Vaagnapõhjalihaste rehabilitatsioonisond

Ateroskleroos on südame-veresoonkonna haiguste peamine põhjus, mis on endiselt suremuse maailmas liider. Insuliinitaoline kasvufaktor I (IGF1) vähendab kardiovaskulaarseid sündmusi. IGF1 manustamine vähendas ateroskleroosi ja naastude makrofaagid ApoE puudulikkusega (Apoe- /-) hiired, keda toideti rasvarikka dieediga.Meie varasemad in vitro tulemused näitavad, et makrofaagid mängivad olulist rolli IGF1 mõju vahendamisel aterosklerootiliste naastude korral, kuid täpne mehhanism jääb ebaselgeks.Eeldasime, et IGF1 taseme range suurendamine makrofaagides ennetada ateroskleroosi.
Pärast uudsete makrofaagispetsiifiliste IGF1 üleekspresseerivate transgeensete hiirte aretamist Apoe-/- taustale (MF-IGF1 hiired) hindasime aterosklerootilise naastude koormust, stabiilsust ja monotsüütide värbamist. Kiirendasime ateroskleroosi arengut, toites loomi suure rasvadieet kolme kuu jooksul.Hindasime ka kolesterooli väljavoolu ja vahurakkude moodustumist in vivo ja in vitro.
Makrofaagide IGF1 üleekspressioon vähendas naastude koormust 30%, vähendas naastude makrofaage 47% ja soodustas naastude fenotüüpi stabiliseerivaid omadusi. Monotsüütide värbamine vähenes MF-IGF1 hiirtel 70% ja korreleerus tsirkuleeriva CXC taseme langusega 27%. kemokiini ligand 12 (CXCL12). CXCL12 valgu tase vähenes naastudes ja peritoneaalsetes makrofaagides MF-IGF1 hiirtel. In vitro blokeeris IGF1 täielikult oksüdeeritud madala tihedusega lipoproteiini (oxLDL) sõltuva CXCL12 mRNA transkriptsiooni suurenemise (P vähenemine 98%, <0,01) ja IGF1-ravi vähendas CXCL12 valku (56% vähenemine, P <0,001).
CXCL12 vähendab ATP-d siduva kassetttransporteri A1 (ABCA1) ekspressiooni, mis on peamine kolesterooli transporter, mis vahendab kolesterooli väljavoolu makrofaagidest. Leidsime MF-IGF1 hiirtelt eraldatud kõhukelme makrofaagides ABCA1 valgu taseme 2-kordse tõusu. Mõõtsime muutusi kolesterooli väljavoolus, laadides peritoneaalsed makrofaagid oxLDL-ga ja avastasime MF-IGF1 hiirtel väljavoolu suurenemise 42% võrra. Samuti leidsime, et THP-1 rakkudes, mida töödeldi IGF1-ga (100 ng/ml) koos apolipoproteiini AI-ga, suurenes kolesterooli väljavool 27%. kui kolesterooli retseptor.
Meie tulemused näitavad, et makrofaag IGF1 vähendab ateroskleroosi ja vähendab CXCL12, kemokiini, mis on äsja seotud ateroskleroosi progresseerumisega. IGF1 võib vähendada CXCL12, vähendades monotsüütide värbamist ja suurendades ABCA1, avaldades seeläbi selle ateroprotektiivset toimet, suurendades seeläbi kolesterooli väljavoolu võimet.
Mutatsioone TTR geenis (rs76992529; Val122Ile) täheldatakse ainult Aafrika päritolu indiviididel (populatsiooni sagedus: 3–4%), mille tulemuseks on päriliku transtüretiini amüloidoosi korral esineva tetrameerse transtüretiini kompleksi valesti voltimine.Degeneratsioon (hATTR) koguneb rakuväliste amüloidfibrillidena. Selle amüloidogeense TTR-i variandi mõju hindamine südamepuudulikkuse (HF) riskile ja kõigist põhjustest tingitud suremusele suures, geograafiliselt mitmekesises afroameeriklaste rühmas võib anda ülevaate selle variandi kliinilisest tähtsusest. .Hindasime mustanahalisi osalejaid insuldi geograafiliste ja rassiliselt erinevate põhjuste (REGARDS) uuringus, et uurida TTR Val122Ile mutatsiooni seost HF ja kõigist põhjustest tingitud suremusega.
