Aterosklerosis adalah penyebab utama penyakit kardiovaskular, yang tetap menjadi pemimpin global dalam hal kematian. Faktor pertumbuhan seperti insulin I (IGF1) telah terbukti mengurangi kejadian kardiovaskular. Pemberian IGF1 mengurangi aterosklerosis dan mengurangi makrofag plak pada defisiensi ApoE (ApoE- /-) tikus yang diberi diet tinggi lemak. Hasil in vitro kami sebelumnya menunjukkan bahwa makrofag memainkan peran utama dalam memediasi efek IGF1 pada plak aterosklerotik, namun mekanisme pastinya masih belum jelas. Kami berhipotesis bahwa peningkatan kadar IGF1 secara ketat pada makrofag akan mencegah aterosklerosis.
Setelah membiakkan tikus transgenik dengan ekspresi berlebih IGF1 spesifik makrofag baru ke dalam latar belakang Apoe-/- (tikus MF-IGF1), kami menilai beban plak aterosklerotik, stabilitas, dan rekrutmen monosit. Kami mempercepat perkembangan aterosklerosis dengan memberi makan hewan tersebut makanan yang tinggi- diet lemak selama tiga bulan. Kami juga menilai penghabisan kolesterol dan pembentukan sel busa secara in vivo dan in vitro.
Ekspresi berlebih makrofag IGF1 menurunkan regulasi beban plak sebesar 30%, mengurangi makrofag plak sebesar 47%, dan meningkatkan fitur yang menstabilkan fenotip plak. Rekrutmen monosit berkurang sebesar 70% pada tikus MF-IGF1 dan berkorelasi dengan penurunan kadar CXC dalam sirkulasi sebesar 27%. ligan kemokin 12 (CXCL12). Kadar protein CXCL12 berkurang pada plak dan makrofag peritoneum pada tikus MF-IGF1. Secara in vitro, IGF1 sepenuhnya memblokir peningkatan teroksidasi low-density lipoprotein (oxLDL) yang bergantung pada transkripsi mRNA CXCL12 (pengurangan 98%, P <0,01), dan pengobatan IGF1 mengurangi protein CXCL12 (pengurangan 56%, P<0,001).
CXCL12 mengurangi ekspresi transporter kaset pengikat ATP A1 (ABCA1), transporter kolesterol utama yang memediasi penghabisan kolesterol dari makrofag. Kami menemukan peningkatan 2 kali lipat kadar protein ABCA1 pada makrofag peritoneum yang diisolasi dari tikus MF-IGF1. Kami mengukur perubahan dalam penghabisan kolesterol dengan memuat makrofag peritoneum dengan oxLDL dan menemukan peningkatan penghabisan kolesterol sebesar 42% pada tikus MF-IGF1. Kami juga menemukan peningkatan penghabisan kolesterol sebesar 27% pada sel THP-1 yang diobati dengan IGF1 (100 ng/mL) dengan apolipoprotein AI sebagai reseptor kolesterol.
Hasil kami menunjukkan bahwa makrofag IGF1 mengurangi aterosklerosis dan mengurangi CXCL12, suatu kemokin yang baru terlibat dalam perkembangan aterosklerosis. IGF1 dapat mengurangi CXCL12 dengan mengurangi rekrutmen monosit dan meningkatkan ABCA1, sehingga memberikan efek ateroprotektifnya, sehingga meningkatkan kapasitas penghabisan kolesterol.
Mutasi pada gen TTR (rs76992529; Val122Ile) hanya terlihat pada individu keturunan Afrika (frekuensi populasi: 3-4%) yang mengakibatkan kesalahan pelipatan kompleks transthyretin tetramerik, yang ditemukan pada amiloidosis transthyretin herediter.Degenerasi (hATTR) terakumulasi sebagai fibril amiloid ekstraseluler. Memperkirakan dampak varian TTR amiloidogenik ini terhadap risiko gagal jantung (HF) dan semua penyebab kematian dalam kelompok besar orang Amerika keturunan Afrika yang beragam secara geografis dapat memberikan wawasan tentang signifikansi klinis dari varian ini. Kami menilai peserta kulit hitam dalam studi Geographic and Racially Different Causes of Stroke (REGARDS) untuk menguji hubungan mutasi TTR Val122Ile dengan HF dan semua penyebab kematian.
