVID-19 xəstələri ilə müqayisədə. Ölən xəstələrdə HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) və TC (pMD = -14,9) səviyyəsi daha aşağı idi. TG səviyyələri COVID-19 şiddətindən və ya ölüm nisbətindən fərqlənmədi. Yuxarıdakı təhlillərin heç biri statistik cəhətdən əhəmiyyətli nəşr qərəzi göstərmədi.
Təhlillərimiz göstərdi ki, COVID-19 olan xəstələrdə qan lipid səviyyələri sağlam nəzarət edənlərlə müqayisədə aşağıdır. COVID-19 xəstələrində aşağı HDL, LDL və TC səviyyələri şiddət və ölümlə əlaqələndirilirdi. Biz inanırıq ki, aşağı lipoprotein səviyyələri sistematikdən ikinci dərəcəlidir. iltihab və qaraciyər disfunksiyası. Qan lipid səviyyələri COVID-19 xəstələrində potensial proqnoz faktorları kimi araşdırıla bilər.
Atrial və beyin natriuretik peptidləri (ANP və BNP) qan təzyiqi və maye homeostazının tənzimlənməsində və vazodilatator və sidikqovucu təsirlər vasitəsilə ürəyin yenidən qurulmasında əsas rol oynayan ürək mənşəli dövran edən hormonlardır. Həm ANP, həm də BNP transmembran guanilattriuresi ilə bağlanaraq fəaliyyət göstərir. peptid reseptoru-A (GC-A/NPR-A). Npr1 geninin sistemli pozulması (GC-A/NPRA-nı kodlayan) həcmin həddindən artıq yüklənməsi, hipertoniya və konjestif ürək çatışmazlığı ilə nəticələnir. Bununla belə, əsas mexanizm dəqiq müəyyən edilməmişdir. .Bu tədqiqatın məqsədi Npr1-in Npr1 geni pozulmuş siçanlarda qlükoza homeostazının tənzimlənməsində mühüm rol oynayıb-oynamadığını araşdırmaq idi.
Yetkin kişilər və dişilər (16-18 həftə) Npr1 nokaut haplotipi (Npr1+/-, 1-nüsxə), vəhşi tip (Npr1+/+, 2-nüsxə) və gen dublikasiyası (Npr1+ +/++, 4-nüsxə) Siçanlar 16 saat ac qaldılar və suya sərbəst giriş imkanına malik oldular. Qlükozanın oral və intraperitoneal tətbiqi (2 q/kq bədən çəkisi) oral qlükoza tolerantlıq testini (OGTT) və intraperitoneal qlükoza tolerantlıq testini (IPGTT) müəyyən etmək üçün siçanlarda aparıldı. Qanda qlükoza. səviyyələr AlphaTRAK Qanda Qlükoza Monitorinq Sistemi (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI) istifadə edərək 0, 15, 30, 60, 90 və 120 dəqiqə quyruq qanaxmaları ilə müəyyən edilmişdir. quyruq manşet üsulu (Visitech 2000).
Nəticələr göstərdi ki, 2 nüsxə siçanlarda (OGTT: 101 ± 4 mq/dL) qanda qlükoza səviyyəsi qlükoza (2 q/kq bədən çəkisi) tətbiqindən 15 dəqiqə sonra maksimuma yüksəlib və kişilərdə 120 dəqiqədə bazal səviyyəyə yaxın səviyyəyə düşüb. .və dişilər 98 ± 3 mq/dL, IPGT: kişilər 100 ± 3 mq/dL, dişilər 97 ± 4 mq/dL), halbuki 1 nüsxəlik siçanlarda qan qlükoza səviyyələri 120 dəqiqədən sonra da yüksək olaraq qalmışdır (OGTT: kişilər 244 ± 6 mq/dL, dişi 220 ± 4 mq/dL, IPGT: erkək 250 ± 5 mq/dL, dişi 225 ± 6 mq/dL) 2 nüsxəlik siçanlarla müqayisədə. 4 nüsxə siçanlarda da qanda qlükoza səviyyəsi əhəmiyyətli dərəcədə aşağı olub. 120 dəqiqə (OGTT: kişilər üçün 78 ± 3 mq/dL, qadınlar üçün 73 ± 2 mq/dL, IPGT: kişilər üçün 76 ± 4 mq/dL və qadınlar üçün 70 ± 3 mq/dL).dL) 2 nüsxəli siçanlarla müqayisədə. SBP 1 nüsxəli siçanlarda (kişilərdə 134 ± 3 mmHg və qadınlarda 125 ± 3 mmHg) 2 surətli siçanlarla müqayisədə (kişilərdə 101 ± 2 mmHg və 92 ±) əhəmiyyətli dərəcədə yüksək olmuşdur. Dişilərdə 2 mmHg). Eyni şəkildə, 4 nüsxəli siçanlarda da 2 surətli siçanlarla müqayisədə (kişilərdə 85 ± 3 mmHg və qadınlarda 78 ± 2 mmHg) SBP əhəmiyyətli dərəcədə aşağı idi. Maksimal qan qlükoza səviyyəsi OGTT ilə müqayisədə əhəmiyyətli dərəcədə aşağı idi. IPGTT ilə.
