Ateroskleroz, mortalitede küresel lider olmaya devam eden kardiyovasküler hastalıkların önde gelen nedenidir. İnsülin benzeri büyüme faktörü I'in (IGF1) kardiyovasküler olayları azalttığı gösterilmiştir. IGF1 uygulanmasının, ApoE eksikliği olanlarda (Apoe-) aterosklerozu azalttı ve plak makrofajlarını azalttı. /-) fareler yüksek yağlı bir diyetle beslendi. Önceki in vitro sonuçlarımız, makrofajların aterosklerotik plaklarda IGF1'in etkilerine aracılık etmede önemli bir rol oynadığını gösteriyor ancak kesin mekanizma belirsizliğini koruyor. Makrofajlarda IGF1 seviyelerinin kesin olarak arttırılmasının, aterosklerozu önler.
Yeni makrofaj spesifik IGF1'i aşırı eksprese eden transgenik fareleri Apoe -/- arka planına (MF-IGF1 fareleri) yetiştirdikten sonra, aterosklerotik plak yükünü, stabilitesini ve monosit alımını değerlendirdik. Hayvanları yüksek miktarda besleyerek ateroskleroz gelişimini hızlandırdık. üç ay boyunca yağ diyeti. Ayrıca kolesterol akışını ve köpük hücre oluşumunu in vivo ve in vitro olarak değerlendirdik.
Makrofaj IGF1 aşırı ekspresyonu plak yükünü %30 oranında azalttı, plak makrofajlarını %47 oranında azalttı ve plak fenotipini stabilize eden özellikleri destekledi. MF-IGF1 farelerinde monosit alımı %70 oranında azaltıldı ve dolaşımdaki CXC seviyelerinde %27'lik bir azalma ile ilişkilendirildi kemokin ligandı 12 (CXCL12). MF-IGF1 farelerinde plaklarda ve peritoneal makrofajlarda CXCL12 protein seviyeleri azaldı. İn vitro olarak IGF1, CXCL12 mRNA transkripsiyonunda oksitlenmiş düşük yoğunluklu lipoprotein (oxLDL) bağımlı artışı tamamen bloke etti (%98 azalma, P) <0.01) ve IGF1 tedavisi CXCL12 proteinini azalttı (%56 azalma, P<0.001).
CXCL12, makrofajlardan kolesterol akışına aracılık eden önemli bir kolesterol taşıyıcısı olan ATP bağlayıcı kaset taşıyıcı A1'in (ABCA1) ifadesini azaltır. MF-IGF1 farelerinden izole edilen periton makrofajlarında ABCA1 protein seviyelerinde 2 kat artış bulduk. Değişiklikleri ölçtük oxLDL ile peritoneal makrofajları yükleyerek kolesterol akışını azalttık ve MF-IGF1 farelerinde akışta %42'lik bir artış bulduk. Ayrıca apolipoprotein AI ile IGF1 (100 ng/mL) ile tedavi edilen THP-1 hücrelerinde kolesterol akışında %27'lik bir artış bulduk. Kolesterol reseptörü olarak.
Sonuçlarımız makrofaj IGF1'in aterosklerozu azalttığını ve ateroskleroz ilerlemesinde yeni yer alan bir kemokin olan CXCL12'yi azalttığını göstermektedir. IGF1, monosit alımını azaltarak ve ABCA1'i artırarak CXCL12'yi azaltabilir, böylece ateroprotektif etkisini uygulayarak kolesterol akış kapasitesini artırabilir.
TTR genindeki mutasyonlar (rs76992529; Val122Ile) yalnızca Afrika kökenli bireylerde görülür (popülasyon sıklığı: %3-4), kalıtsal transtiretin amiloidozunda bulunan tetramerik transtiretin kompleksinin yanlış katlanmasına neden olur.Dejenerasyon (hATTR), hücre dışı amiloid fibrilleri olarak birikir. Bu amiloidojenik TTR varyantının kalp yetmezliği (HF) riski ve tüm nedenlere bağlı ölümler üzerindeki etkisini, coğrafi olarak çeşitli Afrika kökenli Amerikalılardan oluşan geniş bir kohortta tahmin etmek, bu varyantın klinik önemi hakkında fikir verebilir. .TTR Val122Ile mutasyonunun KY ve tüm nedenlere bağlı mortalite ile ilişkisini incelemek için Coğrafi ve Irksal Olarak Farklı İnme Nedenleri (REGARDS) çalışmasında siyah katılımcıları değerlendirdik.
