Atherosclerosis دل جي بيماري جو سڀ کان وڏو سبب آهي، جيڪو موت جي شرح ۾ عالمي ليڊر رهي ٿو. انسولين جهڙو ترقي جو عنصر I (IGF1) دل جي واقعن کي گھٽائڻ لاء ڏيکاريو ويو آهي. IGF1 جي انتظاميه atherosclerosis کي گھٽائي ڇڏيو ۽ ApoE جي گھٽتائي ۾ تختي جي ميڪروفيجز کي گھٽائي ڇڏيو (Apoe- /-) چوهڙن هڪ تمام گهڻي چرٻي واري غذا ڏني. اسان جا اڳوڻا ان ويٽرو نتيجا ٻڌائين ٿا ته macrophages atherosclerotic plaques ۾ IGF1 جي اثرن ۾ ثالثي ڪرڻ ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا، پر صحيح ميکانيزم اڃا تائين واضح ناهي. اسان اهو سمجهيو ته سختي سان macrophages ۾ IGF1 جي سطح وڌي ويندي. atherosclerosis کي روڪڻ.
Apoe-/- پس منظر (MF-IGF1 mice) ۾ ناول macrophage-specific IGF1-overexpressing transgenic چوٿين کي پالڻ کان پوءِ، اسان atherosclerotic plaque burden، stability، ۽ monocyte recruitment جو اندازو لڳايو. اسان atherosclerosis جي ترقي تيز ڪئي. ٽن مهينن لاءِ ٿلهي غذا. اسان وييو ۽ ويٽرو ۾ ڪوليسٽرول جي وهڪري ۽ فوم سيل جي ٺهڻ جو پڻ جائزو ورتو.
ميڪروفيج IGF1 اوور ايڪسپريشن تختي جي بوجھ کي 30٪ گھٽائي ڇڏيو، تختي جي ميڪروفيجز کي 47٪ گھٽائي ڇڏيو، ۽ ترقي يافته خاصيتون جيڪي پلاڪ فينوٽائپ کي مستحڪم ڪن ٿيون. Monocyte recruitment MF-IGF1 چوٿين ۾ 70٪ گھٽجي ويو ۽ 27٪ CXlating جي سطح ۾ سرڪشي سان لاڳاپو ڪيو ويو. chemokine ligand 12 (CXCL12) CXCL12 پروٽين جي سطح MF-IGF1 چوڪن ۾ تختي ۽ peritoneal macrophages ۾ گھٽجي وئي. ويٽرو ۾، IGF1 مڪمل طور تي بلاڪ آڪسائيڊ ٿيل گھٽ-کثافت لپپروٽين (oxLDL) - CXCL12 mRNA ٽرانسپشن ۾ منحصر اضافو (9٪) <0.01)، ۽ IGF1 علاج گھٽائي CXCL12 پروٽين (56٪ گهٽتائي، P <0.001).
CXCL12 ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1) جي اظهار کي گھٽائي ٿو، ھڪ اھم ڪوليسٽرول ٽرانسپورٽر جيڪو macrophages مان cholesterol efflux جي وچولي ڪري ٿو. اسان MF-IGF1 چوٿين کان الڳ ٿيل peritoneal macrophages ۾ ABCA1 پروٽين جي سطح ۾ 2-گنا اضافو ڏٺو. اسان تبديلين جي ماپ ڪئي. oxLDL سان peritoneal macrophages لوڊ ڪرڻ سان cholesterol efflux ۾ ۽ MF-IGF1 چوڪن ۾ 42% اضافو مليو. اسان پڻ THP-1 سيلز ۾ ڪوليسٽرول جي وهڪري ۾ 27% اضافو ڏٺا جن جو علاج IGF1 (100 ng/mL) apopolitein سان ڪيو ويو. جيئن ڪوليسٽرول ريڪٽر.
اسان جا نتيجا ظاھر ڪن ٿا ته macrophage IGF1 atherosclerosis گھٽائي ٿو ۽ CXCL12 گھٽائي ٿو، ھڪڙو ڪيموڪائن جو نئون شامل آھي atherosclerosis progression. IGF1 شايد CXCL12 کي گھٽائي سگھي ٿو مونوسائيٽ ڀرتي کي گھٽائڻ ۽ ABCA1 کي وڌائڻ سان، ان ڪري پنھنجي ايٿيروپروٽيڪٽو اثر کي وڌائيندي، اھڙيءَ طرح ان جي ائٿرو پروٽيڪٽو اثر کي وڌائيندو آھي، جنھن سان فلو فلو جي صلاحيت وڌائي ٿي.
TTR جين ۾ ميوٽيشنز (rs76992529; Val122Ile) صرف افريقي نسل جي ماڻهن ۾ ڏسڻ ۾ اينديون آهن (آبادي جي تعدد: 3-4٪) نتيجي ۾ tetrameric transthyretin ڪمپليڪس جي غلط فولڊنگ، جيڪا موروثي transthyretin amyloidosis ۾ ملي ٿي.Degeneration (hATTR) جمع ٿئي ٿو extracellular amyloid fibrils جي طور تي. دل جي ناڪامي (HF) خطري تي هن amyloidogenic TTR مختلف قسم جي اثر جو اندازو لڳائڻ ۽ افريقي آمريڪن جي هڪ وڏي، جغرافيائي طور تي متنوع گروپ ۾ سڀني سببن جي موت جي هن قسم جي ڪلينڪ اهميت ۾ بصيرت مهيا ڪري سگهي ٿي. اسان ڪارو شرڪت ڪندڙن جو جائزو ورتو جغرافيائي ۽ نسلي طور تي مختلف سببن جي اسٽروڪ (REGARDS) مطالعي ۾ TTR Val122Ile ميوٽيشن جي ايسوسيئيشن کي HF ۽ سڀني سببن جي موت جي جانچ ڪرڻ لاء.
