Ateroskleroze ir galvenais sirds un asinsvadu slimību cēlonis, kas joprojām ir pasaules līderis mirstības ziņā. Ir pierādīts, ka insulīnam līdzīgais augšanas faktors I (IGF1) samazina kardiovaskulāros notikumus. IGF1 ievadīšana samazināja aterosklerozi un aplikumu makrofāgus ApoE deficīta gadījumā (Apoe- /-) pelēm, kas barotas ar augstu tauku saturu.Mūsu iepriekšējie in vitro rezultāti liecina, ka makrofāgiem ir liela nozīme IGF1 ietekmes starpniecībā aterosklerozes plāksnēs, taču precīzs mehānisms joprojām nav skaidrs. Mēs izvirzījām hipotēzi, ka stingri palielinot IGF1 līmeni makrofāgos novērst aterosklerozi.
Pēc jaunu makrofāgiem specifisku IGF1 pārmērīgi ekspresējošu transgēnu peļu audzēšanas Apoe-/- fonā (MF-IGF1 peles), mēs novērtējām aterosklerozes aplikuma slodzi, stabilitāti un monocītu piesaisti. Mēs paātrinājām aterosklerozes attīstību, barojot dzīvniekus ar augstu tauku diētu trīs mēnešus.Novērtējām arī holesterīna izplūdi un putu šūnu veidošanos in vivo un in vitro.
Makrofāgu IGF1 pārmērīga ekspresija samazināja aplikuma slodzi par 30%, samazināja aplikuma makrofāgu skaitu par 47% un veicināja funkcijas, kas stabilizē aplikuma fenotipu. Monocītu piesaiste MF-IGF1 pelēm tika samazināta par 70% un korelēja ar cirkulējošā CXC līmeņa samazināšanos par 27%. chemokine ligand 12 (CXCL12).CXCL12 proteīna līmenis tika samazināts plāksnēs un peritoneālajās makrofāgos MF-IGF1 pelēm.In vitro IGF1 pilnībā bloķēja oksidēto zema blīvuma lipoproteīnu (oxLDL) atkarīgo CXCL12 mRNS transkripcijas pieaugumu (P samazinājums par 98%, <0,01), un ārstēšana ar IGF1 samazināja CXCL12 proteīnu (samazinājums par 56%, P <0,001).
CXCL12 samazina ATP saistošā kasešu transportētāja A1 (ABCA1) ekspresiju, kas ir galvenais holesterīna transportētājs, kas veicina holesterīna izplūdi no makrofāgiem. Mēs konstatējām, ka ABCA1 proteīna līmenis 2 reizes palielinās peritoneālajos makrofāgos, kas izolēti no MF-IGF1 pelēm. Mēs izmērījām izmaiņas. holesterīna izplūdē, ielādējot peritoneālos makrofāgus ar oksLDL, un konstatēja, ka MF-IGF1 pelēm izplūde palielinājās par 42%. Mēs arī konstatējām holesterīna izplūdes pieaugumu par 27% THP-1 šūnās, kas apstrādātas ar IGF1 (100 ng/ml) ar apolipoproteīna AI kā holesterīna receptors.
Mūsu rezultāti liecina, ka makrofāgs IGF1 samazina aterosklerozi un samazina CXCL12, ķīmokīnu, kas tikko iesaistīts aterosklerozes progresēšanā. IGF1 var samazināt CXCL12, samazinot monocītu piesaisti un palielinot ABCA1, tādējādi iedarbojoties ar ateroprotektīvo efektu, tādējādi palielinot holesterīna izplūdes spēju.
TTR gēna (rs76992529; Val122Ile) mutācijas ir redzamas tikai Āfrikas senču indivīdiem (populācijas biežums: 3–4%), kā rezultātā rodas nepareiza tetrameriskā transtiretīna kompleksa salocīšana, kas ir sastopama iedzimtas transtiretīna amiloidozes gadījumā.Deģenerācija (hATTR) uzkrājas kā ārpusšūnu amiloīda fibrils. Novērtējot šī amiloidogēnā TTR varianta ietekmi uz sirds mazspējas (HF) risku un visu cēloņu izraisīto mirstību lielā, ģeogrāfiski daudzveidīgā afroamerikāņu grupā, varētu gūt ieskatu šī varianta klīniskajā nozīmē. Mēs novērtējām melnādainos dalībniekus Ģeogrāfiski un rasiski dažādi insulta cēloņi (REGARDS), lai pārbaudītu TTR Val122Ile mutācijas saistību ar HF un visu cēloņu mirstību.
