Grindarbotnsvöðvaendurhæfingarsondi

Æðakölkun er helsta orsök hjarta- og æðasjúkdóma, sem er enn leiðandi á heimsvísu í dánartíðni. Sýnt hefur verið fram á að insúlínlíkur vaxtarþáttur I (IGF1) dregur úr hjarta- og æðasjúkdómum. Gjöf IGF1 dró úr æðakölkun og minnkaði skelluátfrumna í ApoE-skorti (Apoe- /-) mýs sem fengu fituríkt fæði. Fyrri in vitro niðurstöður okkar benda til þess að átfrumur gegni stóru hlutverki í að miðla áhrifum IGF1 í æðakölkun, en nákvæmur gangur er enn óljós. koma í veg fyrir æðakölkun.
Eftir að hafa ræktað nýjar átfruma-sértækar IGF1-oftjáandi erfðabreyttar mýs í Apoe-/- bakgrunninn (MF-IGF1 mýs), metum við æðakölkun skellubyrði, stöðugleika og nýliðun einfruma. Við flýttum fyrir þróun æðakölkun með því að gefa dýrunum mikla fitufæði í þrjá mánuði. Við metum einnig kólesterólflæði og froðufrumumyndun in vivo og in vitro.
Oftjáning átfrumu IGF1 minnkaði skellubyrði um 30%, minnkaði skelluátfrumur um 47% og stuðlaði að eiginleikum sem koma á stöðugleika á skellusvipgerðinni. Nýliðun einfrumna minnkaði um 70% í MF-IGF1 músum og hafði fylgni við 27% minnkun á magni CXC í blóðrás chemokine bindill 12 (CXCL12). CXCL12 próteinmagn minnkaði í skellum og kviðarfrumum í MF-IGF1 músum. In vitro, IGF1 blokkaði algjörlega oxað lágþéttni lípóprótein (oxLDL) háð aukningu á CXCL12 mRNA umritun (98% minnkun, P <0,01), og IGF1 meðferð minnkaði CXCL12 prótein (56% minnkun, P<0,001).
CXCL12 dregur úr tjáningu á ATP-bindandi snældaflutningstæki A1 (ABCA1), lykilkólesterólflutningsefni sem miðlar útflæði kólesteróls frá átfrumum. Við fundum tvöfalda aukningu á ABCA1 próteinimagni í kviðarholsátfrumum einangruðum úr MF-IGF1 músum. Við mældum breytingar í útflæði kólesteróls með því að hlaða kviðarfrumum með oxLDL og fundum 42% aukningu á útflæði í MF-IGF1 músum. Við fundum einnig 27% aukningu á útflæði kólesteróls í THP-1 frumum sem fengu IGF1 (100 ng/ml) með apólípópróteini AI sem kólesterólviðtaka.
Niðurstöður okkar sýna fram á að átfrumna IGF1 dregur úr æðakölkun og dregur úr CXCL12, efnafræði sem nýlega tekur þátt í framgangi æðakölkun. IGF1 getur dregið úr CXCL12 með því að draga úr nýliðun einstofna og auka ABCA1, og þar með beitt æðaverndaráhrifum sínum og þar með aukið kólesterólútstreymisgetu.
Stökkbreytingar í TTR geninu (rs76992529; Val122Ile) sjást aðeins hjá einstaklingum af afrískum uppruna (íbúatíðni: 3-4%) sem leiðir til þess að tetrameric transthyretin flókið misfellist, sem er að finna í arfgengri transthyretin amyloidosis.Hrörnun (hATTR) safnast fyrir sem amyloid fibrils utan frumu. Með því að meta áhrif þessa amyloidogenic TTR afbrigði á hættu á hjartabilun (HF) og dánartíðni af öllum orsökum í stórum, landfræðilega fjölbreyttum hópi Afríku-Ameríkubúa gæti veitt innsýn í klíníska þýðingu þessa afbrigðis. .Við metum svarta þátttakendur í Geographic and Racially Different Causes of Stroke (REGARDS) rannsókninni til að kanna tengsl TTR Val122Ile stökkbreytingarinnar við HF og dánartíðni af öllum orsökum.