اسان بيس لائين تي HF کان سواءِ REGARDS مطالعي ۾ خود رپورٽ ڪيل ڪارو آمريڪي شرڪت ڪندڙن جو جائزو ورتو. دل جي ناڪامي ۽ سڀني سببن جي موت جي واقعن جو اندازو لڳائڻ لاءِ Poisson regression استعمال ڪيو ويو. اسان ڊيموگرافڪ، ڪلينڪل ۽ سماجي حسابن لاءِ ملٽي ويريٽ ايڊجسٽڊ Cox regression ماڊل استعمال ڪيو. عنصر، ۽ جينياتي افريقي نسل جي HF جي خطري جو جائزو وٺڻ لاء ۽ TTR Val122Ile جينياتي ويرينٽ سان ماڻهن ۾ سڀني سببن جي موت جي ڀيٽ ۾ انهن جي مقابلي ۾ مختلف قسم جي بغير.
7,514 ڪارين شرڪت ڪندڙن ۾ (مڊل عمر: 64 سال؛ 61٪ عورتون)، TTR Val122Ile جي مختلف قسمن جي آبادي جي تعدد 3.1٪ هئي (232 ڪيريئر؛ 7,282 غير ڪيريئر). HF جا واقعا (في 1000 شخص-سال) 15.9 هئا. (95٪ CI: 11.5-21.9) مختلف ڪيريئرز جي وچ ۾ ۽ 7.2 (95٪ CI: 6.6-7.9) variant noncarriers جي وچ ۾.Val122Ile variant ڪيريئرز کي غير ڪيريئرز (HR: 2.46 CI [95%) جي مقابلي ۾ HF ترقي ڪرڻ جو وڌيڪ خطرو هو. : 1.72–3.53]؛ P <0.0001). سڀ سبب موت جا واقعا (في 1000 فرد-سال) 41.5 (95٪ CI: 34.6-49.7) مختلف ڪيريئرز ۽ 33.9 (95٪ CI: 32.53-32.5) هئا. مختلف غير ڪيريئرز جي وچ ۾.Val122Ile مختلف ڪيريئرز غير ڪيريئرز جي مقابلي ۾ سڀني سببن جي موت جو وڌيڪ خطرو هو (HR: 1.44 [95٪ CI: 1.18-1.76]؛ P = 0.0004). TTR مختلف ڪيريئر جي حيثيت ۽ صنف نه هئي. HF ۽ سڀني سببن جي موت جي نتيجن سان رابطو ڪريو.
ڪاري آمريڪن جي هڪ وڏي جماعت ۾، اسان اهو ظاهر ڪريون ٿا ته TTR جين ۾ امائلائيڊ Val122Ile ميوٽيشن HF جي تقريبن 2.5-گنا وڌيڪ خطري سان لاڳاپيل آهي ۽ تقريبن 40 سيڪڙو سڀني سببن جي موت جي خطري سان. علاج، TTR Val122Ile ميوٽيشن جي موجودگي عام طور تي افريقي نسل جي ماڻهن ۾ ملي ٿي، شايد سمجهي سگهجي ٿي ڪلينڪ طور تي قابل عمل ۽ علاج تائين جلدي رسائي.
guanylate cyclase/natriuretic peptide receptor A (GC-A/NPRA) جي چالو ڪري ڪارڊيڪ هارمونز ايٽريل ۽ دماغي نيٽريورٽڪ پيپٽائڊس (ANP ۽ BNP) پاران ٻئي ميسينجر cGMP.cGMP کي چالو ڪري ٿو هيٺيون وهڪرو سگنلنگ ۽ اي پي آر اين جي حياتياتي اثرات , diuretic, vasodilatory, antimitotic ردعمل ۽ cardiac antihypertrophic effects. Npr1 جين جو اظهار (انڪوڊنگ GC-A/NPRA) ڪيترن ئي خارجي ۽ اندروني محرڪن جي ذريعي ضابطو ڪيو ويندو آهي، پر هارمونل ۽ ايپيگينيٽڪ ميڪانيزم جيڪي وچولي Npr1 ضابطا اڻڄاتل آهن. هن مطالعي جو مقصد اين پي آر 1 جين ٽرانسپشن ۽ ايڪسپريس کي ضابطي ۾ آڻڻ ۾ ويتامين ڊي (vitD) جي ڪردار کي جانچڻ هو.
مورين Npr1 پروموٽر جي اسان جي بايو انفارميٽڪ مطالعي مان ظاهر ڪيو ويو آهي ته چار vitD جوابي عنصرن (VDREs) جي موجودگي ٽرانسپشن جي شروعاتي سائيٽ جي -583 کان -495 علائقي ۾، هڪ مڪمل VDRE جهڙو اتفاق جي ترتيب سان. ، تعميرات عارضي طور تي ثقافتي چوٿون thoracic aortic smooth muscle cells (RTASMCs) ۽ ماؤس mesangial سيلز (MMCs) ۾ منتقل ڪيا ويا ۽ ڊبل لوسيفرس اسي ڪٽس لاءِ ماپ ڪيا ويا.ٽرانسپشن سرگرمي.