Mēs novērtējām melnādainos amerikāņu dalībniekus pētījumā REGARDS bez sirdsdarbības sākuma stāvoklī. Puasona regresiju izmantoja, lai novērtētu sirds mazspējas un visu cēloņu mirstības biežumu. Mēs izmantojām daudzfaktoru koriģētu Koksa regresijas modeli, ņemot vērā demogrāfiskos, klīniskos un sociālos rādītājus. faktoriem un ģenētiskajiem Āfrikas senčiem, lai novērtētu HF un visu cēloņu mirstības risku indivīdiem ar TTR Val122Ile ģenētisko variantu, salīdzinot ar tiem, kuriem nav šī varianta.
Starp 7514 melnādainiem dalībniekiem (vidējais vecums: 64 gadi; 61% sieviešu) TTR Val122Ile varianta populācijas biežums bija 3,1% (232 nesēji; 7282 nenēsātāji). HF sastopamība (uz 1000 cilvēkgadiem) bija 15,9 (95% TI: 11,5-21,9) starp nesējiem variantiem un 7,2 (95% TI: 6,6-7,9) starp nesējiem. Val122Ile varianta nēsātājiem bija lielāks risks saslimt ar HF, salīdzinot ar nesējiem (HR: 2,46 [95% TI). : 1,72–3,53];P<0,0001).Visu cēloņu mirstības biežums (uz 1000 persongadiem) bija 41,5 (95% TI: 34,6–49,7) starp pārnēsātājiem un 33,9 (95% TI: 32,7–35). starp variantiem, kas nav nēsātāji.Val122Ile varianta nēsātājiem bija augstāks visu cēloņu mirstības risks, salīdzinot ar tiem, kas nav nēsātāji (HR: 1,44 [95% TI: 1,18-1,76]; P=0,0004).TTR varianta nesēja statuss un dzimums nebija. mijiedarboties ar HF un visu cēloņu mirstības rezultātiem.
Lielā melnādaino amerikāņu grupā mēs parādām, ka amiloīda Val122Ile mutācija TTR gēnā ir saistīta ar aptuveni 2,5 reizes lielāku sirdslēkmes risku un aptuveni par 40% lielāku mirstības risku no jebkādiem cēloņiem. Līdz ar daudzu hATTR parādīšanos terapijas gadījumā TTR Val122Ile mutācijas klātbūtne, kas parasti sastopama Āfrikas senču cilvēkiem, var tikt uzskatīta par klīniski īstenojamu un ātru agrīnu piekļuvi ārstēšanai.
Guanilāta ciklāzes/nātrijurētisko peptīdu receptoru A (GC-A/NPRA) aktivizēšana, ko veic sirds hormoni priekškambaru un smadzeņu natriurētiskie peptīdi (ANP un BNP), rada otro vēstnesi cGMP. cGMP aktivizē ANP/NPRA pakārtoto signālu pārraidi un bioloģisko iedarbību diurētiskiem līdzekļiem. , diurētisku, vazodilatējošu, antimitotisku reakciju un sirds antihipertrofisku iedarbību.Npr1 gēna (kodē GC-A/NPRA) ekspresiju regulē vairāki ārēji un iekšēji stimuli, bet hormonālie un epiģenētiskie mehānismi, kas mediē Npr1 regulējumu, nav zināmi.Mērķis Šī pētījuma mērķis bija izpētīt D vitamīna (vitD) lomu Npr1 gēna transkripcijas un ekspresijas regulēšanā, regulējot epiģenētiskos faktorus.
Mūsu peļu Npr1 promotora bioinformātiskais pētījums atklāja četru vitD atbildes elementu (VDRE) klātbūtni transkripcijas sākuma vietas -583 līdz -495 reģionā ar perfektu VDRE līdzīgu konsensa secību. Lai raksturotu mehānismus, kas regulē Npr1 promotora darbību. , konstrukcijas tika īslaicīgi transficētas kultivētās žurku krūšu aortas gludās muskulatūras šūnās (RTASMC) un peles mezangiālajās šūnās (MMC) un tika izmērītas divu luciferāzes testu komplektiem.Transkripcijas darbība.
