ශ්‍රෝණි තට්ටුවේ මාංශ පේශි පුනරුත්ථාපන පරීක්ෂණය

ධමනි සිහින් වීම හෘද වාහිනී රෝග සඳහා ප්‍රධානතම හේතුව වන අතර එය මරණ අනුපාතයේ ගෝලීය ප්‍රමුඛයා ලෙස පවතී. ඉන්සියුලින් වැනි වර්ධන සාධකය I (IGF1) හෘද වාහිනී සිදුවීම් අඩු කරන බව පෙන්වා දී ඇත. IGF1 පරිපාලනය මගින් ධමනි සිහින් වීම සහ ApoE-අඩුපාඩු (Apoe-අපෝ-අපෝ- /-) මීයන් අධික මේද සහිත ආහාර ලබා දී ඇත. අපගේ පෙර in vitro ප්‍රතිඵලවලින් ඇඟවෙන්නේ ධමනි ස්‍රාවය වන ඵලකවල IGF1 හි බලපෑමට මැදිහත් වීමේදී මැක්‍රෝෆේජ් ප්‍රධාන කාර්යභාරයක් ඉටු කරන බවයි, නමුත් නිශ්චිත යාන්ත්‍රණය අපැහැදිලියි. අපි උපකල්පනය කළේ මැක්‍රෝෆේජ්වල IGF1 මට්ටම දැඩි ලෙස වැඩි කළ හැකි බවයි. ධමනි සිහින් වීම වැළැක්වීම.
Apoe-/- පසුබිමට (MF-IGF1 මීයන්) නව macrophage-specific IGF1-overexpressing transgenic මීයන් බෝ කිරීමෙන් පසුව, අපි ධමනි ස්‍රාවය වන සමරු ඵලක බර, ස්ථායීතාවය සහ මොනොසයිට් බඳවා ගැනීම් තක්සේරු කළෙමු. අපි සතුන්ට ඉහළ ආහාර දීමෙන් ධමනි සිහින් වීම වර්ධනය කිරීම වේගවත් කළෙමු. මාස තුනක් සඳහා මේද ආහාර වේ. අපි vivo සහ in vitro තුළ කොලෙස්ටරෝල් පිටවීම සහ පෙන සෛල සෑදීම තක්සේරු කළෙමු.
මැක්‍රෝෆේජ් IGF1 අධි ප්‍රකාශනය සමරු ඵලක බර 30% කින් අඩු කරන ලදී, සමරු ඵලක මැක්‍රෝෆේජ් 47% කින් අඩු කරන ලදී, සහ සමරු ඵලකය ස්ථායීකරණය කරන විශේෂාංග ප්‍රවර්ධනය කරන ලදී. MF-IGF1 මීයන් තුළ මොනොසයිට් බඳවා ගැනීම 70% කින් අඩු කරන ලද අතර CX CX මට්ටම්වල 27% ක අඩුවීමක් සමඟ සම්බන්ධ විය. chemokine ligand 12 (CXCL12) CXCL12 ප්‍රෝටීන් මට්ටම් MF-IGF1 මීයන් තුළ සමරු ඵලක සහ peritoneal macrophages වල අඩු කරන ලදී. In vitro, IGF1 සම්පූර්ණයෙන්ම අවහිර කරන ලදී ඔක්සිකරණය වූ අඩු ඝනත්ව ලිපොප්‍රෝටීන (oxLDL) - CXCL12 mRNA ප්‍රතිනිර්මාණය, 9% ප්‍රතිනිර්මාණය <0.01), සහ IGF1 ප්‍රතිකාරය CXCL12 ප්‍රෝටීන් අඩු කරන ලදී (56% අඩු කිරීම, P<0.001).
CXCL12 විසින් ATP-බන්ධන කැසට් ප්‍රවාහක A1 (ABCA1) ප්‍රකාශනය අඩු කරයි, මැක්‍රෝෆේජ් වලින් කොලෙස්ටරෝල් ගලායාමට මැදිහත් වන ප්‍රධාන කොලෙස්ටරෝල් ප්‍රවාහකයකි. MF-IGF1 මීයන්ගෙන් හුදකලා වූ peritoneal macrophages වල ABCA1 ප්‍රෝටීන් මට්ටම්වල 2-ගුණයක වැඩි වීමක් අපි සොයා ගත්තෙමු. oxLDL සමඟ peritoneal macrophages පැටවීම මගින් කොලෙස්ටරෝල් ගලා යාමේදී සහ MF-IGF1 මීයන් තුළ පිටාර ගැලීමෙහි 42% ක වැඩිවීමක් සොයා ගන්නා ලදී. IGF1 (100 ng/mL) සමඟ IGF1 (100 ng/mL) සමඟ ප්‍රතිකාර කරන ලද THP-1 සෛලවල කොලෙස්ටරෝල් ප්‍රවාහයේ 27% වැඩි වීමක් ද අපි සොයා ගත්තෙමු. කොලෙස්ටරෝල් ප්රතිග්රාහක ලෙස.
අපගේ ප්‍රතිඵල පෙන්නුම් කරන්නේ මැක්‍රෝෆේජ් IGF1 ධමනි සිහින් වීම අඩු කරන අතර CXCL12, ධමනි සිහින් වීම ප්‍රගමනයට අලුතින් සම්බන්ධ වන රසායනික ද්‍රව්‍යයක් අඩු කරන බවයි. IGF1 මොනොසයිට් බඳවා ගැනීම් අඩු කිරීමෙන් සහ ABCA1 වැඩි කිරීමෙන් CXCL12 අඩු කළ හැකි අතර එමඟින් එහි atheroprotective බලපෑම වැඩි කරයි.
