Bækkenbundsmuskel rehabiliteringssonde

Åreforkalkning er den førende årsag til hjerte-kar-sygdomme, som fortsat er verdens førende inden for dødelighed. Insulinlignende vækstfaktor I (IGF1) har vist sig at reducere kardiovaskulære hændelser. Administration af IGF1 reducerede åreforkalkning og reducerede plakmakrofager i ApoE-mangel (Apoe- /-) mus fodret med en kost med højt fedtindhold. Vores tidligere in vitro-resultater tyder på, at makrofager spiller en stor rolle i at mediere virkningerne af IGF1 i aterosklerotiske plaques, men den nøjagtige mekanisme er stadig uklar. Vi antog, at strengt stigende IGF1-niveauer i makrofager ville forebygge åreforkalkning.
Efter at have avlet nye makrofagspecifikke IGF1-overudtrykkende transgene mus i Apoe-/- baggrunden (MF-IGF1 mus), vurderede vi aterosklerotisk plakbyrde, stabilitet og monocytrekruttering. Vi accelererede udviklingen af ​​åreforkalkning ved at fodre dyrene med en høj fedtdiæt i tre måneder. Vi vurderede også kolesteroludstrømning og skumcelledannelse in vivo og in vitro.
Makrofag IGF1-overekspression nedregulerede plaquebyrden med 30 %, reducerede plakmakrofager med 47 % og fremmede funktioner, der stabiliserer plakfænotypen. Monocytrekruttering blev reduceret med 70 % i MF-IGF1-mus og korrelerede med en 27 % reduktion i cirkulerende niveauer af CXC kemokinligand 12 (CXCL12). CXCL12-proteinniveauer blev reduceret i plaques og peritoneale makrofager i MF-IGF1-mus. In vitro blokerede IGF1 fuldstændigt oxideret lavdensitetslipoprotein (oxLDL)-afhængig stigning i CXCL12 mRNA-transkription (98 % reduktion, P <0,01), og IGF1-behandling reducerede CXCL12-protein (56 % reduktion, P<0,001).
CXCL12 reducerer ekspressionen af ​​ATP-bindende kassettetransporter A1 (ABCA1), en nøglekolesteroltransportør, der medierer kolesteroludstrømning fra makrofager. Vi fandt en 2-fold stigning i ABCA1-proteinniveauer i peritoneale makrofager isoleret fra MF-IGF1-mus. Vi målte ændringer i kolesteroludstrømning ved at fylde peritoneale makrofager med oxLDL og fandt en stigning på 42 % i efflux i MF-IGF1 mus. Vi fandt også en stigning på 27 % i kolesterol efflux i THP-1 celler behandlet med IGF1 (100 ng/ml) med apolipoprotein AI som kolesterolreceptor.
Vores resultater viser, at makrofag IGF1 reducerer åreforkalkning og reducerer CXCL12, et kemokin, der for nylig er involveret i åreforkalkningsprogression. IGF1 kan reducere CXCL12 ved at reducere monocytrekruttering og øge ABCA1 og derved udøve sin ateroprotektive effekt og derved øge kolesteroludstrømningskapaciteten.
Mutationer i TTR-genet (rs76992529; Val122Ile) ses kun hos individer af afrikansk afstamning (befolkningsfrekvens: 3-4%), hvilket resulterer i fejlfoldning af det tetramere transthyretinkompleks, som findes ved arvelig transthyretin-amyloidose.Degeneration (hATTR) akkumuleres som ekstracellulære amyloidfibriller. Estimering af virkningen af ​​denne amyloidogene TTR-variant på risikoen for hjertesvigt (HF) og dødelighed af alle årsager i en stor, geografisk forskelligartet kohorte af afroamerikanere kunne give indsigt i den kliniske betydning af denne variant .Vi vurderede sorte deltagere i undersøgelsen Geographic and Racially Different Causes of Stroke (REGARDS) for at undersøge sammenhængen mellem TTR Val122Ile-mutationen med HF og dødelighed af alle årsager.