Hindasime uuringus REGARDS osalenud mustanahalisi ameeriklasi, kellel polnud algtasemel südamepuudulikkust. Südamepuudulikkuse esinemissageduse ja kõigist põhjustest põhjustatud suremuse hindamiseks kasutati Poissoni regressiooni. Kasutasime mitme muutujaga kohandatud Coxi regressioonimudelit, mis arvestas demograafilisi, kliinilisi ja sotsiaalseid näitajaid. tegurid ja geneetilised Aafrika esivanemad, et hinnata TTR Val122Ile geneetilise variandiga isikute südamepuudulikkuse riski ja kõigist põhjustest põhjustatud suremust võrreldes ilma variandita isikutega.
7514 mustanahalise osaleja hulgas (mediaanvanus: 64 aastat; 61% naisi) oli TTR Val122Ile variandi populatsiooni sagedus 3,1% (232 kandjat; 7282 mittekandjat). Kõrgenenud südamepuudulikkuse esinemissagedus (1000 inimaasta kohta) oli 15,9 (95% CI: 11,5-21,9) variantide kandjate ja 7,2 (95% CI: 6,6-7,9) mittekandjate seas. Val122Ile variandi kandjatel oli kõrgem risk HF-i tekkeks võrreldes mittekandjatega (HR: 2,46 [95% CI) : 1,72–3,53], P<0,0001.Ühtsuremuse esinemissagedus (1000 inimaasta kohta) oli 41,5 (95% CI: 34,6–49,7) variantide kandjate seas ja 33,9 (95% CI: 32,22)7–35. variantide mittekandjate hulgas.Val122Ile variandi kandjatel oli suurem risk igasuguse suremuse tekkeks võrreldes mittekandjatega (HR: 1,44 [95% CI: 1,18-1,76]; P=0,0004).TTR variandi kandja staatus ja sugu ei olnud suhelda südamepuudulikkuse ja kõigi põhjuste suremuse tulemustega.
Suures mustanahaliste ameeriklaste rühmas demonstreerime, et amüloidi Val122Ile mutatsioon TTR geenis on seotud ligikaudu 2,5 korda suurema südamepuudulikkuse riskiga ja ligikaudu 40% suurema igasuguse suremuse riskiga. Arvukate hATTR-i tulekuga ravimeetodite puhul võib TTR Val122Ile mutatsiooni olemasolu, mida tavaliselt leidub Aafrika päritolu inimestel, pidada kliiniliselt kasutatavaks ja kiireks varaseks juurdepääsuks ravile.
Guanülaattsüklaasi/natriureetilise peptiidi retseptori A (GC-A/NPRA) aktiveerimine südamehormoonide kodade ja aju natriureetiliste peptiidide (ANP ja BNP) poolt tekitab teise sõnumitooja cGMP. cGMP aktiveerib diureetikumi jaoks ANP/NPRA allavoolu signaaliülekande ja bioloogilised toimed. , diureetilised, vasodilateerivad, antimitootilised vastused ja südame antihüpertroofsed toimed.Npr1 geeni (kodeerib GC-A/NPRA) ekspressiooni reguleerivad mitmed välised ja sisemised stiimulid, kuid Npr1 regulatsiooni vahendavad hormonaalsed ja epigeneetilised mehhanismid on teadmata. Selle uuringu eesmärk oli uurida D-vitamiini (vitD) rolli Npr1 geeni transkriptsiooni ja ekspressiooni reguleerimisel epigeneetiliste tegurite reguleerimise kaudu.