REGARDS çalışmasında başlangıçta KY olmayan, kendilerinin bildirdiği siyah Amerikalı katılımcıları değerlendirdik. Kalp yetmezliği insidansını ve tüm nedenlere bağlı ölüm oranlarını tahmin etmek için Poisson regresyonu kullanıldı. Demografik, klinik ve sosyal faktörleri hesaba katan çok değişkenli düzeltilmiş bir Cox regresyon modeli kullandık TTR Val122Ile genetik varyantına sahip bireylerde, varyantı olmayanlarla karşılaştırıldığında, kalp yetersizliği ve tüm nedenlere bağlı ölüm riskini değerlendirmek için faktörler ve genetik Afrika soyları.
7.514 siyah katılımcı arasında (ortalama yaş: 64; %61 kadın), TTR Val122Ile varyantının popülasyon sıklığı %3,1 (232 taşıyıcı; 7.282 taşıyıcı olmayan) idi. HF görülme sıklığı (1000 kişi-yılı başına) 15,9 idi. (%95 GA: 11,5-21,9) varyant taşıyıcılar arasında ve varyant taşıyıcı olmayanlar arasında 7,2 (%95 GA: 6,6-7,9). Val122Ile varyant taşıyıcıları, taşıyıcı olmayanlarla karşılaştırıldığında HF geliştirme riskinin daha yüksek olduğunu gösterdi (HR: 2,46 [%95 GA) : 1,72–3,53]; P<0,0001).Tüm nedenlere bağlı ölüm görülme sıklığı (1000 kişi/yıl başına) varyant taşıyıcılar arasında 41,5 (%95 GA: 34,6-49,7) ve 33,9 (%95 GA: 32,7-35,2) idi. Val122Ile varyantı taşıyıcıları, taşıyıcı olmayanlarla karşılaştırıldığında tüm nedenlere bağlı ölüm riskine daha yüksek sahipti (HR: 1,44 [%95 GA: 1,18-1,76]; P=0,0004).TTR varyantı taşıyıcı durumu ve cinsiyet, KY ve tüm nedenlere bağlı ölüm sonuçlarıyla etkileşime girer.
Siyah Amerikalılardan oluşan geniş bir kohortta, TTR genindeki amiloid Val122Ile mutasyonunun, yaklaşık 2,5 kat daha yüksek HF riski ve yaklaşık %40 daha yüksek tüm nedenlere bağlı ölüm riski ile ilişkili olduğunu gösterdik. Çok sayıda hATTR'nin ortaya çıkışıyla birlikte tedavilere göre, Afrika kökenli insanlarda yaygın olarak bulunan TTR Val122Ile mutasyonunun varlığı, klinik olarak eyleme geçirilebilir ve tedaviye erken erişimin hızlı olduğu düşünülebilir.
Guanilat siklaz/natriüretik peptit reseptörü A'nın (GC-A/NPRA) kalp hormonları atriyal ve beyin natriüretik peptitleri (ANP ve BNP) tarafından aktivasyonu, ikinci haberci cGMP'yi üretir. cGMP, diüretik için ANP/NPRA'nın aşağı yönlü sinyallemesini ve biyolojik etkilerini aktive eder. , diüretik, vazodilatör, antimitotik tepkiler ve kardiyak antihipertrofik etkiler. Npr1 geninin (GC-A/NPRA'yı kodlayan) ifadesi çeşitli dış ve iç uyaranlar tarafından düzenlenir, ancak Npr1 düzenlemesine aracılık eden hormonal ve epigenetik mekanizmalar bilinmemektedir. Amaç Bu çalışmanın amacı epigenetik faktörleri düzenleyerek Npr1 gen transkripsiyonunu ve ekspresyonunu düzenlemede D vitamininin (vitD) rolünü incelemekti.
