Probe Rehabilitasi Otot Lantai Panggul

Atherosclerosis minangka panyebab utama penyakit kardiovaskular, sing tetep dadi pimpinan global ing mortalitas.Faktor pertumbuhan kaya insulin I (IGF1) wis ditampilake nyuda acara kardiovaskular.Administrasi IGF1 nyuda aterosklerosis lan nyuda makrofag plak ing kekurangan ApoE (Apoe- /-) tikus panganan diet dhuwur lemak.Asil in vitro sadurunge kita nuduhake yen makrofag duwe peran utama ing mediasi efek IGF1 ing plak aterosklerosis, nanging mekanisme sing tepat tetep ora jelas. nyegah aterosklerosis.
Sawise breeding tikus transgenik IGF1-spesifik makrofag anyar menyang latar mburi Apoe-/- (tikus MF-IGF1), kita ngevaluasi beban plak atherosclerotic, stabilitas, lan rekrutmen monosit. diet lemak telung months.We uga kabiji efflux kolesterol lan pembentukan sel umpluk ing vivo lan in vitro.
Macrophage IGF1 overexpression nyuda beban plak kanthi 30%, nyuda makrofag plak nganti 47%, lan fitur sing nyetabilake phenotype plak. chemokine ligan 12 (CXCL12) .Kadar protein CXCL12 suda ing plak lan makrofag peritoneal ing tikus MF-IGF1. In vitro, IGF1 rampung diblokir lipoprotein kapadhetan rendah teroksidasi (oxLDL) -gumantung ing transkripsi mRNA CXCL12 (98% pengurangan, P <0.01), lan perawatan IGF1 nyuda protein CXCL12 (reduksi 56%, P <0.001).
CXCL12 nyuda ekspresi transporter kaset ATP-binding A1 (ABCA1), transporter kolesterol kunci sing mediasi efflux kolesterol saka makrofag. Kita nemokake peningkatan 2 kali lipat ing tingkat protein ABCA1 ing makrofag peritoneal sing diisolasi saka tikus MF-IGF1. Kita ngukur owah-owahan ing efflux kolesterol kanthi ngemot makrofag peritoneal karo oxLDL lan nemokake peningkatan 42% ing efflux ing tikus MF-IGF1. Kita uga nemokake peningkatan 27% ing efflux kolesterol ing sel THP-1 sing diobati karo IGF1 (100 ng / mL) karo apolipoprotein AI minangka reseptor kolesterol.
Asil kita nduduhake yen macrophage IGF1 nyuda aterosklerosis lan nyuda CXCL12, chemokine sing mentas melu proses aterosklerosis.IGF1 bisa nyuda CXCL12 kanthi nyuda rekrutmen monosit lan nambah ABCA1, saéngga ngetrapake efek ateroprotektif, saéngga nambah kapasitas efflux kolesterol.
Mutasi ing gen TTR (rs76992529; Val122Ile) katon mung ing individu saka keturunan Afrika (frekuensi populasi: 3-4%) sing nyebabake misfolding kompleks transthyretin tetrameric, sing ditemokake ing amyloidosis transthyretin herediter.Degenerasi (hATTR) nglumpukake minangka fibril amiloid ekstraseluler. Ngira-ngira dampak varian TTR amyloidogenik iki marang risiko gagal jantung (HF) lan mortalitas kabeh-sabab ing kohort Afrika-Amerika sing akeh lan beda-beda sacara geografis bisa menehi wawasan babagan makna klinis varian iki. .We ditaksir peserta ireng ing Geographic lan Racially Panyebab Stroke (REGARDS) sinau kanggo nliti asosiasi mutasi TTR Val122Ile karo HF lan kabeh-sabab mortalitas.
Kita ngevaluasi peserta Amerika ireng sing dilapurake dhewe ing studi REGARDS tanpa HF ing awal. Regresi Poisson digunakake kanggo ngira insiden gagal jantung lan mortalitas kabeh. faktor, lan keturunan Afrika genetik kanggo netepake risiko HF lan kabeh-sabab mortalitas ing individu karo varian genetik TTR Val122Ile dibandhingake karo sing tanpa varian.
