פּעלוויק פלאָר מוסקל ריכאַבילאַטיישאַן פּראָבע

אַטעראָוסקלעראָוסיס איז די לידינג גרונט פון קאַרדיאָווואַסקיאַלער קרענק, וואָס בלייבט די גלאבאלע פירער אין מאָרטאַליטי. ינסאַלאַן-ווי גראָוט פאַקטאָר I (IGF1) איז געוויזן צו רעדוצירן קאַרדיאָווואַסקיאַלער געשעענישן. /-) מיסע פאסטעכער אַ הויך-פעט דיעטע. אונדזער פריערדיקן אין וויטראָ רעזולטאטן פֿאָרשלאָגן אַז מאַקראָפאַגעס שפּילן אַ הויפּט ראָלע אין מידיייטינג די יפעקץ פון IGF1 אין אַטעראָוסקלעראָטיק פּלאַקס, אָבער די פּינטלעך מעקאַניזאַם בלייבט ומקלאָר. פאַרמייַדן אַטעראָוסקלעראָוסיס.
נאָך ברידינג ראָמאַן מאַקראָפאַגע-ספּעציפיש IGF1-אָווערעקספּרעסינג טראַנסגעניק מיסע אין די אַפּאָע-/- הינטערגרונט (MF-IGF1 מיסע), מיר אַססעססעד אַטעראָוסקלעראָטיק פּלאַק מאַסע, פעסטקייַט און מאַנאַסיטע ראַקרוטמאַנט. מיר אַקסעלערייטיד די אַנטוויקלונג פון אַטעראָוסקלעראָוסיס דורך פידינג די אַנימאַלס פעט דיעטע פֿאַר דרייַ חדשים. מיר אויך אַססעססעד קאַלעסטעראַל עפפלוקס און פּינע צעל פאָרמירונג אין וויוואָו און אין וויטראָ.
מאַקראָפאַגע IGF1 אָוווערעקספּרעססיאָן דאַונרעגיאַלייטיד פּלאַק מאַסע מיט 30%, רידוסט פּלאַק מאַקראָפאַגעס מיט 47%, און פּראָמאָטעד פֿעיִקייטן וואָס סטייבאַלייז די פּלאַק פענאָטיפּע. מאָנאָסיטע ראַקרוטמאַנט איז רידוסט דורך 70% אין MF-IGF1 מיסע און קאָראַלייטאַד מיט אַ 27% רעדוקציע אין סערקיאַלייטינג לעוועלס פון קקסק טשעמאָקינע ליגאַנד 12 (CXCL12). CXCL12 פּראָטעין לעוועלס זענען רידוסט אין פּלאַקס און פּעריטאָנעאַל מאַקראָפאַגעס אין MF-IGF1 מיסע. אין וויטראָ, IGF1 גאָר אפגעשטעלט אַקסאַדייזד נידעריק-געדיכטקייַט ליפּאַפּראָוטין (אָקסלדל)-אָפענגיק פאַרגרעסערן אין CXCL12 מרנאַ טראַנסקריפּציע (98% רעדוקציע, פּ. <0.01), און IGF1 באַהאַנדלונג רידוסט CXCL12 פּראָטעין (56% רעדוקציע, P <0.001).
CXCL12 ראַדוסאַז די אויסדרוק פון אַטפּ-ביינדינג קאַסעט טראַנספּאָרטער A1 (ABCA1), אַ שליסל קאַלעסטעראַל טראַנספּאָרטער אַז מידיייץ קאַלעסטעראַל עפפלוקס פון מאַקראָפאַגעס. אין קאַלעסטעראַל עפפלוקס דורך לאָודינג פּעריטאָנעאַל מאַקראָפאַגעס מיט אָקסלדל און געפֿונען אַ 42% פאַרגרעסערן אין עפפלוקס אין MF-IGF1 מיסע. ווי די קאַלעסטעראַל רעסעפּטאָר.
אונדזער רעזולטאטן באַווייַזן אַז מאַקראָפאַגע יגף 1 ראַדוסאַז אַטעראָוסקלעראָוסיס און ראַדוסאַז CXCL12, אַ טשעמאָקינע ניי ינוואַלווד אין אַטעראָוסקלעראָוסיס פּראַגרעשאַן. IGF1 קען רעדוצירן קקסקל 12 דורך רידוסינג מאָנאָסיטע ראַקרוטמאַנט און ינקריסינג אַבקאַ1, דערמיט יגזערטינג זייַן אַטהעראָפּראָוטעקטיוו ווירקונג, דערמיט ינקריסינג קאַלעסטעראַל עפפלוקס קאַפּאַציטעט.
מיוטיישאַנז אין די TTR דזשין (rs76992529; Val122Ile) זענען געזען בלויז אין מענטשן פון אפריקאנער אַנסעסטרי (באַפעלקערונג אָפטקייַט: 3-4%) ריזאַלטינג אין מיספאָלדינג פון די טעטראַמעריק טראַנסטהירעטין קאָמפּלעקס, וואָס איז געפֿונען אין יערושעדיק טראַנסטהירעטין אַמילאָידאָסיס.דידזשענעריישאַן (האַטטר) אַקיומיאַלייץ ווי עקסטראַסעללולאַר אַמילאָיד פיברילז. עסטימאַטינג די פּראַל פון דעם אַמילאָידאַדזשעניק טטר וואַריאַנט אויף האַרץ דורכפאַל (הף) ריזיקירן און אַלע-גרונט מאָרטאַליטי אין אַ גרויס, געאָגראַפיקאַללי דייווערס קאָהאָרט פון אפריקאנער אמעריקאנער קען צושטעלן ינסייט אין די קליניש באַטייַט פון דעם וואַריאַנט. מיר אַססעססעד שוואַרץ פּאַרטיסאַפּאַנץ אין די דזשיאַגראַפיק און ראַסיאַלי פאַרשידענע סיבות פון סטראָוק (רעגאַרדס) לערנען צו ונטערזוכן די פאַרבאַנד פון די TTR Val122Ile מיוטיישאַן מיט HF און אַלע-גרונט מאָרטאַליטי.