Meie hiire Npr1 promootori bioinformaatiline uuring näitas nelja vitD vastuse elemendi (VDRE) olemasolu transkriptsiooni alguskoha piirkonnas -583 kuni -495 täiusliku VDRE-sarnase konsensusjärjestusega. Npr1 promootori aktiivsust reguleerivate mehhanismide iseloomustamiseks , transfekteeriti konstrukte ajutiselt kultiveeritud roti rindkere aordi silelihasrakkudesse (RTASMC) ja hiire mesangiaalrakkudesse (MMC) ning mõõdeti kahe lutsiferaasi testikomplektide jaoks.Transkriptsiooniline aktiivsus.
Lutsiferaasi test näitas, et ravi D3-vitamiiniga (1α,25-dihüdroksü; VD3) suurendas Npr1 promootori aktiivsust rohkem kui 6 korda annusest sõltuval viisil. Western blot ja densitomeetriline analüüs näitasid, et NPRA valgu tase MMC-des tõusis VD3 suurenemisega oluliselt kontsentratsioon, RTASMC-des 3,5- ja RTASMC-des 4,7-kordne ning maksimaalne toime saavutati 100 nM juures.VD3 suurendab vitD-retseptori (VDR) valgu taset annusest sõltuval viisil. VD3 juuresolekul histoon deatsetülaasi (HDAC) aktiivsus oli 50% inhibeeritud, mõõdetuna HDAC aktiivsuse/inhibeerimise ELISA komplektiga. Lisaks vähendas VD3-ga töötlemine I klassi HDAC ensüüme, HDAC1 ja HDAC3 valgu taset ning annusest sõltuvat suurenenud histoone, H3 lüsiinijääkide 9 ja 14 (H3-K9/14 ac) ja lüsiin H4 happejäägis 12 (H4-K14ac).
Tulemused viitavad sellele, et VD3 reguleerib epigeneetiliselt Npr1 geeni ekspressiooni, reguleerides histooni modifikatsioone. D-vitamiini signaaliülekande epigeneetiliste sihtmärkide tuvastamine Npr1 geeni transkriptsiooni ja valgu ekspressiooni regulaatoritena avaldab olulist mõju hüpertensioonile ja kardiovaskulaarsele regulatsioonile.
näitasid, et takerdumine ja ülijuhtivus parandasid isoleeritud kardiomüotsüütide paarides rakusisest juhtivust, parandades sidestumist ja vasaku vatsakese funktsiooni.
Katsed viidi läbi tehisintellekti abil rakkude sees, kasutades takerdumise ja ülijuhtivuse kvantkontseptsioone;mõõdeti enalapriili (E.) ja angiotensiin II (Ang II) poolt indutseeritud rakusisest elektrijuhtivust läbi ühenduslõhe (GI).E.Süstige 1 ug/ml (25 ug/ml) 4 minuti jooksul.Klapi juures saavutatakse platoo 106% vooluga kotist.Ang II.Süstimisel kiirusega 1 ug/min vähenes GI (55%) ja platood ei olnud.
Arvame, et platoo saavutatakse pärast takerdumise vähendamist, kuid mitte Ang II-ga. Ülijuhtivas olekus parandas E. coli tõhusamalt ebaõnnestunud müotsüütide sidumist ja parandas vasaku vatsakese funktsiooni.
Koroonaviirushaigus (COVID-19) ulatub asümptomaatilisest infektsioonist raske haiguseni, millega kaasneb mitme organi puudulikkus. Hiljutised uuringud on näidanud seost madalama seerumi lipiidide taseme, nimelt kõrge tihedusega lipoproteiini (HDL), madala tihedusega lipoproteiini (LDL) ja üldsisalduse vahel. kolesterool (TC) ja COVID-19 haiguse tõsidus. Tulemused ei ole aga ühtsed ja seose ulatus pole praegu teada.
