Bekkenbunnsmuskelrehabiliteringssonde

Aterosklerose er den ledende årsaken til hjerte- og karsykdommer, som fortsatt er verdensledende innen dødelighet. Insulinlignende vekstfaktor I (IGF1) har vist seg å redusere kardiovaskulære hendelser. Administrasjon av IGF1 reduserte åreforkalkning og reduserte plakkmakrofager hos ApoE-mangel (Apoe- /-) mus matet en fettrik diett. Våre tidligere in vitro-resultater tyder på at makrofager spiller en viktig rolle i å mediere effekten av IGF1 i aterosklerotiske plakk, men den nøyaktige mekanismen er fortsatt uklar. Vi antok at strengt økende IGF1-nivåer i makrofager ville forhindre aterosklerose.
Etter å ha avlet nye makrofagspesifikke IGF1-overuttrykkende transgene mus inn i Apoe-/- bakgrunnen (MF-IGF1 mus), vurderte vi aterosklerotisk plakkbelastning, stabilitet og monocyttrekruttering. Vi akselererte utviklingen av aterosklerose ved å mate dyrene med en høy- fettdiett i tre måneder. Vi vurderte også kolesterolutstrømning og skumcelledannelse in vivo og in vitro.
Makrofag IGF1-overuttrykk nedregulerte plakkbelastningen med 30 %, reduserte plakkmakrofager med 47 %, og fremmet funksjoner som stabiliserer plakkfenotypen. Monocyttrekruttering ble redusert med 70 % i MF-IGF1-mus og korrelerte med en 27 % reduksjon i sirkulerende nivåer av CXC kjemokinligand 12 (CXCL12).CXCL12-proteinnivåer ble redusert i plakk og peritoneale makrofager hos MF-IGF1-mus. In vitro blokkerte IGF1 fullstendig oksidert lavdensitetslipoprotein (oxLDL)-avhengig økning i CXCL12 mRNA-transkripsjon (98 % reduksjon, P <0,01), og IGF1-behandling reduserte CXCL12-protein (56 % reduksjon, P<0,001).
CXCL12 reduserer ekspresjonen av ATP-bindende kassetttransportør A1 (ABCA1), en nøkkelkolesteroltransportør som medierer kolesterolutstrømning fra makrofager. Vi fant en 2 ganger økning i ABCA1-proteinnivåer i peritoneale makrofager isolert fra MF-IGF1-mus. Vi målte endringer i kolesterolutstrømning ved å laste peritoneale makrofager med oxLDL og fant en 42 % økning i utstrømning i MF-IGF1-mus. Vi fant også en 27 % økning i kolesterolutstrømning i THP-1-celler behandlet med IGF1 (100 ng/ml) med apolipoprotein AI som kolesterolreseptor.
Våre resultater viser at makrofag IGF1 reduserer aterosklerose og reduserer CXCL12, et kjemokin som nylig er involvert i ateroskleroseprogresjon. IGF1 kan redusere CXCL12 ved å redusere monocyttrekruttering og øke ABCA1, og dermed utøve sin ateroprotektive effekt, og dermed øke kolesterolutstrømningskapasiteten.
Mutasjoner i TTR-genet (rs76992529; Val122Ile) sees bare hos individer av afrikansk aner (befolkningsfrekvens: 3-4%), noe som resulterer i feilfolding av det tetramere transtyretinkomplekset, som finnes ved arvelig transtyretin-amyloidose.Degenerasjon (hATTR) akkumuleres som ekstracellulære amyloidfibriller. Estimering av virkningen av denne amyloidogene TTR-varianten på hjertesvikt (HF) risiko og dødelighet av alle årsaker i en stor, geografisk mangfoldig gruppe afroamerikanere kan gi innsikt i den kliniske betydningen av denne varianten .Vi vurderte svarte deltakere i studien Geographic and Racially Different Causes of Stroke (REGARDS) for å undersøke sammenhengen mellom TTR Val122Ile-mutasjonen og HF og dødelighet av alle årsaker.
Vi evaluerte selvrapporterte svarte amerikanske deltakere i REGARDS-studien uten HF ved baseline. Poisson-regresjon ble brukt til å estimere forekomsten av hjertesvikt og dødelighet av alle årsaker. Vi brukte en multivariatjustert Cox-regresjonsmodell som tok hensyn til demografisk, klinisk og sosial faktorer, og genetiske afrikanske aner for å vurdere risikoen for HF og dødelighet av alle årsaker hos individer med den genetiske varianten TTR Val122Ile sammenlignet med de uten varianten.