Ing antarane 7.514 peserta kulit ireng (umur rata-rata: 64 taun; 61% wanita), frekuensi populasi varian TTR Val122Ile yaiku 3,1% (232 operator; 7,282 non-carrier). Insiden HF (saben 1000 wong-taun) yaiku 15,9. (95% CI: 11.5-21.9) antarane operator varian lan 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) antarane varian noncarriers.Val122Ile varian operator duwe risiko luwih dhuwur ngembangaken HF dibandhingake karo non-carriers (HR: 2.46 [95% CI : 1.72-3.53]; P<0.0001) Insiden kematian kabeh sabab (saben 1000 wong-taun) yaiku 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) ing antarane operator varian lan 33.9 (95% CI: 32.7-35.2) antarane varian non-carriers.Val122Ile varian operator duwe risiko luwih dhuwur saka kabeh-carrier mortality dibandhingake karo non-carriers (HR: 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P = 0.0004).TTR varian status operator lan jender ora interaksi karo HF lan asil mortalitas kabeh sabab.
Ing kohort akeh wong kulit ireng Amerika, kita nduduhake yen mutasi amiloid Val122Ile ing gen TTR digandhengake karo risiko HF kira-kira 2,5 kaping luwih lan risiko mortalitas 40% luwih dhuwur. Kanthi kedadeyan akeh hATTR. terapi, anané mutasi TTR Val122Ile sing umum ditemokake ing wong keturunan Afrika bisa dianggep bisa ditrapake sacara klinis lan akses awal kanggo perawatan.
Aktivasi guanylate cyclase/natriuretic peptide receptor A (GC-A/NPRA) dening hormon jantung atrial and brain natriuretic peptides (ANP lan BNP) ngasilake second messenger cGMP.cGMP ngaktifake sinyal hilir lan efek biologis ANP/NPRA kanggo diuretik , diuretik, vasodilator, respon antimitotik lan efek antihipertrofik jantung. Ekspresi gen Npr1 (encoding GC-A / NPRA) diatur dening sawetara rangsangan eksternal lan internal, nanging mekanisme hormonal lan epigenetik sing mediasi regulasi Npr1 ora dingerteni. Panliten iki kanggo nliti peran vitamin D (vitD) ing ngatur transkripsi lan ekspresi gen Npr1 kanthi ngatur faktor epigenetik.
Sinau bioinformatik saka promotor Npr1 murine nuduhake anane papat unsur respon vitD (VDREs) ing wilayah -583 nganti -495 saka situs wiwitan transkripsi, kanthi urutan konsensus kaya VDRE sing sampurna. , Konstruksi kasebut ditransfeksi sacara transien ing sel otot polos aorta thoracic tikus (RTASMCs) lan sel mesangial mouse (MMCs) lan diukur kanggo kit uji luciferase dual.Aktivitas transkripsi.
Assay Luciferase nuduhake yen perawatan karo vitamin D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) ningkatake aktivitas promotor Npr1 luwih saka 6 kali lipat kanthi cara gumantung dosis.Western blot lan analisis densitometri nuduhake yen tingkat protein NPRA ing MMC tambah akeh kanthi nambah VD3 konsentrasi, 3.5-fold ing RTASMCs lan 4.7-fold ing RTASMCs, lan efek maksimum diamati ing 100 nM.VD3 nambah tingkat protein saka reseptor vitD (VDR) ing dosis-gumantung cara.Ing ngarsane VD3, histon aktivitas deacetylase (HDAC) ana 50% nyandhet minangka diukur dening aktivitas HDAC / inhibisi ELISA kit. Salajengipun, perawatan karo VD3 suda kelas I enzim HDAC, HDAC1 lan HDAC3 tingkat protein, lan dosis-gumantung meningkat histon, H3 ing lysine residues 9 lan 14 (H3-K9/14 ac) lan lisin H4 ing residu asam 12 (H4-K14ac).