Tegime süstemaatilise ülevaate ja metaanalüüsi 1) HDL-i, LDL-i, TC ja triglütseriidide (TG) tasemete erinevuste kohta COVID-19 patsientide ja tervete kontrollide vahel 2) raske haigusega ja ilma COVID-19 patsiendiga 3) COVID- 19 patsienti suri ja jäi ellu. Oleme lisanud PubMedi ja Embase'i artikleid alates 1. septembrist 2021. Analüüsisime ülaltoodud rühmade lipiidide tasemete (mg/dL) ühendatud keskmist erinevust (mg/dL), kasutades juhuslike mõjude metaanalüüsi. ja hindas avaldamise kallutatust lehtri graafiku abil.
441 otsitud artiklist vastas 29 artiklit (26 retrospektiivset kohorti ja 3 tulevast kohorti) kaasamiskriteeriumidele, kokku 256 721 osalejaga. COVID-19-ga patsientidel oli madalam HDL-i (pMD = -6,95) ja TC (pMD =) tase -14,9) (tabel 1 ja joonis 1). LDL-i ja TG tasemed ei erinenud COVID-19-ga ja ilma patsientide vahel. Rasketel COVID-19 patsientidel oli HDL-i (pMD = -4,4) ja LDL-i (pMD = -4,4) tase madalam. ) ja TC (pMD = -10,4) võrreldes mitteraskete COVID-19 patsientidega. Surnud patsientidel oli madalam HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) ja TC (pMD = -14,9) tase. TG tasemed ei erinenud COVID-19 raskusastmest ega suremusest. Ükski ülaltoodud analüüsidest ei näidanud statistiliselt olulist avaldamise kõrvalekallet.
Meie analüüs näitas, et COVID-19-ga patsientidel oli vere lipiidide tase madalam kui tervetel kontrollrühmadel. COVID-19 patsientidel seostati madalamat HDL-i, LDL-i ja TC-taset raskusastme ja suremusega.Usume, et madalam lipoproteiinide tase on süsteemse toimega teisejärguline. põletik ja maksa düsfunktsioon. Vere lipiidide taset saab uurida kui potentsiaalseid prognostilisi tegureid COVID-19 patsientidel.
Kodade ja aju natriureetilised peptiidid (ANP ja BNP) on südame päritoluga tsirkuleerivad hormoonid, mis mängivad võtmerolli vererõhu ja vedeliku homöostaasi reguleerimisel ning südame remodelleerumise parandamisel vasodilateeriva ja diureetilise toime kaudu. Nii ANP kui ka BNP toimivad, seondudes transmembraanse guanülaattsüklaasiga/natriureetikumiga. peptiidretseptor-A (GC-A/NPR-A). Npr1 geeni (kodeerib GC-A/NPRA) süsteemne katkestus põhjustab mahu ülekoormust, hüpertensiooni ja kongestiivset südamepuudulikkust. Siiski ei ole selle aluseks olevat mehhanismi täpselt kindlaks tehtud. Selle uuringu eesmärk oli uurida, kas Npr1 mängib olulist rolli glükoosi homöostaasi reguleerimisel Npr1 geeniga hiirtel.
Täiskasvanud isased ja emased (16-18 nädalat) Npr1 knockout haplotüüp (Npr1+/-, 1-koopia), metsiktüüp (Npr1+/+, 2-koopia) ja geenide dubleerimine (Npr1+ +/++, 4-koopia) hiired paastuti 16 tundi ja neil oli vaba juurdepääs veele. Suukaudse glükoositaluvuse testi (OGTT) ja intraperitoneaalse glükoositaluvuse testi (IPGTT) määramiseks viidi läbi hiirtel glükoosi (2 g/kg kehakaalu kohta) suukaudne ja intraperitoneaalne manustamine.Vere glükoosisisaldus. tasemed määrati saba veritsustega 0, 15, 30, 60, 90 ja 120 minuti jooksul, kasutades AlphaTRAK veresuhkru monitooringusüsteemi (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Süstoolne vererõhk (SBP) määrati mitteinvasiivse arvutiga. saba-manseti meetod (Visitech 2000).