Blant 7 514 svarte deltakere (median alder: 64 år; 61 % kvinner) var populasjonsfrekvensen for TTR Val122Ile-varianten 3,1 % (232 bærere; 7 282 ikke-bærere). Forekomsten av HF (per 1000 personår) var 15,9 (95 % KI: 11,5-21,9) blant variantbærere og 7,2 (95 % KI: 6,6-7,9) blant variant ikke-bærere. Val122Ile variantbærere hadde høyere risiko for å utvikle HF sammenlignet med ikke-bærere (HR: 2,46 [95 % KI) : 1,72–3,53]; P<0,0001). Forekomsten av dødelighet av alle årsaker (per 1000 personår) var 41,5 (95 % KI: 34,6-49,7) blant variantbærere og 33,9 (95 % KI: 32,7-35. blant variant ikke-bærere. Val122Ile-variantbærere hadde høyere risiko for dødelighet av alle årsaker sammenlignet med ikke-bærere (HR: 1,44 [95 % KI: 1,18-1,76]; P=0,0004). TTR-variant bærerstatus og kjønn gjorde ikke samhandle med HF og dødelighet av alle årsaker.
I en stor gruppe svarte amerikanere demonstrerer vi at amyloid Val122Ile-mutasjonen i TTR-genet er assosiert med en ca. 2,5 ganger høyere risiko for HF og en ca. 40 % høyere risiko for dødelighet av alle årsaker. behandlinger, kan tilstedeværelsen av TTR Val122Ile-mutasjonen som vanligvis finnes hos personer med afrikansk aner anses som klinisk handlingsdyktig og rask tidlig tilgang til behandling.
Aktivering av guanylatcyklase/natriuretisk peptidreseptor A (GC-A/NPRA) av hjertehormonene atrie- og hjernenatriuretiske peptider (ANP og BNP) produserer den andre budbringeren cGMP.cGMP aktiverer nedstrøms signalering og biologiske effekter av ANP/NPRA for vanndrivende middel. , vanndrivende, vasodilaterende, antimitotiske responser og hjerte-antihypertrofiske effekter.Uttrykket av Npr1-genet (som koder for GC-A/NPRA) reguleres av flere eksterne og interne stimuli, men de hormonelle og epigenetiske mekanismene som medierer Npr1-regulering er ukjent. av denne studien var å undersøke rollen til vitamin D (vitD) i å regulere Npr1-gentranskripsjon og uttrykk ved å regulere epigenetiske faktorer.
Vår bioinformatiske studie av den murine Npr1-promotoren avslørte tilstedeværelsen av fire vitD-responselementer (VDRE) i -583 til -495-regionen av transkripsjonsstartstedet, med en perfekt VDRE-lignende konsensussekvens. For å karakterisere mekanismene som regulerer Npr1-promoteraktiviteten , ble konstruksjonene forbigående transfektert i dyrkede rotte thorax aorta glattmuskelceller (RTASMCs) og muse mesangiale celler (MMCs) og målt for doble luciferase analysesett.Transkripsjonsaktivitet.
Luciferase-analyse viste at behandling med vitamin D3 (1α,25-dihydroksy; VD3) økte Npr1-promoteraktiviteten mer enn 6 ganger på en doseavhengig måte. Western blot og densitometrisk analyse viste at NPRA-proteinnivåer i MMC økte betydelig med økende VD3 konsentrasjon, 3,5 ganger i RTASMC og 4,7 ganger i RTASMC, og maksimal effekt ble observert ved 100 nM. VD3 øker proteinnivået til vitD-reseptoren (VDR) på en doseavhengig måte. I nærvær av VD3, histon deacetylase (HDAC) aktivitet ble 50 % hemmet målt med et HDAC aktivitet/hemming ELISA-sett. Videre reduserte behandling med VD3 klasse I HDAC-enzymer, HDAC1- og HDAC3-proteinnivåer, og doseavhengig forsterkede histoner, H3 ved lysinrester 9 og 14 (H3-K9/14 ac) og lysin H4 ved syrerest 12 (H4-K14ac).