TTR ජානයේ (rs76992529; Val122Ile) විකෘති අප්‍රිකානු සම්භවයක් ඇති පුද්ගලයින් තුළ පමණක් දක්නට ලැබේ (ජනගහන සංඛ්‍යාතය: 3-4%) එහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස පාරම්පරික ට්‍රාන්ස් තයිරෙටින් ඇමයිලොයිඩෝසිස් හි දක්නට ලැබෙන ටෙට්‍රාමරික් ට්‍රාන්ස් තයිරෙටින් සංකීර්ණය වැරදි ලෙස නැවීම සිදුවේ.පරිහානිය (hATTR) බාහිර සෛලීය ඇමයිලොයිඩ් ෆයිබ්‍රිල්ස් ලෙස එකතු වේ. මෙම ඇමයිලොයිඩොජනික් ටීටීආර් ප්‍රභේදයේ හෘදයාබාධ (HF) අවදානම සහ අප්‍රිකානු ඇමරිකානුවන්ගේ විශාල, භූගෝලීය වශයෙන් විවිධ වූ සමුහයක් තුළ ඇති වන සියලුම හේතූන් නිසා සිදුවන මරණ සඳහා වන බලපෑම ඇස්තමේන්තු කිරීම මෙම සායනික විචල්‍යභාවය පිළිබඳ අවබෝධයක් ලබා දිය හැකිය. .අපි TTR Val122Ile විකෘතිය HF සමඟ සම්බන්ධ කිරීම සහ සියලු හේතූන් මරණ අනුපාතය පරීක්ෂා කිරීම සඳහා භූගෝලීය සහ වාර්ගික වශයෙන් වෙනස් හේතු පිළිබඳ අධ්‍යයනයේ කළු සහභාගිවන්නන් තක්සේරු කළෙමු.
අපි මූලික වශයෙන් HF නොමැතිව REGARDS අධ්‍යයනයේ ස්වයං-වාර්තා කළ කළු ඇමරිකානු සහභාගිවන්නන් ඇගයීමට ලක් කළෙමු. Poisson regression හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ සහ සියලු හේතු මරණ සංඛ්‍යාව තක්සේරු කිරීමට භාවිතා කරන ලදී. අපි ජනවිකාස, සායනික සහ සමාජීය සඳහා බහුවිචල්‍ය-ගැළපුම් කළ Cox regression ආකෘතියක් භාවිතා කළෙමු. සාධක, සහ TTR Val122Ile ජානමය ප්‍රභේදය ඇති පුද්ගලයින්ගේ HF අවදානම සහ සියලු හේතු මරණ අනුපාතය තක්සේරු කිරීම සඳහා ප්‍රවේණික අප්‍රිකානු සම්භවය.
කළු සහභාගිවන්නන් 7,514 අතර (මධ්‍ය වයස: අවුරුදු 64; 61% ගැහැණු), TTR Val122Ile ප්‍රභේදයේ ජනගහන සංඛ්‍යාතය 3.1% (වාහකයන් 232; වාහක නොවන 7,282). HF (පුද්ගල-වසර 1000කට) සිදුවීම 15.9 කි. (95% CI: 11.5-21.9) ප්‍රභේද වාහකයන් අතර සහ 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) ප්‍රභේද නොවන වාහකයන් අතර වේ.Val122Ile ප්‍රභේද වාහකයන්ට වාහක නොවන වාහකයන් හා සසඳන විට HF වර්ධනය වීමේ වැඩි අවදානමක් තිබුණි (HR: 2.46 [95% : 1.72-3.53]; P<0.0001).සියලු හේතූන් නිසා සිදුවන මරණ සංඛ්‍යාව (පුද්ගල-වසර 1000කට) ප්‍රභේදන වාහකයන් අතර 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) සහ 33.9 (95% CI: 32.7-35.7-32) ප්‍රභේද වාහක නොවන වාහකයන් අතර.Val122Ile ප්‍රභේද වාහකයන්ට වාහක නොවන අය හා සසඳන විට සියලුම හේතු මරණ අවදානම වැඩි විය (HR: 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P=0.0004).TTR ප්‍රභේද වාහක තත්ත්වය සහ ස්ත්‍රී පුරුෂ භාවය නැත. HF සමඟ අන්තර්ක්‍රියා සහ සියලු හේතු මරණ ප්‍රතිඵල.
කළු ඇමරිකානුවන්ගේ විශාල කණ්ඩායමක් තුළ, TTR ජානයේ ඇති ඇමයිලොයිඩ් Val122Ile විකෘතිය HF හි ආසන්න වශයෙන් 2.5-ගුණයක වැඩි අවදානමක් සහ සියලු හේතු මරණ අවදානම් 40% කින් වැඩි වීම සමඟ සම්බන්ධ වී ඇති බව අපි පෙන්නුම් කරමු. hATTR ගණනාවක් පැමිණීමත් සමඟ. ප්‍රතිකාර, TTR Val122Ile විකෘතිය අප්‍රිකානු සම්භවයක් ඇති පුද්ගලයින් තුළ බහුලව දක්නට ලැබීම සායනිකව ක්‍රියා කළ හැකි යැයි සැලකිය හැකි අතර ඉක්මනින් ප්‍රතිකාර සඳහා ප්‍රවේශ විය හැක.
හෘද හෝමෝන atrial සහ මොළයේ natriuretic peptides (ANP සහ BNP) මගින් guanylate cyclase/natriuretic peptide receptor A (GC-A/NPRA) සක්‍රීය කිරීම, දෙවන පණිවිඩකරු cGMP.cGMP නිපදවයි, ANP/NPRA සඳහා ඩයිස්ට්‍රීම් සංඥා සහ ජීව විද්‍යාත්මක බලපෑම් සක්‍රීය කරයි. , diuretic, vasodilatory, antimitotic ප්‍රතිචාර සහ හෘද ප්‍රති-හයිපර්ට්‍රොෆික් බලපෑම්. Npr1 ජානයේ ප්‍රකාශනය (GC-A/NPRA කේතනය කිරීම) බාහිර හා අභ්‍යන්තර උත්තේජක කිහිපයකින් නියාමනය කරනු ලැබේ, නමුත් Npr1 නියාමනය මැදිහත් වන හෝර්මෝන සහ එපිජෙනටික් යාන්ත්‍රණයන් නොදනී. මෙම අධ්‍යයනයේ අරමුණ වූයේ එපිජෙනටික් සාධක නියාමනය කිරීම මගින් Npr1 ජාන පිටපත් කිරීම සහ ප්‍රකාශනය නියාමනය කිරීමේදී විටමින් D (vitD) හි කාර්යභාරය පරීක්ෂා කිරීමයි.
Murine Npr1 ප්‍රවර්ධකය පිළිබඳ අපගේ ජෛව තොරතුරු අධ්‍යයනයෙන් හෙළි වූයේ, පරිපූර්ණ VDRE වැනි සම්මුති අනුපිළිවෙලක් සමඟ, පිටපත් කිරීමේ ආරම්භක අඩවියේ -583 සිට -495 කලාපය තුළ vitD ප්‍රතිචාර මූලද්‍රව්‍ය (VDREs) හතරක් පවතින බවයි. , ඉදිකිරීම් මීයන්ගේ උරස් aortic සිනිඳු මාංශ පේශි සෛල (RTASMCs) සහ mouse mesangial සෛල (MMCs) තුළ තාවකාලිකව මාරු කරන ලද අතර ද්විත්ව ලුසිෆෙරේස් පරීක්ෂණ කට්ටල සඳහා මනිනු ලැබේ.පිටපත් කිරීමේ ක්‍රියාකාරකම්.