Fare Npr1 promotörüne ilişkin biyoinformatik çalışmamız, transkripsiyon başlangıç bölgesinin -583 ila -495 bölgesinde mükemmel bir VDRE benzeri konsensüs sekansına sahip dört vitD yanıt elemanının (VDRE) varlığını ortaya çıkardı. Npr1 promotör aktivitesini düzenleyen mekanizmaları karakterize etmek yapılar, kültürlenmiş sıçan torasik aortik düz kas hücrelerinde (RTASMC'ler) ve fare mesangial hücrelerinde (MMC'ler) geçici olarak transfekte edildi ve ikili lusiferaz tahlil kitleri için ölçüldü.Transkripsiyonel aktivite.
Lusiferaz tahlili, D3 vitamini (1a,25-dihidroksi; VD3) ile tedavinin doza bağlı bir şekilde Npr1 promoter aktivitesini 6 kattan fazla arttırdığını gösterdi. Western blot ve densitometrik analiz, MMC'lerdeki NPRA protein seviyelerinin VD3'ün artmasıyla önemli ölçüde arttığını gösterdi. konsantrasyonunda RTASMC'lerde 3,5 kat ve RTASMC'lerde 4,7 kat olup maksimum etki 100 nM'de gözlenmiştir. VD3, vitD reseptörünün (VDR) protein seviyesini doza bağlı olarak artırır. VD3 varlığında histon deasetilaz (HDAC) aktivitesi, bir HDAC aktivitesi/inhibisyonu ELISA kiti ile ölçüldüğü üzere %50 inhibe edilmiştir. Ayrıca, VD3 ile tedavi, sınıf I HDAC enzimlerini, HDAC1 ve HDAC3 protein seviyelerini azaltmış ve doza bağlı olarak lizin kalıntıları 9 ve H3'teki histonları arttırmıştır. 14 (H3-K9/14ac) ve asit kalıntısı 12'de (H4-K14ac) lizin H4.
Sonuçlar, VD3'ün, histon modifikasyonlarını düzenleyerek Npr1 gen ekspresyonunu epigenetik olarak düzenlediğini göstermektedir. Npr1 gen transkripsiyonunun ve protein ekspresyonunun düzenleyicileri olarak D vitamini sinyalinin epigenetik hedeflerinin tanımlanması, hipertansiyon ve kardiyovasküler düzenleme için önemli çıkarımlara sahip olacaktır.
dolaşma ve süperiletkenliğin, izole edilmiş kardiyomiyosit çiftlerinde hücre içi iletimi iyileştirdiğini, eşleşmeyi ve sol ventriküler fonksiyonu iyileştirdiğini gösterdi.
Dolaşıklık ve süperiletkenlik gibi kuantum kavramlarını kullanarak hücrelerin içindeki yapay zekayı kullanarak deneyler yapıldı;Enalapril (E.) ve anjiyotensin II (Ang II) tarafından indüklenen kavşak boşluğu (GI) boyunca hücre içi elektriksel iletkenlik ölçüldü.E.4 dakika boyunca 1 ug/ml (25 ug/ml) enjekte edin. Torbadan %106 akışta valfta bir platoya ulaşılır.Ang II.1 ug/dakika hızla enjekte edildiğinde GI azaltıldı (%55) ve plato yoktu.
Dolaşmanın azaltılmasından sonra bir platoya ulaşıldığını düşünüyoruz, ancak Ang II ile bu mümkün değil. Süper iletken durumda, E. coli, başarısız miyositlerin eşleşmesini iyileştirmede ve sol ventriküler fonksiyonu iyileştirmede daha etkiliydi.
Coronavirüs hastalığı (COVID-19), asemptomatik enfeksiyondan çoklu organ yetmezliği ile ciddi hastalığa kadar değişmektedir. Son çalışmalar, yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL), düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) ve toplam düşük serum lipit seviyeleri arasında bir ilişki olduğunu göstermiştir. kolesterol (TC) ve COVID-19 hastalığının ciddiyeti. Ancak sonuçlar tutarlı değildir ve bu ilişkinin boyutu şu anda bilinmemektedir.