מיר האָבן עוואַלואַטעד זיך-רעפּאָרטעד שוואַרץ אמעריקאנער פּאַרטיסאַפּאַנץ אין די REGARDS לערנען אָן HF ביי באַסעלינע. פּאָיססאָן ראַגרעשאַן איז געניצט צו אָפּשאַצן די ינסידאַנס פון האַרץ דורכפאַל און אַלע-גרונט מאָרטאַליטי. סיבות, און גענעטיק אפריקאנער אַנסעסטרי צו אַססעסס די ריזיקירן פון HF און אַלע-גרונט מאָרטאַליטי אין מענטשן מיט די TTR Val122Ile גענעטיק וואַריאַנט קאַמפּערד מיט יענע אָן די וואַריאַנט.
צווישן 7,514 שוואַרץ פּאַרטיסאַפּאַנץ (מידיאַן עלטער: 64 יאר; 61% ווייַבלעך), די באַפעלקערונג אָפטקייַט פון די TTR Val122Ile וואַריאַנט איז געווען 3.1% (232 קאַריערז; 7,282 ניט-קאַריערז). (95% סי: 11.5-21.9) צווישן וואַריאַנט קאַריערז און 7.2 (95% סי: 6.6-7.9) צווישן וואַריאַנט ניט-קאַריערז. וואַל122ילע וואַריאַנט קאַריערז האָבן אַ העכער ריזיקירן פון דעוועלאָפּינג הף קאַמפּערד מיט ניט-קאַריערז (הר: 2.46 [95% סי. די ינסידאַנס פון אַלע-גרונט מאָרטאַליטי (פּער 1000 מענטש-יאָרן) איז געווען 41.5 (95% סי: 34.6-49.7) צווישן וואַריאַנט קאַריערז און 33.9 (95% סי: 32.7-35.7) צווישן וואַריאַנט ניט-קאַריערז. וואַל122ילע וואַריאַנט קאַריערז האָבן אַ העכער ריזיקירן פון אַלע-גרונט מאָרטאַליטי קאַמפּערד מיט ניט-קאַריערז (הר: 1.44 [95% סי: 1.18-1.76]; פּ=0.0004). TTR וואַריאַנט טרעגער סטאַטוס און דזשענדער האט נישט ינטעראַקט מיט HF און אַלע-גרונט מאָרטאַליטי אַוטקאַמז.
אין אַ גרויס קאָהאָרט פון שוואַרץ אמעריקאנער, מיר באַווייַזן אַז די אַמילאָיד וואַל122ילע מיוטיישאַן אין די טטר דזשין איז פארבונדן מיט אַ בעערעך 2.5-פאַרלייגן העכער ריזיקירן פון HF און אַ בעערעך 40% העכער ריזיקירן פון אַלע-גרונט מאָרטאַליטי. טהעראַפּיעס, די בייַזייַן פון די TTR Val122Ile מיוטיישאַן קאַמאַנלי געפֿונען אין מענטשן פון אפריקאנער אָפּשטאַם קען זיין געהאלטן קליניקאַלי אַקטיאָנאַבלע און פּינטלעך פרי אַקסעס צו באַהאַנדלונג.
אַקטאַוויישאַן פון גואַנילאַטע סיקלאַסע / נאַטריורעטיק פּעפּטייד רעסעפּטאָר א (GC-A / NPRA) דורך די קאַרדיאַק כאָרמאָונז אַטריאַל און מאַרך נאַטריורעטיק פּעפּטיידז (ANP און BNP) טראגט די רגע מעסינדזשער cGMP.cGMP אַקטאַווייץ די דאַונסטרים סיגנאַלינג און בייאַלאַדזשיקאַל יפעקץ פון ANP / NPRA פֿאַר דייורעטיק , דייורעטיק, וואַסאָדילאַטאָרי, אַנטימיטאָטיק רעספּאָנסעס און קאַרדיאַק אַנטיהיפּערטראָפיק יפעקץ.דער אויסדרוק פון די Npr1 דזשין (קאָדינג GC-A / NPRA) איז רעגיאַלייטאַד דורך עטלעכע פונדרויסנדיק און ינערלעך סטימיאַליי, אָבער די כאָרמאָונאַל און עפּיגענעטיק מעקאַניזאַמז וואָס מידיייט Npr1 רעגולירן זענען אומבאַקאַנט. פון דעם לערנען איז געווען צו ונטערזוכן די ראָלע פון ​​וויטאַמין די (וויטד) אין רעגיאַלייטינג Npr1 דזשין טראַנסקריפּציע און אויסדרוק דורך רעגיאַלייטינג עפּיגענעטיק סיבות.