Luciferase විශ්ලේෂණය පෙන්නුම් කළේ විටමින් D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) සමඟ ප්‍රතිකාර කිරීමෙන් Npr1 ප්‍රවර්ධක ක්‍රියාකාරකම් මාත්‍රාව මත යැපෙන ආකාරයෙන් 6-ගුණයකට වඩා වැඩි වී ඇති බවයි.බටහිර බ්ලොට් සහ ඩෙන්සිටෝමිතික විශ්ලේෂණයෙන් පෙන්නුම් කළේ MMC වල NPRA ප්‍රෝටීන් මට්ටම VD3 වැඩි වීමත් සමඟ සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වී ඇති බවයි. සාන්ද්‍රණය, RTASMC වල 3.5 ගුණයකින් සහ RTASMC වල 4.7 ගුණයකින් වැඩි වන අතර, 100 nM හි උපරිම බලපෑම නිරීක්ෂණය කරන ලදී.VD3 මාත්‍රාව මත යැපෙන ආකාරයෙන් vitD ප්‍රතිග්‍රාහකයේ (VDR) ප්‍රෝටීන් මට්ටම වැඩි කරයි.VD3, histone ඉදිරියේ HDAC ක්‍රියාකාරකම්/නිරෝධායන ELISA කට්ටලයක් මගින් මනිනු ලබන පරිදි deacetylase (HDAC) ක්‍රියාකාරකම් 50%ක් නිෂේධනය කරන ලදී. තවද, VD3 සමඟ ප්‍රතිකාර කිරීම I කාණ්ඩයේ HDAC එන්සයිම, HDAC1 සහ HDAC3 ප්‍රෝටීන් මට්ටම්, සහ මාත්‍රාව මත රඳා පවතින වැඩි දියුණු කළ හිස්ටෝන, H3 ලයිසීන් අවශේෂ 9 සහ 14 (H3-K9/14 ac) සහ ලයිසීන් H4 අම්ල අවශේෂ 12 (H4-K14ac).
ප්‍රතිඵලවලින් පෙනී යන්නේ VD3 මගින් හිස්ටෝන වෙනස් කිරීම් නියාමනය කිරීම මගින් Npr1 ජාන ප්‍රකාශනය නියාමනය කරන බවයි. Npr1 ජාන පිටපත් කිරීමේ සහ ප්‍රෝටීන් ප්‍රකාශනයේ නියාමකයින් ලෙස විටමින් D සංඥාවල එපිජෙනටික් ඉලක්ක හඳුනා ගැනීම අධි රුධිර පීඩනය සහ හෘද වාහිනී නියාමනය සඳහා වැදගත් ඇඟවුම් ඇති කරයි.
පැටලීම සහ අධි සන්නායකතාවය හුදකලා හෘද සෛල යුගල තුළ අන්තර් සෛලීය සන්නායකතාව වැඩිදියුණු කළ බව පෙන්නුම් කරයි, සම්බන්ධ කිරීම සහ වම් කශේරුකා ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි දියුණු කරයි.
පැටලීම සහ අධි සන්නායකතාව පිළිබඳ ක්වොන්ටම් සංකල්ප භාවිතා කරමින් සෛල තුළ කෘතිම බුද්ධිය භාවිතයෙන් අත්හදා බැලීම් සිදු කරන ලදී;enalapril (E.) සහ angiotensin II (Ang II) මගින් ප්‍රේරණය කරන ලද සන්ධි පරතරය (GI) හරහා අන්තර් සෛලීය විද්‍යුත් සන්නායකතාවය මනිනු ලැබේ.මිනිත්තු 4 කට වඩා 1 ug/ml (25 ug/ml) ට එන්නත් කරන්න. බෑගයෙන් 106% ගලා යන විට කපාට සානුවකට ළඟා වේ. Ang II. 1 ug/min දී එන්නත් කළ විට GI අඩු විය (55%) සහ සානුවක් තිබුණේ නැත.
පැටලීම අඩු කිරීමෙන් පසු සානුවකට ළඟා වන බව අපි සිතමු, නමුත් Ang II සමඟ නොවේ. අධි සන්නායක තත්වයේදී, E. coli අසාර්ථක වූ myocytes සම්බන්ධ කිරීම වැඩි දියුණු කිරීම, වම් කශේරුකා ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි දියුණු කිරීම සඳහා වඩාත් ඵලදායී විය.
කොරෝනා වයිරස් රෝගය (COVID-19) රෝග ලක්ෂණ නොමැති ආසාදනයේ සිට බහු අවයව අකර්මණ්‍ය වීමත් සමඟ දරුණු රෝග දක්වා පරාසයක පවතී. මෑත අධ්‍යයනයන් මගින් අඩු සෙරුම් ලිපිඩ මට්ටම්, එනම් අධි-ඝනත්ව ලිපොප්‍රෝටීන (HDL), අඩු ඝනත්ව ලිපොප්‍රෝටීන (LDL) සහ සම්පූර්ණ අතර සම්බන්ධයක් පෙන්නුම් කර ඇත. කොලෙස්ටරෝල් (TC), සහ COVID-19 රෝගයේ බරපතලකම. කෙසේ වෙතත්, ප්‍රතිඵලවල අනුකූලතාවයක් නොමැති අතර, ආශ්‍රිත ප්‍රමාණය දැනට නොදනී.
අපි 1) COVID-19 රෝගීන් සහ සෞඛ්‍ය සම්පන්න පාලනයන් අතර HDL, LDL, TC, සහ ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ් (TG) මට්ටම්වල වෙනස්කම් පිළිබඳ ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනයක් සහ පාර-විශ්ලේෂණයක් සිදු කළෙමු. රෝගීන් 19 දෙනෙක් මිය ගොස් දිවි ගලවා ගත්හ. අපි 2021 සැප්තැම්බර් 1 වන දිනට PubMed සහ Embase වෙතින් ලිපි ඇතුළත් කර ඇත. අපි අහඹු බලපෑම් මෙටා විශ්ලේෂණයක් භාවිතයෙන් ඉහත කණ්ඩායම්වල ලිපිඩ මට්ටම්වල (mg/dL) සංචිත මධ්‍ය වෙනස (pMD) විශ්ලේෂණය කළෙමු. සහ පුනීල කුමන්ත්‍රණයක් භාවිතා කරමින් ප්‍රකාශන නැඹුරුව තක්සේරු කරන ලදී.