Kami mengevaluasi peserta kulit hitam Amerika yang dilaporkan sendiri dalam studi REGARDS tanpa HF pada awal. Regresi Poisson digunakan untuk memperkirakan kejadian gagal jantung dan semua penyebab kematian. Kami menggunakan model regresi Cox yang disesuaikan secara multivariat yang memperhitungkan demografi, klinis dan sosial. faktor, dan keturunan genetik Afrika untuk menilai risiko gagal jantung dan semua penyebab kematian pada individu dengan varian genetik TTR Val122Ile dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki varian tersebut.
Di antara 7.514 peserta berkulit hitam (usia rata-rata: 64 tahun; 61% perempuan), frekuensi populasi varian TTR Val122Ile adalah 3,1% (232 pembawa; 7.282 bukan pembawa). Insiden HF (per 1000 orang-tahun) adalah 15,9 (95% CI: 11.5-21.9) di antara varian pembawa dan 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) di antara varian non-carrier. Pembawa varian Val122Ile memiliki risiko lebih tinggi terkena HF dibandingkan dengan non-carrier (HR: 2.46 [95% CI : 1,72–3,53];P<0,0001).Insiden semua penyebab kematian (per 1000 orang-tahun) adalah 41,5 (95% CI: 34,6-49,7) di antara pembawa varian dan 33,9 (95% CI: 32,7-35,2) di antara varian non-carrier. Pembawa varian Val122Ile memiliki risiko lebih tinggi terhadap semua penyebab kematian dibandingkan dengan non-carrier (HR: 1,44 [95% CI: 1,18-1,76]; P=0,0004). Status pembawa varian TTR dan jenis kelamin tidak berinteraksi dengan HF dan semua penyebab kematian.
Dalam kohort besar orang Amerika berkulit hitam, kami menunjukkan bahwa mutasi amiloid Val122Ile pada gen TTR dikaitkan dengan risiko gagal jantung sekitar 2,5 kali lipat lebih tinggi dan risiko kematian karena semua penyebab sekitar 40% lebih tinggi. Dalam terapi ini, adanya mutasi TTR Val122Ile yang umumnya ditemukan pada orang keturunan Afrika mungkin dianggap dapat ditindaklanjuti secara klinis dan mempercepat akses dini terhadap pengobatan.
Aktivasi guanylate cyclase/natriuretic peptida receptor A (GC-A/NPRA) oleh hormon jantung peptida natriuretik atrium dan otak (ANP dan BNP) menghasilkan second messenger cGMP.cGMP mengaktifkan sinyal hilir dan efek biologis ANP/NPRA untuk diuretik , diuretik, vasodilatasi, respons antimitotik, dan efek antihipertrofik jantung. Ekspresi gen Npr1 (pengkode GC-A/NPRA) diatur oleh beberapa rangsangan eksternal dan internal, tetapi mekanisme hormonal dan epigenetik yang memediasi regulasi Npr1 tidak diketahui. Tujuannya Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menguji peran vitamin D (vitD) dalam mengatur transkripsi dan ekspresi gen Npr1 dengan mengatur faktor epigenetik.
Studi bioinformatik kami terhadap promotor murine Npr1 mengungkapkan adanya empat elemen respons vitD (VDREs) di wilayah -583 hingga -495 dari situs awal transkripsi, dengan urutan konsensus mirip VDRE yang sempurna. Untuk mengkarakterisasi mekanisme yang mengatur aktivitas promotor Npr1 , konstruksi tersebut ditransfusikan secara sementara dalam sel otot polos aorta toraks tikus (RTASMCs) dan sel mesangial tikus (MMCs) tikus yang dikultur dan diukur untuk alat uji luciferase ganda.Aktivitas transkripsional.
Uji Luciferase menunjukkan bahwa pengobatan dengan vitamin D3 (1α,25-dihidroksi; VD3) meningkatkan aktivitas promotor Npr1 lebih dari 6 kali lipat dengan cara yang bergantung pada dosis. Analisis Western blot dan densitometri menunjukkan bahwa kadar protein NPRA dalam MMC meningkat secara signifikan dengan peningkatan VD3 konsentrasi, 3,5 kali lipat pada RTASMC dan 4,7 kali lipat pada RTASMC, dan efek maksimum diamati pada 100 nM.VD3 meningkatkan tingkat protein reseptor vitD (VDR) dengan cara yang bergantung pada dosis. Dengan adanya VD3, histon aktivitas deasetilase (HDAC) dihambat 50% yang diukur dengan kit ELISA aktivitas/penghambatan HDAC. Selanjutnya, pengobatan dengan VD3 mengurangi enzim HDAC kelas I, kadar protein HDAC1 dan HDAC3, dan peningkatan histon yang bergantung pada dosis, H3 pada residu lisin 9 dan 14 (H3-K9/14 ac) dan lisin H4 pada residu asam 12 (H4-K14ac).