אונדזער ביאָינפאָרמאַטיק לערנען פון די מערין Npr1 פּראָמאָטער אנטפלעקט די בייַזייַן פון פיר ווידד ענטפער עלעמענטן (VDREs) אין די -583 צו -495 געגנט פון די טראַנסקריפּציע אָנהייב פּלאַץ, מיט אַ שליימעסדיק VDRE-ווי קאָנסענסוס סיקוואַנס. , די קאַנסטראַקשאַנז זענען טראַנסיענטלי טראַנספעקטעד אין געבילדעטער שטשור טאָראַסיק אַאָרטיק גלאַט מוסקל סעלז (RTASMCs) און מויז מעסאַנגיאַל סעלז (MMCs) און געמאסטן פֿאַר צווייענדיק לוסיפעראַסע אַסאַסי קיץ.טראַנסקריפּציע אַקטיוויטעטן.
לוסיפעראַסע אַסיי געוויזן אַז באַהאַנדלונג מיט וויטאַמין ד 3 (1α, 25-דיהידראָקסי; VD3) געוואקסן Npr1 פּראָמאָטער טעטיקייט מער ווי 6-פאַרלייגן אין אַ דאָזע-אָפענגיק שטייגער. קאַנסאַנטריישאַן, 3.5-פאַרלייגן אין RTASMCs און 4.7-פאַרלייגן אין RTASMCs, און די מאַקסימום ווירקונג איז באמערקט ביי 100 nM.VD3 ינקריסיז די פּראָטעין מדרגה פון די וויטד רעסעפּטאָר (VDR) אין אַ דאָזע-אָפענגיק שטייגער.אין דעם בייַזייַן פון VD3, היסטאָנע דעאַסעטילאַסע (הדאַק) טעטיקייט איז געווען 50% ינכיבאַטיד ווי געמאסטן דורך אַן הדאַק טעטיקייט / ינאַבישאַן עליסאַ קיט. דערצו, באַהאַנדלונג מיט VD3 רידוסט קלאַס איך הדאַק ענזימעס, הדאַק1 און הדאַק3 פּראָטעין לעוועלס, און דאָזע-דיפּענדאַנטלי ענכאַנסט היסטאָנעס, ה3 ביי ליסין רעזאַדוז 9 און 14 (H3-K9/14 ac) און ליסין ה4 ביי זויער רעזאַדו 12 (H4-K14ac).
די רעזולטאטן פֿאָרשלאָגן אַז VD3 עפּיגענעטיקלי רעגיאַלייץ די Npr1 דזשין אויסדרוק דורך רעגיאַלייטינג היסטאָנע מאָדיפיקאַטיאָנס.
געוויזן אַז ענטאַנגלעמענט און סופּערקאָנדוקטיוויטי ימפּרוווד ינטראַסעללולאַר קאַנדאַקשאַן אין פּערז פון אפגעזונדערט קאַרדיאָמיאָסיטעס, ימפּרוווינג קאַפּלינג און לינקס ווענטריקולאַר פונקציע.
יקספּעראַמאַנץ זענען דורכגעקאָכט ניצן קינסטלעך סייכל ין סעלז ניצן קוואַנטום קאַנסעפּס פון ענטאַנגגאַלמאַנט און סופּערקאָנדוקטיוויטי;ינטראַסעללולאַר עלעקטריקאַל קאַנדאַקטאַנס אַריבער די דזשונקטיאָנאַל ריס (גי) ינדוסט דורך ענאַלאַפּריל (E.) און אַנגיאָטענסין וו (אַנג וו) איז געמאסטן.ינדזשעקטיד אין 1 וג / מל (25 וג / מל) איבער 4 מינוט. א פּלאַטאָ איז ריטשט אין די וואַלוו מיט 106% לויפן פון די טאַש. עס איז ניט געווען קיין פּלאַטאָ.
מיר טראַכטן אַ פּלאַטאָ איז ריטשט נאָך רידוסינג ענטאַנגלעמענט, אָבער נישט מיט אַנג וו.אין די סופּערקאָנדוקטינג שטאַט, E. קאָלי איז געווען מער עפעקטיוו אין ימפּרוווינג קאַפּלינג פון פיילינג מיאָסיטעס, ימפּרוווינג לינקס ווענטריקולאַר פונקציע.
קאָראָנאַווירוס קרענק (COVID-19) ריינדזשאַז פון אַסימפּטאָמאַטיק ינפעקציע צו שטרענג קראַנקייט מיט קייפל אָרגאַן דורכפאַל. לעצטע שטודיום האָבן געוויזן אַ פאַרבאַנד צווישן נידעריקער סערום ליפּיד לעוועלס, ניימלי הויך-געדיכטקייַט ליפּאַפּראָוטין (HDL), נידעריק-געדיכטקייַט ליפּאַפּראָוטין (לדל), און גאַנץ שטרענגקייַט פון קאַלעסטעראַל (טק), און COVID-19 קרענק. אָבער, די רעזולטאַטן פעלן קאָנסיסטענסי, און די מאָס פון די פאַרבאַנד איז דערווייַל אומבאַקאַנט.
מיר דורכגעקאָכט אַ סיסטעמאַטיש רעצענזיע און מעטאַ-אַנאַליסיס פון 1) דיפעראַנסיז אין HDL, LDL, TC און טריגליסערידע (TG) לעוועלס צווישן COVID-19 פּאַטיענץ און געזונט קאָנטראָלס 2) מיט און אָן שטרענג קראַנקייט מיט COVID-19 פּאַציענט 3) COVID-19 19 פּאַציענט געשטארבן און סערווייווד. מיר האָבן אַרייַנגערעכנט אַרטיקלען פון PubMed און Embase ווי פון 1 סעפטעמבער 2021. און אַססעססעד ויסגאַבע פאָרורטייל ניצן אַ לייקע פּלאַנעווען.