Luciferāzes tests parādīja, ka ārstēšana ar D3 vitamīnu (1α,25-dihidroksi; VD3) palielināja Npr1 promotora aktivitāti vairāk nekā 6 reizes atkarībā no devas. Western blot un densitometriskā analīze parādīja, ka NPRA proteīna līmenis MMC ievērojami palielinājās, palielinoties VD3. koncentrācija, 3,5 reizes RTASMC un 4,7 reizes RTASMC, un maksimālais efekts tika novērots pie 100 nM.VD3 palielina vitD receptora (VDR) proteīna līmeni atkarībā no devas. VD3 klātbūtnē histons dezacetilāzes (HDAC) aktivitāte tika inhibēta par 50%, mērot ar HDAC aktivitātes/inhibīcijas ELISA komplektu. Turklāt ārstēšana ar VD3 samazināja I klases HDAC enzīmus, HDAC1 un HDAC3 proteīna līmeni un no devas atkarīgu histonu, H3 pie lizīna atliekām 9 un palielinājumu. 14 (H3-K9/14 ac) un lizīns H4 pie skābes atlikuma 12 (H4-K14ac).
Rezultāti liecina, ka VD3 epiģenētiski regulē Npr1 gēna ekspresiju, regulējot histonu modifikācijas. D vitamīna signālu epiģenētisko mērķu identificēšanai kā Npr1 gēna transkripcijas un olbaltumvielu ekspresijas regulatoriem būs nozīmīga ietekme uz hipertensiju un sirds un asinsvadu regulējumu.
parādīja, ka sapīšanās un supravadītspēja uzlaboja intracelulāro vadītspēju izolētu kardiomiocītu pāros, uzlabojot savienojumu un kreisā kambara funkciju.
Eksperimenti tika veikti, izmantojot mākslīgo intelektu šūnu iekšienē, izmantojot kvantu sapīšanās un supravadītspējas koncepcijas;tika mērīta enalaprila (E.) un angiotenzīna II (Ang II) izraisītā intracelulārā elektriskā vadītspēja pāri savienojuma spraugai (GI).E.Injicējiet ar 1 ug/ml (25 ug/ml) 4 minūšu laikā. Pie vārsta tiek sasniegts plato pie 106% plūsmas no maisa.Ang II.Injicējot ar ātrumu 1 ug/min, GI tika samazināts (55%) un nebija plato.
Mēs domājam, ka pēc sapīšanās samazināšanas tiek sasniegts plato, bet ne ar Ang II. Supravadītāja stāvoklī E. coli bija efektīvākas, uzlabojot bojāto miocītu savienojumu, uzlabojot kreisā kambara darbību.
Koronavīrusa slimība (COVID-19) svārstās no asimptomātiskas infekcijas līdz smagai slimībai ar vairāku orgānu mazspēju. Jaunākie pētījumi ir parādījuši saistību starp zemāku lipīdu līmeni serumā, proti, augsta blīvuma lipoproteīnu (ABL), zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) un kopējo līmeni. holesterīna (TC) un COVID-19 slimības smaguma pakāpe. Tomēr rezultātiem nav konsekvences, un asociācijas apjoms pašlaik nav zināms.
Mēs veicām sistemātisku pārskatu un metaanalīzi par 1) ABL, ZBL, TC un triglicerīdu (TG) līmeņu atšķirībām starp Covid-19 pacientiem un veselām kontroles grupām 2) ar smagu slimību un bez tās ar COVID-19 pacientu 3) COVID- 19 pacienti nomira un izdzīvoja. Mēs esam iekļāvuši PubMed un Embase rakstus no 2021. gada 1. septembra. Mēs analizējām iepriekšminēto grupu lipīdu līmeņu (mg/dL) apkopoto vidējo atšķirību (mg/dL), izmantojot nejaušu efektu metaanalīzi. un novērtēja publikācijas novirzi, izmantojot piltuves diagrammu.