Hasilnya menunjukkan bahwa VD3 secara epigenetik mengatur ekspresi gen Npr1 dengan mengatur modifikasi histon. Identifikasi target epigenetik dari sinyal vitamin D sebagai pengatur transkripsi gen Npr1 dan ekspresi protein akan memiliki implikasi penting terhadap hipertensi dan regulasi kardiovaskular.
menunjukkan bahwa keterikatan dan superkonduktivitas meningkatkan konduksi intraseluler pada pasangan kardiomiosit terisolasi, meningkatkan kopling dan fungsi ventrikel kiri.
Eksperimen dilakukan menggunakan kecerdasan buatan di dalam sel menggunakan konsep kuantum keterjeratan dan superkonduktivitas;konduktansi listrik intraseluler melintasi celah persimpangan (GI) yang diinduksi oleh enalapril (E.) dan angiotensin II (Ang II) diukur.E.Suntikkan pada 1 ug/ml (25 ug/ml) selama 4 menit. Dataran tinggi dicapai pada katup pada aliran 106% dari kantong. Ang II. Disuntikkan pada 1 ug/menit, GI berkurang (55%) dan tidak ada dataran tinggi.
Kami pikir dataran tinggi tercapai setelah mengurangi keterikatan, tetapi tidak dengan Ang II. Dalam keadaan superkonduktor, E. coli lebih efektif dalam meningkatkan penggabungan miosit yang gagal, dan meningkatkan fungsi ventrikel kiri.
Penyakit virus corona (COVID-19) berkisar dari infeksi tanpa gejala hingga penyakit parah dengan kegagalan banyak organ. Penelitian terbaru menunjukkan hubungan antara kadar lipid serum yang lebih rendah, yaitu high-density lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein (LDL), dan total kolesterol (TC), dan tingkat keparahan penyakit COVID-19. Namun, hasilnya kurang konsisten, dan sejauh mana hubungannya saat ini tidak diketahui.
Kami melakukan tinjauan sistematis dan meta-analisis terhadap 1) perbedaan kadar HDL, LDL, TC, dan trigliserida (TG) antara pasien COVID-19 dan kontrol sehat 2) dengan dan tanpa penyakit parah pada Pasien COVID-19 3) Pasien COVID-19 19 pasien meninggal dan selamat. Kami telah memasukkan artikel dari PubMed dan Embase per 1 September 2021. Kami menganalisis perbedaan rata-rata gabungan (pMD) dalam kadar lipid (mg/dL) dari kelompok di atas menggunakan meta-analisis efek acak dan menilai bias publikasi menggunakan plot corong.
Dari 441 artikel yang diambil, 29 artikel (26 kohort retrospektif dan 3 kohort prospektif) memenuhi kriteria inklusi, dengan total 256.721 peserta. Pasien dengan COVID-19 memiliki kadar HDL (pMD = -6.95) dan TC (pMD =) yang lebih rendah. -14.9) (Tabel 1 dan Gambar 1).Tingkat LDL dan TG tidak berbeda antara pasien dengan dan tanpa COVID-19.Pasien COVID-19 yang parah memiliki tingkat HDL yang lebih rendah (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4 ) dan TC (pMD = -10.4) dibandingkan dengan pasien COVID-19 yang tidak parah. Pasien yang meninggal memiliki kadar HDL (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) dan TC (pMD = -14.9) yang lebih rendah. Tingkat TG tidak berbeda dengan tingkat keparahan atau kematian akibat COVID-19. Tidak satu pun analisis di atas menunjukkan bias publikasi yang signifikan secara statistik.
Analisis kami menunjukkan bahwa pasien dengan COVID-19 memiliki tingkat lipid darah yang lebih rendah dibandingkan dengan pasien kontrol yang sehat. Pada pasien COVID-19, tingkat HDL, LDL, dan TC yang lebih rendah dikaitkan dengan tingkat keparahan dan kematian. Kami percaya bahwa tingkat lipoprotein yang lebih rendah adalah akibat sekunder dari penyakit sistemik. peradangan dan disfungsi hati. Kadar lipid darah dapat dieksplorasi sebagai faktor prognosis potensial pada pasien COVID-19.