פון די 441 ארטיקלען ריטריווד, 29 אַרטיקלען (26 רעטראַספּעקטיוו קאָהאָרטן און 3 פּראָספּעקטיוו קאָהאָרטן) באגעגנט די ינקלוזשאַן קרייטיריאַ, מיט אַ גאַנץ פון 256,721 פּאַרטיסאַפּאַנץ. פּאַטיענץ מיט COVID-19 האָבן נידעריקער לעוועלס פון HDL (pMD = -6.95) און TC (pMD = -14.9) (טאַבלע 1 און פיגורע 1). לדל און טג לעוועלס זענען נישט אַנדערש צווישן פּאַטיענץ מיט און אָן COVID-19. שטרענג COVID-19 פּאַטיענץ האָבן נידעריקער לעוועלס פון HDL (פּמד = -4.4), לדל (פּמד = -4.4) ) און TC (pMD = -10.4) קאַמפּערד מיט ניט-שטרענג COVID-19 פּאַטיענץ.פּאַטיענץ וואס זענען געשטארבן האט נידעריקער לעוועלס פון HDL (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) און TC (pMD = -14.9). TG לעוועלס זענען נישט אַנדערש פון COVID-19 שטרענגקייַט אָדער מאָרטאַליטי.קיינער פון די אויבן אַנאַליזעס געוויזן סטאַטיסטיש באַטייַטיק ויסגאַבע פאָרורטייל.
אונדזער אַנאַליסיס האָט געוויזן אַז פּאַטיענץ מיט COVID-19 האָבן נידעריקער בלוט ליפּיד לעוועלס קאַמפּערד מיט געזונט קאָנטראָלס. אין COVID-19 פּאַטיענץ, נידעריקער HDL, LDL און TC לעוועלס זענען פארבונדן מיט שטרענגקייַט און מאָרטאַליטי. מיר גלויבן אַז נידעריקער ליפּאַפּראָוטין לעוועלס זענען צווייטיק צו סיסטעמיק אָנצינדונג און לעבער דיספאַנגקשאַן. בלוט ליפּיד לעוועלס קענען זיין יקספּלאָרד ווי פּאָטענציעל פּראָגנאָסטיק סיבות אין COVID-19 פּאַטיענץ.
אַטריאַל און מאַרך נאַטריורעטיק פּעפּטיידז (ANP און BNP) זענען סערקיאַלייטינג כאָרמאָונז פון קאַרדיאַק אָריגין וואָס שפּילן שליסל ראָלעס אין רעגיאַלייטינג בלוט דרוק און פליסיק כאָומאָסטאַסיס און ימפּרוווינג קאַרדיאַק רימאַדלינג דורך וואַסאָדילאַטאָרי און דייורעטיק יפעקץ. סיסטעמיק דיסראַפּשאַן פון די Npr1 דזשין (קאָדינג GC-A/NPRA) רעזולטאטן אין באַנד אָווערלאָאַד, כייפּערטענשאַן און קאַנדזשעסטיוו האַרץ דורכפאַל. אָבער, די אַנדערלייינג מעקאַניזאַם איז נישט גענוי יידענאַפייד. דער ציל פון דעם לערנען איז געווען צו פאָרשן צי Npr1 פיעסעס אַ קריטיש ראָלע אין רעגיאַלייטינג גלוקאָוס כאָומאָסטאַסיס אין Npr1 דזשין-דיסראַפּטיד מיסע.
דערוואַקסן מאַלעס און פימיילז (16-18 וואָכן) Npr1 נאַקאַוט האַפּלאָטיפּע (Npr1 +/-, 1-קאָפּי), ווילד-טיפּ (Npr1 +/+, 2-קאָפּי) און דזשין דופּליקאַטיאָן (Npr1 + +/++, 4 - קאָפּיע) מיסע זיי זענען געפֿאַסט פֿאַר 16 שעה און האָבן פֿרייַ אַקסעס צו וואַסער. מויל און ינטראַפּעריטאָנעאַל אַדמיניסטראַציע פון ​​גלוקאָוס (2 ג / קג גוף וואָג) איז געווען דורכגעקאָכט אין מיסע צו באַשטימען מויל גלוקאָוס טאָלעראַנץ פּרובירן (OGTT) און ינטראַפּעריטאָנעאַל גלוקאָוס טאָלעראַנץ פּרובירן (IPGTT). לעוועלס זענען באשלאסן דורך עק בלידז ביי 0, 15, 30, 60, 90 און 120 מינוט ניצן די AlphaTRAK בלוט גלוקאָוס מאָניטאָרינג סיסטעם (זאָעטיס ינק, קאַלאַמאַזאָ, מי). סיסטאָליק בלוט דרוק (סבפּ) איז באשלאסן דורך אַ ניט-ינווייסיוו קאַמפּיוטערייזד עק-מאַנזשעט אופֿן (Visitech 2000).