Resultatene tyder på at VD3 epigenetisk regulerer Npr1-genuttrykk ved å regulere histonmodifikasjoner. Identifisering av epigenetiske mål for vitamin D-signalering som regulatorer av Npr1-gentranskripsjon og proteinuttrykk vil ha viktige implikasjoner for hypertensjon og kardiovaskulær regulering.
viste at sammenfiltring og superledning forbedret intracellulær ledning i par av isolerte kardiomyocytter, og forbedret kobling og venstre ventrikkelfunksjon.
Eksperimenter ble utført ved bruk av kunstig intelligens inne i celler ved bruk av kvantebegreper om sammenfiltring og superledning;intracellulær elektrisk konduktans over junctional gap (GI) indusert av enalapril (E.) og angiotensin II (Ang II) ble målt.E.Injiser med 1 ug/ml (25 ug/ml) over 4 minutter. Et platå nås ved ventilen ved 106 % strømning fra posen. Ang II. Injisert med 1 ug/min ble GI redusert (55 %) og det var ikke noe platå.
Vi tror et platå nås etter å redusere sammenfiltring, men ikke med Ang II. I den superledende tilstanden var E. coli mer effektiv til å forbedre koblingen av sviktende myocytter, og forbedre venstre ventrikkelfunksjon.
Koronavirussykdom (COVID-19) varierer fra asymptomatisk infeksjon til alvorlig sykdom med multippel organsvikt. Nyere studier har vist en sammenheng mellom lavere serumlipidnivåer, nemlig high-density lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein (LDL) og total alvorlighetsgraden av kolesterol (TC) og COVID-19-sykdommen. Resultatene mangler imidlertid konsistens, og omfanget av sammenhengen er foreløpig ukjent.
Vi utførte en systematisk gjennomgang og metaanalyse av 1) forskjeller i HDL-, LDL-, TC- og triglyseridnivåer (TG) mellom COVID-19-pasienter og friske kontroller 2) med og uten alvorlig sykdom med COVID-19-pasient 3) COVID- 19 pasienter døde og overlevde. Vi har inkludert artikler fra PubMed og Embase per 1. september 2021. Vi analyserte den samlede gjennomsnittlige forskjellen (pMD) i lipidnivåer (mg/dL) for gruppene ovenfor ved å bruke en metaanalyse med tilfeldige effekter og vurdert publikasjonsskjevhet ved hjelp av et traktplott.
Av de 441 artiklene som ble hentet, oppfylte 29 artikler (26 retrospektive kohorter og 3 prospektive kohorter) inklusjonskriteriene, med totalt 256 721 deltakere. Pasienter med COVID-19 hadde lavere nivåer av HDL (pMD = -6,95) og TC (pMD = -14,9) (tabell 1 og figur 1). LDL- og TG-nivåer skilte seg ikke mellom pasienter med og uten COVID-19. Alvorlige COVID-19-pasienter hadde lavere nivåer av HDL (pMD = -4,4), LDL (pMD = -4,4) ) og TC (pMD = -10,4) sammenlignet med ikke-alvorlige COVID-19-pasienter. Pasienter som døde hadde lavere nivåer av HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) og TC (pMD = -14,9). TG-nivåer skilte seg ikke fra alvorlighetsgrad eller dødelighet av covid-19. Ingen av analysene ovenfor viste statistisk signifikant publikasjonsskjevhet.
Analysen vår viste at pasienter med COVID-19 hadde lavere blodlipidnivåer sammenlignet med friske kontroller. Hos COVID-19-pasienter var lavere HDL-, LDL- og TC-nivåer assosiert med alvorlighetsgrad og dødelighet. Vi tror at lavere lipoproteinnivåer er sekundære til systemiske inflammasjon og leverdysfunksjon. Blodlipidnivåer kan utforskes som potensielle prognostiske faktorer hos COVID-19-pasienter.
Atrie- og hjernenatriuretiske peptider (ANP og BNP) er sirkulerende hormoner av hjerteopprinnelse som spiller nøkkelroller i å regulere blodtrykk og væskehomeostase og forbedre hjerteremodellering gjennom vasodilaterende og vanndrivende effekter. Både ANP og BNP virker ved å binde seg til transmembran guanylat cyclase/natriuretikum peptidreseptor-A (GC-A/NPR-A). Systemisk forstyrrelse av Npr1-genet (som koder for GC-A/NPRA) resulterer i volumoverbelastning, hypertensjon og kongestiv hjertesvikt. Den underliggende mekanismen har imidlertid ikke blitt nøyaktig identifisert Målet med denne studien var å undersøke om Npr1 spiller en kritisk rolle i å regulere glukosehomeostase hos Npr1-genforstyrrede mus.