Peptida natriuretik atrium dan otak (ANP dan BNP) adalah hormon sirkulasi yang berasal dari jantung yang memainkan peran penting dalam mengatur tekanan darah dan homeostasis cairan serta meningkatkan remodeling jantung melalui efek vasodilatasi dan diuretik. Baik ANP dan BNP bekerja dengan mengikat transmembran guanylate cyclase/natriuretic peptida reseptor-A (GC-A/NPR-A). Gangguan sistemik pada gen Npr1 (yang mengkode GC-A/NPRA) menyebabkan kelebihan volume, hipertensi, dan gagal jantung kongestif. Namun, mekanisme yang mendasarinya belum teridentifikasi secara pasti. .Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menyelidiki apakah Npr1 memainkan peran penting dalam mengatur homeostasis glukosa pada tikus yang mengalami gangguan gen Npr1.
Jantan dan betina dewasa (16-18 minggu) Haplotipe KO Npr1 (Npr1+/-, 1-salinan), tipe liar (Npr1+/+, 2-salinan) dan duplikasi gen (Npr1+ +/++, 4 -salinan) Tikus dipuasakan selama 16 jam dan bebas mendapatkan air. Pemberian glukosa oral dan intraperitoneal (2 g/kg berat badan) dilakukan pada tikus untuk menentukan tes toleransi glukosa oral (OGTT) dan tes toleransi glukosa intraperitoneal (IPGTT).Glukosa darah kadarnya ditentukan oleh pendarahan ekor pada 0, 15, 30, 60, 90, dan 120 menit menggunakan Sistem Pemantauan Glukosa Darah AlphaTRAK (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Tekanan darah sistolik (SBP) ditentukan dengan komputerisasi non-invasif metode tail-cuff (Visitech 2000).
Hasil menunjukkan bahwa kadar glukosa darah pada tikus 2 salinan (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) meningkat hingga maksimum pada 15 menit setelah pemberian glukosa (2 g/kg berat badan) dan menurun hingga mendekati kadar basal pada 120 menit pada pria. .dan betina 98 ± 3 mg/dL, IPGT: jantan 100 ± 3 mg/dL, betina 97 ± 4 mg/dL), sedangkan pada mencit 1 salinan, kadar glukosa darah tetap meningkat bahkan setelah 120 menit (OGTT: jantan 244 ± 6 mg/dL, betina 220 ± 4 mg/dL, IPGT: jantan 250 ± 5 mg/dL, betina 225 ± 6 mg/dL) dibandingkan dengan tikus 2 salinan. Tikus 4 salinan juga memiliki kadar glukosa darah yang lebih rendah secara signifikan pada 120 menit (TTTT: 78 ± 3 mg/dL untuk pria, 73 ± 2 mg/dL untuk wanita, IPGT: 76 ± 4 mg/dL untuk pria dan 70 ± 3 mg/dL untuk wanita).dL) dibandingkan dengan tikus 2 salinan. SBP secara signifikan lebih tinggi pada tikus 1 salinan (134 ± 3 mmHg pada pria dan 125 ± 3 mmHg pada wanita) dibandingkan pada tikus 2 salinan (101 ± 2 mmHg pada pria dan 92 ± 2 mmHg pada wanita). Demikian pula, tikus 4 salinan juga memiliki SBP yang jauh lebih rendah dibandingkan tikus 2 salinan (85 ± 3 mmHg pada pria dan 78 ± 2 mmHg pada wanita). Kadar glukosa darah maksimal secara signifikan lebih rendah dengan OGTT dibandingkan dengan IPGTT.
Temuan saat ini menunjukkan bahwa Npr1 secara signifikan mencegah kenaikan tajam kadar glukosa darah setelah tantangan glukosa dan memperbaiki intoleransi glukosa pada tikus tipe liar dan tikus yang direplikasi gen, menunjukkan bahwa Npr1 memainkan peran penting dalam mengatur kadar glukosa dan hilangnya Npr1. fungsi ginjal dan jantung pada tikus mutan. Penelitian ini didukung oleh hibah NIH (HL062147).