ලබා ගත් ලිපි 441 න්, ලිපි 29 ක් (ප්‍රතිගාමී සමූහ 26 ක් සහ අනාගත සමූහ 3 ක්) ඇතුළත් කිරීමේ නිර්ණායක සපුරා ඇති අතර, මුළු සහභාගීවන්නන් 256,721 ක් ඇත. COVID-19 රෝගීන්ගේ HDL (pMD = -6.95) සහ TC (pMD = -14.9) (වගුව 1 සහ රූපය 1).COVID-19 ඇති සහ නැති රෝගීන් අතර LDL සහ TG මට්ටම් වෙනස් නොවේ. දරුණු COVID-19 රෝගීන්ට HDL (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4) අඩු විය. ) සහ TC (pMD = -10.4) දරුණු නොවන COVID-19 රෝගීන් හා සසඳන විට. මිය ගිය රෝගීන්ට HDL (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) සහ TC (pMD = -14.9) මට්ටම් අඩු විය. TG මට්ටම් COVID-19 තීව්‍රතාවයෙන් හෝ මරණවලින් වෙනස් නොවීය. ඉහත විශ්ලේෂණ කිසිවක් සංඛ්‍යානමය වශයෙන් සැලකිය යුතු ප්‍රකාශන නැඹුරුවක් පෙන්නුම් කළේ නැත.
සෞඛ්‍ය සම්පන්න පාලනයන්ට සාපේක්ෂව COVID-19 සහිත රෝගීන්ගේ රුධිර ලිපිඩ මට්ටම් අඩු බව අපගේ විශ්ලේෂණයෙන් පෙන්නුම් කරන ලදී. COVID-19 රෝගීන් තුළ HDL, LDL සහ TC මට්ටම් බරපතලකම සහ මරණ අනුපාතය සමඟ සම්බන්ධ විය. අපි විශ්වාස කරන්නේ අඩු lipoprotein මට්ටම් පද්ධතිමය මට්ටමට ද්විතියික බවයි. දැවිල්ල සහ අක්මා අක්‍රිය වීම. රුධිර ලිපිඩ මට්ටම් COVID-19 රෝගීන්ගේ විභව අනාවැකි සාධක ලෙස ගවේෂණය කළ හැක.
Atrial සහ මොළයේ natriuretic peptides (ANP සහ BNP) යනු රුධිර පීඩනය සහ තරල හෝමියෝස්ටේස් නියාමනය කිරීමේදී සහ වාසෝඩිලේටරි සහ ඩයුරටික් බලපෑම් හරහා හෘද ප්‍රතිනිර්මාණය වැඩි දියුණු කිරීමේදී ප්‍රධාන භූමිකාවන් ඉටු කරන හෘද සම්භවයක් ඇති හෝමෝන වේ. peptide receptor-A (GC-A/NPR-A).Npr1 ජානයේ පද්ධතිමය බාධාව (GC-A/NPRA කේතනය කිරීම) පරිමාව අධික වීම, අධි රුධිර පීඩනය සහ හෘදයාබාධ ඇතිවීමට හේතු වේ.කෙසේ වෙතත්, යටින් පවතින යාන්ත්‍රණය නිශ්චිතව හඳුනාගෙන නොමැත. .මෙම අධ්‍යයනයේ අරමුන වූයේ Npr1 ජාන විකෘති වූ මීයන් තුළ ග්ලූකෝස් හෝමියස්ටැසිස් නියාමනය කිරීමේදී Npr1 තීරණාත්මක කාර්යභාරයක් ඉටු කරන්නේද යන්න විමර්ශනය කිරීමයි.
වැඩිහිටි පිරිමි සහ ගැහැණු (සති 16-18) Npr1 knockout haplotype (Npr1+/-, 1-copy), Wild-type (Npr1+/+, 2-copy) සහ ජාන අනුපිටපත් කිරීම (Npr1+ +/++, 4 -copy) මීයන් පැය 16 ක් නිරාහාරව සිටි අතර ජලය සඳහා නොමිලේ ප්‍රවේශ විය. මුඛ ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ පරීක්ෂණය (OGTT) සහ අභ්‍යන්තර ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ පරීක්ෂණය (IPGTT) නිර්ණය කිරීම සඳහා මීයන් තුළ ග්ලූකෝස් (2 g/kg ශරීර බර) මුඛ සහ අභ්‍යන්තර පෙරිටෝනියල් පරිපාලනය සිදු කරන ලදී. AlphaTRAK Blood Glucose Monitoring System (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI) භාවිතයෙන් විනාඩි 0, 15, 30, 60, 90, සහ 120 වලදී වලිග ලේ ගැලීම් මගින් මට්ටම් නිර්ණය කරන ලදී. සිස්ටලික් රුධිර පීඩනය (SBP) නිර්ණය කරන ලද්දේ ආක්‍රමණශීලී නොවන පරිගණකගත උපකරණයකිනි. tail-cuff method (Visitech 2000).
ප්‍රතිඵලවලින් පෙන්නුම් කළේ 2-පිටපත් මීයන්ගේ (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම ග්ලූකෝස් (2 g/kg ශරීර බර) ලබා දීමෙන් පසු මිනිත්තු 15 කදී උපරිමයට වැඩි වූ අතර පිරිමින් තුළ මිනිත්තු 120 කින් බාසල් මට්ටමට ආසන්නව අඩු වූ බවයි. .සහ කාන්තාවන් 98 ± 3 mg/dL, IPGT: පිරිමි 100 ± 3 mg/dL, ගැහැණු 97 ± 4 mg/dL), නමුත් 1-පිටපත් මීයන් තුළ, රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම විනාඩි 120 කට පසුව පවා ඉහළ මට්ටමක පැවතුනි (OGTT: පිරිමි 244 ± 6 mg/dL, ගැහැණු 220 ± 4 mg/dL, IPGT: පිරිමි 250 ± 5 mg/dL, ගැහැණු 225 ± 6 mg/dL) පිටපත් 2 මීයන්ට සාපේක්ෂව. මිනිත්තු 120 (OGTT: පිරිමින් සඳහා 78 ± 3 mg/dL, කාන්තාවන් සඳහා 73 ± 2 mg/dL, IPGT: පිරිමින් සඳහා 76 ± 4 mg/dL සහ කාන්තාවන් සඳහා 70 ± 3 mg/dL).dL) 2-පිටපත් මීයන් හා සසඳන විට SBP 1-පිටපත් මීයන් (පිරිමි 134 ± 3 mmHg සහ ගැහැණු 125 ± 3 mmHg) 2-පිටපත් මීයන් (පිරිමි 101 ± 2 mmHg සහ 92 ±) වඩා සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි විය. කාන්තාවන්ගේ 2 mmHg). එලෙසම, පිටපත් 4 මීයන් සතුවද පිටපත් 2 මීයන්ට වඩා SBP සැලකිය යුතු ලෙස අඩු විය (පිරිමි 85 ± 3 mmHg සහ ගැහැණු 78 ± 2 mmHg). OGTT සමඟ සසඳන විට උපරිම රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම සැලකිය යුතු ලෙස අඩු විය. IPGTT සමඟ.