Við metum sjálfskýrða svarta bandaríska þátttakendur í REGARDS rannsókninni án HF í upphafi. Poisson aðhvarf var notað til að meta tíðni hjartabilunar og dánartíðni af öllum orsökum. Við notuðum fjölbreytu leiðrétt Cox aðhvarfslíkan sem tók til lýðfræðilegra, klínískra og félagslegra þáttum og erfðafræðilegum afrískum uppruna til að meta hættuna á HF og dánartíðni af öllum orsökum hjá einstaklingum með TTR Val122Ile erfðaafbrigðið samanborið við þá sem eru án afbrigðisins.
Meðal 7.514 svartra þátttakenda (miðgildi aldurs: 64 ár; 61% konur) var þýðistíðni TTR Val122Ile afbrigðisins 3,1% (232 burðarberar; 7.282 ekki burðarberar). Tíðni HF (á 1.000 mannsár) var 15,9 (95% CI: 11,5-21,9) meðal burðarbera afbrigðis og 7,2 (95% CI: 6,6-7,9) meðal burðarbera afbrigðis. : 1,72–3,53]; P<0,0001). meðal afbrigði sem ekki voru burðarberar. Val122Ile afbrigðisberar höfðu meiri hættu á dánartíðni af öllum orsökum samanborið við óbera (HR: 1,44 [95% CI: 1,18-1,76]; P=0,0004). samskipti við HF og dánartíðni af öllum orsökum.
Í stórum hópi svartra Bandaríkjamanna sýnum við fram á að amyloid Val122Ile stökkbreytingin í TTR geninu tengist um það bil 2,5-falt meiri hættu á HF og um það bil 40% meiri hættu á dánartíðni af öllum orsökum. Með tilkomu fjölmargra hATTR meðferðir, getur tilvist TTR Val122Ile stökkbreytingarinnar, sem almennt er að finna hjá fólki af afrískum uppruna, talist klínískt verklegt og skjótt snemma aðgang að meðferð.
Virkjun gúanýlatsýklasa/natriuretic peptíðviðtaka A (GC-A/NPRA) með hjartahormónunum gátta- og heila-natriuretic peptíðum (ANP og BNP) framleiðir seinni boðberann cGMP.cGMP virkjar niðurstreymisboð og líffræðileg áhrif ANP/NPRA fyrir þvagræsilyf. , þvagræsilyf, æðavíkkandi, mítótísk viðbrögð og blóðþrýstingslækkandi áhrif á hjarta. Tjáning Npr1 gensins (sem kóðar GC-A/NPRA) er stjórnað af nokkrum ytri og innri áreiti, en hormóna- og epigenetic kerfin sem miðla Npr1 stjórnun eru óþekkt. Markmiðið þessarar rannsóknar var að skoða hlutverk D-vítamíns (vitD) við að stjórna umritun og tjáningu Npr1 gena með því að stjórna epigenetic þáttum.
Lífupplýsingarannsókn okkar á músa Npr1 verkefnisstjóranum leiddi í ljós nærveru fjögurra vitD svörunarþátta (VDRE) á -583 til -495 svæðinu á upphafsstað umritunar, með fullkominni VDRE-líkri samstöðu röð. , smíðarnar voru transfected tímabundið í ræktuðum rottum brjóstholsósæðar sléttum vöðvafrumum (RTASMCs) og músa mesangial frumum (MMCs) og mældar fyrir tvískiptur luciferasa prófunarsett.Umritunarvirkni.
Lúsiferasagreining sýndi að meðferð með D3-vítamíni (1α,25-díhýdroxý; VD3) jók virkni Npr1-hvata meira en 6-falt á skammtaháðan hátt. Western blot og þéttnimælingar sýndu að NPRA-próteinmagn í MMC-efnum jókst verulega með aukinni VD3 styrkur, 3,5-falt í RTASMC og 4,7-falt í RTASMC, og hámarksáhrif sáust við 100 nM. VD3 eykur próteinmagn vitD viðtaka (VDR) á skammtaháðan hátt. Í nærveru VD3, histón deasetýlasa (HDAC) virkni var 50% hindruð eins og hún var mæld með HDAC virkni/hömlun ELISA setti. Ennfremur minnkaði meðferð með VD3 flokki I HDAC ensímum, HDAC1 og HDAC3 próteingildum og skammtaháð auknum histónum, H3 við lýsín leifar 9 og 14 (H3-K9/14 ac) og lýsín H4 við sýruleif 12 (H4-K14ac).