Sistem Perawatan Kesehatan Veteran Central Arkansas Rumah Sakit Veteran John L. McClellan Memorial, Little Rock, Arkansas
Pasien dengan penyakit ginjal kronis (CKD) dan infark miokard elevasi segmen non-ST (NSTEMI) merupakan tantangan klinis yang signifikan. Kesesuaian antara studi acak dan observasional masih belum pasti.(1) Apakah studi acak dan studi observasional mendukung penggunaan metode invasif? pengobatan pada tingkat yang sama (2) Apakah hasil dipengaruhi oleh tingkat fungsi ginjal? (3) Apakah angka kematian sama dengan pengobatan saja dalam penelitian acak dan observasional?
Studi dipilih berdasarkan kriteria berikut: (1) laporan acak atau observasional pasien dengan NSTEMI dan CKD (2) jumlah pasien dan angka kematian yang tersedia untuk pengobatan invasif dan konservatif pada setiap tingkat fungsi ginjal, termasuk perkiraan laju filtrasi glomerulus (eGFR). ) 30–60 dan <30. Meta-analisis dengan perbandingan subkelompok diselesaikan dengan menghitung rasio odds kematian akibat pengobatan invasif versus konservatif.
(1) Lima penelitian acak dan empat penelitian observasional memenuhi kriteria seleksi, dengan total 362.486 pasien yang menerima pengobatan invasif atau konservatif antara tahun 1994 dan 2020
(2) Dalam penelitian acak, rasio odds kematian akibat pengobatan invasif pada pasien dengan eGFR 30-60 adalah 0,739, interval kepercayaan (CI) adalah 0,382-1,431, p = 0,370. Dalam studi observasional eGFR 30-60, rasio odds pengobatan invasif terhadap kematian adalah 0,144, CI 0,012-0,892, p=0,037.
(3) Dalam penelitian acak, rasio odds kematian akibat pengobatan invasif pada pasien dengan eGFR <30 adalah 0,790, CI 0,135–4,63, p=0,794. Dalam studi observasional, pasien dengan eGFR <30 memiliki rasio odds 0,384 untuk kematian, CI 0,281–0,552, p<0,05.
(4) Rata-rata risiko kematian pada pasien dengan eGFR 30-60 yang diobati dengan pengobatan konservatif saja adalah 0,128 (CI -0,001-0,227) pada kelompok penelitian acak dan 0,44 (CI 0,227-0,6525) pada kelompok penelitian observasional, p< 0,01.Dalam studi acak, median risiko kematian adalah 0,345 (CI -0,103–0,794) pada pasien dengan eGFR <30 yang menerima pengobatan konservatif saja dan 0,463 (CI 0,00–0,926) pada studi observasional, p=0,579.
(1) Meskipun terdapat efek menguntungkan dari pengobatan invasif baik dalam penelitian acak maupun intervensi, rasio odds kematian dalam penelitian observasional signifikan secara statistik.
(2) Studi observasional menunjukkan bahwa pengobatan invasif memiliki rasio odds kematian yang jauh lebih rendah pada pasien dengan eGFR 30-60 dan eGFR <30.
(3) Pasien dalam kelompok observasi memiliki risiko kematian lebih tinggi hanya dengan pengobatan konservatif.
(4) Diperlukan lebih banyak penelitian untuk mengembangkan model dalam memilih pasien yang akan mendapatkan manfaat terbesar dari pengobatan invasif atau konservatif.
(5) Keterbatasan penelitian ini antara lain perbedaan jumlah pasien dalam kelompok penelitian, kurangnya data hemodinamik dan angiografi menurut eGFR, dan kemungkinan beberapa penelitian menyertakan pasien dengan angina pektoris tidak stabil selain NSTEMI.
Meskipun ada kemajuan teknologi di bidang kardiologi, syok kardiogenik sebagai komplikasi infark miokard akut masih menjadi tantangan medis. Baru-baru ini, Kampanye Standardisasi Manajemen Syok Kardiogenik Nasional diluncurkan di Amerika Serikat, dan Inisiatif Syok Kardiogenik Nasional bertujuan untuk meningkatkan kelangsungan hidup, terutama pada pasien. dengan sindrom koroner akut (ACS). Tujuan kami adalah untuk menentukan bagaimana syok kardiogenik sekunder akibat ACS yang memerlukan dukungan sirkulasi mekanis dikelola di institusi kami dan untuk membandingkan karakteristik klinis antara pasien yang selamat dan yang tidak selamat.