1) COVID-19 hastaları ile sağlıklı kontroller arasındaki HDL, LDL, TC ve trigliserit (TG) düzeylerindeki farklılıklara ilişkin sistematik bir inceleme ve meta-analiz gerçekleştirdik 2) ciddi hastalığı olan ve olmayan COVID-19 Hastası 3) COVID- 19 hasta öldü ve hayatta kaldı. 1 Eylül 2021 itibarıyla PubMed ve Embase'den makaleler ekledik. Rastgele etkiler meta-analizi kullanarak yukarıdaki grupların lipit seviyelerindeki (mg/dL) toplu ortalama farkı (pMD) analiz ettik. ve huni grafiği kullanarak yayın yanlılığını değerlendirdi.
Alınan 441 makaleden 29 makale (26 retrospektif kohort ve 3 prospektif kohort) toplam 256.721 katılımcıyla dahil edilme kriterlerini karşıladı.COVID-19 hastalarında HDL (pMD = -6,95) ve TC (pMD =) seviyeleri daha düşüktü. -14,9) (Tablo 1 ve Şekil 1).LDL ve TG düzeyleri, KOVİD-19 olan ve olmayan hastalar arasında farklılık göstermedi. Ağır KOVİD-19 hastalarında HDL (pMD = -4,4), LDL (pMD = -4,4) düzeyleri daha düşüktü. ) ve TC (pMD = -10,4), şiddetli olmayan COVID-19 hastalarıyla karşılaştırıldığında. Ölen hastalarda HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) ve TC (pMD = -14,9) seviyeleri daha düşüktü. TG seviyeleri, COVID-19 şiddetinden veya mortalitesinden farklı değildi. Yukarıdaki analizlerin hiçbiri istatistiksel olarak anlamlı yayın yanlılığı göstermedi.
Analizimiz, COVID-19 hastalarının sağlıklı kontrollere kıyasla daha düşük kan lipit düzeylerine sahip olduğunu gösterdi. inflamasyon ve karaciğer fonksiyon bozukluğu. Kan lipit seviyeleri, COVID-19 hastalarında potansiyel prognostik faktörler olarak araştırılabilir.
Atriyal ve beyin natriüretik peptidleri (ANP ve BNP), kan basıncını ve sıvı homeostazisini düzenlemede ve vazodilatör ve diüretik etkiler yoluyla kardiyak yeniden yapılanmayı iyileştirmede anahtar rol oynayan, kardiyak kökenli dolaşımdaki hormonlardır. Hem ANP hem de BNP, transmembran guanilat siklaz/natriüretiğe bağlanarak etki eder. peptit reseptörü-A (GC-A/NPR-A). Npr1 geninin (GC-A/NPRA'yı kodlayan) sistemik bozulması hacim aşırı yüklenmesi, hipertansiyon ve konjestif kalp yetmezliği ile sonuçlanır. Ancak altta yatan mekanizma tam olarak tanımlanmamıştır. Bu çalışmanın amacı, Npr1 geni bozulmuş farelerde Npr1'in glikoz homeostazisinin düzenlenmesinde kritik bir rol oynayıp oynamadığını araştırmaktı.
Yetişkin erkek ve dişiler (16-18 hafta) Npr1 nakavt haplotipi (Npr1+/-, 1-kopya), vahşi tip (Npr1+/+, 2-kopya) ve gen çoğalması (Npr1+ +/++, 4-kopya) Fareler 16 saat boyunca aç bırakıldılar ve suya serbestçe erişebildiler. Oral glukoz tolerans testini (OGTT) ve intraperitoneal glukoz tolerans testini (IPGTT) belirlemek için farelere oral ve intraperitoneal glukoz uygulaması (2 g/kg vücut ağırlığı) yapıldı. Kan şekeri seviyeleri, AlphaTRAK Kan Şekeri İzleme Sistemi (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI) kullanılarak 0, 15, 30, 60, 90 ve 120. dakikalarda kuyruk kanamaları ile belirlendi. Sistolik kan basıncı (SBP), invaziv olmayan bilgisayarlı bir cihazla belirlendi. kuyruk manşeti yöntemi (Visitech 2000).