Asil kasebut nuduhake yen VD3 epigenetically ngatur ekspresi gen Npr1 kanthi ngatur modifikasi histone. Identifikasi target epigenetik saka sinyal vitamin D minangka regulator transkripsi gen Npr1 lan ekspresi protein bakal duwe implikasi penting kanggo hipertensi lan regulasi kardiovaskular.
nuduhake yen entanglement lan superkonduktivitas ningkatake konduksi intraselular ing pasangan kardiomiosit sing terisolasi, ningkatake kopling lan fungsi ventrikel kiwa.
Eksperimen ditindakake kanthi nggunakake intelijen buatan ing njero sel nggunakake konsep kuantum saka entanglement lan superkonduktivitas;konduktansi listrik intraselular ngliwati celah junctional (GI) sing diakibatake dening enalapril (E.) lan angiotensin II (Ang II) diukur.E.Inject ing 1 ug / ml (25 ug / ml) liwat 4 menit.A plateau tekan ing tutup ing 106% aliran saka tas.Ang II.Nyuntikaken ing 1 ug / min, GI wis suda (55%) lan ora ana dataran tinggi.
Kita mikir plateau wis tekan sawise ngurangi entanglement, nanging ora karo Ang II. Ing negara superconducting, E. coli luwih efektif kanggo nambah kopling myocytes gagal, Ngapikake fungsi ventricular kiwa.
Penyakit Coronavirus (COVID-19) kalebu saka infèksi tanpa gejala nganti penyakit abot kanthi gagal organ. Panaliten anyar wis nuduhaké hubungan antara tingkat lipid serum sing luwih murah, yaiku lipoprotein kapadhetan dhuwur (HDL), lipoprotein kapadhetan rendah (LDL), lan total kolesterol (TC), lan keruwetan penyakit COVID-19. Nanging, asil kurang konsistensi, lan ombone asosiasi saiki ora dingerteni.
Kita nindakake review sistematis lan meta-analisis 1) beda ing tingkat HDL, LDL, TC, lan trigliserida (TG) antarane pasien COVID-19 lan kontrol sehat 2) kanthi lan tanpa penyakit parah karo Pasien COVID-19 3) COVID- 19 pasien tiwas lan slamet. Kita wis nyakup artikel saka PubMed lan Embase wiwit 1 September 2021. lan ditaksir bias publikasi nggunakake plot corong.
Saka 441 artikel sing dijupuk, 29 artikel (26 kohort retrospektif lan 3 kohort prospektif) memenuhi kriteria inklusi, kanthi total 256.721 peserta. Pasien karo COVID-19 nduweni tingkat HDL sing luwih murah (pMD = -6,95) lan TC (pMD = -14.9) (Tabel 1 lan Gambar 1).Kadar LDL lan TG ora beda antarane pasien sing duwe lan tanpa COVID-19. Pasien COVID-19 sing abot duwe tingkat HDL sing luwih murah (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4 ) lan TC (pMD = -10.4) dibandhingake karo pasien COVID-19 sing ora abot. Pasien sing tilar donya duwe tingkat HDL sing luwih murah (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) lan TC (pMD = -14.9). Tingkat TG ora beda karo keruwetan utawa kematian COVID-19. Ora ana analisa ing ndhuwur sing nuduhake bias publikasi sing signifikan sacara statistik.
Analisis kita nuduhake manawa pasien COVID-19 duwe tingkat lipid getih sing luwih murah dibandhingake karo kontrol sing sehat. Ing pasien COVID-19, tingkat HDL, LDL, lan TC sing luwih murah digandhengake karo tingkat keruwetan lan mortalitas. inflamasi lan disfungsi ati. Tingkat lipid getih bisa ditliti minangka faktor prognostik potensial ing pasien COVID-19.