Niðurstöðurnar benda til þess að VD3 stýri tjáningu Npr1 gena með því að stjórna histónbreytingum. Auðkenning á erfðafræðilegum markmiðum D-vítamínboða sem eftirlitsaðilar fyrir umritun Npr1 gena og próteintjáningu mun hafa mikilvægar afleiðingar fyrir háþrýsting og stjórnun hjarta- og æðakerfis.
sýndi að flækja og ofurleiðni bættu innanfrumuleiðni í pörum af einangruðum hjartavöðvafrumum, bættu tengingu og virkni vinstri slegils.
Tilraunir voru gerðar með því að nota gervigreind inni í frumum með því að nota skammtahugtök um flækju og ofurleiðni;innanfrumu rafleiðni yfir tengibilið (GI) framkallað af enalapríl (E.) og angíótensín II (Ang II) var mæld.E.Sprautaðu við 1 ug/ml (25 ug/ml) á 4 mínútum. Hásléttu næst við lokann við 106% flæði úr pokanum.Ang II.Sprautað á 1 ug/mín., GI minnkaði (55%) og það var ekkert hálendi.
Við teljum að hásléttu sé náð eftir að hafa minnkað flækju, en ekki með Ang II. Í ofurleiðaraástandi var E. coli áhrifaríkara við að bæta tengingu bilaðra vöðvafrumna, bæta virkni vinstri slegils.
Kórónuveirusjúkdómur (COVID-19) er allt frá einkennalausri sýkingu til alvarlegra veikinda með fjölda líffærabilunar. Nýlegar rannsóknir hafa sýnt tengsl milli lægri blóðfituþéttni í sermi, nefnilega háþéttni lípópróteins (HDL), lágþéttni lípópróteins (LDL) og heildar alvarleiki kólesteróls (TC) og COVID-19 sjúkdómsins. Niðurstöðurnar skortir hins vegar samræmi og umfang tengslanna er óþekkt eins og er.
Við gerðum kerfisbundna úttekt og meta-greiningu á 1) mun á HDL, LDL, TC og þríglýseríð (TG) gildum milli COVID-19 sjúklinga og heilbrigðra viðmiðunarhópa 2) með og án alvarlegra veikinda með COVID-19 sjúklingi 3) COVID- 19 sjúklingar dóu og lifðu af. Við höfum látið fylgja með greinar frá PubMed og Embase frá 1. september 2021. Við greindum samanlagðan meðalmun (pMD) á blóðfitugildum (mg/dL) ofangreindra hópa með því að nota slembigreiningu á áhrifum og metið útgáfuhlutdrægni með því að nota trektarplott.
Af 441 greinum sem sóttar voru uppfylltu 29 greinar (26 afturskyggnir árgangar og 3 væntanlegir árgangar) inntökuskilyrðin, með samtals 256.721 þátttakendum. Sjúklingar með COVID-19 höfðu lægra magn HDL (pMD = -6,95) og TC (pMD = -14,9) (tafla 1 og mynd 1). LDL og TG gildi voru ekki mismunandi milli sjúklinga með og án COVID-19. Alvarlegir COVID-19 sjúklingar voru með lægri gildi HDL (pMD = -4,4), LDL (pMD = -4,4) ) og TC (pMD = -10,4) samanborið við ekki alvarlega COVID-19 sjúklinga. Sjúklingar sem létust höfðu lægri gildi HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) og TC (pMD = -14,9). TG gildi voru ekki frábrugðin alvarleika COVID-19 eða dánartíðni. Engin af ofangreindum greiningum sýndi tölfræðilega marktæka birtingarskekkju.
Greining okkar sýndi að sjúklingar með COVID-19 voru með lægri blóðfitugildi samanborið við heilbrigða viðmiðunarhópa. Hjá COVID-19 sjúklingum tengdust lægri HDL, LDL og TC gildi alvarleika og dánartíðni. Við teljum að lægri lípópróteingildi séu afleidd kerfisbundin bólga og truflun á lifrarstarfsemi. Hægt er að skoða blóðfitugildi sem hugsanlega forspárþætti hjá COVID-19 sjúklingum.