Sebuah studi retrospektif terhadap pasien berusia 18-89 tahun yang memerlukan dukungan peredaran darah mekanis sementara dalam pengaturan ACS di University of Texas Lubbock Medical Center dari Agustus 2018 hingga Agustus 2019. Pemulangan yang selamat dan yang tidak selamat dibandingkan. Uji eksak Fisher dan peringkat Wilcoxon- tes jumlah digunakan untuk variabel kategorikal dan kontinu.
Sebanyak 39 pasien dilibatkan, 90% adalah laki-laki, usia rata-rata adalah 62 tahun, 62% menderita diabetes, dan indeks massa tubuh rata-rata adalah 29,01±5,84 kg/m2. Pompa balon intra-aorta adalah pompa mekanis yang paling umum digunakan. perangkat pendukung, diikuti oleh Impella (92% vs 8%). Angka kematian keseluruhan adalah 18%. Peningkatan denyut jantung dan laktat saat masuk selama penggunaan dukungan mekanis dikaitkan dengan kematian (105 bpm vs 83.91 bpm, p=0.02) (6.85 mmol/l vs 2,55 mmol/lp, 0,003 Intervensi koroner perkutan (PCI) Adanya dukungan mekanik sebelumnya atau pencangkokan bypass arteri koroner (CABG) pada 44% pasien dikaitkan dengan kelangsungan hidup (53% vs 0% p=0,01) .
Peningkatan denyut jantung dan kadar laktat selama penempatan alat bantu mekanis berhubungan dengan kematian pada pasien dengan syok kardiogenik akibat sindrom koroner akut. Inisiasi alat bantu mekanis sebelum PCI dikaitkan dengan kelangsungan hidup. Penelitian yang lebih besar dan lebih teliti diperlukan untuk menjelaskan hubungan ini.
Mengelola hidradenitis suppurativa (HS) bisa jadi sulit. Dalam banyak kasus, gejala pasien membaik setelah intervensi konservatif awal. Sayangnya, beberapa kasus menjadi sulit disembuhkan dan menyebabkan kekambuhan kosmetik dan menyakitkan. Pembedahan sering kali dilakukan untuk melakukan debridemen atau mengangkat jaringan yang terkena untuk mempercepat penyembuhan. .Kami menggambarkan seorang pasien yang refrakter terhadap pembedahan yang menjalani terapi radiasi berkas elektron permukaan.
Seorang pria berusia 44 tahun mengalami penebalan difus pada bokong, celah gluteal, perineum, dan HS bilateral pada paha. Pasien refrakter terhadap debridemen bedah dan pengobatan dengan antibiotik dan kortikosteroid. Ia menerima terapi radiasi berkas elektron program terpisah dengan a dosis total 30 Gy dalam 10 dosis terbagi dan mempertahankan respons parsial selama 2 minggu setelah dimulainya pengobatan. Pemeriksaan fisik objektif dalam 1 bulan pengobatan menunjukkan penurunan 25% pada total area peradangan dan ditandai mendatarnya tonjolan tersebut. Pada saat itu, pasien melaporkan adanya pengurangan subjektif pada nyeri dan drainase. Responsnya dianggap bertahan lama pada 6 dan 12 bulan setelah pengobatan.
Terapi radiasi memiliki manfaat yang diketahui untuk berbagai penyakit jinak dan telah dipelajari pada dosis rendah (terkadang dosis tunggal) dalam pengelolaan HS. Kami memilih untuk menggunakan program terpisah yang kami yakini paling aman dan mungkin paling tahan lama dalam hal pengobatan. mengurangi efek samping.
Area perawatan pasien menunjukkan hidradenitis suppurativa di bokong, celah gluteal, perineum, dan paha bilateral sebelum perawatan
Terapi radiasi berkas elektron superfisial efektif dalam mengobati penyakit jinak dan menjanjikan untuk HS yang sulit disembuhkan. Studi tentang dosis total dan rejimen fraksinasi diperlukan untuk mengoptimalkan dan memandu penggunaan di masa depan.