רעזולטאַטן געוויזן אַז בלוט גלוקאָוס לעוועלס אין 2-קאָפּיע מיסע (OGTT: 101 ± 4 מג / דל) געוואקסן צו אַ מאַקסימום אין 15 מינוט נאָך גלוקאָוס (2 ג / קג גוף וואָג) אַדמיניסטראַציע און דיקריסט צו כּמעט בייסאַל לעוועלס אין 120 מינוט אין מאַלעס .און פימיילז 98 ± 3 מג / דל, IPGT: מאַלעס 100 ± 3 מג / דל, פימיילז 97 ± 4 מג / דל), כוועראַז אין 1-קאָפּי מיסע, בלוט גלוקאָוס לעוועלס פארבליבן עלעוואַטעד אפילו נאָך 120 מינוט (OGTT: מאַלעס 244 ± 6 מג / דל, ווייַבלעך 220 ± 4 מג / דל, IPGT: זכר 250 ± 5 מג / דל, ווייַבלעך 225 ± 6 מג / דל) קאַמפּערד צו 2-קאָפּי מיסע. 4-קאָפּי מיסע אויך האט באטייטיק נידעריקער בלוט גלוקאָוס לעוועלס 120 מינוט (OGTT: 78 ± 3 מג / דל פֿאַר מאַלעס, 73 ± 2 מג / דל פֿאַר פימיילז, IPGT: 76 ± 4 מג / דל פֿאַר מאַלעס און 70 ± 3 מג / דל פֿאַר פימיילז).דל) קאַמפּערד צו 2-קאָפּי מיסע. די SBP איז געווען באטייטיק העכער אין 1-קאָפּי מיסע (134 ± 3 ממהג אין מאַלעס און 125 ± 3 ממהג אין פימיילז) ווי אין 2-קאָפּי מיסע (101 ± 2 ממהג אין מאַלעס און 92 ± 3 ממהג אין מאַלעס) 2 ממהג אין פימיילז). פּונקט אַזוי, 4-קאָפּי מיסע אויך האט באטייטיק נידעריקער סבפּ ווי 2-קאָפּי מיסע (85 ± 3 ממהג אין מאַלעס און 78 ± 2 ממהג אין פימיילז). די מאַקסימום בלוט גלוקאָוס מדרגה איז באטייטיק נידעריקער מיט די אָגטט קאַמפּערד. מיט די IPGTT.
די איצטיקע פיינדינגז ווייַזן אַז Npr1 באטייטיק פּריווענטיד די שאַרף העכערונג אין בלוט גלוקאָוס לעוועלס נאָך גלוקאָוס אַרויסרופן און ימפּרוווד גלוקאָוס ינטאַלעראַנס אין ווילד-טיפּ און דזשין-רעפּליקייטיד מיסע, סאַגדזשעסטינג אַז Npr1 פיעסעס אַ שליסל ראָלע אין רעגיאַלייטינג גלוקאָוס לעוועלס און אָנווער פון Npr1 קאַמף אַדווערסלי אַפעקץ. ניר און קאַרדיאַק פונקציאָנירן אין מיוטאַנט מיסע. די אַרבעט איז געשטיצט דורך אַ NIH שענקען (HL062147).
סענטראַל אַרקאַנסאַס וועטעראַנס העאַלטהקאַרע סיסטעם John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
פּאַטיענץ מיט כראָניש ניר קרענק (CKD) און ניט-סט-סעגמענט הייך מייאַקאַרדיאַל ינפאַרקשאַן (NSTEMI) פאָרשטעלן אַ באַטייטיק קליניש אַרויסרופן. די העסקעם צווישן ראַנדאַמייזד און אָבסערוואַטיאָנאַל שטודיום איז ומזיכער. טריטמאַנץ אין דער זעלביקער מאָס (2) זענען אַוטקאַמז ינפלואַנסט דורך לעוועלס פון רענאַל פונקציע? (3) איז די מאָרטאַליטי קורס די זעלבע מיט מעדיצין באַהאַנדלונג אַליין אין ראַנדאַמייזד און אָבסערוואַטיאָנאַל שטודיום?
שטודיום זענען אויסגעקליבן באזירט אויף די פאלגענדע קרייטיריאַ: (1) ראַנדאַמייזד אָדער אָבסערוואַטיאָנאַל ריפּאָרץ פון פּאַטיענץ מיט NSTEMI און CKD (2) נומער פון פּאַטיענץ און מאָרטאַליטי בנימצא פֿאַר ינווייסיוו און קאָנסערוואַטיווע באַהאַנדלונג אין יעדער מדרגה פון רענאַל פונקציע, אַרייַנגערעכנט עסטימאַטעד גלאָמערולאַר פילטריישאַן קורס (eGFR) ) 30-60 און <30. א מעטאַ-אַנאַליסיס מיט סאַבגרופּ קאַמפּעראַסאַנז איז געווען געענדיקט דורך קאַלקיאַלייטינג שאַנסן ריישיאָוז פֿאַר דעטס פון ינווייסיוו קעגן קאָנסערוואַטיווע טריטמאַנץ.
(1) פינף ראַנדאַמייזד שטודיום און פיר אָבסערוואַטיאָנאַל שטודיום טרעפן סעלעקציע קרייטיריאַ, מיט אַ גאַנץ פון 362,486 פּאַטיענץ באקומען ינווייסיוו אָדער קאָנסערוואַטיווע באַהאַנדלונג צווישן 1994 און 2020
(2) אין ראַנדאַמייזד שטודיום, די שאַנסן פאַרהעלטעניש פֿאַר טויט רעכט צו ינווייסיוו באַהאַנדלונג אין פּאַטיענץ מיט eGFR 30-60 איז 0.739, בטחון מעהאַלעך (CI) איז 0.382-1.431, פּ = 0.370. אין אַן אָבסערוואַטיאָנאַל לערנען פון eGFR 30-60, די שאַנסן פאַרהעלטעניש פֿאַר ינווייסיוו באַהאַנדלונג פֿאַר טויט איז געווען 0.144, סי 0.012-0.892, פּ=0.037.