Vi evaluerede selvrapporterede sorte amerikanske deltagere i REGARDS-studiet uden HF ved baseline. Poisson-regression blev brugt til at estimere forekomsten af ​​hjertesvigt og dødelighed af alle årsager. Vi brugte en multivariat-justeret Cox-regressionsmodel, der tog højde for demografisk, klinisk og social faktorer og genetisk afrikansk herkomst for at vurdere risikoen for HF og dødelighed af alle årsager hos individer med den genetiske variant TTR Val122Ile sammenlignet med dem uden varianten.
Blandt 7.514 sorte deltagere (medianalder: 64 år; 61 % kvinder) var populationshyppigheden af ​​TTR Val122Ile-varianten 3,1 % (232 bærere; 7.282 ikke-bærere). Incidensen af ​​HF (pr. 1.000 personår) var 15,9 (95 % CI: 11,5-21,9) blandt variant-bærere og 7,2 (95 % CI: 6,6-7,9) blandt variant-ikke-bærere. Val122Ile-variant-bærere havde en højere risiko for at udvikle HF sammenlignet med ikke-bærere (HR: 2,46 [95 % CI) : 1,72-3,53]; P<0,0001). Incidensen af ​​dødelighed af alle årsager (pr. 1000 personår) var 41,5 (95 % CI: 34,6-49,7) blandt variantbærere og 33,9 (95 % CI: 32,7-35,7) blandt variant ikke-bærere. Val122Ile-variant-bærere havde en højere risiko for dødelighed af alle årsager sammenlignet med ikke-bærere (HR: 1,44 [95 % CI: 1,18-1,76]; P=0,0004). TTR-variant-bærerstatus og køn gjorde det ikke interagere med HF og dødelighedsudfald af alle årsager.
I en stor kohorte af sorte amerikanere demonstrerer vi, at amyloid Val122Ile-mutationen i TTR-genet er forbundet med en cirka 2,5 gange højere risiko for HF og en cirka 40 % højere risiko for dødelighed af alle årsager. Med fremkomsten af ​​talrige hATTR behandlinger, kan tilstedeværelsen af ​​TTR Val122Ile-mutationen, der almindeligvis findes hos mennesker af afrikansk afstamning, anses for at være klinisk handlingsdygtig og give hurtig adgang til behandling.
Aktivering af guanylatcyclase/natriuretisk peptidreceptor A (GC-A/NPRA) af hjertehormonerne atriale og hjernenatriuretiske peptider (ANP og BNP) producerer den anden budbringer cGMP.cGMP aktiverer nedstrøms signalering og biologiske effekter af ANP/NPRA for diuretika , diuretiske, vasodilaterende, antimitotiske reaktioner og hjerte-antihypertrofiske virkninger. Ekspressionen af ​​Npr1-genet (som koder for GC-A/NPRA) reguleres af flere eksterne og interne stimuli, men de hormonelle og epigenetiske mekanismer, der medierer Npr1-regulering, er ukendte. Målet af denne undersøgelse var at undersøge rollen af ​​vitamin D (vitD) i regulering af Npr1-gentransskription og ekspression ved at regulere epigenetiske faktorer.
Vores bioinformatiske undersøgelse af den murine Npr1-promotor afslørede tilstedeværelsen af ​​fire vitD-responselementer (VDRE'er) i -583 til -495-regionen af ​​transkriptionsstartstedet med en perfekt VDRE-lignende konsensussekvens. For at karakterisere mekanismerne, der regulerer Npr1-promotoraktiviteten , blev konstruktionerne forbigående transficeret i dyrkede rotte thorax aorta glatmuskelceller (RTASMC'er) og muse mesangiale celler (MMC'er) og målt for dobbelt luciferase assay kits.Transskriptionel aktivitet.