Pada populasi umum AS, 1 dari 5.000 orang menderita miopati mitokondria. Manifestasi klinis secara kasar dapat dibagi menjadi tiga kategori: oftalmoplegia eksternal progresif kronis, sindrom SSP rangka, atau miopati sederhana. Kelainan jantung terjadi pada 30-32% kasus, terutama sebagai kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati dilatasi, atau kelainan konduksi. Kami menyajikan kasus kelemahan, nyeri, dan pembengkakan ekstremitas bawah bilateral dengan diagnosis biopsi otot miopati mitokondria. Deskripsi kasus: Seorang mahasiswa pascasarjana pria berusia 21 tahun dirujuk ke rumah sakit kami setelah 3 minggu kaki lemah, nyeri, dan bengkak setelah tiba di Amerika Serikat dari India. Pemeriksaan menunjukkan takikardia, 2+ titik pitting edema di kedua lutut, kelemahan tingkat MRC 4/5, nyeri tekan ringan pada kelompok otot proksimal dan distal ekstremitas atas dan bawah, tidak ada refleks tendon dalam, foot drop, dan ptosis bilateral serta gerakan ekstraokular terbatas. Hasil laboratorium awal menunjukkan kreatinin kinase meningkat 691 IU/L, peptida natriuretik otak meningkat 3437 pg/mL, troponin meningkat 47,1 ng/L, mioglobin meningkat 195 ng/mL, dan laktat meningkat 7,7 mmol /L, serum bikarbonat menurun 12 mmol/L. Hasil pungsi lumbal pada dugaan sindrom Guillain-Barre tidak dapat diandalkan karena tap traumatis. Elektrokardiogram menunjukkan sumbu kiri deviasi dengan blok bundel anterior kiri. Rontgen dada dan CT angiografi dada/perut/panggul menunjukkan pembesaran jantung dan kelebihan volume. ECHO di samping tempat tidurnya menunjukkan hipokinesia sistemik kiri ringan, fraksi ejeksi rendah 40-44%, dan hipertensi pulmonal ringan. pasien dirawat di unit perawatan intensif medis karena penurunan tekanan inspirasi maksimum. Oftalmologi mengkonfirmasi oftalmoplegia, tidak termasuk kelumpuhan saraf kranial, miastenia gravis, dan retinitis pigmentosa. Antibodi Gq1b negatif. Pemeriksaan autoimun dan infeksi yang luas tidak berkontribusi. Biopsi otot otot rektus femoris pasien menunjukkan serat biru dan sitokrom-c oksidase-negatif yang tersebar dengan peningkatan jaringan ikat perimuskular dan endomisial, konsisten dengan miopati mitokondria primer aktif dan kronis. Biopsi endomiokard menunjukkan miokarditis limfositik aktif. Pasien telah berhasil diobati dengan furosemide, metoprolol, dan metilprednisolon.
Miopati harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding pasien dengan dugaan sindrom Guillain-Barre. Kami melaporkan kasus miopati yang menarik dengan manifestasi jantung yang menonjol. Myositis yang bermanifestasi sebagai miokarditis harus meningkatkan kecurigaan terhadap penyakit mitokondria. Pengalaman kami menggarisbawahi pentingnya menggunakan tim interdisipliner. pendekatan untuk mendiagnosis patologi langka dengan keterlibatan multisistem yang sangat bervariasi.
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengeksplorasi kemungkinan mendiagnosis Gaisbock pada pasien polisitemia kronis dan hipertensi.
Seorang pria Kaukasia berusia 40 tahun yang mengalami obesitas dirawat di rumah sakit dengan pembengkakan kaki berulang dan peningkatan kebutuhan oksigen setelah dua minggu dirawat di rumah sakit karena pneumonia COVID-19. Setelah meninjau riwayat kesehatan pasien, ia ditemukan menderita hipertensi dan polisitemia yang tidak diobati. satu dekade dengan beberapa kunjungan. Riwayat kesehatan terkini mencakup diagnosis trombosis vena dalam (DVT) pada kaki yang sama dua setengah bulan lalu, dan pengobatan dengan Xarelto.
Pasien melaporkan riwayat testosteron rendah selama 12 tahun. Namun, dia tidak menggunakan suplemen testosteron apa pun selama sembilan bulan terakhir. Dia melaporkan kelelahan di siang hari, sering terbangun di malam hari, dan sering mendengkur. Pasien ini belum pernah menjalani studi tidur atau menggunakan CPAP.Pasien merokok setengah kaleng tembakau kunyah setiap hari selama 13 tahun berturut-turut, satu bungkus per hari, selama 10 tahun berturut-turut, dan berhenti merokok 12 tahun yang lalu.Dia menghabiskan sebagian besar hidupnya bekerja keras di industri konstruksi.
Waktu posting: 29 Juni 2022