(3) אין ראַנדאַמייזד שטודיום, די שאַנסן פאַרהעלטעניש פֿאַר טויט רעכט צו ינווייסיוו באַהאַנדלונג אין פּאַטיענץ מיט eGFR <30 איז געווען 0.790, CI 0.135-4.63, p=0.794. טויט, סי 0.281-0.552, פּ <.05.
(4) די דורכשניטלעך ריזיקירן פון טויט אין פּאַטיענץ מיט eGFR 30-60 באהאנדלט מיט קאָנסערוואַטיווע באַהאַנדלונג אַליין איז געווען 0.128 (CI -0.001-0.227) אין די ראַנדאַמייזד לערנען גרופּע און 0.44 (CI 0.227-0.6525) אין די אָבסערוואַטיאָנאַל לערנען גרופּע, פּ < 0.01 .אין די ראַנדאַמייזד לערנען די מעדיאַן ריזיקירן פון טויט איז 0.345 (CI -0.103-0.794) אין פּאַטיענץ מיט eGFR <30 באקומען קאָנסערוואַטיווע באַהאַנדלונג אַליין און 0.463 (CI 0.00-0.926) אין אָבסערוואַטיאָנאַל שטודיום, p = 0.579.
(1) טראָץ די גינציק ווירקונג פון ינווייסיוו באַהאַנדלונג אין ראַנדאַמייזד און ינטערווענטיאָנאַל שטודיום, די שאַנסן פאַרהעלטעניש פֿאַר טויט אין אָבסערוואַטיאָנאַל שטודיום איז געווען סטאַטיסטיש באַטייַטיק.
(2) אָבסערוואַטיאָנאַל שטודיום האָבן געוויזן אַז ינווייסיוו באַהאַנדלונג האט אַ באטייטיק נידעריקער שאַנסן פאַרהעלטעניש פֿאַר טויט אין פּאַטיענץ מיט eGFR 30-60 און eGFR <30.
(3) פּאַטיענץ אין דער אָבסערוואַציע גרופּע האָבן אַ העכער ריזיקירן פון טויט מיט קאָנסערוואַטיווע באַהאַנדלונג אַליין.
(4) מער פאָרשונג איז דארף צו אַנטוויקלען אַ מאָדעל פֿאַר סעלינג פּאַטיענץ וואָס וועט נוץ רובֿ פון ינווייסיוו אָדער קאָנסערוואַטיווע באַהאַנדלונג.
(5) לימיטיישאַנז פון דעם לערנען אַרייַננעמען דיפעראַנסיז אין די נומער פון פּאַטיענץ אין די לערנען גרופּעס, פעלן פון העמאָדינאַמיק און אַנגיאָגראַפיק דאַטן לויט eGFR, און די מעגלעכקייט אַז עטלעכע שטודיום ינקלודעד פּאַטיענץ מיט אַנסטייבאַל אַנגינאַ פּעקטאָריס אנדערע ווי NSTEMI.
טראָץ טעקנאַלאַדזשיקאַל אַדוואַנסיז אין קאַרדיאָלאָגי, קאַרדיאָגעניק שוידער ווי אַ קאַמפּלאַקיישאַן פון אַקוטע מייאַקאַרדיאַל ינפאַרקשאַן בלייבט אַ מעדיציניש אַרויסרופן. לעצטנס, די נאַשאַנאַל קאַרדיאָגעניק שאַק מאַנאַגעמענט סטאַנדערדיזיישאַן קאַמפּיין איז לאָנטשט אין די פאַרייניקטע שטאַטן, און די נאַשאַנאַל קאַרדיאָגעניק שאַק איניציאטיוו יימז צו פֿאַרבעסערן ניצל, ספּעציעל אין פּאַטיענץ מיט אַקוטע קאָראַנערי סינדראָום (ACS). אונדזער ציל איז געווען צו באַשליסן ווי קאַרדיאָגעניק קלאַפּ צווייטיק צו ACS ריקוויירינג מעטשאַניקאַל סערקיאַלאַטאָרי שטיצן איז געראטן אין אונדזער ינסטיטושאַן און צו פאַרגלייַכן קליניש קעראַקטעריסטיקס צווישן סערווייווערז און ניט-לעבנ געבליבענער.
א רעטראַספּעקטיוו לערנען פון פּאַטיענץ אַלט 18-89 יאָר ריקוויירינג צייַטווייַליק מעטשאַניקאַל סערקיאַלאַטאָרי שטיצן אין די ACS באַשטעטיקן אין די אוניווערסיטעט פון טעקסאַס לובבאָקק מעדיקאַל צענטער פון אויגוסט 2018 צו אויגוסט 2019. לעבנ געבליבענער און ניט-לעבנ געבליבענער דיסטשאַרדזשאַז זענען קאַמפּערד. סאַכאַקל פּרובירן זענען געניצט פֿאַר קאַטאַגאָריקאַל און קעסיידערדיק וועריאַבאַלז.