වර්තමාන සොයාගැනීම්වලින් පෙනී යන්නේ ග්ලූකෝස් අභියෝගයෙන් පසුව රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම තියුනු ලෙස ඉහළ යාම Npr1 සැලකිය යුතු ලෙස වළක්වා ඇති බවත්, වල් වර්ගයේ සහ ජාන-ප්‍රතිවර්තිත මීයන් තුළ ග්ලූකෝස් නොඉවසීම වැඩිදියුණු කළ බවත්, Npr1 ග්ලූකෝස් මට්ටම නියාමනය කිරීමේදී ප්‍රධාන කාර්යභාරයක් ඉටු කරන බවත් Npr1 ක්‍රියාව නැතිවීම අහිතකර ලෙස බලපාන බවත් යෝජනා කරයි. විකෘති මීයන්ගේ වකුගඩු සහ හෘද ක්‍රියාකාරිත්වය. මෙම කාර්යයට NIH ප්‍රදානයක් (HL062147) මගින් සහාය විය.
මධ්‍යම ආකැන්සාස් ප්‍රවීණයන්ගේ සෞඛ්‍ය ආරක්ෂණ පද්ධතිය ජෝන් එල්. මැක්ලෙලන් අනුස්මරණ ප්‍රවීණ රෝහල, ලිට්ල් රොක්, ආකැන්සාස්
නිදන්ගත වකුගඩු රෝග (CKD) සහ ST-අංශ නොවන උන්නතාංශ හෘදයාබාධ (NSTEMI) සහිත රෝගීන් සැලකිය යුතු සායනික අභියෝගයක් නියෝජනය කරයි. සසම්භාවී සහ නිරීක්ෂණ අධ්‍යයනයන් අතර එකඟතාව අවිනිශ්චිතය. (1) සසම්භාවී අධ්‍යයනයන් සහ නිරීක්ෂණ අධ්‍යයනයන් ආක්‍රමණශීලී භාවිතය සඳහා සහාය දක්වයි. ප්‍රතිකාර එකම ප්‍රමාණයකට (2) වකුගඩු ක්‍රියාකාරීත්වයේ මට්ටම් මගින් ප්‍රතිඵලවලට බලපෑම් ඇතිවේද? (3) සසම්භාවී සහ නිරීක්ෂණ අධ්‍යයනයන්හි ඖෂධ ප්‍රතිකාරවලින් පමණක් මරණ අනුපාතය සමානද?
පහත සඳහන් නිර්ණායක මත පදනම්ව අධ්‍යයනයන් තෝරා ගන්නා ලදී: (1) NSTEMI සහ CKD සහිත රෝගීන්ගේ අහඹු හෝ නිරීක්ෂණ වාර්තා (2) රෝගීන් සංඛ්‍යාව සහ ඇස්තමේන්තුගත ග්ලෝමියුලර් පෙරීමේ අනුපාතය (eGFR ඇතුළුව වකුගඩු ක්‍රියාකාරිත්වයේ එක් එක් මට්ටම්වල ආක්‍රමණශීලී සහ ගතානුගතික ප්‍රතිකාර සඳහා ලබා ගත හැකි මරණ සංඛ්‍යාව. ) 30-60 සහ <30. ආක්‍රමණශීලී එදිරිව ගතානුගතික ප්‍රතිකාර වලින් සිදුවන මරණ සඳහා අසමතුලිතතා අනුපාත ගණනය කිරීම මගින් උප සමූහ සැසඳීම් සහිත මෙටා-විශ්ලේෂණයක් සම්පූර්ණ කරන ලදී.
(1) සසම්භාවී අධ්‍යයන පහක් සහ නිරීක්ෂණ අධ්‍යයන හතරක් තෝරා ගැනීමේ නිර්ණායක සපුරා ඇති අතර, 1994 සහ 2020 අතර රෝගීන් 362,486 ක් ආක්‍රමණශීලී හෝ ගතානුගතික ප්‍රතිකාර ලබා ගත්හ.
(2) සසම්භාවී අධ්‍යයනයන්හිදී, eGFR 30-60 සහිත රෝගීන්ගේ ආක්‍රමණශීලී ප්‍රතිකාර හේතුවෙන් සිදුවන මරණ සඳහා අසමාන අනුපාතය 0.739, විශ්වාසනීය පරතරය (CI) 0.382-1.431, p = 0.370. eGFR 30-60 පිළිබඳ නිරීක්ෂණ අධ්‍යයනයක දී, මරණය සඳහා ආක්‍රමණශීලී ප්‍රතිකාර සඳහා අසමතුලිතතා අනුපාතය 0.144, CI 0.012-0.892, p=0.037.
(3) සසම්භාවී අධ්‍යයනයන්හිදී, eGFR <30 සහිත රෝගීන්ගේ ආක්‍රමණශීලී ප්‍රතිකාර හේතුවෙන් සිදුවන මරණ අනුපාතය 0.790, CI 0.135-4.63, p=0.794. නිරීක්ෂණ අධ්‍යයනයන්හි දී, eGFR <30 සහිත රෝගීන්ගේ අසමතුලිතතා අනුපාතය 0.384 සඳහා තිබුණි. මරණය, CI 0.281-0.552, p<.05.