Luciferase-assay viste, at behandling med vitamin D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) øgede Npr1-promotoraktiviteten mere end 6 gange på en dosisafhængig måde. Western blot og densitometriske analyser viste, at NPRA-proteinniveauer i MMC'er steg signifikant med stigende VD3 koncentration, 3,5 gange i RTASMC'er og 4,7 gange i RTASMC'er, og den maksimale effekt blev observeret ved 100 nM. VD3 øger proteinniveauet af vitD-receptoren (VDR) på en dosisafhængig måde. I nærvær af VD3, histon deacetylase (HDAC) aktivitet blev 50 % hæmmet målt ved et HDAC aktivitet/hæmning ELISA kit. Ydermere reducerede behandling med VD3 klasse I HDAC enzymer, HDAC1 og HDAC3 proteinniveauer og dosisafhængige forstærkede histoner, H3 ved lysinrester 9 og 14 (H3-K9/14 ac) og lysin H4 ved syrerest 12 (H4-K14ac).
Resultaterne tyder på, at VD3 epigenetisk regulerer Npr1-genekspression ved at regulere histonmodifikationer. Identifikation af epigenetiske mål for vitamin D-signalering som regulatorer af Npr1-gentransskription og proteinekspression vil have vigtige implikationer for hypertension og kardiovaskulær regulering.
viste, at sammenfiltring og superledning forbedrede intracellulær ledning i par af isolerede kardiomyocytter, hvilket forbedrede kobling og venstre ventrikelfunktion.
Eksperimenter blev udført ved hjælp af kunstig intelligens inde i celler ved hjælp af kvantekoncepter for sammenfiltring og superledning;intracellulær elektrisk ledningsevne over junctional gap (GI) induceret af enalapril (E.) og angiotensin II (Ang II) blev målt.E.Injicer med 1 ug/ml (25 ug/ml) i løbet af 4 minutter. Et plateau nås ved ventilen ved 106 % flow fra posen. Ang II. Injiceret med 1 ug/min blev GI reduceret (55 %) og der var intet plateau.
Vi tror, ​​at et plateau nås efter at have reduceret sammenfiltring, men ikke med Ang II. I den superledende tilstand var E. coli mere effektiv til at forbedre koblingen af ​​svigtende myocytter, hvilket forbedrede venstre ventrikelfunktion.
Coronavirus sygdom (COVID-19) spænder fra asymptomatisk infektion til alvorlig sygdom med multipel organsvigt. Nylige undersøgelser har vist en sammenhæng mellem lavere serumlipidniveauer, nemlig high-density lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein (LDL) og total kolesterol (TC) og COVID-19 sygdoms sværhedsgrad. Resultaterne mangler imidlertid konsistens, og omfanget af sammenhængen er i øjeblikket ukendt.
Vi udførte en systematisk gennemgang og meta-analyse af 1) forskelle i HDL, LDL, TC og triglycerid (TG) niveauer mellem COVID-19 patienter og raske kontroller 2) med og uden alvorlig sygdom med COVID-19 Patient 3) COVID- 19 patienter døde og overlevede. Vi har inkluderet artikler fra PubMed og Embase pr. 1. september 2021. Vi analyserede den samlede gennemsnitlige forskel (pMD) i lipidniveauer (mg/dL) for ovennævnte grupper ved hjælp af en metaanalyse med tilfældige effekter og vurderede publikationsbias ved hjælp af et tragtplot.
Af de 441 hentede artikler opfyldte 29 artikler (26 retrospektive kohorter og 3 prospektive kohorter) inklusionskriterierne med i alt 256.721 deltagere. Patienter med COVID-19 havde lavere niveauer af HDL (pMD = -6,95) og TC (pMD = -14,9) (tabel 1 og figur 1). LDL- og TG-niveauer var ikke forskellige mellem patienter med og uden COVID-19. Alvorlige COVID-19-patienter havde lavere niveauer af HDL (pMD = -4,4), LDL (pMD = -4,4) ) og TC (pMD = -10,4) sammenlignet med ikke-svær COVID-19-patienter. Patienter, der døde, havde lavere niveauer af HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) og TC (pMD = -14,9). TG-niveauer afveg ikke fra sværhedsgraden eller dødeligheden af ​​COVID-19. Ingen af ​​ovenstående analyser viste statistisk signifikant publikationsbias.