Tulemused näitasid, et 2-koopialiste hiirte (OGTT: 101 ± 4 mg/dl) veresuhkru tase tõusis maksimumini 15 minutit pärast glükoosi (2 g/kg kehakaalu kohta) manustamist ja langes isastel 120 minuti pärast peaaegu baastasemeni. .ja emastel 98 ± 3 mg/dl, IPGT: isastel 100 ± 3 mg/dl, emastel 97 ± 4 mg/dl), samas kui 1 koopiaga hiirtel püsis vere glükoosisisaldus kõrgendatud isegi 120 minuti pärast (OGTT: isastel 244 ± 4 mg/dl). 6 mg/dl, emastel 220 ± 4 mg/dl, IPGT: isastel 250 ± 5 mg/dl, emastel 225 ± 6 mg/dl) võrreldes 2-koopialiste hiirtega. 4 koopiaga hiirtel oli ka oluliselt madalam vere glükoosisisaldus 120 minutit (OGTT: 78 ± 3 mg/dl meestel, 73 ± 2 mg/dl naistel, IPGT: 76 ± 4 mg/dl meestel ja 70 ± 3 mg/dl naistel).dL) võrreldes 2 koopiaga hiirtega. SBP oli oluliselt kõrgem 1 koopiaga hiirtel (134 ± 3 mmHg isastel ja 125 ± 3 mmHg emastel) kui 2 koopiaga hiirtel (101 ± 2 mmHg isastel ja 92 ± 3 mmHg). 2 mmHg emastel).Samuti oli 4 koopiaga hiirtel oluliselt madalam SBP kui 2 koopiaga hiirtel (85 ± 3 mmHg isastel ja 78 ± 2 mmHg emastel). Maksimaalne veresuhkru tase oli OGTT-ga võrreldes oluliselt madalam. koos IPGTT-ga.
Praegused leiud näitavad, et Npr1 hoidis märkimisväärselt ära vere glükoositaseme järsu tõusu pärast glükoosi väljakutset ja leevendas glükoositalumatust metsikut tüüpi ja geeniga replitseeritud hiirtel, mis viitab sellele, et Npr1 mängib võtmerolli glükoositaseme reguleerimisel ja Npr1 kadumine mõjutab negatiivselt. neeru- ja südamefunktsioon mutantsetel hiirtel. Seda tööd toetas NIH toetus (HL062147).
Central Arkansase veterans Healthcare System John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
Kroonilise neeruhaiguse (CKD) ja mitte-ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkti (NSTEMI) patsiendid kujutavad endast olulist kliinilist väljakutset. Randomiseeritud ja vaatlusuuringute vaheline kokkulepe on ebakindel.(1) Kas randomiseeritud uuringud ja vaatlusuuringud toetavad invasiivsete uuringute kasutamist. ravi samal määral (2) Kas tulemusi mõjutab neerufunktsiooni tase? (3) Kas suremus on randomiseeritud ja vaatlusuuringutes sama ka ainult uimastiravi puhul?
Uuringud valiti järgmiste kriteeriumide alusel: (1) randomiseeritud või vaatlusaruanded NSTEMI ja kroonilise neeruhaigusega patsientide kohta (2) patsientide arv ja suremus, mis on saadaval invasiivseks ja konservatiivseks raviks igal neerufunktsiooni tasemel, sealhulgas hinnanguline glomerulaarfiltratsiooni kiirus (eGFR). ) 30–60 ja <30. Metaanalüüs koos alarühmade võrdlustega viidi lõpule, arvutades invasiivse ja konservatiivse ravi korral surmajuhtumite tõenäosuse.
(1) Viis randomiseeritud uuringut ja neli vaatlusuuringut vastasid valikukriteeriumidele, kokku 362 486 patsienti said aastatel 1994–2020 invasiivset või konservatiivset ravi.