(4) කොන්සර්වේටිව් ප්‍රතිකාර සමඟ පමණක් ප්‍රතිකාර කරන ලද eGFR 30-60 රෝගීන්ගේ මරණ අවදානම සසම්භාවී අධ්‍යයන කණ්ඩායමේ 0.128 (CI -0.001-0.227) සහ නිරීක්ෂණ අධ්‍යයන කණ්ඩායමේ 0.44 (CI 0.227-0.6525), p< 0.01සසම්භාවී අධ්‍යයනයේ දී eGFR <30 පමණක් ගතානුගතික ප්‍රතිකාර ලබන රෝගීන්ගේ මරණ මධ්‍යස්ථ අවදානම 0.345 (CI -0.103–0.794) සහ නිරීක්ෂණ අධ්‍යයනයන්හි දී 0.463 (CI 0.00–0.926), p=0.579.
(1) සසම්භාවී සහ මැදිහත්වීම් අධ්‍යයන දෙකෙහිම ආක්‍රමණශීලී ප්‍රතිකාරවල හිතකර බලපෑමක් තිබියදීත්, නිරීක්ෂණ අධ්‍යයනයන්හි මරණ අනුපාතය සංඛ්‍යානමය වශයෙන් වැදගත් විය.
(2) නිරීක්ෂණ අධ්‍යයනයන් පෙන්වා දී ඇත්තේ eGFR 30-60 සහ eGFR <30 සහිත රෝගීන්ගේ මරණ සඳහා ආක්‍රමණශීලී ප්‍රතිකාරවල සැලකිය යුතු අඩු ප්‍රතිශතයක් ඇති බවයි.
(3) නිරීක්ෂණ කණ්ඩායමේ රෝගීන්ට ගතානුගතික ප්‍රතිකාර සමඟ පමණක් මරණ අවදානම වැඩි විය.
(4) ආක්‍රමණශීලී හෝ ගතානුගතික ප්‍රතිකාර වලින් වැඩි ප්‍රතිලාභ ලබන රෝගීන් තෝරා ගැනීම සඳහා ආදර්ශයක් සකස් කිරීම සඳහා තවත් පර්යේෂණ අවශ්‍ය වේ.
(5) මෙම අධ්‍යයනයේ සීමාවන්ට අධ්‍යයන කණ්ඩායම්වල රෝගීන් සංඛ්‍යාවේ වෙනස්කම්, eGFR අනුව hemodynamic සහ angiographic දත්ත නොමැතිකම සහ සමහර අධ්‍යයනයන් NSTEMI හැර වෙනත් අස්ථායී ඇන්ජිනා පෙක්ටෝරිස් සහිත රෝගීන් ඇතුළත් වීමේ හැකියාව ඇතුළත් වේ.
හෘද රෝග විද්‍යාවේ තාක්‍ෂණික දියුණුව තිබියදීත්, උග්‍ර හෘදයාබාධයේ සංකූලතාවයක් ලෙස හෘද කම්පනය වෛද්‍ය අභියෝගයක් ලෙස පවතී. මෑතදී, ජාතික හෘද කම්පන කළමනාකරණ ප්‍රමිතිකරණ ව්‍යාපාරය එක්සත් ජනපදයේ දියත් කරන ලද අතර, ජාතික හෘද කම්පන මුලපිරීමේ අරමුණ වන්නේ, විශේෂයෙන්ම රෝගීන්ගේ පැවැත්ම වැඩිදියුණු කිරීමයි. උග්‍ර කිරීටක සින්ඩ්‍රෝමය (ACS) සමඟින්. අපගේ ඉලක්කය වූයේ ACS වලට යාන්ත්‍රික සංසරණ සහාය අවශ්‍ය වන හෘද ජනක කම්පනය අපගේ ආයතනය තුළ කළමනාකරණය කරන්නේ කෙසේද යන්න තීරණය කිරීම සහ දිවි ගලවා ගත් අය සහ දිවි ගලවා ගත් අය අතර සායනික ලක්ෂණ සංසන්දනය කිරීමයි.
2018 අගෝස්තු සිට 2019 අගෝස්තු දක්වා ටෙක්සාස් විශ්ව විද්‍යාලයේ ලුබොක් වෛද්‍ය මධ්‍යස්ථානයේ ACS සැකසුමෙහි තාවකාලික යාන්ත්‍රික සංසරණ සහාය අවශ්‍ය වයස අවුරුදු 18-89 අතර රෝගීන් පිළිබඳ අතීත අධ්‍යයනයක්. දිවි ගලවා ගත් සහ නොනැසී පවතින විසර්ජන සංසන්දනය කරන ලදී. ෆිෂර්ගේ නිවැරදි පරීක්ෂණය සහ විල්කොක්සන් ශ්‍රේණිගත කිරීම- වර්ගීකරණ සහ අඛණ්ඩ විචල්‍ය සඳහා sum test භාවිතා කරන ලදී.
රෝගීන් 39 ක් ඇතුළත් කර ඇත, 90% පිරිමින්, මධ්‍යන්‍ය වයස අවුරුදු 62, 62% දියවැඩියාව, සහ සාමාන්‍ය ශරීර ස්කන්ධ දර්ශකය 29.01± 5.84 kg/m2 විය. අභ්‍යන්තර aortic බැලූන් පොම්පය බහුලව භාවිතා වන යාන්ත්‍රිකය විය. ආධාරක උපාංගය, පසුව Impella (92% එදිරිව 8%). සමස්ත මරණ අනුපාතිකය 18% විය. යාන්ත්‍රික ආධාරක භාවිතයේදී ඉහළ හෘද ස්පන්දන වේගය සහ ලැක්ටේට් මරණ අනුපාතය සමඟ සම්බන්ධ විය (105 bpm vs 83.91 bpm, p=0.02) (6.85) mmol/l එදිරිව 2.55 mmol/lp, 0.003. Percutaneous coronary intervention (PCI) රෝගීන්ගෙන් 44%ක් තුළ පූර්ව යාන්ත්‍රික ආධාරක හෝ කිරීටක ධමනි බයිපාස් බද්ධ කිරීම (CABG) පැවතීම පැවැත්ම හා සම්බන්ධ වී ඇත (53% vs 0% p=0.01) .