No 441 izgūtā raksta 29 raksti (26 retrospektīvās kohortas un 3 iespējamās kohortas) atbilda iekļaušanas kritērijiem, kopā 256 721 dalībnieku. Pacientiem ar COVID-19 bija zemāks ABL (pMD = -6,95) un TC (pMD =) līmenis. -14,9) (1. tabula un 1. attēls). ZBL un TG līmenis neatšķīrās pacientiem ar COVID-19 un bez tā. Smagiem COVID-19 pacientiem bija zemāks ABL (pMD = -4,4), ZBL (pMD = -4,4) līmenis. ) un TC (pMD = -10,4), salīdzinot ar pacientiem, kas nav smagi COVID-19. Pacientiem, kuri nomira, bija zemāks ABL (pMD = -2,5), ZBL (pMD = -10,6) un TC (pMD = -14,9) līmenis. TG līmenis neatšķīrās no Covid-19 smaguma pakāpes vai mirstības. Neviena no iepriekš minētajām analīzēm neuzrādīja statistiski nozīmīgu publikāciju novirzi.
Mūsu analīze parādīja, ka pacientiem ar Covid-19 bija zemāks lipīdu līmenis asinīs, salīdzinot ar veselām kontrolēm. Covid-19 pacientiem zemāks ABL, ZBL un TC līmenis bija saistīts ar smaguma pakāpi un mirstību. Mēs uzskatām, ka zemāks lipoproteīnu līmenis ir sekundārs sistēmiskam. iekaisums un aknu disfunkcija.Asins lipīdu līmeni var izpētīt kā potenciālus prognostiskos faktorus Covid-19 pacientiem.
Priekškambaru un smadzeņu natriurētiskie peptīdi (ANP un BNP) ir cirkulējošie sirds hormoni, kuriem ir galvenā loma asinsspiediena un šķidruma homeostāzes regulēšanā un sirds pārveidošanās uzlabošanā, pateicoties vazodilatējošai un diurētiskajai iedarbībai. Gan ANP, gan BNP darbojas, saistoties ar transmembrānu guanilāta ciklazi/nātrijurētisko līdzekli. peptīdu receptoru-A (GC-A/NPR-A). Npr1 gēna (kodē GC-A/NPRA) sistēmiska pārtraukšana izraisa tilpuma pārslodzi, hipertensiju un sastrēguma sirds mazspēju. Tomēr pamatā esošais mehānisms nav precīzi identificēts. Šī pētījuma mērķis bija izpētīt, vai Npr1 ir izšķiroša loma glikozes homeostāzes regulēšanā Npr1 gēnu bojātām pelēm.
Pieauguši tēviņi un mātītes (16-18 nedēļas) Npr1 nokautais haplotips (Npr1+/-, 1 kopija), savvaļas tipa (Npr1+/+, 2 kopija) un gēnu dublēšanās (Npr1+ +/++, 4 kopijas) Peles tika badā 16 stundas un bija brīva pieeja ūdenim.Glikozes (2 g/kg ķermeņa svara) perorāla un intraperitoneāla ievadīšana tika veikta pelēm, lai noteiktu perorālo glikozes tolerances testu (OGTT) un intraperitoneālo glikozes tolerances testu (IPGTT).Glikozes līmenis asinīs. līmeņi tika noteikti ar astes asiņošanu 0, 15, 30, 60, 90 un 120 minūtēs, izmantojot AlphaTRAK asins glikozes monitoringa sistēmu (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Sistoliskais asinsspiediens (SBP) tika noteikts ar neinvazīvu datorizētu ierīci. tail-cuff metode (Visitech 2000).