Náttúrulækkandi peptíð í gáttum og heila (ANP og BNP) eru blóðrásarhormón af hjartauppruna sem gegna lykilhlutverki við að stjórna blóðþrýstingi og vökvajafnvægi og bæta endurgerð hjartans með æðavíkkandi og þvagræsandi áhrifum. peptíðviðtaka-A (GC-A/NPR-A). Kerfisbundin truflun á Npr1 geninu (kóðar GC-A/NPRA) leiðir til ofhleðslu, háþrýstings og hjartabilunar. Hins vegar hefur undirliggjandi aðferðin ekki verið greind nákvæmlega .Markmið þessarar rannsóknar var að kanna hvort Npr1 gegni mikilvægu hlutverki við að stjórna glúkósajafnvægi í Npr1 genum músum.
Fullorðnir karldýr og kvendýr (16-18 vikur) Npr1 útsláttur (Npr1+/-, 1-eintak), villigerð (Npr1+/+, 2-eintak) og genafritun (Npr1+ +/++, 4 -afrit) Mýs voru á föstu í 16 klukkustundir og höfðu frjálsan aðgang að vatni. Glúkósagjöf til inntöku og í kviðarhol (2 g/kg líkamsþyngdar) var framkvæmd í músum til að ákvarða glúkósaþolpróf til inntöku (OGTT) og glúkósaþolpróf í kviðarholi (IPGTT). Blóðsykur magnið var ákvarðað með halablæðingu eftir 0, 15, 30, 60, 90 og 120 mínútur með því að nota AlphaTRAK blóðsykursmælingarkerfi (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). hala-cuff aðferð (Visitech 2000).
Niðurstöður sýndu að blóðsykursgildi í músum með 2 eintök (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) jókst að hámarki 15 mínútum eftir gjöf glúkósa (2 g/kg líkamsþyngdar) og lækkaði í næstum grunngildi eftir 120 mínútur hjá körlum .og kvendýr 98 ± 3 mg/dL, IPGT: karldýr 100 ± 3 mg/dL, kvendýr 97 ± 4 mg/dL), en í músum með 1 eintaki hélst blóðsykursgildi hækkað jafnvel eftir 120 mínútur (OGTT: karldýr 244 ± 6 mg/dL, kvendýr 220 ± 4 mg/dL, IPGT: karlkyns 250 ± 5 mg/dL, kvenkyns 225 ± 6 mg/dL) samanborið við mýs með 2 eintök. Mýs með 4 eintök höfðu einnig marktækt lægri blóðsykursgildi kl. 120 mínútur (OGTT: 78 ± 3 mg/dL fyrir karla, 73 ± 2 mg/dL fyrir konur, IPGT: 76 ± 4 mg/dL fyrir karla og 70 ± 3 mg/dL fyrir konur).dL) samanborið við 2-eintaks mús. SBP var marktækt hærra í 1-eintaks músum (134 ± 3 mmHg hjá körlum og 125 ± 3 mmHg hjá kvendýrum) en í 2-eintaks músum (101 ± 2 mmHg hjá körlum og 92 ± 3 mmHg í kvendýrum) 2 mmHg hjá kvendýrum). Sömuleiðis höfðu 4-afrit mýs einnig marktækt lægri SBP en 2-afrit mýs (85 ± 3 mmHg hjá körlum og 78 ± 2 mmHg hjá kvendýrum). Hámarks blóðsykursgildi var marktækt lægra með OGTT borið saman við með IPGTT.
Núverandi niðurstöður sýna að Npr1 kom marktækt í veg fyrir mikla hækkun á blóðsykursgildum í kjölfar glúkósaörvunar og bættu glúkósaóþol í villigerðum og genafritunum músum, sem bendir til þess að Npr1 gegni lykilhlutverki í að stjórna glúkósagildum og tap á Npr1. Verkun hefur skaðleg áhrif nýrna- og hjartastarfsemi í stökkbreyttum músum. Þessi vinna var studd af NIH styrk (HL062147).
Mið Arkansas Veterans Healthcare System John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
Sjúklingar með langvinnan nýrnasjúkdóm (CKD) og hjartadrep án ST-hluta hækkunar (NSTEMI) eru veruleg klínísk áskorun. Samkomulagið milli slembiraðaðra og athugunarrannsókna er óvíst.(1) Styðja slembiraðaðar rannsóknir og athugunarrannsóknir notkun ífarandi rannsókna. meðferðir í sama mæli (2) Eru niðurstöður undir áhrifum af nýrnastarfsemi? (3) Er dánartíðni sú sama með lyfjameðferð eingöngu í slembiröðuðum rannsóknum og athugunarrannsóknum?