Vores analyse viste, at patienter med COVID-19 havde lavere blodlipidniveauer sammenlignet med raske kontroller. Hos COVID-19-patienter var lavere HDL-, LDL- og TC-niveauer forbundet med sværhedsgrad og dødelighed. Vi mener, at lavere lipoproteinniveauer er sekundære til systemiske inflammation og leverdysfunktion. Blodlipidniveauer kan undersøges som potentielle prognostiske faktorer hos COVID-19-patienter.
Atrie- og hjernenatriuretiske peptider (ANP og BNP) er cirkulerende hormoner af hjerteoprindelse, der spiller en nøglerolle i regulering af blodtryk og væskehomeostase og forbedring af hjerteomdannelse gennem vasodilaterende og diuretiske virkninger. Både ANP og BNP virker ved at binde sig til transmembran guanylatcyclase/natriuretikum peptidreceptor-A (GC-A/NPR-A). Systemisk forstyrrelse af Npr1-genet (koder for GC-A/NPRA) resulterer i volumenoverbelastning, hypertension og kongestiv hjertesvigt. Den underliggende mekanisme er dog ikke blevet præcist identificeret .Målet med denne undersøgelse var at undersøge, om Npr1 spiller en kritisk rolle i reguleringen af ​​glukosehomeostase i Npr1-genforstyrrede mus.
Voksne hanner og hunner (16-18 uger) Npr1 knockout haplotype (Npr1+/-, 1-kopi), vildtype (Npr1+/+, 2-kopi) og genduplikation (Npr1+ +/++, 4 -kopi) Mus blev fastet i 16 timer og havde fri adgang til vand. Oral og intraperitoneal administration af glucose (2 g/kg kropsvægt) blev udført i mus for at bestemme oral glucosetolerancetest (OGTT) og intraperitoneal glucosetolerancetest (IPGTT). Blodsukker niveauer blev bestemt ved haleblødninger ved 0, 15, 30, 60, 90 og 120 minutter ved hjælp af AlphaTRAK Blood Glucose Monitoring System (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Systolisk blodtryk (SBP) blev bestemt ved en ikke-invasiv computeriseret hale-manchet metode (Visitech 2000).
Resultaterne viste, at blodsukkerniveauer i 2-kopi mus (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) steg til et maksimum 15 minutter efter administration af glucose (2 g/kg kropsvægt) og faldt til næsten basale niveauer efter 120 minutter hos mænd .og hunner 98 ± 3 mg/dL, IPGT: hanner 100 ± 3 mg/dL, hunner 97 ± 4 mg/dL), hvorimod i 1-kopi mus forblev blodsukkerniveauet forhøjet selv efter 120 minutter (OGTT: hanner 244 ± 6 mg/dL, hun 220 ± 4 mg/dL, IPGT: han 250 ± 5 mg/dL, hun 225 ± 6 mg/dL) sammenlignet med 2-kopi mus.4-kopi mus havde også signifikant lavere blodsukkerniveauer ved 120 minutter (OGTT: 78 ± 3 mg/dL for mænd, 73 ± 2 mg/dL for kvinder, IPGT: 76 ± 4 mg/dL for mænd og 70 ± 3 mg/dL for kvinder).dL) sammenlignet med 2-kopi mus. SBP var signifikant højere i 1-kopi mus (134 ± 3 mmHg hos hanner og 125 ± 3 mmHg hos hunner) end i 2-kopi mus (101 ± 2 mmHg hos hanner og 92 ± 3 mmHg hos hunner) 2 mmHg hos hunner). Ligeledes havde 4-kopi mus også signifikant lavere SBP end 2-kopi mus (85 ± 3 mmHg hos hanner og 78 ± 2 mmHg hos hunner). Det maksimale blodsukkerniveau var signifikant lavere med OGTT sammenlignet med IPGTT.
De nuværende resultater viser, at Npr1 signifikant forhindrede den kraftige stigning i blodsukkerniveauer efter glukoseudfordring og forbedret glukoseintolerance hos vildtype- og gen-replikerede mus, hvilket tyder på, at Npr1 spiller en nøglerolle i reguleringen af ​​glukoseniveauer og tab af Npr1. Handling påvirker negativt nyre- og hjertefunktion hos mutante mus. Dette arbejde blev støttet af en NIH-bevilling (HL062147).