(2) Randomiseeritud uuringutes oli eGFR 30-60 patsientide invasiivsest ravist põhjustatud surma tõenäosus 0,739, usaldusvahemik (CI) 0,382-1,431, p = 0,370. Vaatlusuuringus eGFR 30-60 surmajuhtumi invasiivse ravi tõenäosussuhe oli 0,144, CI 0,012-0,892, p=0,037.
(3) Randomiseeritud uuringutes oli invasiivsest ravist tingitud surma tõenäosus patsientidel, kelle eGFR <30 surm, CI 0,281–0,552, p<,05.
(4) Keskmine surmarisk eGFR 30-60-ga patsientidel, keda raviti ainult konservatiivse raviga, oli randomiseeritud uuringurühmas 0,128 (CI -0,001-0,227) ja vaatlusuuringu rühmas 0,44 (CI 0,227-0,6525), p< 0,01 .Randomiseeritud uuringus oli keskmine surmarisk 0,345 (CI -0,103–0,794) patsientidel, kelle eGFR oli <30 ja kes said ainult konservatiivset ravi, ja 0,463 (CI 0,00–0,926) vaatlusuuringutes, p=0,579.
(1) Vaatamata invasiivse ravi soodsale mõjule nii randomiseeritud kui ka sekkumisuuringutes oli surma tõenäosuse suhe vaatlusuuringutes statistiliselt oluline.
(2) Vaatlusuuringud on näidanud, et invasiivsel ravil on eGFR 30–60 ja eGFR <30 patsientide puhul oluliselt väiksem surma tõenäosus.
(3) Vaatlusrühma patsientidel oli suurem surmarisk ainult konservatiivse ravi korral.
(4) Invasiivsest või konservatiivsest ravist enim kasu saavate patsientide väljavalimise mudeli väljatöötamiseks on vaja rohkem uuringuid.
(5) Selle uuringu piirangud hõlmavad erinevusi patsientide arvus uuringurühmades, hemodünaamiliste ja angiograafiliste andmete puudumist eGFR-i järgi ning võimalust, et mõned uuringud hõlmasid muu kui NSTEMI ebastabiilse stenokardiaga patsiente.
Vaatamata tehnoloogilistele edusammudele kardioloogias on kardiogeenne šokk ägeda müokardiinfarkti tüsistusena endiselt meditsiiniline väljakutse. Hiljuti käivitati Ameerika Ühendriikides riiklik kardiogeense šoki juhtimise standardimiskampaania ja riikliku kardiogeense šoki algatuse eesmärk on parandada ellujäämist, eriti patsientide puhul. äge koronaarsündroomiga (ACS). Meie eesmärk oli kindlaks teha, kuidas meie asutuses juhitakse ACS-i sekundaarset kardiogeenset šokki, mis vajab mehaanilist vereringet, ning võrrelda ellujäänute ja mitteellujäänute kliinilisi tunnuseid.
Retrospektiivne uuring 18–89-aastaste patsientidega, kes vajasid ajutist mehaanilist vereringe toetamist Texase ülikooli Lubbocki meditsiinikeskuses 2018. aasta augustist 2019. aasta augustini. Võrreldi ellujäänute ja mitteellujäänute väljakirjutamist. Fisheri täpne test ja Wilcoxoni järg summatesti kasutati kategooriliste ja pidevate muutujate jaoks.
Kokku kaasati 39 patsienti, kellest 90% olid mehed, keskmine vanus oli 62 aastat, 62% põdes diabeeti ja keskmine kehamassiindeks oli 29,01±5,84 kg/m2. Aordisisene balloonpump oli kõige sagedamini kasutatav mehaaniline pump. tugiseade, millele järgnes Impella (92% vs 8%).Üldine suremuskordaja oli 18%.Kõrgenenud pulsisagedus ja laktaadisisaldus mehaanilise toe kasutamise ajal olid seotud suremusega (105 lööki minutis vs 83,91 lööki minutis, p=0,02) (6,85). mmol/l vs 2,55 mmol/lp, 0,003. Perkutaanne koronaarsekkumine (PCI) Eelneva mehaanilise toe või koronaararteri šunteerimise (CABG) olemasolu 44% patsientidest oli seotud elulemusega (53% vs 0% p=0,01) .