Rannsóknir voru valdar út frá eftirfarandi forsendum: (1) slembiraðaða eða athugunarskýrslur um sjúklinga með NSTEMI og langvinnan nýrnasjúkdóm (2) fjölda sjúklinga og dánartíðni sem er tiltæk fyrir ífarandi og íhaldssöm meðferð á hverju stigi nýrnastarfsemi, þar með talið áætluð gauklasíunarhraði (eGFR) ) 30–60 og <30. Safgreiningu með undirhópasamanburði var lokið með því að reikna út líkindahlutföll fyrir dauðsföll af völdum ífarandi á móti íhaldssömum meðferðum.
(1) Fimm slembivalsrannsóknir og fjórar athugunarrannsóknir uppfylltu valviðmið, en alls fengu 362.486 sjúklingar ífarandi eða íhaldssama meðferð á árunum 1994 til 2020
(2) Í slembiröðuðum rannsóknum var líkindahlutfall fyrir dauða vegna ífarandi meðferðar hjá sjúklingum með eGFR 30-60 0,739, öryggisbil (CI) var 0,382-1,431, p = 0,370. Í athugunarrannsókn á eGFR 30-60, líkindahlutfall fyrir ífarandi meðferð við dauða var 0,144, CI 0,012-0,892, p=0,037.
(3) Í slembiröðuðum rannsóknum var líkindahlutfall fyrir dauða af völdum ífarandi meðferðar hjá sjúklingum með eGFR <30 0,790, CI 0,135–4,63, p=0,794. Í athugunarrannsóknum voru sjúklingar með eGFR <30 með líkindahlutfallið 0,384 fyrir dauði, CI 0,281–0,552, p<.05.
(4) Meðalhætta á dauða hjá sjúklingum með eGFR 30-60 sem voru meðhöndlaðir með íhaldssamri meðferð eingöngu var 0,128 (CI -0,001-0,227) í slembiraðaðri rannsóknarhópnum og 0,44 (CI 0,227-0,6525) í athugunarrannsóknarhópnum, p< 0,01.Í slembiröðuðu rannsókninni var miðgildi dauðahættu 0,345 (CI -0,103–0,794) hjá sjúklingum með eGFR <30 sem fengu íhaldssama meðferð eingöngu og 0,463 (CI 0,00–0,926) í athugunarrannsóknum, p=0,579.
(1) Þrátt fyrir hagstæð áhrif ífarandi meðferðar bæði í slembivalsrannsóknum og inngripsrannsóknum var líkindahlutfall fyrir dauða í athugunarrannsóknum tölfræðilega marktækt.
(2) Athugunarrannsóknir hafa sýnt að ífarandi meðferð hefur marktækt lægra líkur á dauða hjá sjúklingum með eGFR 30-60 og eGFR <30.
(3) Sjúklingar í athugunarhópnum voru í meiri hættu á dauða með íhaldssamri meðferð eingöngu.
(4) Frekari rannsókna er þörf til að þróa líkan til að velja sjúklinga sem munu hagnast mest á ífarandi eða íhaldssamri meðferð.
(5) Takmarkanir þessarar rannsóknar fela í sér mismun á fjölda sjúklinga í rannsóknarhópunum, skortur á blóðaflfræðilegum og æðamyndafræðilegum gögnum samkvæmt eGFR og möguleikanum á að sumar rannsóknir innifela sjúklinga með óstöðuga hjartaöng aðra en NSTEMI.
Þrátt fyrir tækniframfarir í hjartalækningum er hjartalost sem fylgikvilli bráðs hjartadreps enn læknisfræðileg áskorun. Nýlega var National Cardiogenic Shock Management Standardization Campaign hleypt af stokkunum í Bandaríkjunum og National Cardiogenic Shock Initiative miðar að því að bæta lifun, sérstaklega hjá sjúklingum með bráða kransæðaheilkenni (ACS). Markmið okkar var að ákvarða hvernig hjartalost af völdum ACS sem krefst vélræns blóðrásarstuðnings er stjórnað á stofnun okkar og bera saman klíníska eiginleika á milli þeirra sem lifðu af og þeirra sem ekki lifðu af.
Afturskyggn rannsókn á sjúklingum á aldrinum 18-89 ára sem þurfa tímabundinn vélrænan blóðrásarstuðning í ACS umhverfi við University of Texas Lubbock Medical Center frá ágúst 2018 til ágúst 2019. Borin voru saman útskriftir eftirlifenda og þeirra sem ekki lifðu af. Nákvæmt próf Fisher og Wilcoxon staða- summa próf voru notuð fyrir flokkaðar og samfelldar breytur.