Mövcud tapıntılar göstərir ki, Npr1 qlükoza problemindən sonra qan qlükoza səviyyələrində kəskin artımın qarşısını aldı və vəhşi tip və gen replikasiya edilmiş siçanlarda qlükoza dözümsüzlüyünü yaxşılaşdırdı, bu da Npr1-in qlükoza səviyyələrinin tənzimlənməsində əsas rol oynadığını və Npr1 Fəaliyyətinin itirilməsinə mənfi təsir göstərdiyini göstərir. mutant siçanlarda böyrək və ürək funksiyası. Bu iş NIH qrantı (HL062147) tərəfindən dəstəklənmişdir.
Mərkəzi Arkanzas Veteranlarının Səhiyyə Sistemi John L. McClellan Memorial Veteranlar Xəstəxanası, Little Rock, Arkanzas
Xroniki böyrək xəstəliyi (XBH) və qeyri-ST seqmentli miokard infarktı (NSTEMI) olan xəstələr əhəmiyyətli bir klinik problemdir. Randomizə edilmiş və müşahidə tədqiqatları arasında razılıq qeyri-müəyyəndir.(1) Randomizə edilmiş tədqiqatlar və müşahidə tədqiqatları invaziv müalicənin istifadəsini dəstəkləyir. müalicələr eyni dərəcədə (2) Nəticələrə böyrək funksiyasının səviyyələri təsir edirmi?(3) Randomize və müşahidə tədqiqatlarında yalnız dərman müalicəsi ilə ölüm nisbəti eynidirmi?
Tədqiqatlar aşağıdakı meyarlar əsasında seçilmişdir: (1) NSTEMI və CKD olan xəstələrin təsadüfi və ya müşahidə hesabatları (2) təxmini glomerular filtrasiya sürəti (eGFR) daxil olmaqla, böyrək funksiyasının hər bir səviyyəsində invaziv və konservativ müalicə üçün mövcud olan xəstələrin sayı və ölüm göstəriciləri ) 30-60 və <30. Alt qrup müqayisələri ilə meta-analiz konservativ və invaziv müalicələrdən ölümlər üçün ehtimal nisbətlərinin hesablanması ilə tamamlandı.
(1) 1994 və 2020-ci illər arasında invaziv və ya konservativ müalicə alan cəmi 362,486 xəstə ilə beş randomizə edilmiş tədqiqat və dörd müşahidə tədqiqatı seçim meyarlarına cavab verdi.
(2) Randomize tədqiqatlarda eGFR 30-60 olan xəstələrdə invaziv müalicə nəticəsində ölüm ehtimalı nisbəti 0.739, güvən intervalı (CI) 0.382-1.431, p = 0.370 idi. eGFR 30-60-ın müşahidə tədqiqatında, ölüm üçün invaziv müalicə üçün odds nisbəti 0.144, CI 0.012-0.892, p = 0.037 idi.
(3) Randomize tədqiqatlarda eGFR <30 olan xəstələrdə invaziv müalicə nəticəsində ölüm ehtimalı nisbəti 0,790, CI 0,135-4,63, p=0,794 idi. ölüm, CI 0.281-0.552, p<.05.