Peptida natriuretik atrium lan otak (ANP lan BNP) minangka hormon sirkulasi asal jantung sing nduweni peran penting ing ngatur tekanan getih lan homeostasis cairan lan ningkatake remodeling jantung liwat efek vasodilatasi lan diuretik. Loro-lorone ANP lan BNP tumindak kanthi ngiket transmembran guanylate cyclase / natriuretic reseptor peptida-A (GC-A/NPR-A).Gangguan sistemik saka gen Npr1 (enkoding GC-A/NPRA) nyebabake kakehan volume, hipertensi, lan gagal jantung kongestif. .Tujuane panliten iki yaiku kanggo nyelidiki apa Npr1 nduweni peran kritis kanggo ngatur homeostasis glukosa ing tikus sing diganggu gen Npr1.
Wong lanang lan wadon diwasa (16-18 minggu) Npr1 knockout haplotype (Npr1+/-, 1-copy), wild-type (Npr1+/+, 2-copy) lan duplikasi gen (Npr1+ +/++, 4 -copy) Tikus padha pasa kanggo 16 jam lan duwe akses gratis kanggo banyu. Administrasi lisan lan intraperitoneal glukosa (2 g / kg bobot awak) ditindakake ing tikus kanggo nemtokake tes toleransi glukosa oral (OGTT) lan tes toleransi glukosa intraperitoneal (IPGTT). tingkat ditemtokake dening getihen buntut ing menit 0, 15, 30, 60, 90, lan 120 nggunakake AlphaTRAK Blood Glucose Monitoring System (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Tekanan darah sistolik (SBP) ditemtokake dening komputerisasi non-invasif. metode tail-cuff (Visitech 2000).
Asil nuduhake yen tingkat glukosa getih ing tikus 2 salinan (OGTT: 101 ± 4 mg / dL) mundhak maksimal ing 15 menit sawise administrasi glukosa (2 g / kg bobot awak) lan mudhun nganti tingkat basal ing 120 menit ing lanang. .lan wadon 98 ± 3 mg/dL, IPGT: lanang 100 ± 3 mg/dL, wadon 97 ± 4 mg/dL), dene ing tikus 1 salinan, tingkat glukosa getih tetep munggah sanajan sawise 120 menit (OGTT: lanang 244 ± 6 mg/dL, wadon 220 ± 4 mg/dL, IPGT: lanang 250 ± 5 mg/dL, wadon 225 ± 6 mg/dL) dibandhingake karo 2 salinan tikus. 120 menit (OGTT: 78 ± 3 mg/dL kanggo lanang, 73 ± 2 mg/dL kanggo wanita, IPGT: 76 ± 4 mg/dL kanggo lanang lan 70 ± 3 mg/dL kanggo wanita).dL) dibandhingake karo tikus salinan 2. SBP luwih dhuwur ing tikus 1 salinan (134 ± 3 mmHg ing lanang lan 125 ± 3 mmHg ing wanita) tinimbang ing tikus 2 salinan (101 ± 2 mmHg ing lanang lan 92 ± 2 mmHg ing wanita).Mangkono uga, tikus 4 salinan uga duwe SBP sing luwih murah tinimbang tikus 2 salinan (85 ± 3 mmHg ing lanang lan 78 ± 2 mmHg ing wanita). Tingkat glukosa getih maksimal luwih murah tinimbang OGTT dibandhingake. karo IPGTT.
Panemuan saiki nuduhake yen Npr1 sacara signifikan nyegah kenaikan tingkat glukosa getih sawise tantangan glukosa lan nambah intoleransi glukosa ing tikus liar lan replikasi gen, nuduhake yen Npr1 nduweni peran penting kanggo ngatur tingkat glukosa lan mundhut Tindakan Npr1 duweni pengaruh negatif. fungsi ginjel lan jantung ing tikus mutant. Karya iki didhukung dening hibah NIH (HL062147).
Sistem Perawatan Kesehatan Veteran Central Arkansas Rumah Sakit Veteran John L. McClellan Memorial, Little Rock, Arkansas
Patients with chronic kidney disease (CKD) and non-segment elevasi myocardial infarction (NSTEMI) makili tantangan klinis sing signifikan. Persetujuan antarane studi acak lan observasional ora mesthi. (1) Apa studi acak lan studi observasi ndhukung panggunaan invasif. perawatan kanggo ombone padha (2) Apa asil dipengaruhi dening tingkat fungsi ginjel? (3) Apa tingkat kematian padha karo perawatan tamba piyambak ing randomized lan observational pasinaon?