Alls voru 39 sjúklingar teknir með, 90% voru karlmenn, meðalaldur var 62 ár, 62% voru með sykursýki og meðal líkamsþyngdarstuðull var 29,01±5,84 kg/m2. Blöðrudæla í ósæðar var algengasta vélræna dælan. stuðningstæki, þar á eftir Impella (92% á móti 8%). Heildardánartíðni var 18%. Hækkun hjartsláttartíðni og laktat við innlögn meðan á vélrænni stuðningsnotkun stendur tengdist dánartíðni (105 slög á móti 83,91 slögum á mínútu, p=0,02) (6,85) mmól/l á móti 2,55 mmól/lp, 0,003. Inngrip í gegnum húð (PCI) Tilvist fyrri vélræns stuðnings eða kransæðahjáveituaðgerðar (CABG) hjá 44% sjúklinga tengdist lifun (53% á móti 0% p=0,01). .
Hækkun hjartsláttartíðni og mjólkursýrumagn meðan á vélrænni stuðningi stendur tengist dánartíðni hjá sjúklingum með hjartalost af völdum bráðs kransæðaheilkennis. Upphaf vélræns stuðnings áður en PCI tengdist lifun. Stærri og strangari rannsóknir eru nauðsynlegar til að skýra þessi tengsl.
Að meðhöndla hidradenitis suppurativa (HS) getur verið krefjandi. Í mörgum tilfellum batnaði einkenni sjúklinga eftir fyrstu íhaldssama íhlutun. Því miður verða sum tilfelli þolgóð og leiða til snyrtilegra og sársaukafullra kösta. Skurðaðgerð er oft notuð til að eyða eða fjarlægja sýktan vef til að stuðla að lækningu .Við lýsum sjúklingi sem var óþolinmóður fyrir skurðaðgerð sem fór í rafeindageislameðferð á yfirborði.
44 ára karlmaður fékk dreifða þykknun á rass, gluteal klofi, perineum og tvíhliða læri HS. Sjúklingurinn var óþolandi fyrir skurðaðgerð og meðferð með sýklalyfjum og barksterum. Hann fékk rafeindageislameðferð heildarskammtur 30 Gy í 10 skiptum skömmtum og hélt svörun að hluta í 2 vikur eftir upphaf meðferðar. Hlutlæg líkamsskoðun innan 1 mánaðar frá meðferð sýndi 25% minnkun á heildarsvæði bólgu og marktæka útfletingu á upphleyptum svæði. Á þeim tíma greindu sjúklingar frá huglægri minnkun á verkjum og frárennsli. Svörunin var talin varanleg 6 og 12 mánuðum eftir meðferð.
Geislameðferð hefur anecdotal ávinning fyrir ýmsa góðkynja sjúkdóma og hefur verið rannsökuð í litlum skömmtum (stundum stökum skömmtum) í stjórnun HS. Við völdum að nota skipt námskeið sem við teljum að sé öruggast og hugsanlega langvarandi m.t.t. draga úr aukaverkunum.
Meðferðarsvæði sjúklings sem sýnir hidradenitis suppurativa í rassinum, gluteal klofi, perineum og tvíhliða læri fyrir meðferð
Yfirborðsgeislameðferð með rafeindageislum er áhrifarík við meðhöndlun á góðkynja sjúkdóma og lofar óþolandi HS. Rannsóknir á heildarskammta- og skiptingaráætlunum eru nauðsynlegar til að hámarka og leiðbeina framtíðarnotkun.