Central Arkansas Veterans Healthcare System John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
Patienter med kronisk nyresygdom (CKD) og myokardieinfarkt uden ST-segment elevation (NSTEMI) repræsenterer en væsentlig klinisk udfordring. Overenskomsten mellem randomiserede og observationsstudier er usikker.(1) Understøtter randomiserede undersøgelser og observationsstudier brugen af ​​invasive undersøgelser. behandlinger i samme omfang (2) Er resultaterne påvirket af niveauer af nyrefunktion? (3) Er dødeligheden den samme med lægemiddelbehandling alene i randomiserede og observationsstudier?
Studier blev udvalgt ud fra følgende kriterier: (1) randomiserede eller observationsrapporter af patienter med NSTEMI og CKD (2) antal patienter og dødelighed tilgængelig for invasiv og konservativ behandling på hvert nyrefunktionsniveau, inklusive estimeret glomerulær filtrationshastighed (eGFR) ) 30-60 og <30. En metaanalyse med undergruppesammenligninger blev afsluttet ved at beregne oddsratioer for dødsfald fra invasive versus konservative behandlinger.
(1) Fem randomiserede studier og fire observationsstudier opfyldte udvælgelseskriterier, med i alt 362.486 patienter, der modtog invasiv eller konservativ behandling mellem 1994 og 2020
(2) I randomiserede undersøgelser var oddsratioen for død som følge af invasiv behandling hos patienter med eGFR 30-60 0,739, konfidensinterval (CI) var 0,382-1,431, p = 0,370. I et observationsstudie med eGFR 30-60, oddsratioen for invasiv behandling for død var 0,144, CI 0,012-0,892, p=0,037.
(3) I randomiserede undersøgelser var oddsratioen for død som følge af invasiv behandling hos patienter med eGFR <30 0,790, CI 0,135-4,63, p=0,794. I observationsstudier havde patienter med eGFR <30 et oddsratio på 0,384 for død, CI 0,281-0,552, p<0,05.
(4) Den gennemsnitlige risiko for død hos patienter med eGFR 30-60 behandlet med konservativ behandling alene var 0,128 (CI -0,001-0,227) i den randomiserede undersøgelsesgruppe og 0,44 (CI 0,227-0,6525) i den observationsstudiegruppe, p< 0,01.I det randomiserede studie var median risiko for død 0,345 (CI -0,103-0,794) hos patienter med eGFR <30, der modtog konservativ behandling alene, og 0,463 (CI 0,00-0,926) i observationsstudier, p=0,579.
(1) På trods af den gunstige effekt af invasiv behandling i både randomiserede og interventionelle undersøgelser, var oddsratioen for død i observationsstudier statistisk signifikant.
(2) Observationsstudier har vist, at invasiv behandling har et signifikant lavere oddsratio for død hos patienter med eGFR 30-60 og eGFR <30.
(3) Patienter i observationsgruppen havde en højere risiko for død med konservativ behandling alene.
(4) Mere forskning er nødvendig for at udvikle en model til udvælgelse af patienter, der vil have størst gavn af invasiv eller konservativ behandling.
(5) Begrænsninger af denne undersøgelse omfatter forskelle i antallet af patienter i undersøgelsesgrupperne, mangel på hæmodynamiske og angiografiske data i henhold til eGFR og muligheden for, at nogle undersøgelser inkluderede patienter med ustabil angina pectoris bortset fra NSTEMI.
På trods af teknologiske fremskridt inden for kardiologi er kardiogent shock som en komplikation til akut myokardieinfarkt fortsat en medicinsk udfordring. For nylig blev National Cardiogenic Shock Management Standardization Campaign lanceret i USA, og National Cardiogenic Shock Initiative har til formål at forbedre overlevelsen, især hos patienter med akut koronarsyndrom (ACS). Vores mål var at bestemme, hvordan kardiogent shock sekundært til ACS, der kræver mekanisk kredsløbsstøtte, håndteres i vores institution og at sammenligne kliniske karakteristika mellem overlevende og ikke-overlevere.