Kõrgenenud südame löögisagedus ja laktaadisisaldus mehaanilise toe paigaldamise ajal on seotud ägeda koronaarsündroomi sekundaarse kardiogeense šokiga patsientide suremusega. Mehaanilise toe alustamine enne PCI-d seostati ellujäämisega. Nende seoste selgitamiseks on vaja suuremaid ja rangemaid uuringuid.
Suppurativa hidradenitis (HS) ravi võib olla keeruline. Paljudel juhtudel paranesid patsientide sümptomid pärast esialgset konservatiivset sekkumist. Kahjuks muutuvad mõned juhtumid raskesti talutavaks ning põhjustavad kosmeetilisi ja valulikke ägenemisi. Sageli kasutatakse operatsiooni kahjustatud koe eemaldamiseks, et soodustada paranemist. .Kirjeldame patsienti, kes ei allunud operatsioonile ja kellele tehti pinnaelektronkiirte kiiritusravi.
44-aastasel mehel tekkis tuharad, tuharalõhe, kõhukelme ja kahepoolne reie HS difuusne paksenemine. Patsient ei allunud kirurgilisele eemaldamisele ning ravile antibiootikumide ja kortikosteroididega. Ta sai jagatud kulgu elektronkiire kiiritusravi koos koguannus 30 Gy jagatuna 10 annuseks ja säilitas osalise ravivastuse 2 nädala jooksul pärast ravi algust. Objektiivne füüsiline läbivaatus 1 kuu jooksul pärast ravi näitas kogu põletiku pindala vähenemist 25% ja kõrgenenud piirkonna märgatavat lamenemist. Patsiendid teatasid sel ajal subjektiivsest valu ja äravoolu vähenemisest. Vastust peeti püsivaks 6 ja 12 kuud pärast ravi.
Kiiritusravil on anekdootlik kasu mitmesuguste healoomuliste haiguste puhul ja seda on uuritud väikeste annuste (mõnikord ühekordsete annuste) korral HS-i ravis. Valisime jagatud ravikuuri, mis on meie arvates kõige ohutum ja võib-olla ka kõige kauem kestvam. kõrvalmõjude leevendamine.
Patsiendi ravipiirkond, millel on enne ravi algust hidradenitis suppurativa tuharatel, tuharalõhedel, kõhukelmes ja kahepoolsetel reitel
Pindmine elektronkiire kiiritusravi on tõhus healoomuliste haiguste ravis ja lubab tulekindlate HS-i puhul. Tuleviku kasutamise optimeerimiseks ja suunamiseks on vaja kogudoosi ja fraktsioneerimisrežiimide uuringuid.