Luciferase assay ڏيکاريو ويو ته وٽامن D3 سان علاج (1α,25-dihydroxy; VD3) Npr1 پروموٽر جي سرگرمي کي 6-گنا کان وڌيڪ ڊاس-انحصار انداز ۾ وڌايو. مغربي بلٽ ۽ densitometric تجزيي ڏيکاري ٿي ته MMCs ۾ NPRA پروٽين جي سطح وڌي وئي VD3 وڌائڻ سان. ڪنسنٽريشن، RTASMCs ۾ 3.5-fold ۽ RTASMCs ۾ 4.7-fold، ۽ وڌ ۾ وڌ اثر 100 nM.VD3 تي ڏٺو ويو، vitD receptor (VDR) جي پروٽين جي سطح کي دوز-انحصار انداز ۾ وڌائي ٿو. VD3 جي موجودگي ۾، هسٽون. deacetylase (HDAC) سرگرمي 50٪ منع ڪئي وئي جيئن ماپي وئي HDAC سرگرمي/انيبيشن ELISA ڪٽ جي ذريعي. ان کان علاوه، VD3 سان علاج گھٽجي ويو ڪلاس I HDAC اينزيمز، HDAC1 ۽ HDAC3 پروٽين جي سطح، ۽ دوز تي منحصر وڌيل هسٽونز، H3 تي ليسين جي باقيات ۽ 9. 14 (H3-K9/14 ac) ۽ lysine H4 تي تيزاب جي رهائش 12 (H4-K14ac).
نتيجن مان معلوم ٿئي ٿو ته VD3 ايپيگينيٽيڪل طور تي اين پي آر 1 جيني اظهار کي منظم ڪري ٿو هسٽون ترميمن کي ريگيولر ڪندي. ويتامين ڊي سگنلنگ جي ايپيگينيٽڪ هدفن جي سڃاڻپ Npr1 جين ٽرانسپشن ۽ پروٽين جي اظهار جي ريگيوليٽر جي طور تي هائپر ٽائونشن ۽ دل جي ويسڪولر ريگيوليشن لاء اهم اثر هوندي.
اهو ظاهر ڪيو ويو آهي ته entanglement ۽ superconductivity بهتر ٿي intracellular conduction intracellular conduction of insolated cardiomyocytes جي جوڑوں ۾، بهتر ڪنپلنگ ۽ کاٻي ventricular فنڪشن.
تجربا ڪيا ويا مصنوعي ذهانت کي استعمال ڪندي سيلن جي اندر entanglement ۽ superconductivity جي ڪوانٽم تصورات استعمال ڪندي؛اينالاپريل (E.) ۽ اينجيوٽينسين II (Ang II) جي ذريعي جنڪشنل گپ (GI) جي وچ ۾ اندروني برقي چالکائي ماپ ڪئي وئي.انجيڪشن 1 ug/ml (25 ug/ml) تي 4 منٽن تي. هڪ پليٽ والو تي 106% جي وهڪري تي بيگ مان پهچندي آهي. Ang II. 1 ug/min تي انجيل ڪيو ويو، GI گھٽجي ويو (55٪) ۽ اتي ڪا پليٽ نه هئي.
اسان سمجهون ٿا ته انتشار کي گهٽائڻ کان پوءِ هڪ پليٽيو پهچي ويو آهي، پر Ang II سان نه. سپر ڪنڊڪٽنگ رياست ۾، E. coli ناڪام ٿيڻ واري مائيوسائيٽس جي جوڙيل کي بهتر ڪرڻ ۾ وڌيڪ اثرائتو هو، کاٻي وينٽرڪولر فنڪشن کي بهتر بڻائي.
ڪرونا وائرس جي بيماري (COVID-19) علامتي انفيڪشن کان وٺي ڪيترن ئي عضون جي ناڪامي سان سخت بيماري تائين. تازيون اڀياس ڏيکاريا آهن ته لوئر سيرم لپڊ ليول جي وچ ۾ تعلق آهي، يعني هاءِ ڊينسيٽي ليپوپروٽين (HDL)، گهٽ کثافت ليپوپروٽين (LDL)، ۽ ڪل ڪوليسٽرول (TC)، ۽ COVID-19 بيماري جي شدت. تنهن هوندي به، نتيجن ۾ تسلسل نه آهي، ۽ ايسوسيئيشن جي حد هن وقت نامعلوم ناهي.
اسان هڪ منظم جائزو ۽ ميٽا-تجزيو ڪيو 1) COVID-19 مريضن جي وچ ۾ HDL، LDL، TC، ۽ ٽرائگليسرائيڊ (TG) جي سطحن ۾ فرق 2) COVID-19 مريض سان سخت بيماري سان ۽ بغير 3) COVID- 19 مريض مري ويا ۽ بچي ويا. اسان 1 سيپٽمبر 2021 تائين PubMed ۽ Embase کان آرٽيڪل شامل ڪيا آهن. اسان بي ترتيب اثرات جي ميٽا تجزيي کي استعمال ڪندي مٿين گروپن جي لپڊ ليول (mg/dL) ۾ پولڊ مطلب فرق (pMD) جو تجزيو ڪيو. ۽ فنل پلاٽ استعمال ڪندي اشاعت جي تعصب جو جائزو ورتو.