Rezultāti parādīja, ka glikozes līmenis asinīs 2 kopiju pelēm (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) palielinājās līdz maksimumam 15 minūtēs pēc glikozes (2 g/kg ķermeņa svara) ievadīšanas un tēviņiem samazinājās līdz gandrīz bāzes līmenim pēc 120 minūtēm. .un mātītēm 98 ± 3 mg/dl, IPGT: tēviņiem 100 ± 3 mg/dL, mātītēm 97 ± 4 mg/dL), turpretim 1 kopijas pelēm glikozes līmenis asinīs saglabājās paaugstināts pat pēc 120 minūtēm (OGTT: tēviņiem 244 ± 4 mg/dL). 6 mg/dL, mātītēm 220 ± 4 mg/dL, IPGT: tēviņiem 250 ± 5 mg/dL, mātītēm 225 ± 6 mg/dL), salīdzinot ar 2 kopiju pelēm. 4 kopiju pelēm arī bija ievērojami zemāks glikozes līmenis asinīs plkst. 120 minūtes (OGTT: 78 ± 3 mg/dL vīriešiem, 73 ± 2 mg/dL sievietēm, IPGT: 76 ± 4 mg/dL vīriešiem un 70 ± 3 mg/dL sievietēm).dL), salīdzinot ar 2 kopiju pelēm. SBP bija ievērojami augstāks vienas kopijas pelēm (134 ± 3 mmHg tēviņiem un 125 ± 3 mmHg mātītēm) nekā 2 kopiju pelēm (101 ± 2 mmHg tēviņiem un 92 ± 3 mmHg). 2 mmHg mātītēm). Tāpat arī 4 kopiju pelēm SBP bija ievērojami zemāks nekā 2 kopiju pelēm (85 ± 3 mmHg tēviņiem un 78 ± 2 mmHg mātītēm). Maksimālais glikozes līmenis asinīs bija ievērojami zemāks ar OGTT. ar IPGTT.
Pašreizējie atklājumi liecina, ka Npr1 būtiski novērsa strauju glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs pēc glikozes izaicinājuma un uzlaboja glikozes nepanesību savvaļas tipa un gēnu replikācijas pelēm, kas liecina, ka Npr1 ir galvenā loma glikozes līmeņa regulēšanā un Npr1 zudums. Darbība negatīvi ietekmē. nieru un sirds funkcija mutantu pelēm. Šis darbs tika atbalstīts ar NIH stipendiju (HL062147).
Centrālā Arkanzasas veterānu veselības aprūpes sistēma Džona L. Makklelana memoriālā veterānu slimnīca, Litlroka, Arkanzasa
Pacienti ar hronisku nieru slimību (HNS) un miokarda infarktu bez ST segmenta pacēluma (NSTEMI) ir nozīmīgs klīnisks izaicinājums. Saskaņa starp randomizētiem un novērošanas pētījumiem ir neskaidra.(1) Vai randomizēti pētījumi un novērošanas pētījumi atbalsta invazīvās metodes izmantošanu. ārstēšana tādā pašā mērā (2) Vai iznākumu ietekmē nieru darbības līmenis? (3) Vai nejaušinātos un novērošanas pētījumos mirstības līmenis ir tāds pats, lietojot tikai narkotiku ārstēšanu?
Pētījumi tika atlasīti, pamatojoties uz šādiem kritērijiem: (1) randomizēti vai novērošanas ziņojumi par pacientiem ar NSTEMI un HNS (2) pacientu skaits un mirstība, kas pieejama invazīvai un konservatīvai ārstēšanai katrā nieru darbības līmenī, ieskaitot aptuveno glomerulārās filtrācijas ātrumu (eGFR). ) 30–60 un <30. Metaanalīze ar apakšgrupu salīdzinājumiem tika pabeigta, aprēķinot izredzes koeficientus nāves gadījumiem no invazīvas un konservatīvas ārstēšanas.
(1) Pieci randomizēti pētījumi un četri novērošanas pētījumi atbilda atlases kritērijiem, kopā 362 486 pacienti saņēma invazīvu vai konservatīvu ārstēšanu laikā no 1994. līdz 2020. gadam.
(2) Randomizētos pētījumos invazīvas ārstēšanas izraisītas nāves iespējamības koeficients pacientiem ar eGFR 30-60 bija 0,739, ticamības intervāls (TI) bija 0,382-1,431, p = 0,370. Novērošanas pētījumā par eGFR 30-60, izredžu attiecība invazīvai nāves ārstēšanai bija 0,144, TI 0,012-0,892, p=0,037.