(4) Təkcə konservativ müalicə ilə müalicə olunan eGFR 30-60 olan xəstələrdə orta ölüm riski randomizə edilmiş tədqiqat qrupunda 0,128 (CI -0,001-0,227) və müşahidə tədqiqat qrupunda 0,44 (CI 0,227-0,6525) olmuşdur, p< 0.01.Randomizə edilmiş tədqiqatda Təkcə konservativ müalicə alan eGFR <30 olan xəstələrdə orta ölüm riski 0,345 (CI -0,103-0,794) və müşahidə tədqiqatlarında 0,463 (CI 0,00-0,926) təşkil etmişdir, p=0,579.
(1) Həm təsadüfi, həm də müdaxiləli tədqiqatlarda invaziv müalicənin əlverişli təsirinə baxmayaraq, müşahidə tədqiqatlarında ölüm ehtimalı nisbəti statistik cəhətdən əhəmiyyətli idi.
(2) Müşahidə tədqiqatları göstərdi ki, eGFR 30-60 və eGFR <30 olan xəstələrdə invaziv müalicənin ölüm ehtimalı əhəmiyyətli dərəcədə aşağıdır.
(3) Müşahidə qrupunda olan xəstələrdə yalnız konservativ müalicə ilə ölüm riski daha yüksək idi.
(4) İnvaziv və ya konservativ müalicədən ən çox faydalanacaq xəstələrin seçilməsi üçün bir model hazırlamaq üçün daha çox araşdırma tələb olunur.
(5) Bu tədqiqatın məhdudiyyətləri arasında tədqiqat qruplarında olan xəstələrin sayındakı fərqlər, eGFR-ə görə hemodinamik və angioqrafik məlumatların olmaması və bəzi tədqiqatların NSTEMI-dən başqa qeyri-stabil angina pektorisi olan xəstələrin daxil olması ehtimalı daxildir.
Kardiologiyada texnoloji irəliləyişlərə baxmayaraq, kəskin miokard infarktının ağırlaşması kimi kardiogen şok tibbi problem olaraq qalır. Bu yaxınlarda ABŞ-da Milli Kardiogen Şokun İdarə Edilməsi üzrə Standartlaşdırma Kampaniyası başladılıb və Milli Kardiogen Şok Təşəbbüsü xüsusilə xəstələrdə sağ qalmağı yaxşılaşdırmaq məqsədi daşıyır. Kəskin koronar sindrom (AKS) ilə. Məqsədimiz müəssisəmizdə mexaniki qan dövranı dəstəyi tələb edən AKS-dən sonra ikincili kardiogen şokun necə idarə olunduğunu müəyyən etmək və sağ qalanlarla sağ qalmayanlar arasında klinik xüsusiyyətləri müqayisə etmək idi.
2018-ci ilin avqustundan 2019-cu ilin avqustuna qədər Texas Lubbock Tibb Mərkəzində ACS şəraitində müvəqqəti mexaniki qan dövranı dəstəyinə ehtiyacı olan 18-89 yaşlı xəstələrin retrospektiv tədqiqatı. Sağ qalan və sağ qalmayan boşalmalar müqayisə edildi. Fisherin dəqiq testi və Wilcoxon rütbəsi- kateqoriyalı və davamlı dəyişənlər üçün cəmi testindən istifadə edilmişdir.
Cəmi 39 xəstə daxil edildi, 90% kişi, orta yaş 62 il, 62% şəkərli diabet və orta bədən kütlə indeksi 29,01±5,84 kq/m2 idi. Aortadaxili balon pompası ən çox istifadə edilən mexaniki nasos idi. dəstək cihazı, sonra isə Impella (92% vs 8%). Ümumi ölüm nisbəti 18% təşkil etmişdir. Mexanik dəstəkdən istifadə zamanı qəbul zamanı yüksəlmiş ürək dərəcəsi və laktat ölümlə əlaqələndirilmişdir (105 vuruş/dəq. 83.91 vuruş/dəq, p=0.02) (6.85 mmol/l qarşı 2,55 mmol/lp, 0,003.Pərkutan koronar müdaxilə (PCI) Xəstələrin 44%-də əvvəllər mexaniki dəstək və ya koronar arteriya şuntlamasının (CABG) olması sağ qalma ilə əlaqələndirilmişdir (53% vs 0% p=0,01) .