حاصل ڪيل 441 مضمونن مان، 29 آرٽيڪل (26 ريٽروسپيڪٽو ڪوهورٽس ۽ 3 امڪاني ڪوهورٽس) شامل ٿيڻ جي معيار کي پورا ڪيو، مجموعي طور تي 256,721 شرڪت ڪندڙن سان. COVID-19 سان مريضن ۾ HDL جي گھٽ سطح هئي (pMD = -6.95) ۽ TC (pMD = -14.9) (ٽيبل 1 ۽ شڪل 1). LDL ۽ TG جي سطح COVID-19 سان گڏ ۽ بغير مريضن جي وچ ۾ مختلف نه هئي. سخت COVID-19 مريضن ۾ HDL (pMD = -4.4)، LDL (pMD = -4.4) جي گھٽ سطح هئي. ) ۽ TC (pMD = -10.4) غير سخت COVID-19 مريضن جي مقابلي ۾. جيڪي مريض مري ويا انهن ۾ HDL (pMD = -2.5)، LDL (pMD = -10.6) ۽ TC (pMD = -14.9). TG جي سطح COVID-19 جي شدت يا موت جي شرح کان مختلف نه هئي. مٿي ڏنل تجزين مان ڪنهن به شمارياتي طور تي اهم اشاعت جي تعصب کي ظاهر نه ڪيو.
اسان جي تجزيي مان معلوم ٿئي ٿو ته COVID-19 جي مريضن ۾ رت جي لپڊ جي سطح صحتمند ڪنٽرولن جي مقابلي ۾ گهٽ هئي. COVID-19 مريضن ۾، گهٽ HDL، LDL، ۽ TC ليول شدت ۽ موت جي شرح سان لاڳاپيل هئا. اسان سمجهون ٿا ته هيٺين ليپوپروٽين جي سطح ثانوي آهي سسٽمائيڪل. سوزش ۽ جگر جي خرابي. رت جي لپيد جي سطح COVID-19 مريضن ۾ امڪاني پروگنوسٽڪ عنصر طور ڳولي سگهجي ٿي.
Atrial and Brain Natriuretic peptides (ANP ۽ BNP) دل جي اصليت جا گردش ڪندڙ هارمون آھن جيڪي بلڊ پريشر ۽ فلوئڊ ھوميوسٽاسيس کي ضابطي ۾ آڻڻ ۾ اھم ڪردار ادا ڪن ٿا ۽ vasodilatory ۽ diuretic Effects ذريعي دل جي بحاليءَ کي بھتر ڪن ٿا. ٻئي ANP ۽ BNP عمل ڪن ٿا. peptide receptor-A (GC-A/NPR-A). Npr1 جين جي سسٽماتي خرابي (انڪوڊنگ GC-A/NPRA) جي نتيجي ۾ حجم اوورلوڊ، هائپر ٽائونشن، ۽ دل جي دل جي ناڪامي. جڏهن ته، بنيادي ميڪانيزم کي صحيح طور تي سڃاڻپ نه ڪيو ويو آهي. هن مطالعي جو مقصد تحقيق ڪرڻ هو ته ڇا Npr1 Npr1 جين-خراب ٿيل چوٿين ۾ گلوڪوز هوميوسٽاسس کي منظم ڪرڻ ۾ اهم ڪردار ادا ڪري ٿو.
بالغ مرد ۽ عورتون (16-18 هفتا) Npr1 ناڪ آئوٽ هاپلوٽائپ (Npr1+/-، 1-ڪاپي)، جهنگلي قسم (Npr1+/+، 2-ڪاپي) ۽ جين نقل (Npr1++/++، 4-copy) چوهڙا 16 ڪلاڪن لاءِ روزا رکيا ويا ۽ پاڻي تائين مفت رسائي حاصل ڪئي. گلوڪوز جي زباني ۽ اندروني انتظاميه (2 گرام / ڪلوگرام جسم جي وزن) کي چوٿين ۾ ڪيو ويو زباني گلوڪوز رواداري ٽيسٽ (OGTT) ۽ intraperitoneal گلوڪوز رواداري ٽيسٽ (IPGTT). بلڊ گلوڪوز. AlphaTRAK بلڊ گلوڪوز مانيٽرنگ سسٽم (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI) استعمال ڪندي دم رت جي وهڪري جي سطح 0, 15, 30, 60, 90, ۽ 120 منٽن تي طئي ڪئي وئي. سسٽولڪ بلڊ پريشر (SBP) هڪ غير ناگوار ڪمپيوٽرائيزڊ ذريعي طئي ڪيو ويو. دم ڪف جو طريقو (Visitech 2000).