En retrospektiv undersøgelse af patienter i alderen 18-89 år, der har behov for midlertidig mekanisk kredsløbsstøtte i ACS-indstillingen ved University of Texas Lubbock Medical Center fra august 2018 til august 2019. Overlevende og ikke-overlevende udledninger blev sammenlignet. Fishers nøjagtige test og Wilcoxon rang- sumtest blev brugt til kategoriske og kontinuerte variable.
I alt 39 patienter blev inkluderet, 90% var mænd, gennemsnitsalderen var 62 år, 62% havde diabetes, og det gennemsnitlige body mass index var 29,01±5,84 kg/m2. Intraaorta ballonpumpe var den mest almindeligt anvendte mekaniske støtteapparat, efterfulgt af Impella (92 % vs 8 %). Den samlede dødelighed var 18 %. Forhøjet hjertefrekvens og laktat ved indlæggelse under brug af mekanisk støtte var forbundet med dødelighed (105 bpm vs. 83,91 bpm, p=0,02) (6,85 mmol/l vs 2,55 mmol/lp, 0,003. Perkutan koronar intervention (PCI) Tilstedeværelsen af ​​tidligere mekanisk støtte eller koronararterie bypasstransplantation (CABG) hos 44 % af patienterne var forbundet med overlevelse (53 % vs. 0 % p=0,01). .
Forhøjede hjertefrekvenser og laktatniveauer under placering af mekanisk støtte er forbundet med dødelighed hos patienter med kardiogent shock sekundært til akut koronarsyndrom. Påbegyndelse af mekanisk støtte før PCI var forbundet med overlevelse. Større og mere stringente undersøgelser er nødvendige for at belyse disse sammenhænge.
Håndtering af hidradenitis suppurativa (HS) kan være udfordrende.I mange tilfælde forbedredes patienternes symptomer efter indledende konservativ intervention. Desværre bliver nogle tilfælde refraktære og fører til kosmetiske og smertefulde tilbagefald. Kirurgi bruges ofte til at debridere eller fjerne berørt væv for at fremme heling .Vi beskriver en patient, som var modstandsdygtig over for operation, og som gennemgik overfladeelektronstrålebehandling.
En 44-årig mand præsenterede sig med diffus fortykkelse af balderne, gluteal kløft, perineum og bilateralt lår HS. Patienten var refraktær over for kirurgisk debridering og behandling med antibiotika og kortikosteroider. Han modtog split-kursus elektronstrålebehandling med en total dosis på 30 Gy i 10 opdelte doser og opretholdt et delvist respons i 2 uger efter behandlingsstart. Objektiv fysisk undersøgelse inden for 1 måned efter behandling viste en 25 % reduktion i det totale område af inflammation og markant udfladning af det rejste områder. På det tidspunkt rapporterede patienterne subjektive reduktioner i smerte og dræning. Responsen blev anset for holdbar 6 og 12 måneder efter behandling.
Strålebehandling har anekdotiske fordele for en række godartede sygdomme og er blevet undersøgt ved lave doser (nogle gange enkeltdoser) i håndteringen af ​​HS. Vi valgte at bruge et splitforløb, som vi mener er det sikreste og muligvis længstvarende mht. afdæmpende bivirkninger.
Patientens behandlingsområde, der viser hidradenitis suppurativa i balderne, gluteal spalte, perineum og bilaterale lår før behandling
Overfladisk elektronstrålebehandling er effektiv til behandling af godartet sygdom og lover for refraktær HS. Der er behov for undersøgelser af totaldosis og fraktioneringsregimer for at optimere og vejlede fremtidig brug.