යාන්ත්‍රික ආධාරක ස්ථානගත කිරීමේදී හෘද ස්පන්දන වේගය සහ ලැක්ටේට් මට්ටම ඉහළ යාම හෘද ජනක කම්පන ද්විතියික සිට උග්‍ර කිරීටක සින්ඩ්‍රෝමය දක්වා ඇති රෝගීන්ගේ මරණ අනුපාතය සමඟ සම්බන්ධ වේ. PCI ට පෙර යාන්ත්‍රික සහාය ආරම්භ කිරීම පැවැත්ම සමඟ සම්බන්ධ විය. මෙම සංගම් පැහැදිලි කිරීම සඳහා විශාල හා දැඩි අධ්‍යයනයන් අවශ්‍ය වේ.
hidradenitis suppurativa (HS) කළමනාකරණය කිරීම අභියෝගාත්මක විය හැක. බොහෝ අවස්ථාවන්හිදී, මූලික ගතානුගතික මැදිහත්වීමෙන් පසු රෝගීන්ගේ රෝග ලක්ෂණ වැඩිදියුණු විය. අවාසනාවකට, සමහර අවස්ථාවන් පරාවර්තනය වී රූපලාවණ්‍ය හා වේදනාකාරී පුනරාවර්තන වලට තුඩු දෙයි. සුව කිරීම ප්‍රවර්ධනය කිරීම සඳහා බලපෑමට ලක් වූ පටක විනාශ කිරීමට හෝ ඉවත් කිරීමට සැත්කම් බොහෝ විට භාවිතා කරයි. .පෘෂ්ඨීය ඉලෙක්ට්‍රෝන කදම්භ විකිරණ ප්‍රතිකාරයට භාජනය වූ ශල්‍යකර්මයකට ඔරොත්තු නොදෙන රෝගියකු ගැන අපි විස්තර කරමු.
44 හැවිරිදි පුද්ගලයෙකුට තට්ටම්වල විසරණය වූ ඝනකම, ග්ලූටීයල් ඉරිතැලීම, පෙරිනියම් සහ ද්විපාර්ශ්වික කලවා එච්එස් ඉදිරිපත් කරන ලදී. රෝගියා ශල්‍ය නාශක හා ප්‍රතිජීවක සහ කෝටිකොස්ටෙරොයිඩ් සමඟ ප්‍රතිකාර කිරීමට ප්‍රතික්‍රියාශීලී විය. 30 Gy මුළු මාත්‍රාව මාත්‍රා 10 කින් බෙදූ අතර ප්‍රතිකාර ආරම්භයෙන් සති 2 ක් සඳහා අර්ධ ප්‍රතිචාරයක් පවත්වා ගෙන ගියේය. ප්‍රතිකාරයෙන් මාස 1 ක් ඇතුළත වෛෂයික ශාරීරික පරීක්‍ෂණයෙන් දැවිල්ලේ මුළු ප්‍රදේශය 25% කින් අඩු වී ඇති අතර ඉහළ ගිය සමතලා වීම කැපී පෙනේ. ප්රදේශ.ඒ අවස්ථාවේ දී, රෝගීන් වේදනාව හා ජලාපවහනය ආත්මීය අඩු කිරීම් වාර්තා කර ඇත.ප්රතිචාරය ප්රතිකාර කිරීමෙන් පසු මාස ​​6 සහ 12 දී කල් පවතින ලෙස සලකනු ලැබීය.
විකිරණ ප්‍රතිකාරය විවිධ අශුභ රෝග සඳහා ප්‍රතිලාභ ඇති අතර HS කළමනාකරණයේදී අඩු මාත්‍රාවලින් (සමහර විට තනි මාත්‍රාවලින්) අධ්‍යයනය කර ඇත. අපි විශ්වාස කරන බෙදීම් පාඨමාලාවක් භාවිතා කිරීමට තෝරා ගත්තේ ආරක්ෂිතම සහ සමහරවිට දීර්ඝතම කාලයක් පවතින බවයි. අතුරු ආබාධ අවම කිරීම.
ප්‍රතිකාර කිරීමට පෙර තට්ටම්, ග්ලූටියල් පැල්ලම, පෙරිනියම් සහ ද්විපාර්ශ්වික කලවා වල හයිඩ්‍රැඩෙනයිටිස් සුප්‍රටිවා පෙන්වන රෝගියාගේ ප්‍රතිකාර ප්‍රදේශය
පෘෂ්ඨීය ඉලෙක්ට්‍රෝන කදම්භ විකිරණ ප්‍රතිකාරය අශුභ රෝගවලට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී ඵලදායී වන අතර වර්තන HS සඳහා පොරොන්දුවක් දරයි. අනාගත භාවිතය ප්‍රශස්ත කිරීමට සහ මඟ පෙන්වීම සඳහා සම්පූර්ණ මාත්‍රාව සහ ඛණ්ඩනය කිරීමේ ක්‍රම පිළිබඳ අධ්‍යයනයන් අවශ්‍ය වේ.
සාමාන්‍ය එක්සත් ජනපදයේ ජනගහනයෙන් පුද්ගලයන් 5,000කින් 1කට මයිටොකොන්ඩ්‍රියල් මයෝපති ඇත. සායනික ප්‍රකාශන දළ වශයෙන් කාණ්ඩ තුනකට බෙදිය හැකිය: නිදන්ගත ප්‍රගතිශීලී බාහිර අක්ෂි රෝග, අස්ථි-CNS සහලක්ෂණය හෝ සරල මයෝපති. හෘද අසාමාන්‍යතා 30-32% අතර ප්‍රධාන වශයෙන් සිදු වේ. hypertrophic cardiomyopathy, dilated cardiomyopathy, හෝ සන්නායක අසාමාන්‍යතා. අපි මයිටොකොන්ඩ්‍රියල් myopathy වල මාංශ පේශී බයොප්සි රෝග විනිශ්චය සමඟ ද්විපාර්ශ්වික පහළ අන්තයේ දුර්වලතාවය, වේදනාව සහ ඉදිමීම් පිළිබඳ නඩුවක් ඉදිරිපත් කරමු. සිද්ධි විස්තරය: 21 හැවිරිදි පිරිමි උපාධිධාරී ශිෂ්‍යයෙකු අපගේ රෝහලට යොමු කරන ලදී. ඉන්දියාවේ සිට එක්සත් ජනපදයට පැමිණීමෙන් පසු සති 3 කට පසු පාදවල දුර්වලතාවය, වේදනාව සහ ඉදිමීම් ඇති විය. පරීක්ෂණයෙන් හෙළි වූයේ ටායිචාර්ඩියා, දණහිස් දෙකෙහි පිටකිරීමේ ශෝථය ලකුණු 2+, 4/5 MRC ශ්‍රේණියේ දුර්වලතාවය, සමීප සහ දුරස්ථ මාංශ පේශි කණ්ඩායම්වල මෘදු සංවේදීතාව