نتيجن مان ظاهر ٿيو ته 2-ڪاپي چوٿين ۾ رت جي گلوڪوز جي سطح (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) وڌ ۾ وڌ 15 منٽن تي گلوڪوز (2 g/kg جسماني وزن) جي انتظاميه کان پوءِ وڌي وئي ۽ مردن ۾ 120 منٽن تي بنيادي سطح جي ويجهو گهٽجي وئي. .۽ عورتون 98 ± 3 mg/dL، IPGT: مرد 100 ± 3 mg/dL، عورتون 97 ± 4 mg/dL)، جڏهن ته 1-ڪاپي چوٿين ۾، رت ۾ گلوڪوز جي سطح 120 منٽن کان پوءِ به بلند رهي (OGTT: مرد 244 ± 6 mg/dL، عورت 220 ± 4 mg/dL، IPGT: نر 250 ± 5 mg/dL، عورت 225 ± 6 mg/dL) 2-copy mice جي مقابلي ۾. 4-copy moices ۾ رت ۾ گلوڪوز جي سطح تمام گھٽ ھئي 120 منٽ (OGTT: 78 ± 3 mg/dL مردن لاءِ، 73 ± 2 mg/dL عورتن لاءِ، IPGT: 76 ± 4 mg/dL مردن لاءِ ۽ 70 ± 3 mg/dL عورتن لاءِ).dL) 2-ڪاپي چوٿين جي مقابلي ۾. SBP 1-ڪاپي چوٿين ۾ خاص طور تي وڌيڪ هئي (134 ± 3 mmHg مردن ۾ ۽ 125 ± 3 mmHg عورتن ۾) 2-ڪاپي چوٿين جي ڀيٽ ۾ (101 ± 2 mmHg مردن ۾ ۽ 92 ± عورتن ۾ 2 mmHg) ساڳيء طرح، 4-ڪاپي چوٿون پڻ 2-ڪاپي چوٿين جي ڀيٽ ۾ SBP تمام گھٽ هئي (85 ± 3 mmHg مردن ۾ ۽ 78 ± 2 mmHg عورتن ۾). وڌ ۾ وڌ رت جي گلوڪوز جي سطح OGTT جي مقابلي ۾ خاص طور تي گهٽ هئي. IPGTT سان گڏ.
موجوده نتيجن مان ظاهر ٿئي ٿو ته Npr1 خاص طور تي گلوڪوز جي چيلنج جي پٺيان رت ۾ گلوڪوز جي سطح ۾ تيز اضافو کي روڪيو ۽ جهنگلي قسم ۽ جين نقل ٿيل چوٿين ۾ گلوڪوز جي عدم برداشت کي وڌايو، اهو مشورو ڏئي ٿو ته Npr1 گلوڪوز جي سطح کي منظم ڪرڻ ۾ اهم ڪردار ادا ڪري ٿو ۽ Npr1 جي نقصان تي اثر انداز ڪري ٿو. ميوٽيٽ چوٿون ۾ گردڪ ۽ دل جو ڪم. هي ڪم NIH گرانٽ (HL062147) جي مدد سان ڪيو ويو.
سينٽرل آرڪنساس ويٽرنس هيلٿ ڪيئر سسٽم جان ايل ميڪيلن ميموريل ويٽرنس اسپتال، لٹل راڪ، آرڪنساس
دائمي گردئن جي بيماري (CKD) ۽ غير ايس ٽي-سيگمينٽ ايليوليشن ميروڪارڊيل انفرڪشن (NSTEMI) سان مريض هڪ اهم ڪلينيڪل چئلينج جي نمائندگي ڪن ٿا. بي ترتيب ڪيل ۽ مشاهدي واري مطالعي جي وچ ۾ معاهدو غير يقيني آهي. ساڳئي حد تائين علاج (2) ڇا نتيجا رينل فنڪشن جي سطحن تي اثرانداز ٿين ٿا؟ (3) ڇا موت جي شرح ساڳي آهي صرف منشيات جي علاج سان بي ترتيب ٿيل ۽ مشاهدي واري مطالعي ۾؟
مطالعي کي هيٺين معيارن جي بنياد تي چونڊيو ويو: (1) NSTEMI ۽ CKD سان مريضن جي بي ترتيب ٿيل يا مشاهدو رپورٽون (2) مريضن جو تعداد ۽ موت جي شرح هر سطح تي ناگوار ۽ قدامت پسند علاج لاء دستياب آهي، بشمول اندازي مطابق گلوومرولر فلٽريشن جي شرح (eGFR) ) 30-60 ۽ <30. ذيلي گروپ جي مقابلي سان گڏ ميٽا-تجزيو مڪمل ڪيو ويو ڳڻڻ جي حساب سان بيشمار نسبتن جي موت لاءِ ناگوار بمقابله قدامت پسند علاج.
(1) پنج بي ترتيب ڪيل اڀياس ۽ چار مشاهداتي اڀياس چونڊ معيار سان پورا ڪيا، مجموعي طور تي 362,486 مريض 1994 ۽ 2020 جي وچ ۾ ناپسنديده يا قدامت پسند علاج حاصل ڪري رهيا آهن.
(2) بي ترتيب ڪيل مطالعي ۾، اي جي ايف آر 30-60 سان مريضن ۾ ناپسنديده علاج جي ڪري موت جي گنجائش جو تناسب 0.739 هو، اعتماد جو وقفو (CI) هو 0.382-1.431، p = 0.370. eGFR 30-60 جي هڪ مشاهدي واري مطالعي ۾، موت جي ناگوار علاج لاءِ گنجائش جو تناسب 0.144، CI 0.012-0.892، p = 0.037 هو.
(3) بي ترتيب ڪيل مطالعي ۾، اي جي ايف آر <30 سان مريضن ۾ ناپسنديده علاج جي ڪري موت جي لاء گنجائش جو تناسب 0.790، CI 0.135-4.63، p = 0.794. مشاهدي مطالعي ۾، اي جي ايف آر سان مريضن جي <30 لاء 0.384 جي گنجائش هئي. موت، CI 0.281-0.552، p <.05.