(3) Randomizētos pētījumos invazīvās ārstēšanas izraisītas nāves iespējamības koeficients pacientiem ar eGFR <30 bija 0,790, TI 0,135–4,63, p=0,794. Novērošanas pētījumos pacientiem ar eGFR <30 izredžu attiecība bija 0,384 nāve, TI 0,281–0,552, p<,05.
(4) Vidējais nāves risks pacientiem ar eGFR 30-60, kuri tika ārstēti tikai ar konservatīvu ārstēšanu, bija 0,128 (TI -0,001-0,227) randomizētā pētījuma grupā un 0,44 (TI 0,227-0,6525) novērošanas pētījuma grupā, p< 0,01 .Randomizētā pētījumā vidējais nāves risks bija 0,345 (TI -0,103–0,794) pacientiem ar eGFR <30, kuri saņēma tikai konservatīvu ārstēšanu, un 0,463 (TI 0,00–0,926) novērošanas pētījumos, p=0,579.
(1) Neskatoties uz invazīvās ārstēšanas labvēlīgo ietekmi gan randomizētos, gan intervences pētījumos, novērošanas pētījumos nāves iespējamības attiecība bija statistiski nozīmīga.
(2) Novērošanas pētījumi ir parādījuši, ka invazīvai ārstēšanai ir ievērojami zemāka nāves iespējamības attiecība pacientiem ar eGFR 30–60 un eGFR <30.
(3) Pacientiem novērošanas grupā bija lielāks nāves risks tikai ar konservatīvu ārstēšanu.
(4) Ir vajadzīgi vairāk pētījumu, lai izstrādātu modeli pacientu atlasei, kuri gūs vislielāko labumu no invazīvas vai konservatīvas ārstēšanas.
(5) Šā pētījuma ierobežojumi ietver atšķirības pacientu skaitā pētījuma grupās, hemodinamisko un angiogrāfisko datu trūkumu saskaņā ar eGFR un iespēju, ka dažos pētījumos tika iekļauti pacienti ar nestabilu stenokardiju, kas nav NSTEMI.
Neskatoties uz tehnoloģiskajiem sasniegumiem kardioloģijā, kardiogēns šoks kā akūta miokarda infarkta komplikācija joprojām ir medicīnisks izaicinājums.Nesen ASV tika uzsākta Nacionālā kardiogēnā šoka pārvaldības standartizācijas kampaņa, un Nacionālās kardiogēnā šoka iniciatīvas mērķis ir uzlabot dzīvildzi, īpaši pacientiem. ar akūtu koronāro sindromu (AKS). Mūsu mērķis bija noteikt, kā mūsu iestādē tiek pārvaldīts kardiogēns šoks, kas ir sekundārs pēc AKS, kam nepieciešams mehānisks asinsrites atbalsts, un salīdzināt klīniskos raksturlielumus starp izdzīvojušajiem un neizdzīvojušajiem.
Retrospektīvs pētījums ar pacientiem vecumā no 18 līdz 89 gadiem, kuriem nepieciešams īslaicīgs mehānisks asinsrites atbalsts ACS vidē Teksasas Universitātes Lubokas Medicīnas centrā no 2018. gada augusta līdz 2019. gada augustam. Tika salīdzināta izdzīvojušo un neizdzīvojušo izdalīšanās. Fišera precīzais tests un Vilkoksona rangs Summas tests tika izmantots kategoriskiem un nepārtrauktiem mainīgajiem.
Kopumā tika iekļauti 39 pacienti, no kuriem 90% bija vīrieši, vidējais vecums bija 62 gadi, 62% bija cukura diabēts, un vidējais ķermeņa masas indekss bija 29,01±5,84 kg/m2. Visbiežāk izmantotais mehāniskais sūknis bija intraaortiskais balons. atbalsta ierīce, kam sekoja Impella (92% pret 8%).Kopējais mirstības rādītājs bija 18%.Paaugstināts sirdsdarbības ātrums un laktāts, ievadot mehānisko atbalstu, bija saistīts ar mirstību (105 sitieni minūtē pret 83,91 sitieniem minūtē, p=0,02) (6,85). mmol/l pret 2,55 mmol/lp, 0,003. Perkutāna koronārā iejaukšanās (PCI) Iepriekšēja mehāniskā atbalsta vai koronāro artēriju šuntēšanas (CABG) klātbūtne 44% pacientu bija saistīta ar dzīvildzi (53% pret 0% p=0,01) .