Sonuçlar, 2 kopya farede (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) kan şekeri düzeylerinin, glukoz (2 g/kg vücut ağırlığı) uygulamasından 15 dakika sonra maksimuma yükseldiğini ve erkeklerde 120 dakika sonra neredeyse bazal seviyelere düştüğünü gösterdi. .ve dişiler 98 ± 3 mg/dL, IPGT: erkekler 100 ± 3 mg/dL, dişiler 97 ± 4 mg/dL), oysa 1 kopya farelerde kan şekeri seviyeleri 120 dakika sonra bile yüksek kaldı (OGTT: erkekler 244 ± 6 mg/dL, dişi 220 ± 4 mg/dL, IPGT: erkek 250 ± 5 mg/dL, dişi 225 ± 6 mg/dL) 2 kopyalı farelere kıyasla. 4 kopyalı farelerde ayrıca, 120 dakika (OGTT: erkekler için 78 ± 3 mg/dL, kadınlar için 73 ± 2 mg/dL, IPGT: erkekler için 76 ± 4 mg/dL ve kadınlar için 70 ± 3 mg/dL).dL) 2 kopyalı farelerle karşılaştırıldığında. SBP, 1 kopyalı farelerde (erkeklerde 134 ± 3 mmHg ve dişilerde 125 ± 3 mmHg), 2 kopyalı farelere (erkeklerde 101 ± 2 mmHg ve kadınlarda 92 ± 92 ±) göre önemli ölçüde daha yüksekti. Dişilerde 2 mmHg). Benzer şekilde, 4 kopyalı fareler ayrıca 2 kopya farelere göre önemli ölçüde daha düşük SBP'ye sahipti (erkeklerde 85 ± 3 mmHg ve dişilerde 78 ± 2 mmHg). Maksimum kan şekeri seviyesi, OGTT ile karşılaştırıldığında önemli ölçüde daha düşüktü. IPGTT ile.
Mevcut bulgular, Npr1'in, vahşi tip ve gen kopyalanmış farelerde glikoz yüklemesini takiben kan glikoz seviyelerindeki keskin artışı önemli ölçüde önlediğini ve glikoz intoleransını iyileştirdiğini göstermektedir; bu, Npr1'in glikoz seviyelerini düzenlemede ve Npr1 kaybında anahtar bir rol oynadığını göstermektedir. mutant farelerde böbrek ve kalp fonksiyonu. Bu çalışma bir NIH bağışı (HL062147) tarafından desteklenmiştir.
Merkezi Arkansas Gazileri Sağlık Sistemi John L. McClellan Memorial Gaziler Hastanesi, Little Rock, Arkansas
Kronik böbrek hastalığı (KBH) ve ST yükselmeli olmayan miyokard enfarktüsü (NSTEMI) olan hastalar önemli bir klinik zorluk teşkil etmektedir. Randomize ve gözlemsel çalışmalar arasındaki uyum belirsizdir.(1) Randomize çalışmalar ve gözlemsel çalışmalar invaziv miyokard infarktüsü kullanımını destekliyor mu? tedaviler aynı ölçüde (2) Sonuçlar böbrek fonksiyon düzeylerinden etkileniyor mu?(3) Randomize ve gözlemsel çalışmalarda mortalite oranı tek başına ilaç tedavisiyle aynı mı?
Çalışmalar aşağıdaki kriterlere göre seçilmiştir: (1) NSTEMI ve KBH hastalarına ilişkin randomize veya gözlemsel raporlar (2) tahmini glomerüler filtrasyon hızı (eGFR) dahil olmak üzere böbrek fonksiyonunun her düzeyinde invazif ve konservatif tedavi için mevcut hasta sayısı ve mortalite ) 30–60 ve <30. Alt grup karşılaştırmalarını içeren bir meta-analiz, invaziv ve konservatif tedavilerden kaynaklanan ölümler için olasılık oranlarının hesaplanmasıyla tamamlandı.