(4) مريضن ۾ موت جو اوسط خطرو اي جي ايف آر 30-60 سان صرف قدامت پسند علاج سان علاج ڪيو ويو 0.128 (CI -0.001-0.227) بي ترتيب ٿيل مطالعي جي گروپ ۾ ۽ 0.44 (CI 0.227-0.6525) مشاهدي مطالعي گروپ ۾، p < 0.01بي ترتيب ٿيل مطالعي ۾ موت جو وچين خطرو 0.345 (CI -0.103-0.794) مريضن ۾ اي جي ايف آر <30 سان گڏ صرف قدامت پسند علاج حاصل ڪري ٿو ۽ 0.463 (CI 0.00-0.926) مشاهدي مطالعي ۾، p = 0.579.
(1) بي ترتيب ٿيل ۽ مداخلت واري مطالعي ۾ ناگوار علاج جي سازگار اثر جي باوجود، مشاهدي جي مطالعي ۾ موت جي لحاظ کان بيشمار تناسب شمارياتي طور تي اهم هو.
(2) مشاهدي جي مطالعي مان معلوم ٿئي ٿو ته ناگوار علاج سان مريضن ۾ موت جي لاء هڪ خاص طور تي گهٽتائي جو تناسب آهي eGFR 30-60 ۽ eGFR <30.
(3) مشاهدي گروپ ۾ مريضن کي صرف قدامت پسند علاج سان موت جو وڌيڪ خطرو هو.
(4) وڌيڪ تحقيق جي ضرورت آھي ھڪڙو نمونو تيار ڪرڻ لاءِ مريضن کي چونڊڻ لاءِ جيڪي ناگوار يا قدامت پسند علاج کان گھڻو فائدو وٺندا.
(5) هن مطالعي جي حدن ۾ شامل آهن مطالعي جي گروپن ۾ مريضن جي تعداد ۾ فرق، اي جي ايف آر جي مطابق هيموڊينامڪ ۽ اينجيوگرافڪ ڊيٽا جي کوٽ، ۽ امڪان اهو آهي ته ڪجهه مطالعي ۾ مريض شامل آهن جن ۾ NSTEMI کان سواء غير مستحڪم اينجينا پيٽرس شامل آهن.
ڪارڊيالوجي ۾ ٽيڪنالاجي ترقي جي باوجود، ڪارڊيوجينڪ جھٽڪو هڪ پيچيدگي جي طور تي شديد دل جي انفڪشن جي طور تي هڪ طبي چيلنج رهي ٿو. تازو ئي، نيشنل ڪارڊيوجينڪ شاڪ مئنيجمينٽ معيار سازي مهم آمريڪا ۾ شروع ڪئي وئي، ۽ نيشنل ڪارڊيوجنڪ شاڪ انيشيئيٽو جو مقصد بقا کي بهتر بڻائڻ آهي، خاص طور تي مريضن ۾. ايڪيوٽ ڪورونري سنڊروم (ACS) سان. اسان جو مقصد اهو طئي ڪرڻ هو ته ڪيئن ڪارڊيوجينڪ جھٽڪو ثانوي ACS لاءِ جنهن کي مشيني گردشي مدد جي ضرورت آهي اسان جي اداري ۾ منظم ڪيو وڃي ٿو ۽ ڪلينڪل خاصيتن جو مقابلو ڪرڻ لاءِ زنده ۽ غير بچيل ماڻهن جي وچ ۾.
18-89 سالن جي عمر وارن مريضن جو هڪ ماضيءَ وارو مطالعو جنهن کي ACS سيٽنگ ۾ عارضي ميخانياتي گردشي مدد جي ضرورت آهي يونيورسٽي آف ٽيڪساس لببڪ ميڊيڪل سينٽر ۾ آگسٽ 2018 کان آگسٽ 2019 تائين. Survivor ۽ Non survivor discharges جو مقابلو ڪيو ويو. فشر جي صحيح ٽيسٽ ۽ Wilcoxon rank- مجموعا ٽيسٽ ڪلاسيڪل ۽ لڳاتار متغيرن لاءِ استعمال ڪيا ويا.
مجموعي طور تي 39 مريض شامل هئا، 90٪ مرد هئا، اوسط عمر 62 سال هئي، 62٪ ذیابيطس هئي، ۽ اوسط باڊي ماس انڊيڪس 29.01 ± 5.84 kg/m2 هو. Intra-aortic balloon پمپ سڀ کان عام طور تي استعمال ٿيندڙ ميڪيڪل هو. سپورٽ ڊيوائس، بعد ۾ Impella (92٪ بمقابله 8٪). مجموعي طور تي موت جي شرح 18٪ هئي. ميڪيڪل سپورٽ استعمال دوران داخل ٿيڻ تي دل جي بلند شرح ۽ ليڪٽيٽ موت سان لاڳاپيل هئا (105 bpm vs 83.91 bpm، p = 0.02) (6.85) mmol/l vs 2.55 mmol/lp، 0.003. Percutaneous Coronary intervention (PCI) 44 سيڪڙو مريضن ۾ اڳئين ميڪيڪل سپورٽ يا ڪورونري آرٽري بائي پاس گرافٽنگ (CABG) جي موجودگي بقا سان لاڳاپيل هئي (53% vs 0% p=0.01) .