Paaugstināts sirdsdarbības ātrums un laktāta līmenis mehāniskā atbalsta izvietošanas laikā ir saistīts ar mirstību pacientiem ar kardiogēnu šoku, kas ir sekundārs akūtā koronārā sindroma dēļ. Mehāniskā atbalsta uzsākšana pirms PCI bija saistīta ar izdzīvošanu. Lai noskaidrotu šīs asociācijas, ir nepieciešami lielāki un stingrāki pētījumi.
Suppurativa hidradenitis (HS) ārstēšana var būt sarežģīta. Daudzos gadījumos pacientu simptomi uzlabojās pēc sākotnējās konservatīvas iejaukšanās. Diemžēl daži gadījumi kļūst izturīgi un izraisa kosmētiskus un sāpīgus recidīvus. Ķirurģiju bieži izmanto, lai attīrītu vai noņemtu skartos audus, lai veicinātu dzīšanu. .Mēs aprakstām pacientu, kurš bija refraktārs pret operāciju un kuram tika veikta virsmas elektronu staru terapija.
44 gadus vecam vīrietim bija difūzs sēžamvietas, sēžas šķeltnes, starpenes un abpusējās augšstilba HS sabiezējums. Pacients nebija izturīgs pret ķirurģisku attīrīšanu un ārstēšanu ar antibiotikām un kortikosteroīdiem. Viņš saņēma dalīta kursa elektronu staru terapiju ar kopējā deva 30 Gy, sadalot 10 devās, un saglabāja daļēju atbildes reakciju 2 nedēļas pēc ārstēšanas sākuma. Objektīva fiziskā pārbaude 1 mēneša laikā pēc ārstēšanas uzrādīja kopējā iekaisuma laukuma samazināšanos par 25% un izteiktu izciļņu saplacināšanu. jomās.Tajā laikā pacienti ziņoja par subjektīvu sāpju un drenāžas samazināšanos.Reakcija tika uzskatīta par ilgstošu 6 un 12 mēnešus pēc ārstēšanas.
Staru terapijai ir anekdotiski ieguvumi dažādām labdabīgām slimībām, un tā ir pētīta ar zemām devām (dažreiz vienreizējām devām) HS ārstēšanā. Mēs izvēlējāmies izmantot dalītu kursu, kas, mūsuprāt, ir drošākais un, iespējams, ilgstošākais. mazinot blakusparādības.
Pacienta apstrādājamā zona, kurā pirms ārstēšanas redzams hidradenīts suppurativa sēžamvietā, sēžas šķeltnē, starpenē un divpusējos augšstilbos
Virspusēja elektronu staru staru terapija ir efektīva labdabīgu slimību ārstēšanā, un tai ir daudzsološs ugunsizturīgs HS. Ir nepieciešami kopējās devas un frakcionēšanas shēmu pētījumi, lai optimizētu un vadītu turpmāko lietošanu.