(1) 1994 ile 2020 yılları arasında toplam 362.486 hastanın invaziv veya konservatif tedavi aldığı beş randomize çalışma ve dört gözlemsel çalışma seçim kriterlerini karşıladı
(2) Randomize çalışmalarda, eGFR 30-60 olan hastalarda invaziv tedaviye bağlı ölüm olasılık oranı 0,739, güven aralığı (CI) 0,382-1,431, p = 0,370 idi. eGFR 30-60 olan gözlemsel bir çalışmada, ölüme yönelik invaziv tedavi olasılık oranı 0,144, GA 0,012-0,892, p=0,037 idi.
(3) Randomize çalışmalarda, eGFR <30 olan hastalarda invazif tedaviye bağlı ölüm olasılık oranı 0,790, CI 0,135–4,63, p=0,794 idi. Gözlemsel çalışmalarda eGFR <30 olan hastalarda olasılık oranı 0,384 idi. ölüm, GA 0,281–0,552, p<0,05.
(4) Yalnızca konservatif tedavi ile tedavi edilen eGFR 30-60 hastaların ortalama ölüm riski randomize çalışma grubunda 0,128 (CI -0,001-0,227) ve gözlemsel çalışma grubunda 0,44 (CI 0,227-0,6525) idi, p< 0.01.Randomize çalışmada medyan ölüm riski, eGFR <30 olup yalnızca konservatif tedavi alan hastalarda 0,345 (CI -0,103–0,794) ve gözlemsel çalışmalarda 0,463 (CI 0,00–0,926) idi, p=0,579.
(1) Hem randomize hem de girişimsel çalışmalarda invaziv tedavinin olumlu etkisine rağmen, gözlemsel çalışmalarda ölüm olasılık oranı istatistiksel olarak anlamlıydı.
(2) Gözlemsel çalışmalar, eGFR 30-60 ve eGFR <30 olan hastalarda invaziv tedavinin ölüm açısından önemli ölçüde daha düşük bir olasılık oranına sahip olduğunu göstermiştir.
(3) Gözlem grubundaki hastaların yalnızca konservatif tedaviyle ölüm riski daha yüksekti.
(4) İnvaziv veya konservatif tedaviden en fazla fayda görecek hastaların seçilmesine yönelik bir model geliştirmek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.
(5) Çalışma gruplarındaki hasta sayısındaki farklılıklar, eGFR'ye göre hemodinamik ve anjiyografik verilerin bulunmaması ve bazı çalışmaların NSTEMI dışında kararsız anjina pektorisli hastaları da içerme ihtimali bu çalışmanın sınırlılıklarıdır.
Kardiyolojideki teknolojik gelişmelere rağmen, akut miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonu olarak kardiyojenik şok, tıbbi bir sorun olmaya devam etmektedir. Yakın zamanda, Amerika Birleşik Devletleri'nde Ulusal Kardiyojenik Şok Yönetimi Standardizasyon Kampanyası başlatıldı ve Ulusal Kardiyojenik Şok Girişimi, özellikle hastalarda sağkalımı iyileştirmeyi amaçlıyor. akut koroner sendromlu (AKS). Amacımız, kurumumuzda mekanik dolaşım desteği gerektiren AKS'ye sekonder kardiyojenik şokun nasıl yönetildiğini belirlemek ve hayatta kalanlar ile hayatta kalmayanlar arasındaki klinik özellikleri karşılaştırmaktı.
Ağustos 2018'den Ağustos 2019'a kadar Texas Üniversitesi Lubbock Tıp Merkezi'ndeki ACS ortamında geçici mekanik dolaşım desteğine ihtiyaç duyan 18-89 yaş arası hastaların retrospektif bir çalışması. Hayatta kalan ve hayatta kalmayan taburculuklar karşılaştırıldı.Fisher'ın kesin testi ve Wilcoxon sıralaması- Kategorik ve sürekli değişkenler için toplam testi kullanıldı.
Toplam 39 hasta çalışmaya alındı, %90'ı erkek, yaş ortalaması 62, %62'si diyabet hastası ve ortalama vücut kitle indeksi 29,01±5,84 kg/m2 idi. destek cihazı ve bunu Impella takip etti (%92 vs %8). Genel mortalite oranı %18 idi. Mekanik destek kullanımı sırasında başvuru sırasında artan kalp hızı ve laktat mortalite ile ilişkiliydi (105 bpm vs 83,91 bpm, p=0,02) (6,85 mmol/l vs 2,55 mmol/lp, 0,003. Perkütan koroner girişim (PCI) Hastaların %44'ünde önceden mekanik destek veya koroner arter baypas greftlemesi (CABG) varlığı hayatta kalma ile ilişkiliydi (%53 vs %0 p=0,01) .