Mexanik dəstəyin yerləşdirilməsi zamanı yüksəlmiş ürək dərəcəsi və laktat səviyyələri kəskin koronar sindromdan sonra ikincili kardiogen şoku olan xəstələrdə ölümlə əlaqələndirilir. Mexanik dəstəyin PCI-dən əvvəl başlanması sağ qalma ilə əlaqələndirilirdi. Bu assosiasiyaları aydınlaşdırmaq üçün daha böyük və daha ciddi tədqiqatlara ehtiyac var.
Hidradenit suppurativanın (HS) idarə edilməsi çətin ola bilər. Bir çox hallarda xəstələrin simptomları ilkin konservativ müdaxilədən sonra yaxşılaşır. Təəssüf ki, bəzi hallar odadavamlı olur və kosmetik və ağrılı residivlərə səbəb olur. Cərrahiyyə tez-tez sağalmanı təşviq etmək üçün təsirlənmiş toxumaların təmizlənməsi və ya çıxarılması üçün istifadə olunur. .Biz səthi elektron şüa radiasiya terapiyasına məruz qalan cərrahiyyəyə davamlı bir xəstəni təsvir edirik.
44 yaşlı kişi ombanın diffuz qalınlaşması, gluteal yarıq, perineum və ikitərəfli bud HS ilə müraciət etdi. Xəstə cərrahi debridmana və antibiotiklər və kortikosteroidlərlə müalicəyə davamlı idi. O, split kurslu elektron şüa şüa terapiyası aldı. 10 bölünmüş dozada ümumi doza 30 Gy və müalicənin başlanmasından sonra 2 həftə ərzində qismən cavab verdi. Müalicədən sonra 1 ay ərzində obyektiv fiziki müayinə iltihabın ümumi sahəsində 25% azalma və yüksəlmiş toxumaların nəzərəçarpacaq dərəcədə düzləşməsini göstərdi. O zaman xəstələr ağrı və drenajın subyektiv şəkildə azaldığını bildirdilər. Cavab müalicədən sonra 6 və 12 ayda davamlı hesab edildi.
Radiasiya terapiyasının müxtəlif xoşxassəli xəstəliklər üçün anekdot faydaları var və HS-nin idarə olunmasında aşağı dozalarda (bəzən tək dozalarda) tədqiq edilmişdir. yan təsirlərin azaldılması.
Müalicədən əvvəl omba, gluteal yarıq, perineum və ikitərəfli budlarda hidradenit suppurativanı göstərən xəstənin müalicə sahəsi
Səthi elektron şüa radiasiya terapiyası xoşxassəli xəstəliklərin müalicəsində effektivdir və odadavamlı HS üçün vəd edir. Gələcək istifadəni optimallaşdırmaq və istiqamətləndirmək üçün ümumi doza və fraksiyalaşdırma rejimlərinin tədqiqatlarına ehtiyac var.
Ümumi ABŞ əhalisinin 5000-dən 1-də mitoxondrial miopatiya var. Klinik təzahürləri təxminən üç kateqoriyaya bölmək olar: xroniki mütərəqqi xarici oftalmoplegiya, skelet-CNS sindromu və ya sadə miopatiya. Ürək anomaliyaları 30-32% hallarda baş verir, əsasən hipertrofik kardiomiopatiya, dilate kardiomiopatiya və ya keçiricilik anomaliyaları. Biz mitoxondrial miopatiyanın əzələ biopsiyası diaqnozu ilə ikitərəfli aşağı ətraf zəifliyi, ağrı və şişkinliyi təqdim edirik. Vakanın təsviri: Xəstəxanamıza 21 yaşlı kişi aspirant göndərildi. Hindistandan ABŞ-a gəldikdən sonra 3 həftəlik ayaq zəifliyi, ağrı və şişkinlikdən sonra. Müayinə zamanı taxikardiya, hər iki dizdə 2+ bal çuxurlu ödem, 4/5 MRC dərəcəli zəiflik, proksimal və distal əzələ qruplarında yüngül həssaslıq aşkar edildi. yuxarı və aşağı ətrafların, dərin vətər reflekslərinin olmaması, ayaq düşməsi və ikitərəfli ptozis və gözdənkənar hərəkətlərin məhdudlaşdırılması. İlkin laboratoriya nəticələri kreatinin kinazın 691 IU/L, beyin natriuretik peptidinin 3437 pq/mL, troponin 471 artdığını göstərdi. ng/L, mioqlobin 195 ng/ml artıb, laktat isə 7,7 mmol/l artıb, serum bikarbonat 12 mmol/l azalıb. Guillain-Barre sindromu şübhəsində bel ponksiyonu nəticəsində travmatik vurmalar etibarsızdır. Elektrokardioqramma sol ox göstərdi. sol ön dəstə blokadası ilə deviasiya. Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası və döş qəfəsinin/qarın boşluğunun/çanaq nahiyəsinin KT angioqrafiyasında ürəyin böyüməsi və həcmin həddən artıq yüklənməsi aşkar edilmişdir. Onun çarpayısının ECHO-da yüngül sol sistemli hipokineziya, 40-44% aşağı boşalma fraksiyası və yüngül ağciyər hipertenziyası aşkar edilmişdir. xəstə maksimum inspirator təzyiqin aşağı düşməsi səbəbindən reanimasiya şöbəsinə qəbul edildi. Oftalmologiya kranial sinir iflici, miasteniya gravis və retinit piqmentozu istisna olmaqla oftalmoplegiyanı təsdiqlədi. Gq1b antikoru mənfidir. Geniş otoimmün və yoluxucu müayinə biopsiyası təsir etmir. xəstənin rektus bud əzələsinin aktiv və xroniki birincili mitokondrial miopatiyaya uyğun olaraq artan perimuskulyar və endomizial birləşdirici toxuma ilə səpələnmiş mavi və sitoxrom-c oksidaz-mənfi lifləri göstərdi. Endomiyokardial biopsiyada aktiv lenfositik miokardit aşkar edildi. Xəstə furozla müalicə olundu, müvəffəqiyyətlə müalicə edildi. metoprolol və metilprednizolon.
Guillain-Barre sindromu şübhəsi olan xəstələrin differensial diaqnostikasında miopatiya nəzərə alınmalıdır. Görkəmli ürək təzahürləri olan maraqlı bir miopatiya hadisəsi haqqında məlumat veririk. Miokardit kimi təzahür edən miyozit mitoxondrial xəstəlik şübhəsini artırmalıdır. Təcrübəmiz fənlərarası qrupdan istifadənin vacibliyini vurğulayır. geniş dəyişkən multisistem iştirakı ilə nadir patologiyaların diaqnostikasına yanaşma.
Bu tədqiqatın məqsədi xroniki polisitemiya və hipertansiyonu olan xəstələrdə Gaisbock diaqnozunun mümkünlüyünü araşdırmaq idi.
40 yaşlı kökəlmə qafqazlı kişi COVID-19 pnevmoniyası ilə iki həftə xəstəxanada qaldıqdan sonra ayaqlarının təkrar şişməsi və oksigen tələbatının artması ilə xəstəxanaya daxil olub. Xəstənin anamnezi yoxlanıldıqdan sonra onun müalicə olunmamış hipertoniya və polisitemiya olduğu müəyyən edilib. bir neçə ziyarətdə onillik. Son tibbi tarixə iki ay yarım əvvəl eyni ayaqda dərin ven trombozu (DVT) diaqnozu və Xarelto ilə müalicə daxildir.
Xəstə 12 illik testosteron səviyyəsinin aşağı olduğunu bildirdi. Bununla belə, o, son doqquz ay ərzində heç bir testosteron əlavəsindən istifadə etməyib. O, gündüz yorğunluğu, gecə tez-tez oyanma və tez-tez xoruldama olduğunu bildirdi. Bu xəstə heç vaxt yuxu araşdırması və ya CPAP istifadə etdi. Pasiyent 13 il ardıcıl olaraq gündə yarım qutu çeynəmə tütün çəkdi, 10 il ardıcıl olaraq gündə bir qutu çəkdi və 12 il əvvəl siqareti buraxdı. O, həyatının çox hissəsini tikinti sənayesində ağır işlərlə keçirdi.
Göndərmə vaxtı: 29 iyun 2022-ci il