مڪينيڪل سپورٽ جي جاءِ تي دل جي بلند شرح ۽ ليڪٽيٽ جي سطح مريضن ۾ موت جي شرح سان جڙيل آهي ڪارڊيوجنڪ جھٽڪو ثانوي کان ايڪيوٽ ڪورونري سنڊروم سان. PCI کان اڳ ميڪيڪل سپورٽ جي شروعات بقا سان لاڳاپيل هئي. انهن تنظيمن کي واضح ڪرڻ لاءِ وڏي ۽ وڌيڪ سخت مطالعي جي ضرورت آهي.
hidradenitis suppurativa (HS) کي سنڀالڻ مشڪل ٿي سگھي ٿو. ڪيترن ئي ڪيسن ۾، مريضن جي علامتن ۾ ابتدائي قدامت پسند مداخلت کان پوء بهتري ٿي. بدقسمتي سان، ڪجهه ڪيس ريفريڪٽري بڻجي ويندا آهن ۽ کاسمیٹڪ ۽ دردناڪ relapses جو سبب بڻجن ٿا. سرجري اڪثر شفا کي وڌائڻ لاء متاثر ٿيل ٽشو کي ختم ڪرڻ يا هٽائڻ لاء استعمال ڪيو ويندو آهي. .اسان هڪ مريض جو بيان ڪريون ٿا جيڪو سرجري کان انڪاري هو جنهن کي مٿاڇري تي اليڪٽران بيم تابڪاري جو علاج ڪيو ويو.
هڪ 44 سالن جي شخص کي پيش ڪيو ويو آهي ٿلهي ٿلهي سان گڏ بٽ، گلوٽيل ڪلفٽ، پرينيم، ۽ ٻه طرفي ران HS. مريض جراحي کي ختم ڪرڻ ۽ اينٽي بايوٽيڪس ۽ corticosteroids سان علاج ڪرڻ کان روڪي رهيو هو. هن کي تقسيم ڪورس حاصل ڪيو ويو اليڪٽران بيم تابڪاري علاج سان. 10 ورهايل دوز ۾ 30 Gy جي ڪل دوز ۽ علاج جي شروعات کان 2 هفتن تائين جزوي ردعمل برقرار رکيو. علاج جي 1 مهيني اندر مقصدي جسماني امتحان ۾ سوزش جي ڪل علائقي ۾ 25 سيڪڙو گهٽتائي ۽ مٿي جي چپڙي جي نشاندهي ڪئي وئي. علائقن. ان وقت، مريض ٻڌايو ته درد ۽ پاڻي جي گھٽتائي ۾ تابعاتي گهٽتائي. علاج کان پوء 6 ۽ 12 مهينن ۾ جواب پائيدار سمجهيو ويو.
تابڪاري جي علاج جا مختلف قسم جي بي نظير بيمارين لاءِ غير معمولي فائدا آهن ۽ ايڇ ايس جي انتظام ۾ گهٽ ڊوزن (ڪڏهن ڪڏهن هڪ دوز) تي اڀياس ڪيو ويو آهي. اسان هڪ تقسيم ڪورس استعمال ڪرڻ جو انتخاب ڪيو آهي جنهن کي اسان سمجهون ٿا ته اهو سڀ کان وڌيڪ محفوظ ۽ ممڪن طور تي ڊگهي عرصي تائين آهي. ضمني اثرات کي گھٽائڻ.
مريض جي علاج واري علائقي ۾ hidradenitis suppurativa ڏيکاريندي کوت ۾، gluteal cleft، perineum ۽ ٻه طرفي ران علاج کان اڳ
سُپرفيشل اليڪٽران بيم تابڪاري ٿراپي بي نِين بيماريءَ جي علاج ۾ اثرائتو آهي ۽ ريفريٽري HS لاءِ واعدو رکي ٿي. مستقبل جي استعمال کي بهتر ڪرڻ ۽ رهنمائي ڪرڻ لاءِ ڪل دوز ۽ فرڪشنري ريگيمينز جو مطالعو ضروري آهي.