Akut koroner sendroma sekonder kardiyojenik şoklu hastalarda mekanik destek yerleştirilmesi sırasında yüksek kalp hızı ve laktat düzeyleri mortalite ile ilişkilidir. PKG öncesinde mekanik desteğin başlanması sağkalım ile ilişkilidir. Bu ilişkilerin aydınlatılması için daha büyük ve daha titiz çalışmalara ihtiyaç vardır.
Hidradenitis suppurativa'yı (HS) yönetmek zor olabilir. Çoğu durumda, hastaların semptomları ilk konservatif müdahaleden sonra düzeldi. Ne yazık ki, bazı vakalar dirençli hale gelir ve kozmetik ve ağrılı nüksetmelere yol açar. Cerrahi genellikle iyileşmeyi desteklemek için etkilenen dokuyu debride etmek veya çıkarmak için kullanılır. .Yüzeysel elektron ışın radyasyon tedavisi uygulanan, cerrahiye dirençli bir hastayı tanımlıyoruz.
44 yaşında bir erkek, kalçalarda yaygın kalınlaşma, gluteal yarık, perine ve iki taraflı uyluk HS'si ile başvurdu. Hasta cerrahi debridmana ve antibiyotik ve kortikosteroid tedavisine dirençliydi. 10 bölünmüş dozda toplam 30 Gy doz ve tedavinin başlamasından sonra 2 hafta boyunca kısmi bir yanıt korundu. Tedaviden sonraki 1 ay içindeki objektif fizik muayene, toplam iltihaplanma alanında% 25'lik bir azalma ve kabarıklığın belirgin düzleşmesini gösterdi. O dönemde hastalar ağrı ve drenajda subjektif azalmalar bildirdiler. Tedaviden 6 ve 12 ay sonra yanıtın kalıcı olduğu kabul edildi.
Radyasyon tedavisinin çeşitli iyi huylu hastalıklar için anekdot niteliğinde faydaları vardır ve HS tedavisinde düşük dozlarda (bazen tek doz) incelenmiştir. yan etkilerin hafifletilmesi.
Tedaviden önce kalçalarda, gluteal yarıkta, perinede ve iki taraflı uyluklarda hidradenitis suppurativa görülen hastanın tedavi alanı
Yüzeysel elektron ışını radyasyon tedavisi, iyi huylu hastalıkların tedavisinde etkilidir ve dirençli HS için umut vaat etmektedir. Gelecekteki kullanımı optimize etmek ve yönlendirmek için toplam doz ve fraksiyonasyon rejimlerine ilişkin çalışmalara ihtiyaç vardır.