USA elanikkonnas on mitokondriaalne müopaatia ühel inimesel 5000-st. Kliinilised ilmingud võib laias laastus jagada kolme kategooriasse: krooniline progresseeruv väline oftalmopleegia, skeleti-KNS sündroom või lihtne müopaatia. Südamehäired esinevad 30–32% juhtudest, peamiselt hüpertroofiline kardiomüopaatia, dilateeritud kardiomüopaatia või juhtivuse häired.Esitleme kahepoolse alajäseme nõrkuse, valu ja turse juhtumit koos lihasbiopsiaga tehtud mitokondriaalse müopaatia diagnoosiga.Juhu kirjeldus: 21-aastane meessoost kraadiõppur suunati meie haiglasse pärast 3-nädalast jalgade nõrkust, valu ja turset pärast Indiast USA-sse saabumist.Uuring avastas tahhükardia, 2+ punkti turse mõlemas põlves, 4/5 MRC-astme nõrkust, kerget hellust proksimaalsetes ja distaalsetes lihasrühmades. üla- ja alajäsemetel puuduvad sügavad kõõluste refleksid, jalalaba kukkumine ja kahepoolne ptoos ning piiratud silmaväline liikumine.Esialgsed laboratoorsed tulemused näitasid kreatiniini kinaasi tõusu 691 IU/L, aju natriureetilise peptiidi tõusu 3437 pg/mL, troponiini 471 võrra. ng/l, müoglobiin tõusis 195 ng/mL ja laktaat 7,7 mmol/L, seerumi bikarbonaat vähenes 12 mmol/L.Lumbaalpunktsiooni tulemused Guillain-Barre sündroomi kahtluse korral on traumaatilise koputamise tõttu ebausaldusväärsed.Elektrokardiogramm näitas vasakut telge kõrvalekalle vasakpoolse eesmise kimbu blokaadiga. Rindkere/kõhu/vaagna rindkere röntgen ja CT-angiograafia näitasid südame suurenemist ja mahu ülekoormust. Tema voodiäärne ECHO näitas kerget vasakpoolset süsteemset hüpokineesiat, 40–44% madalamat väljutusfraktsiooni ja kerget pulmonaalset hüpertensiooni. patsient viidi intensiivravi osakonda maksimaalse sissehingatava rõhu languse tõttu.Silmaarstid kinnitasid oftalmopleegia, välja arvatud kraniaalnärvi halvatus, myasthenia gravis ja pigmentosa retiniit.Gq1b antikeha negatiivne.Ulatuslik autoimmuunne ja nakkushaigus ei aita kaasa.Lihasbiopsia patsiendi reie sirglihases olid hajutatud sinised ja tsütokroom-c oksüdaasnegatiivsed kiud suurenenud perimuskulaarse ja endomüsiaalse sidekoega, mis on kooskõlas aktiivse ja kroonilise primaarse mitokondriaalse müopaatiaga.Endomüokardi biopsia näitas aktiivset lümfotsüütilist müokardiiti. Patsienti on edukalt ravitud furosemiidiga, metoprolool ja metüülprednisoloon.
Guillain-Barre'i sündroomi kahtlusega patsientide diferentsiaaldiagnostikas tuleks arvesse võtta müopaatiat. Teatame huvitavast müopaatia juhtumist, millel on silmatorkavad kardiaalsed ilmingud. Müosiit, mis avaldub müokardiidina, peaks tekitama kahtlust mitokondriaalses haiguses. Meie kogemused rõhutavad interdistsiplinaarse meeskonna kasutamise tähtsust. lähenemisviis haruldaste patoloogiate diagnoosimiseks, millel on väga erinev mitmesüsteemne kaasatus.
Selle uuringu eesmärk oli uurida Gaisbocki diagnoosimise võimalust kroonilise polütsüteemia ja hüpertensiooniga patsientidel.
Rasvunud 40-aastane kaukaasia mees viidi pärast kahenädalast hospitaliseerimist COVID-19 kopsupõletikuga haiglasse korduva jalgade turse ja suurenenud hapnikuvajadusega. Patsiendi haigusloo läbivaatamisel leiti, et tal on ravimata hüpertensioon ja polütsüteemia. kümnendil mitmel visiidil.Hiljutine haiguslugu sisaldab süvaveenide tromboosi (DVT) diagnoosi samal jalal kaks ja pool kuud tagasi ning ravi Xareltoga.
Patsient teatas 12-aastasest madalast testosterooni tasemest.Kuid ta ei ole viimase üheksa kuu jooksul kasutanud testosteroonilisandeid.Ta teatas päevasest väsimusest, sagedastest ärkamistest öösel ja sagedast norskamisest.Patsiendil ei olnud kunagi uneuuringut või kasutas CPAP-i.Patsient suitsetas pool purki närimistubakat päevas 13 järjestikust aastat, ühe paki päevas 10 aastat järjest ja jättis suitsetamise maha 12 aastat tagasi. Suurema osa oma elust veetis ta ehitustööstuses rasket tööd tehes.