I den generelle amerikanske befolkning har 1 ud af 5.000 mennesker mitokondriel myopati. Kliniske manifestationer kan groft opdeles i tre kategorier: kronisk progressiv ekstern oftalmoplegi, skelet-CNS syndrom eller simpel myopati. Hjerteabnormiteter forekommer i 30-32 % af tilfældene, hovedsageligt som hypertrofisk kardiomyopati, dilateret kardiomyopati eller ledningsabnormiteter. Vi præsenterer et tilfælde af bilateral svaghed, smerte og hævelse i underekstremiteterne med en muskelbiopsidiagnose af mitokondriel myopati. Casebeskrivelse: En 21-årig mandlig kandidatstuderende blev henvist til vores hospital efter 3 ugers bensvaghed, smerte og hævelse efter ankomst til USA fra Indien. Undersøgelse afslørede takykardi, 2+ punkter med pitting ødem i begge knæ, 4/5 MRC-grad svaghed, mild ømhed i proksimale og distale muskelgrupper af de øvre og nedre ekstremiteter, ingen dybe senereflekser, fodfald og bilateral ptose og begrænset ekstraokulær bevægelse. Foreløbige laboratorieresultater viste, at kreatininkinase steg med 691 IE/L, hjernenatriuretiske peptid steg med 3437 pg/ml, troponin steg med 47,1 ng/L, myoglobin steg med 195 ng/mL, og laktat steg med 7,7 mmol/L, serumbicarbonat faldt med 12 mmol/L. Lumbalpunkturresultater ved mistanke om Guillain-Barre syndrom er upålidelige på grund af traumatiske tryk. Elektrokardiogram viste venstre akse afvigelse med venstre anterior bundtblok. Røntgen af ​​thorax og CT-angiografi af bryst/mave/bækken viste hjerteforstørrelse og volumenoverbelastning. Hans EKHO ved sengekanten viste mild venstre systemisk hypokinesi, 40-44 % lavere ejektionsfraktion og mild pulmonal hypertension. patienten blev indlagt på den medicinske intensivafdeling på grund af et fald i det maksimale inspiratoriske tryk. Oftalmologi bekræftede oftalmoplegi, ekskl. kranienerveparese, myasthenia gravis og retinitis pigmentosa.Gq1b-antistof negativt.Omfattende autoimmun og infektiøs oparbejdning er ikke-medvirkende.Muskelbiopsier af patientens rectus femoris muskel viste spredte blå og cytochrom-c oxidase-negative fibre med øget perimuskulært og endomysialt bindevæv, i overensstemmelse med aktiv og kronisk primær mitokondriel myopati. Endomyokardiebiopsi viste aktiv lymfocytisk myocarditis. Patienten er blevet behandlet med furosemid, metoprolol og methylprednisolon.
Myopati bør overvejes i differentialdiagnosen af ​​patienter med mistanke om Guillain-Barre syndrom. Vi rapporterer et interessant tilfælde af myopati med fremtrædende hjertemanifestationer. Myositis, der manifesterer sig som myocarditis, bør give mistanke om mitokondriel sygdom. Vores erfaring understreger vigtigheden af ​​at bruge et tværfagligt team tilgang til diagnosticering af sjældne patologier med vidt varierende multisystem involvering.
Formålet med denne undersøgelse var at undersøge muligheden for at diagnosticere Gaisbock hos patienter med kronisk polycytæmi og hypertension.
En overvægtig 40-årig kaukasisk mand blev indlagt på hospitalet med tilbagevendende hævelse af benene og øget iltbehov efter to ugers indlæggelse med COVID-19 lungebetændelse. Efter at have gennemgået patientens sygehistorie viste det sig, at han havde ubehandlet hypertension og polycytæmi. et årti ved flere besøg. Den seneste sygehistorie omfatter en diagnose af dyb venetrombose (DVT) i det samme ben for to en halv måned siden og behandling med Xarelto.
Patienten rapporterede en 12-årig historie med lavt testosteronniveau. Han har dog ikke brugt nogen testosterontilskud i de sidste ni måneder. Han rapporterede træthed i dagtimerne, hyppige opvågninger om natten og hyppig snorken. Denne patient havde aldrig haft en søvnundersøgelse eller brugte CPAP. Patienten røg en halv dåse tyggetobak om dagen i 13 på hinanden følgende år, en pakke om dagen, i 10 på hinanden følgende år, og holdt op med at ryge for 12 år siden. Han brugte det meste af sit liv på hårdt arbejde i byggebranchen.