Genel ABD popülasyonunda 5.000 kişiden 1'inde mitokondriyal miyopati vardır. Klinik belirtiler kabaca üç kategoriye ayrılabilir: kronik ilerleyici dış oftalmopleji, iskelet-CNS sendromu veya basit miyopati. Vakaların %30-32'sinde kardiyak anormallikler meydana gelir. hipertrofik kardiyomiyopati, dilate kardiyomiyopati veya ileti anormallikleri. Kas biyopsisi sonucu mitokondriyal miyopati tanısı alan, iki taraflı alt ekstremitede güçsüzlük, ağrı ve şişlik olan bir olgu sunuyoruz. Vaka tanımı: 21 yaşında erkek yüksek lisans öğrencisi hastanemize yönlendirildi. Hindistan'dan Amerika Birleşik Devletleri'ne geldikten sonra 3 hafta boyunca bacakta güçsüzlük, ağrı ve şişlik oluştu. Muayenede taşikardi, her iki dizde 2+ puanlık ödem, 4/5 MRC dereceli güçsüzlük, proksimal ve distal kas gruplarında hafif hassasiyet görüldü. üst ve alt ekstremitelerde derin tendon refleksleri yok, düşük ayak ve iki taraflı pitozis ve göz dışı hareket kısıtlılığı. İlk laboratuvar sonuçları kreatinin kinazın 691 IU/L arttığını, beyin natriüretik peptidinin 3437 pg/mL arttığını, troponinin 47,1 arttığını gösterdi. ng/L, miyoglobin 195 ng/mL arttı ve laktat 7,7 mmol /L arttı, serum bikarbonat 12 mmol/L azaldı. Guillain-Barre sendromu şüphesi olan lomber ponksiyon sonuçları travmatik vuruşlar nedeniyle güvenilmez. Elektrokardiyogram sol ekseni gösterdi sol ön dal bloğu ile deviasyon. Göğüs röntgeni ve göğüs/karın/pelvis BT anjiyografisinde kalpte genişleme ve aşırı hacim yükü görüldü. Yatak başında yapılan EKO'da hafif sol sistemik hipokinezi, %40-44 daha düşük ejeksiyon fraksiyonu ve hafif pulmoner hipertansiyon görüldü. hasta, maksimum inspiratuar basınçta düşüş nedeniyle tıbbi yoğun bakım ünitesine yatırıldı. Oftalmoloji, kraniyal sinir felci, miyastenia gravis ve retinitis pigmentoza hariç oftalmoplejiyi doğruladı. Gq1b antikoru negatif. Kapsamlı otoimmün ve enfeksiyöz incelemenin bir katkısı yok. Kas biyopsisi Hastanın rektus femoris kasında dağınık mavi ve sitokrom-c oksidaz negatif lifler ile birlikte perimusküler ve endomisyal bağ dokusunda artış, aktif ve kronik primer mitokondriyal miyopati ile uyumlu olarak görüldü. Endomiyokardiyal biyopside aktif lenfositik miyokardit görüldü. Hasta furosemid ile başarılı bir şekilde tedavi edildi, metoprolol ve metilprednizolon.
Guillain-Barre sendromundan şüphelenilen hastaların ayırıcı tanısında miyopati göz önünde bulundurulmalıdır. Belirgin kardiyak belirtileri olan ilginç bir miyopati vakası sunuyoruz. Miyokardit olarak ortaya çıkan miyozit, mitokondriyal hastalık şüphesini uyandırmalıdır. Deneyimlerimiz, disiplinler arası bir ekip kullanmanın önemini vurgulamaktadır. Çok değişkenli çoklu sistem tutulumu olan nadir patolojilerin teşhisine yönelik yaklaşım.
Bu çalışmanın amacı kronik polisitemi ve hipertansiyonu olan hastalarda Gaisbock tanısı koyma olasılığını araştırmaktı.
40 yaşında obez, Kafkasyalı bir erkek, iki hafta boyunca COVID-19 pnömonisi nedeniyle hastaneye yatırıldıktan sonra tekrarlayan bacak şişmesi ve artan oksijen ihtiyacı nedeniyle hastaneye kaldırıldı. Hastanın tıbbi geçmişi incelendikten sonra, tedavi edilmemiş hipertansiyon ve polisitemiye yayılmış olduğu tespit edildi. Birkaç ziyarette on yıl. Yakın tıbbi geçmişinde iki buçuk ay önce aynı bacakta derin ven trombozu (DVT) tanısı ve Xarelto tedavisi yer alıyor.
Hasta, 12 yıldır testosteron düşüklüğü yaşadığını bildirdi. Ancak son dokuz aydır herhangi bir testosteron takviyesi kullanmadı. Gündüzleri yorgunluk, geceleri sık uyanma ve sık sık horlama şikayeti vardı. Bu hastanın daha önce hiç uyku çalışması veya uyku çalışması yapılmamıştı. CPAP kullanıyordu. Hasta, 13 yıl üst üste günde yarım kutu çiğneme tütünü, 10 yıl boyunca da günde bir paket çiğneme tütünü içiyordu ve 12 yıl önce de sigarayı bırakmıştı. Yaşamının büyük bir kısmını inşaat sektöründe ağır işlerle geçirmişti.
Gönderim zamanı: Haz-29-2022