Pasinaon dipilih adhedhasar kritéria ing ngisor iki: (1) laporan kanthi acak utawa observasional saka pasien NSTEMI lan CKD (2) jumlah pasien lan mortalitas sing kasedhiya kanggo perawatan invasif lan konservatif ing saben tingkat fungsi ginjel, kalebu perkiraan tingkat filtrasi glomerulus (eGFR). ) 30-60 lan <30.Analisis meta kanthi perbandingan subkelompok rampung kanthi ngitung rasio odds kanggo pati saka perawatan invasif versus konservatif.
(1) Lima studi acak lan papat studi observasional ketemu kriteria pilihan, kanthi total 362.486 pasien sing nampa perawatan invasif utawa konservatif antarane 1994 lan 2020
(2) Ing studi acak, rasio kemungkinan mati amarga perawatan invasif ing pasien kanthi eGFR 30-60 yaiku 0.739, interval kapercayan (CI) yaiku 0.382-1.431, p = 0.370. Ing studi observasional eGFR 30-60, rasio rintangan kanggo perawatan invasif kanggo pati 0,144, CI 0,012-0,892, p = 0,037.
(3) Ing studi acak, rasio odds kanggo pati amarga perawatan invasif ing pasien kanthi eGFR <30 yaiku 0.790, CI 0.135-4.63, p = 0.794. Ing studi observasional, pasien kanthi eGFR <30 duwe rasio odds 0.384 kanggo pati, CI 0.281–0.552, p<.05.
(4) Rata-rata risiko pati ing pasien kanthi eGFR 30-60 sing diobati kanthi perawatan konservatif piyambak yaiku 0.128 (CI -0.001-0.227) ing kelompok sinau kanthi acak lan 0.44 (CI 0.227-0.6525) ing kelompok studi observasional, p< 0.01 .Ing panaliten kanthi acak, risiko kematian rata-rata yaiku 0.345 (CI -0.103-0.794) ing pasien kanthi eGFR <30 sing nampa perawatan konservatif piyambak lan 0.463 (CI 0.00-0.926) ing studi observasional, p = 0.579.
(1) Senadyan efek nguntungake saka perawatan invasif ing studi acak lan intervensional, rasio odds kanggo pati ing studi observasional sacara statistik signifikan.
(2) Panliten observasi nuduhake yen perawatan invasif nduweni rasio odds sing luwih murah kanggo pati ing pasien kanthi eGFR 30-60 lan eGFR <30.
(3) Pasien ing klompok pengamatan duwe risiko kematian sing luwih dhuwur kanthi perawatan konservatif piyambak.
(4) Riset luwih akeh dibutuhake kanggo ngembangake model kanggo milih pasien sing bakal entuk manfaat paling akeh saka perawatan invasif utawa konservatif.
(5) Watesan panliten iki kalebu bedane jumlah pasien ing kelompok sinau, kekurangan data hemodinamik lan angiografi miturut eGFR, lan kemungkinan sawetara studi kalebu pasien karo angina pectoris sing ora stabil kajaba NSTEMI.
Senadyan kemajuan teknologi ing kardiologi, kejut kardiogenik minangka komplikasi infark miokard akut tetep dadi tantangan medis.Bubar iki, Kampanye Standardisasi Manajemen Kejut Kardiogenik Nasional diluncurake ing Amerika Serikat, lan Inisiatif Kejut Kardiogenik Nasional nduweni tujuan kanggo ningkatake kaslametan, utamane ing pasien. kanthi sindrom koroner akut (ACS).Tujuan kita yaiku kanggo nemtokake cara kejut kardiogenik sekunder kanggo ACS sing mbutuhake dhukungan sirkulasi mekanik dikelola ing institusi kita lan kanggo mbandhingake karakteristik klinis antarane sing slamet lan sing ora slamet.