Voksne hanner og hunner (16-18 uker) Npr1 knockout-haplotype (Npr1+/-, 1-kopi), villtype (Npr1+/+, 2-kopi) og genduplisering (Npr1+ +/++, 4 -kopi) Mus ble fastet i 16 timer og hadde fri tilgang til vann. Oral og intraperitoneal administrering av glukose (2 g/kg kroppsvekt) ble utført på mus for å bestemme oral glukosetoleransetest (OGTT) og intraperitoneal glukosetoleransetest (IPGTT). Blodsukker nivåene ble bestemt ved haleblødninger ved 0, 15, 30, 60, 90 og 120 minutter ved bruk av AlphaTRAK Blood Glucose Monitoring System (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Systolisk blodtrykk (SBP) ble bestemt av en ikke-invasiv datastyrt hale-mansjett-metoden (Visitech 2000).
Resultatene viste at blodsukkernivået i 2-kopier mus (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) økte til et maksimum 15 minutter etter glukose (2 g/kg kroppsvekt) administrering og sank til nesten basale nivåer etter 120 minutter hos hanner .og hunner 98 ± 3 mg/dL, IPGT: hanner 100 ± 3 mg/dL, hunner 97 ± 4 mg/dL), mens hos 1-kopimus forble blodsukkernivået forhøyet selv etter 120 minutter (OGTT: hanner 244 ± 6 mg/dL, hunn 220 ± 4 mg/dL, IPGT: hann 250 ± 5 mg/dL, hunn 225 ± 6 mg/dL) sammenlignet med 2-kopier mus.4-kopier mus hadde også signifikant lavere blodsukkernivåer ved 120 minutter (OGTT: 78 ± 3 mg/dL for menn, 73 ± 2 mg/dL for kvinner, IPGT: 76 ± 4 mg/dL for menn og 70 ± 3 mg/dL for kvinner).dL) sammenlignet med 2-kopier mus. SBP var signifikant høyere i 1-kopi mus (134 ± 3 mmHg hos hanner og 125 ± 3 mmHg hos hunner) enn i 2-kopier mus (101 ± 2 mmHg hos hanner og 92 ± 3 mmHg hos hunner) 2 mmHg hos hunner). På samme måte hadde 4-kopier-mus også signifikant lavere SBP enn 2-kopier-mus (85 ± 3 mmHg hos hanner og 78 ± 2 mmHg hos hunner). Det maksimale blodsukkernivået var signifikant lavere med OGTT sammenlignet med IPGTT.
De nåværende funnene viser at Npr1 signifikant forhindret den kraftige økningen i blodsukkernivået etter glukoseutfordring og forbedret glukoseintoleranse hos villtype- og gen-replikerte mus, noe som tyder på at Npr1 spiller en nøkkelrolle i å regulere glukosenivåer og tap av Npr1-handling påvirker negativt nyre- og hjertefunksjon hos mutante mus. Dette arbeidet ble støttet av et NIH-stipend (HL062147).
Central Arkansas Veterans Healthcare System John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
Pasienter med kronisk nyresykdom (CKD) og ikke-ST-segment elevation myokardinfarkt (NSTEMI) representerer en betydelig klinisk utfordring. Overenskomsten mellom randomiserte og observasjonsstudier er usikker.(1) Støtter randomiserte studier og observasjonsstudier bruk av invasive studier. behandlinger i samme grad (2) Er utfall påvirket av nivåer av nyrefunksjon? (3) Er dødeligheten den samme med medikamentell behandling alene i randomiserte og observasjonsstudier?
Studier ble valgt basert på følgende kriterier: (1) randomiserte eller observasjonsrapporter av pasienter med NSTEMI og CKD (2) antall pasienter og dødelighet tilgjengelig for invasiv og konservativ behandling på hvert nivå av nyrefunksjon, inkludert estimert glomerulær filtrasjonshastighet (eGFR) ) 30–60 og <30. En metaanalyse med undergruppesammenligninger ble fullført ved å beregne oddsratioer for dødsfall fra invasive versus konservative behandlinger.
(1) Fem randomiserte studier og fire observasjonsstudier oppfylte utvalgskriteriene, med totalt 362 486 pasienter som mottok invasiv eller konservativ behandling mellom 1994 og 2020
(2) I randomiserte studier var oddsratio for død på grunn av invasiv behandling hos pasienter med eGFR 30-60 0,739, konfidensintervall (CI) var 0,382-1,431, p = 0,370. I en observasjonsstudie med eGFR 30-60, oddsratio for invasiv behandling for død var 0,144, KI 0,012-0,892, p=0,037.