Vispārējā ASV populācijā 1 no 5000 cilvēkiem ir mitohondriju miopātija. Klīniskās izpausmes var aptuveni iedalīt trīs kategorijās: hroniska progresējoša ārējā oftalmoplēģija, skeleta-CNS sindroms vai vienkārša miopātija. Sirds anomālijas rodas 30-32% gadījumu, galvenokārt kā hipertrofiska kardiomiopātija, dilatācijas kardiomiopātija vai vadīšanas anomālijas.Mēs piedāvājam gadījumu ar divpusēju apakšējo ekstremitāšu vājumu, sāpēm un pietūkumu ar muskuļu biopsijas mitohondriju miopātijas diagnozi.Gadījuma apraksts: 21 gadu vecs vīrietis, kura absolvents tika nosūtīts uz mūsu slimnīcu. pēc 3 nedēļām kāju vājuma, sāpju un pietūkuma pēc ierašanās ASV no Indijas.Pārbaudē atklājās tahikardija, 2+ punkti ar tūsku abos ceļos, 4/5 MRC pakāpes vājums, viegls jutīgums proksimālajās un distālajās muskuļu grupās. augšējo un apakšējo ekstremitāšu, nav dziļu cīpslu refleksu, pēdas kritums un abpusēja ptoze un ierobežotas ārpus acs kustības.Provizoriskie laboratorijas rezultāti uzrādīja kreatinīna kināzes palielināšanos par 691 SV/L, smadzeņu natriurētiskā peptīda palielināšanos par 3437 pg/mL, troponīna palielināšanos par 471. ng/l, mioglobīna līmenis palielinājās par 195 ng/mL un laktāta līmenis palielinājās par 7,7 mmol/L, seruma bikarbonāts samazinājās par 12 mmol/L.Lumbālpunkcijas rezultāti, ja ir aizdomas par Gijēna-Barē sindromu, ir neuzticami traumatisku piesitienu dēļ.Elektrokardiogramma uzrādīja kreiso asi novirze ar kreiso priekšējo saišķa blokādi.Krūškurvja rentgenogramma un krūškurvja/vēdera/iegurņa CT angiogrāfija liecināja par sirds palielināšanos un tilpuma pārslodzi.Viņa gultas ECHO konstatēja vieglu kreisās puses sistēmisku hipokinēziju, 40–44% zemāku izsviedes frakciju un vieglu plaušu hipertensiju. pacients tika ievietots medicīniskās intensīvās terapijas nodaļā maksimālā ieelpas spiediena pazemināšanās dēļ.Oftalmoloģija apstiprināja oftalmopleģiju, izņemot galvaskausa nervu paralīzi, myasthenia gravis un pigmentosa retinītu.Gq1b antivielas negatīvas.Plaša autoimūna un infekcijas apstrāde neveicina.Muskuļu biopsija pacienta taisnajā augšstilba muskulī tika konstatētas izkliedētas zilas un citohroma-c oksidāzes negatīvas šķiedras ar palielinātu perimuskulāro un endomiciālo saistaudu skaitu, kas atbilst aktīvai un hroniskai primārai mitohondriju miopātijai.Endomiokarda biopsija uzrādīja aktīvu limfocītu miokardītu.Pacients ir veiksmīgi ārstēts ar furosemīdu, metoprolols un metilprednizolons.
Miopātija jāņem vērā diferenciāldiagnozē pacientiem, kuriem ir aizdomas par Gijēna-Barē sindromu. Mēs ziņojam par interesantu miopātijas gadījumu ar izteiktām sirds izpausmēm. Miozīts, kas izpaužas kā miokardīts, rada aizdomas par mitohondriju slimību. Mūsu pieredze liecina, ka ir svarīgi izmantot starpdisciplināru komandu. pieeja retu patoloģiju diagnosticēšanai ar ļoti mainīgu daudzsistēmu iesaisti.
Šī pētījuma mērķis bija izpētīt iespēju diagnosticēt Gaisbock pacientiem ar hronisku policitēmiju un hipertensiju.
Pēc divu nedēļu ilgas hospitalizācijas ar COVID-19 pneimoniju slimnīcā ar atkārtotu kāju pietūkumu un paaugstinātu skābekļa patēriņu tika ievietots aptaukošanās 40 gadus vecs kaukāzietis vīrietis. Pārskatot pacienta slimības vēsturi, viņam tika konstatēta neārstēta hipertensija un policitēmija. desmitgadi vairākās vizītēs.Nesenā slimības vēsturē ir iekļauta dziļo vēnu trombozes (DVT) diagnoze tai pašai kājai pirms divarpus mēnešiem un ārstēšana ar Xarelto.
Pacients ziņoja par zemu testosterona līmeni 12 gadus.Tomēr pēdējo deviņu mēnešu laikā viņš nav lietojis testosterona piedevas.Viņš ziņoja par nogurumu dienā, biežu pamošanos naktī un biežu krākšanu.Šim pacientam nekad nebija veikts miega pētījums vai lietoja CPAP.Pacients smēķēja pusi skārdenes košļājamās tabakas dienā 13 gadus pēc kārtas, vienu paciņu dienā, 10 gadus pēc kārtas, un atmeta smēķēšanu pirms 12 gadiem.Lielāko daļu savas dzīves viņš pavadīja, smagi strādājot būvniecības nozarē.
Izlikšanas laiks: 29. jūnijs 2022