א גאַנץ פון 39 פּאַטיענץ זענען אַרייַנגערעכנט, 90% זענען זכר, די דורכשניטלעך עלטער איז געווען 62 יאָר, 62% האט צוקערקרענק, און די דורכשניטלעך גוף מאַסע אינדעקס איז געווען 29.01±5.84 קג/מ2. שטיצן מיטל, נאכגעגאנגען דורך ימפּעללאַ (92% ווס 8%). די קוילעלדיק מאָרטאַליטי קורס איז געווען 18%. עלעוואַטעד האַרץ קורס און לאַקטייט ביי אַרייַנטרעטן בעשאַס מעטשאַניקאַל שטיצן נוצן זענען פארבונדן מיט מאָרטאַליטי (105 בפּם ווס 83.91 בפּם, פּ = 0.02) (6.85) ממאָל / ל קעגן 2.55 ממאָל / לפּ, 0.003. פּערקוטאַנעאָוס קאָראַנערי ינטערווענטיאָן (PCI) די בייַזייַן פון פריערדיק מעטשאַניקאַל שטיצן אָדער קאָראַנערי אַרטעריע בייפּאַס גראַפטינג (CABG) אין 44% פון פּאַטיענץ איז פארבונדן מיט ניצל (53% קעגן 0% פּ = 0.01) .
עלעוואַטעד האַרץ קורס און לאַקטייט לעוועלס בעשאַס פּלייסמאַנט פון מעטשאַניקאַל שטיצן זענען פֿאַרבונדן מיט מאָרטאַליטי אין פּאַטיענץ מיט קאַרדיאָגעניק שאָק צווייטיק צו אַקוטע קאָראַנערי סינדראָום. די אָנהייב פון מעטשאַניקאַל שטיצן איידער PCI איז געווען פֿאַרבונדן מיט ניצל. גרעסערע און מער שטרענג שטודיום זענען דארף צו דערקלערן די אַסאָוסייישאַנז.
אָנפירונג פון הידראַדעניטיס סופּפּוראַטיוואַ (HS) קענען זיין טשאַלאַנדזשינג. אין פילע קאַסעס, די סימפּטאָמס פון פּאַטיענץ ימפּרוווד נאָך ערשט קאָנסערוואַטיווע ינטערווענטיאָן. צום באַדויערן, עטלעכע קאַסעס ווערן ראַפראַקטערי און פירן צו קאָסמעטיק און ווייטיקדיק רילאַפּסיז. מיר באַשרייַבן אַ פּאַציענט וואָס איז געווען ראַפראַקטערי צו כירורגיע וואָס אַנדערווענט ייבערפלאַך עלעקטראָן שטראַל ראַדיאַציע טעראַפּיע.
א 44-יאָר-אַלט מענטש דערלאנגט מיט דיפיוזד טיקנינג פון די הינטן, גלוטעאַל שפּאַלטן, פּערינעום און ביילאַטעראַל דיך הס. גאַנץ דאָזע פון ​​30 גי אין 10 צעטיילט דאָסעס און מיינטיינד אַ פּאַרטיייש ענטפער פֿאַר 2 וואָכן נאָך די אָנהייב פון באַהאַנדלונג. אָביעקטיוו פיזיש דורכקוק ין 1 חודש פון באַהאַנדלונג געוויזן אַ 25% רעדוקציע אין די גאַנץ געגנט פון אָנצינדונג און אנגעצייכנט פלאַטנינג פון די אויפשטיין. געביטן.אין דעם צייַט, פּאַטיענץ געמאלדן סאַבדזשעקטיוו רידאַקשאַנז אין ווייטיק און דריינאַדזש.דער ענטפער איז געהאלטן דוראַבאַל אין 6 און 12 חדשים נאָך באַהאַנדלונג.
ראַדיאַציע טעראַפּיע האט אַנעקדאָטאַל בענעפיץ פֿאַר אַ פאַרשיידנקייַט פון גוט חולאתן און איז געלערנט אין נידעריק דאָסעס (מאל איין דאָסעס) אין דער פאַרוואַלטונג פון HS. מיטאַגייטינג זייַט יפעקס.
די באַהאַנדלונג געגנט פון דער פּאַציענט מיט הידראַדעניטיס סופּפּוראַטיוואַ אין די הינטן, גלוטעאַל שפּאַלט, פּערינעום און ביילאַטעראַל טייז איידער באַהאַנדלונג
אויבנאויפיקער עלעקטראָן שטראַל ראַדיאַציע טעראַפּיע איז עפעקטיוו אין טרעאַטינג ווויל קרענק און האלט צוזאָג פֿאַר ראַפראַקטערי הס. סטודיעס פון גאַנץ דאָזע און פראַקשאַניישאַן רעזשים זענען דארף צו אַפּטאַמייז און פירן צוקונפֿט נוצן.