(3) I randomiserte studier var oddsratio for død på grunn av invasiv behandling hos pasienter med eGFR <30 0,790, CI 0,135–4,63, p=0,794. I observasjonsstudier hadde pasienter med eGFR <30 en oddsratio på 0,384 for død, CI 0,281–0,552, p<0,05.
(4) Gjennomsnittlig risiko for død hos pasienter med eGFR 30-60 behandlet med konservativ behandling alene var 0,128 (KI -0,001-0,227) i den randomiserte studiegruppen og 0,44 (CI 0,227-0,6525) i observasjonsstudiegruppen, p< 0,01.I den randomiserte studien var median risiko for død 0,345 (KI -0,103–0,794) hos pasienter med eGFR <30 som fikk konservativ behandling alene og 0,463 (KI 0,00–0,926) i observasjonsstudier, p=0,579.
(1) Til tross for den gunstige effekten av invasiv behandling i både randomiserte og intervensjonelle studier, var oddsratio for død i observasjonsstudier statistisk signifikant.
(2) Observasjonsstudier har vist at invasiv behandling har en signifikant lavere oddsratio for død hos pasienter med eGFR 30-60 og eGFR <30.
(3) Pasienter i observasjonsgruppen hadde høyere risiko for død med konservativ behandling alene.
(4) Mer forskning er nødvendig for å utvikle en modell for å velge ut pasienter som vil ha størst nytte av invasiv eller konservativ behandling.
(5) Begrensninger for denne studien inkluderer forskjeller i antall pasienter i studiegruppene, mangel på hemodynamiske og angiografiske data i henhold til eGFR, og muligheten for at noen studier inkluderte pasienter med ustabil angina pectoris annet enn NSTEMI.
Til tross for teknologiske fremskritt innen kardiologi, er kardiogent sjokk som en komplikasjon til akutt hjerteinfarkt fortsatt en medisinsk utfordring. Nylig ble National Cardiogenic Shock Management Standardization Campaign lansert i USA, og National Cardiogenic Shock Initiative har som mål å forbedre overlevelsen, spesielt hos pasienter. med akutt koronarsyndrom (ACS). Målet vårt var å finne ut hvordan kardiogent sjokk sekundært til ACS som krever mekanisk sirkulasjonsstøtte håndteres i vår institusjon og å sammenligne kliniske egenskaper mellom overlevende og ikke-overlevende.
En retrospektiv studie av pasienter i alderen 18-89 år som trenger midlertidig mekanisk sirkulasjonsstøtte i ACS-innstillingen ved University of Texas Lubbock Medical Center fra august 2018 til august 2019. Utskrivninger fra overlevende og ikke-overlevende ble sammenlignet. Fishers eksakte test og Wilcoxon-rangering- sumtest ble brukt for kategoriske og kontinuerlige variabler.
Totalt 39 pasienter ble inkludert, 90 % var menn, gjennomsnittsalderen var 62 år, 62 % hadde diabetes, og gjennomsnittlig kroppsmasseindeks var 29,01±5,84 kg/m2. Intraaorta ballongpumpe var den mest brukte mekaniske. støtteapparat, etterfulgt av Impella (92 % vs 8 %). Den totale dødeligheten var 18 %. Økt hjertefrekvens og laktat ved innleggelse under bruk av mekanisk støtte var assosiert med dødelighet (105 bpm vs 83,91 bpm, p=0,02) (6,85 mmol/l vs 2,55 mmol/lp, 0,003 Perkutan koronar intervensjon (PCI) Tilstedeværelsen av tidligere mekanisk støtte eller koronar bypasstransplantasjon (CABG) hos 44 % av pasientene var assosiert med overlevelse (53 % vs 0 % p=0,01) .
Forhøyet hjertefrekvens og laktatnivå under plassering av mekanisk støtte er assosiert med dødelighet hos pasienter med kardiogent sjokk sekundært til akutt koronarsyndrom. Start av mekanisk støtte før PCI ble assosiert med overlevelse. Større og mer strenge studier er nødvendig for å belyse disse sammenhengene.