Sinau retrospektif pasien umur 18-89 taun sing mbutuhake dhukungan sirkulasi mekanik sauntara ing setelan ACS ing Pusat Medis Universitas Texas Lubbock saka Agustus 2018 nganti Agustus 2019. Discharge sing slamet lan ora slamet dibandhingake. Tes pas Fisher lan peringkat Wilcoxon- tes jumlah digunakake kanggo variabel kategori lan kontinu.
Gunggunge 39 pasien kalebu, 90% lanang, umur rata-rata 62 taun, 62% nandhang diabetes, lan indeks massa awak rata-rata yaiku 29.01±5.84 kg/m2. Pompa balon intra-aorta minangka mekanik sing paling umum digunakake. piranti dhukungan, diikuti dening Impella (92% vs 8%). Tingkat kematian sakabèhé yaiku 18%. Denyut jantung lan laktat sing luwih dhuwur nalika diakoni nalika nggunakake dhukungan mekanik digandhengake karo mortalitas (105 bpm vs 83.91 bpm, p = 0.02) (6.85). mmol / l vs 2.55 mmol / lp, 0.003. Intervensi koroner perkutan (PCI) Anane dhukungan mekanik sadurunge utawa grafting bypass arteri koroner (CABG) ing 44% pasien digandhengake karo kaslametan (53% vs 0% p=0.01) .
Tingkat denyut jantung lan laktat sing luwih dhuwur sajrone penempatan dhukungan mekanik digandhengake karo mortalitas ing pasien karo kejut kardiogenik sekunder kanggo sindrom koroner akut.Inisiasi dhukungan mekanik sadurunge PCI digandhengake karo kaslametan.Sinau sing luwih gedhe lan luwih ketat dibutuhake kanggo njlentrehake asosiasi kasebut.
Ngatur hidradenitis suppurativa (HS) bisa dadi tantangan. Ing sawetara kasus, gejala pasien saya apik sawise intervensi konservatif awal. .We njlèntrèhaké pasien sing refractory kanggo surgery sing ngalami therapy radiasi sinar elektron permukaan.
Wong lanang umur 44 taun diwenehi penebalan difus ing bokong, sumbing gluteal, perineum, lan paha bilateral HS. Pasien kasebut refrakter kanggo debridement bedah lan perawatan karo antibiotik lan kortikosteroid. Dheweke nampa terapi radiasi sinar elektron pamisah-kursus kanthi total dosis 30 Gy ing 10 dosis dibagi lan maintained respon parsial kanggo 2 minggu sawise wiwitan perawatan.Pemeriksaan fisik obyektif ing 1 sasi perawatan nuduhake 25% abang ing total area inflamasi lan ditandhani flattening saka wungu. wilayah.Ing wektu kasebut, pasien nglapurake pengurangan subyektif ing rasa nyeri lan drainase.Tanggepan kasebut dianggep awet ing 6 lan 12 sasi sawise perawatan.
Terapi radiasi nduweni mupangat anekdot kanggo macem-macem penyakit jinak lan wis diteliti ing dosis sing sithik (kadhangkala dosis tunggal) ing manajemen HS. Kita milih nggunakake kursus pamisah sing kita percaya minangka sing paling aman lan bisa uga tahan suwe saka segi nyuda efek sisih.
Area perawatan pasien sing nuduhake hidradenitis suppurativa ing bokong, sumbing gluteal, perineum lan paha bilateral sadurunge perawatan
Terapi radiasi sinar elektron cethek efektif kanggo ngobati penyakit sing entheng lan nduweni janji kanggo HS refractory. Sinau dosis total lan regimen fraksinasi dibutuhake kanggo ngoptimalake lan nuntun panggunaan mangsa ngarep.