אין דער אַלגעמיין יו. היפּערטראָפיק קאַרדיאָמיאָפּאַטהי, דיילייטאַד קאַרדיאָמיאָפּאַטהי אָדער קאַנדאַקשאַן אַבנאָרמאַלאַטיז. נאָך 3 וואָכן פון פוס שוואַכקייַט, ווייטיק און געשווילעכץ נאָך ערייווינג אין די פאַרייניקטע שטאַטן פֿון ינדיאַ. דורכקוק אנטפלעקט טאַטשיקאַרדיאַ, 2+ פונקטן פון פּיטינג ידימאַ אין ביידע ניז, 4/5 MRC-מיינונג שוואַכקייַט, מילד צערטלעכקייַט אין פּראַקסימאַל און דיסטאַל מוסקל גרופּעס פון די אויבערשטער און נידעריקער יקסטרעמאַטיז, קיין טיף טענדאָן ריפלעקסאַז, פֿיס קאַפּ, און ביילאַטעראַל פּטאָסיס און ריסטריקטיד עקסטראַאָקולאַר באַוועגונג. פּרילימאַנערי לאַבאָראַטאָריע רעזולטאטן געוויזן קרעאַטינינע קינאַסע געוואקסן דורך 691 יו / ל, מאַרך נאַטריורעטיק פּעפּטייד געוואקסן דורך 3437 פּג / מל, טראָפּאָנין געוואקסן דורך 47.1 נג / ל, מיאָגלאָבין געוואקסן מיט 195 נג / מל, און לאַקטייט געוואקסן מיט 7.7 ממאָל / ל, סערום בייקאַרבאָנאַטע דיקריסט מיט 12 ממאָל / ל. לאַמבאַר פּאַנגקטשער רעזולטאַטן אין סאַספּעקטיד גויללאַין-באַררע סינדראָום זענען אַנרילייאַבאַל רעכט צו טראַוומאַטיש טאַפּס. עלעקטראָקאַרדיאָגראַם געוויזן לינקס אַקסיאַס דיווייישאַן מיט לינקס אַנטיריער פּעקל בלאָק. קאַסטן רענטגענ און קאָרט אַנגיאָגראַפי פון קאַסטן / בויך / פּעלוויס געוויזן קאַרדיאַק ינלאַרדזשמאַנט און באַנד אָווערלאָאַד. זיין בעדסייד ECHO געוויזן מילד לינקס סיסטעמיק היפּאָקינעסיאַ, 40-44% נידעריקער אַרויסוואַרף בראָכצאָל, און מילד פּולמאַנערי כייפּערטענשאַן. דער פּאַציענט איז געווען אַדמיטאַד צו די מעדיציניש אינטענסיווע זאָרגן אַפּאַראַט רעכט צו אַ קאַפּ אין מאַקסימום ינספּיראַטאָרי דרוק. אָפטהאַלמאָלאָגי באשטעטיקט אָפטהאַלמאָפּלעגיאַ, עקסקלודינג קראַניאַל נערוו פּאַלסי, מיאַסטעניאַ גראַוויס, און רעטיניטיס פּיגמענטאָסאַ. גק1ב אַנטיבאָדי נעגאַטיוו. פון די פּאַציענט 'ס רעקטוס פעמאָריס מוסקל געוויזן צעוואָרפן בלוי און סיטאָטשראָמע-C אָקסידאַסע-נעגאַטיוו פייבערז מיט געוואקסן פּערימוסקולאַר און ענדאָמיסיאַל קאַנעקטיוו געוועב, קאָנסיסטענט מיט אַקטיוו און כראָניש ערשטיק מיטאָטשאָנדריאַל מייאָופּאַטי.ענדאָמיאָקאַרדיאַל ביאָפּסי געוויזן אַקטיוו לימפאָסיטיק מייאָקאַרדיטיס.דער פּאַציענט איז הצלחה באהאנדלט מיט פוראָסעמידע, מעטאָפּראָלאָל און מעטהילפּרעדניסאָלאָנע.
מיאָפּאַטהי זאָל זיין קאַנסידערד אין די דיפערענטשאַל דיאַגנאָסיס פון פּאַטיענץ מיט סאַספּעקטיד Guillain-Barre סינדראָום. מיר באַריכט אַן טשיקאַווע פאַל פון מייאָופּאַטי מיט באַוווסט קאַרדיאַק מאַנאַפעסטיישאַנז. מיאָסיטיס מאַנאַפעסטינג ווי מייאָקאַרדיטיס זאָל כאַפּן חשד פון מיטאָטשאָנדריאַל קרענק. אונדזער דערפאַרונג אַנדערקאָרז די וויכטיקייט פון ניצן אַ ינטערדיסאַפּלאַנערי מאַנשאַפֿט צוגאַנג צו דיאַגנאָזירן זעלטן פּאַטאַלאַדזשיז מיט וויידלי בייַטעוודיק מולטיסיסטעם ינוואַלוומאַנט.
דער ציל פון דעם לערנען איז געווען צו ויספאָרשן די מעגלעכקייט פון דיאַגנאָסינג Gaisbock אין פּאַטיענץ מיט כראָניש פּאָליסיטהעמיאַ און כייפּערטענשאַן.
אַן אַביס 40-יאָר-אַלט קאַוקאַסיאַן מענטש איז אַדמיטאַד צו די שפּיטאָל מיט ריקעראַנט פוס געשווילעכץ און געוואקסן זויערשטאָף פאָדערונג נאָך צוויי וואָכן פון כאַספּיטאַלאַזיישאַן מיט COVID-19 פּנעומאָניאַ. אַ יאָרצענדלינג ביי עטלעכע וויזיץ. לעצטע מעדיציניש געשיכטע כולל אַ דיאַגנאָסיס פון טיף ווענע טראַמבאָוסאַס (DVT) אין די זעלבע פוס צוויי און אַ האַלב חדשים צוריק, און באַהאַנדלונג מיט Xarelto.
דער פּאַציענט האָט געמאלדן אַ 12-יאָר געשיכטע פון ​​נידעריק טעסטאַסטעראָון. אָבער, ער האט נישט געניצט קיין טעסטאַסטעראָון ביילאגעס פֿאַר די לעצטע נייַן חדשים. ער האָט געמאלדן דייטיים מידקייַט, אָפט אַוואַקענינגז בייַ נאַכט, און אָפט סנאָרינג. געוויינט CPAP.דער פאציענט האט גערויכערט א האלבע קאסע טאביק א טאג פאר 13 יארן נאכאנאנד, איין פעקל א טאג, פאר 10 יארן נאכאנאנד, און האט אויפגעהערט רייכערן מיט 12 יאר צוריק. ער האט פארבראכט רוב פון זיין לעבן מיט שווערע ארבעט אין די קאנסטרוקציע אינדוסטריע.