ඉහළ සහ පහළ අන්තයේ, ගැඹුරු කණ්ඩරාවන්ට ප්‍රත්‍යාවර්ත නැත, පාද පහත වැටීම සහ ද්විපාර්ශ්වික ptosis සහ සීමා සහිත බාහිර චලනය. මූලික රසායනාගාර ප්‍රතිඵල පෙන්නුම් කළේ ක්‍රියේටිනින් කයිනාස් 691 IU/L කින් වැඩි වී ඇති අතර මොළයේ නට්‍රියුරෙටික් පෙප්ටයිඩය 3437 pg/mL කින් වැඩි වූ අතර ට්‍රොපොනින් 471 කින් වැඩි විය. ng/L, myoglobin 195 ng/mL කින් වැඩි වූ අතර, ලැක්ටේට් 7.7 mmol / L කින් වැඩි විය, සෙරුම් බයිකාබනේට් 12 mmol/L කින් අඩු විය. ලුම්බිම් සිදුරු බවට සැක කරන Guillain-Barre සහලක්ෂණය කම්පන සහගත ටැප් නිසා විශ්වාස කළ නොහැකි වේ. Electrocardiogram පෙන්වයි. වම් ඉදිරිපස බණ්ඩල් බ්ලොක් සමඟ අපගමනය. පපුවේ එක්ස් කිරණ සහ පපුවේ / උදරයේ / ශ්‍රෝණියෙහි CT ඇන්ජියෝග්‍රැෆි මගින් හෘදයේ විශාල වීම සහ පරිමාව අධික වීම පෙන්නුම් කළේය. ඔහුගේ ඇඳ අසල ECHO මෘදු වම් පද්ධතිමය හයිපොකිනීසියාව, 40-44% අඩු පිටකිරීමේ කොටස සහ මෘදු පෙනහළු අධි රුධිර පීඩනය පෙන්නුම් කළේය. උපරිම ආශ්වාස පීඩනය පහත වැටීම හේතුවෙන් රෝගියා වෛද්‍ය දැඩි සත්කාර ඒකකයට ඇතුළත් කර ඇත. අක්ෂි වෛද්‍ය විද්‍යාව මගින් අක්ෂි වෛද්‍ය විද්‍යාව මගින් තහවුරු කරන ලද අක්ෂි ස්නායු අංශභාගය, මයිස්ටීනියා ග්‍රැවිස් සහ රෙටිනීටිස් පිග්මෙන්ටෝසා හැර. Gq1b ප්‍රතිදේහ සෘණ. සක්‍රීය හා නිදන්ගත ප්‍රාථමික මයිටොකොන්ඩ්‍රියල් මයෝපතිවලට අනුරූප වන, පර්යන්ත හා අන්තරාසර්ග සම්බන්ධක පටක වැඩි වීමත් සමඟ රෝගියාගේ ගුද මාර්ගයේ ෆෙමොරිස් මාංශ පේශිවල විසිරුණු නිල් සහ සයිටොක්‍රොම්-සී ඔක්සිඩේස්-ඍණ තන්තු පෙන්නුම් කරන ලදී. metoprolol, සහ methylprednisolone.
Guillain-Barre syndrome යැයි සැක කරන රෝගීන්ගේ අවකල්‍ය රෝග නිර්ණය කිරීමේදී Myopathy සලකා බැලිය යුතුය. ප්‍රමුඛ හෘද රෝග ප්‍රකාශනයන් සහිත myopathy හි රසවත් සිද්ධියක් අපි වාර්තා කරමු. Myocarditis ලෙස ප්‍රකාශ වන Myositis මයිටොකොන්ඩ්‍රියල් රෝගය පිළිබඳ සැකය මතු කළ යුතුය. අපගේ අත්දැකීම් මගින් අන්තර් විනය කණ්ඩායමක් භාවිතා කිරීමේ වැදගත්කම අවධාරනය කරයි. පුළුල් ලෙස විචල්‍ය බහු පද්ධති සම්බන්ධයක් සහිත දුර්ලභ ව්‍යාධි රෝග විනිශ්චය කිරීමේ ප්‍රවේශය.
මෙම අධ්‍යයනයේ අරමුණ වූයේ නිදන්ගත බහුසිටිමියා සහ අධි රුධිර පීඩනය ඇති රෝගීන් සඳහා ගයිස්බොක් රෝග විනිශ්චය කිරීමේ හැකියාව ගවේෂණය කිරීමයි.
40 හැවිරිදි තරබාරු කොකේසියානු ජාතිකයෙකු COVID-19 නියුමෝනියාවෙන් සති දෙකකට පසු රෝහල් ගත කිරීමෙන් පසු නැවත නැවත කකුල ඉදිමීම සහ ඔක්සිජන් ඉල්ලුම වැඩි වීමත් සමඟ රෝහලට ඇතුළත් කරන ලදී. රෝගියාගේ වෛද්‍ය ඉතිහාසය සමාලෝචනය කිරීමෙන් පසු ඔහුට ප්‍රතිකාර නොකළ අධි රුධිර පීඩනය සහ බහුසිටිමියාව පැතිරී ඇති බව සොයා ගන්නා ලදී. දශකයක සංචාරයන් කිහිපයකදී. මෑත වෛද්ය ඉතිහාසයට මාස දෙකහමාරකට පෙර එකම පාදයේ ගැඹුරු නහර thrombosis (DVT) රෝග විනිශ්චය සහ Xarelto සමඟ ප්රතිකාර කිරීම ඇතුළත් වේ.
රෝගියා වසර 12 ක ටෙස්ටොස්ටෙරෝන් අඩු ඉතිහාසයක් වාර්තා කර ඇත.කෙසේ වෙතත්, ඔහු පසුගිය මාස නවය පුරාවට කිසිදු ටෙස්ටොස්ටෙරෝන් අතිරේකයක් භාවිතා කර නැත.ඔහු දිවා කාලයේ තෙහෙට්ටුව, රාත්‍රියේ නිතර අවදිවීම සහ නිතර ගොරවන බව වාර්තා කළේය.මෙම රෝගියාට කිසි දිනක නින්ද පිළිබඳ අධ්‍යයනයක් කර නොතිබුණි. CPAP භාවිතා කරන ලදී.රෝගියා වසර 13 ක් අඛණ්ඩව දිනකට දුම්කොළ ටින් භාගයක්, දිනකට පැකට් එකක් බැගින්, වසර 10 ක් අඛණ්ඩව දුම් පානය කර, වසර 12 කට පෙර දුම්පානය නතර කළේය.ඔහු සිය ජීවිතයේ වැඩි කාලයක් ගත කළේ ඉදිකිරීම් කර්මාන්තයේ වෙහෙස මහන්සි වී වැඩ කරමින්.