Ing populasi umum AS, 1 saka 5.000 wong duwe miopati mitokondria. Manifestasi klinis bisa dipérang dadi telung kategori: ophthalmoplegia eksternal progresif kronis, sindrom skeletal-CNS utawa myopathy sing prasaja. Kelainan jantung dumadi ing 30-32% kasus, utamane minangka kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati dilated, utawa abnormalitas konduksi. Kita nampilake kasus kelemahan, nyeri, lan pembengkakan ing ekstremitas ngisor bilateral kanthi diagnosis biopsi otot miopati mitokondria. Katrangan kasus: Siswa lulusan lanang umur 21 taun dirujuk menyang rumah sakit. sawise 3 minggu kekirangan sikil, nyeri, lan bengkak sawise teka ing Amerika Serikat saka India.Pemeriksaan dicethakaké tachycardia, 2+ poin saka pitting edema ing loro dhengkul, 4/5 kekirangan kelas MRC, tenderness entheng ing kelompok otot proksimal lan distal saka ekstremitas ndhuwur lan ngisor, ora ana refleks tendon jero, tetes sikil, lan ptosis bilateral lan gerakan ekstraokular sing diwatesi.Asil laboratorium awal nuduhake creatinine kinase tambah 691 IU / L, peptida natriuretik otak tambah 3437 pg / mL, troponin tambah 47,1 ng / L, myoglobin tambah 195 ng / mL, lan laktat tambah 7,7 mmol / L, serum bikarbonat mudhun 12 mmol / L. Tusukan lumbar nyebabake sindrom Guillain-Barre sing dicurigai ora bisa dipercaya amarga ketukan traumatik. Elektrokardiogram nuduhake sumbu kiwa penyimpangan karo blok bundle anterior kiwa. X-ray dada lan angiografi CT dada / weteng / panggul nuduhake pembesaran jantung lan volume kakehan. ECHO sisih amben dheweke nuduhake hipokinesia sistemik kiwa entheng, fraksi ejeksi ngisor 40-44%, lan hipertensi pulmonal entheng. pasien diakoni ing unit perawatan intensif medis amarga penurunan tekanan inspirasi maksimal.Ophthalmology dikonfirmasi ophthalmoplegia, ora kalebu lumpuh saraf kranial, myasthenia gravis, lan retinitis pigmentosa.Gq1b antibodi negatif.Otoimun lan infèksi sing ekstensif workup ora nyumbang.Biopsi otot saka otot rectus femoris pasien nuduhake serat biru lan cytochrome-c oksidase-negatif sing kasebar kanthi tambah jaringan ikat perimuskular lan endomisial, konsisten karo miopati mitokondria primer sing aktif lan kronis. metoprolol, lan methylprednisolone.
Miopati kudu dianggep ing diagnosis diferensial pasien sing dicurigai sindrom Guillain-Barre. Kita nglaporake kasus miopati sing menarik kanthi manifestasi jantung sing penting. Miositis sing diwujudake minangka miokarditis kudu nyebabake rasa curiga babagan penyakit mitokondria. Pengalaman kita negesake pentinge nggunakake tim interdisipliner pendekatan kanggo diagnosa patologi langka karo keterlibatan multisystem akeh variabel.
Tujuan saka panliten iki yaiku njelajah kemungkinan diagnosa Gaisbock ing pasien karo polycythemia kronis lan hipertensi.
Wong Kaukasia umur 40 taun sing lemu diakoni ing rumah sakit kanthi bengkak sikil sing terus-terusan lan kebutuhan oksigen mundhak sawise rong minggu dirawat ing rumah sakit kanthi radhang paru-paru COVID-19. dasawarsa ing sawetara kunjungan.Riwayat medis anyar kalebu diagnosis trombosis vena jero (DVT) ing sikil sing padha rong setengah wulan kepungkur, lan perawatan karo Xarelto.
Pasien kasebut nglapurake riwayat testosteron sing kurang 12 taun. Nanging, dheweke ora nggunakake suplemen testosteron sajrone sangang sasi kepungkur. Dheweke nglapurake kekeselen awan, awakenings ing wayah wengi, lan kerep ngorok. Pasien iki ora tau sinau turu utawa digunakake CPAP.Pasien ngrokok setengah kaleng chewing tembakau saben dina kanggo 13 taun consecutive, siji Pack saben dina, kanggo 10 taun consecutive, lan mandek ngrokok 12 taun ago.Dheweke ngginakaken paling gesang kang nindakake karya hard ing industri construction.