Hjá almennum íbúum Bandaríkjanna er 1 af hverjum 5.000 einstaklingum með hvatbera vöðvakvilla. Gróflega má skipta klínískum einkennum í þrjá flokka: langvarandi versnandi ytri augnbólga, beinagrindar- og miðtaugakerfisheilkenni eða einfaldur vöðvakvilli. Hjartasjúkdómar koma fram í 30-32% tilvika, aðallega sem ofstækkun hjartavöðvakvilla, útvíkkuð hjartavöðvakvilla eða leiðslutruflanir. Við kynnum tilfelli um tvíhliða máttleysi í neðri útlimum, sársauka og bólgu með vöðvasýnagreiningu á hvatbera vöðvakvilla. Tilvikslýsing: 21 árs karlkyns útskriftarnema var vísað á sjúkrahúsið okkar eftir 3 vikna máttleysi í fótleggjum, verki og þrota eftir komu til Bandaríkjanna frá Indlandi. Skoðun leiddi í ljós hraðtakt, 2+ punkta bjúg í báðum hnjám, 4/5 MRC-stigs slappleiki, væg eymsli í nærliggjandi og fjarlægum vöðvahópum af efri og neðri útlimum, engin djúp sinaviðbrögð, fótfall og tvíhliða ptosis og takmarkaðar hreyfingar utan augna. Bráðabirgðaniðurstöður sýndu að kreatínínkínasa jókst um 691 ae/l, natriuretic peptíð í heila jókst um 3437 pg/ml, troponin jókst um 47,1 ng/L, myoglobin jókst um 195 ng/ml og laktat jókst um 7,7 mmól/L, bíkarbónat í sermi lækkaði um 12 mmól/L. Niðurstöður mjóglóbíns vegna gruns um Guillain-Barre heilkenni eru óáreiðanlegar vegna áverka. Hjartalínurit sýndi vinstri ás frávik með vinstri fremri búntblokk. Röntgenmynd af brjósti og CT æðamyndatöku af brjósti/kvið/mjaðmagrind sýndu hjartastækkun og rúmmálsofhleðslu. ECHO hans við rúmið sýndi væga vinstri altæka blóðhreyfingu, 40-44% lægra útfallsbrot og vægan lungnaháþrýsting. sjúklingur var lagður inn á gjörgæsludeild vegna lækkunar á hámarks innöndunarþrýstingi. Augnlækningar staðfestu augnbólga, að undanskildum höfuðkúputaugalömun, vöðvabólgu og sjónhimnubólgu. Neikvætt Gq1b mótefni. Umfangsmikil sjálfsofnæmis- og sýkingarmeðferð stuðlar ekki að. í rectus femoris vöðva sjúklings sýndu dreifðar bláar og cýtókróm-c oxidasa-neikvæðar trefjar með auknum vöðva- og legvef, í samræmi við virka og langvarandi frumhvatberavöðvakvilla. Endomyocardial vefsýni sýndi virka eitilfrumuvöðvabólgu. Sjúklingurinn hefur verið meðhöndlaður með fúrosemíði, metoprolol og metýlprednisólón.
Vöðvakvilla ætti að hafa í huga við mismunagreiningu sjúklinga með grun um Guillain-Barre heilkenni. Við greinum frá áhugaverðu tilfelli um vöðvakvilla með áberandi einkennum hjarta. Vöðvabólga sem birtist sem hjartavöðvabólga ætti að vekja grun um hvatberasjúkdóm. Reynsla okkar undirstrikar mikilvægi þess að nota þverfaglegt teymi nálgun til að greina sjaldgæfa meinafræði með mjög breytilegri þátttöku fjölkerfa.
Tilgangur þessarar rannsóknar var að kanna möguleika á að greina Gaisbock hjá sjúklingum með langvinna fjölcytemíu og háþrýsting.
Of feitur 40 ára hvítur karlmaður var lagður inn á sjúkrahúsið með endurtekinn bólgu í fótleggjum og aukinni súrefnisþörf eftir tveggja vikna sjúkrahúsvist með COVID-19 lungnabólgu. Eftir að hafa skoðað sjúkrasögu sjúklingsins kom í ljós að hann var með ómeðhöndlaðan háþrýsting og fjölcytemíu sem spannar. áratug í nokkrum heimsóknum. Nýleg sjúkrasaga felur í sér greiningu á segamyndun í djúpum bláæðum (DVT) í sama fæti fyrir tveimur og hálfum mánuði og meðferð með Xarelto.
Sjúklingurinn greindi frá 12 ára sögu um lágt testósterón. Hins vegar hefur hann ekki notað nein testósterónuppbót undanfarna níu mánuði. Hann greindi frá þreytu á daginn, tíðum vöknum á nóttunni og tíðum hrjótum. Þessi sjúklingur hafði aldrei farið í svefnrannsókn eða notaði CPAP. Sjúklingurinn reykti hálfa dós af tyggjótóbaki á dag í 13 ár samfleytt, einn pakka á dag, í 10 ár samfleytt, og hætti að reykja fyrir 12 árum.