آمريڪا جي عام آبادي ۾، 1 مان 5,000 ماڻهن کي mitochondrial myopathy آهي. ڪلينڪ جي ظاهر ٿيڻ کي تقريبن ٽن ڀاڱن ۾ ورهائي سگهجي ٿو: دائمي ترقي پسند خارجي ophthalmoplegia، skeletal-CNS syndrome يا سادي myopathy. دل جي غير معمولي حالتون 30٪ ۾ واقع ٿينديون آهن. hypertrophic cardiomyopathy، dilated cardiomyopathy، or conduction abnormalities. اسان پيش ڪريون ٿا ٻه طرفي هيٺين انتهاپسندي جي ڪمزوري، درد، ۽ سوئر جو هڪ عضلاتي بايوپسي جي تشخيص سان mitochondrial myopathy. ڪيس جي وضاحت: هڪ 21 سالن جي مرد گريجوئيٽ شاگرد کي اسپتال حوالي ڪيو ويو 3 هفتن کان پوءِ ٽنگ جي ڪمزوري، درد ۽ سوڄ ٿيڻ کان پوءِ انڊيا کان آمريڪا پهچڻ بعد. امتحان ۾ ظاهر ٿيو ٽڪي ڪارڊيا، ٻنهي گوڏن ۾ 2+ پوائنٽس جي پِٽنگ ايڊيما، 4/5 MRC-گريڊ جي ڪمزوري، ويجهڙائي ۽ ڏور عضلاتي گروپن ۾ نرمي مٿئين ۽ هيٺين انتهاپسنديءَ ۾، ڪو به deep tendon reflexes، foot drops، ۽ bilateral ptosis ۽ extraocular حرڪت کي محدود نه ڪيو ويو. ابتدائي ليبارٽري جا نتيجا ڏيکاريا ويا ته creatinine kinase 691 IU/L وڌي ويا، دماغي نيٽريوريٽڪ پيپٽائڊ 3437 pg/mL وڌي ويا، ٽراپونين وڌي 471. ng/L، myoglobin وڌيو 195 ng/mL، ۽ lactate وڌيو 7.7 mmol/L، سيرم بائيڪاربونيٽ 12 mmol/L گھٽجي ويو. Lumbar puncture جي نتيجي ۾ شڪي Guillain-Barre syndrome ناقابل اعتبار هوندا آهن صدمي جي نلڪن جي ڪري. کاٻي پاسي واري بنڊل بلاڪ سان انحراف. سينه جي X-ray ۽ CT اينجيوگرافي سينه/ پيٽ/ pelvis ۾ دل جي واڌ ۽ حجم اوورلوڊ ڏيکاريا ويا. هن جي پلنگ جي ECHO ۾ نرم کاٻي نظام واري هائيپوڪائنسيا، 40-44٪ لوئر انجيڪشن فريڪشن، ۽ ٿلهي پلمونري هائپر ٽائونشن ڏيکاريا ويا. مريض کي داخل ڪيو ويو طبي سخت نگہداشت واري يونٽ ۾ وڌ کان وڌ انسپيريٽري پريشر ۾ گهٽتائي جي ڪري. اوفٿامولوجي تصديق ڪئي ophthalmoplegia، سواء cranial nerve palsy، myasthenia gravis، and retinitis pigmentosa.Gq1b اينٽي باڊي منفي. وسيع آٽو ميمون ۽ انفيڪشن ورڪ اپ بايوپسسي غير تعاون ڪندڙ آهي. مريض جي rectus femoris عضلتون پکڙيل نيري ۽ cytochrome-c oxidase-منفي فائبر ڏيکاريا ويا perimuscular ۽ endomysial connective tissue سان، هڪجهڙائي سان فعال ۽ دائمي پرائمري mitochondrial myopathy. Endomyocardial biopsy ڏيکاريو ويو فعال lymphocyticide سان مريض جو علاج ڪيو ويو آهي. metoprolol، ۽ methylprednisolone.
مشڪوڪ Guillain-Barre syndrome سان مريضن جي فرق جي تشخيص ۾ مايوپيٿي تي غور ڪيو وڃي. اسان هڪ دلچسپ ڪيس جي رپورٽ ڪريون ٿا مايوپيٿي جي ممتاز دل جي ظهور سان. مائيوسائٽس ظاهر ٿيڻ جي طور تي مايوڪارڊائٽس کي mitochondrial بيماري جو شڪ پيدا ڪرڻ گهرجي. اسان جو تجربو هڪ انٽرسپيڪسلين ٽيم استعمال ڪرڻ جي اهميت کي اجاگر ڪري ٿو. وڏي پئماني تي متغير ملٽي سسٽم جي شموليت سان نادر پيٽولوجيز جي تشخيص ڪرڻ جو طريقو.
هن مطالعي جو مقصد دائمي polycythemia ۽ هائپر ٽائونشن سان مريضن ۾ گيسبوڪ جي تشخيص جي امڪان کي ڳولڻ هو.
هڪ ٿلهي 40 سالن جي ڪوڪيشين ماڻهو کي اسپتال ۾ داخل ڪيو ويو بار بار پيرن جي سوجن سان ۽ COVID-19 نمونيا سان اسپتال ۾ داخل ٿيڻ جي ٻن هفتن کان پوءِ آڪسيجن جي گهرج وڌي وئي. مريض جي طبي تاريخ جو جائزو وٺڻ کان پوءِ ، هن کي مليو ته هن جو علاج نه ڪيو ويو هائپر ٽائونشن ۽ پولي سائيٿيميا جو اسپننگ. هڪ ڏهاڪي ۾ ڪيترن ئي دورن تي. تازو طبي تاريخ ۾ شامل آهي ڊيپ وين ٿرمبوسس (DVT) جي ساڳئي ٽنگ ۾ اڍائي مهينا اڳ، ۽ Xarelto سان علاج.
مريض 12 سالن جي تاريخ ۾ گهٽ ٽيسٽسٽرون جي رپورٽ ڪئي آهي، تنهن هوندي به، هن گذريل 9 مهينن کان ڪو به ٽيسٽسٽرون سپليمنٽ استعمال نه ڪيو آهي، هن ٻڌايو ته هن ڏينهن جي ٿڪڻ، رات جو بار بار جاڳڻ، ۽ بار بار خرراٽي. CPAP استعمال ڪيو. مريض مسلسل 13 سالن تائين روزانو تمباکو جو اڌ ڪين چبائي، روزانو هڪ ٿلهو، 10 سالن تائين، ۽ 12 سال اڳ تماڪ ڇڏڻ ڇڏي ڏنو، هن پنهنجي زندگيءَ جو گهڻو حصو تعميراتي صنعت ۾ سخت محنت ڪندي گذاريو.
پوسٽ جو وقت: جون-29-2022