Håndtering av hidradenitis suppurativa (HS) kan være utfordrende. I mange tilfeller ble pasientens symptomer bedret etter innledende konservativ intervensjon. Dessverre blir noen tilfeller ildfaste og fører til kosmetiske og smertefulle tilbakefall. Kirurgi brukes ofte til å debride eller fjerne berørt vev for å fremme helbredelse .Vi beskriver en pasient som var motstandsdyktig mot kirurgi som gjennomgikk overflateelektronstrålebehandling.
En 44 år gammel mann presenterte seg med diffus fortykning av baken, setespalte, perineum og bilateralt lår HS. Pasienten var refraktær mot kirurgisk debridering og behandling med antibiotika og kortikosteroider. Han fikk delt-kurs elektronstrålebehandling med en total dose på 30 Gy fordelt på 10 oppdelte doser og opprettholdt en delvis respons i 2 uker etter behandlingsstart. Objektiv fysisk undersøkelse innen 1 måned etter behandling viste en 25 % reduksjon i det totale betennelsesområdet og markert utflatning av de hevede På det tidspunktet rapporterte pasientene subjektive reduksjoner i smerte og drenering. Responsen ble ansett som varig 6 og 12 måneder etter behandling.
Strålebehandling har anekdotiske fordeler for en rekke godartede sykdommer og er studert ved lave doser (noen ganger enkeltdoser) i håndteringen av HS. Vi valgte å bruke et delt kurs som vi mener er det sikreste og muligens lengstvarende mht. dempende bivirkninger.
Pasientens behandlingsområde som viser hidradenitis suppurativa i baken, gluteal spalte, perineum og bilaterale lår før behandling
Overfladisk elektronstrålebehandling er effektiv i behandling av godartet sykdom og lover ildfast HS. Studier av totaldose- og fraksjoneringsregimer er nødvendige for å optimere og veilede fremtidig bruk.
I den generelle amerikanske befolkningen har 1 av 5000 mennesker mitokondriell myopati. Kliniske manifestasjoner kan grovt deles inn i tre kategorier: kronisk progressiv ekstern oftalmoplegi, skjelett-CNS-syndrom eller enkel myopati. Hjerteavvik forekommer i 30-32 % av tilfellene, hovedsakelig som hypertrofisk kardiomyopati, dilatert kardiomyopati eller ledningsforstyrrelser. Vi presenterer et tilfelle av bilateral svakhet, smerte og hevelse i nedre ekstremiteter med en muskelbiopsidiagnose av mitokondriell myopati. Casebeskrivelse: En 21 år gammel mannlig doktorgradsstudent ble henvist til vårt sykehus etter 3 uker med svakhet i beina, smerte og hevelse etter ankomst til USA fra India. Undersøkelse avslørte takykardi, 2+ punkter med pittingødem i begge knær, 4/5 MRC-svakhet, mild ømhet i proksimale og distale muskelgrupper av øvre og nedre ekstremiteter, ingen dype senereflekser, fotfall og bilateral ptose og begrenset ekstraokulær bevegelse. Foreløpige laboratorieresultater viste at kreatininkinase økte med 691 IE/L, hjernens natriuretiske peptid økte med 3437 pg/ml, troponin økte med 47,1 ng/L, myoglobin økte med 195 ng/mL, og laktat økte med 7,7 mmol/L, serumbikarbonat redusert med 12 mmol/L. Lumbalpunksjonsresultater ved mistenkt Guillain-Barre syndrom er upålitelige på grunn av traumatiske trykk. Elektrokardiogram viste venstre akse avvik med venstre fremre buntblokk. Røntgen av thorax og CT-angiografi av bryst/buk/bekken viste hjerteforstørrelse og volumoverbelastning. Hans EKHO ved sengekanten viste mild venstre systemisk hypokinesi, 40-44 % lavere ejeksjonsfraksjon og mild pulmonal hypertensjon. pasienten ble innlagt på medisinsk intensivavdeling på grunn av et fall i maksimalt inspirasjonstrykk. Oftalmologi bekreftet oftalmoplegi, unntatt kranialnerveparese, myasthenia gravis og retinitis pigmentosa.Gq1b-antistoff negativt.Omfattende autoimmun og infeksiøs oppfølging er ikke-medvirkende.Muskelbiopsier av pasientens rectus femoris muskel viste spredte blå og cytokrom-c oksidase-negative fibre med økt perimuskulært og endomysielt bindevev, i samsvar med aktiv og kronisk primær mitokondriell myopati. Endomyokardiell biopsi viste aktiv lymfatisk myokarditt. Pasienten har blitt behandlet med furosemid, metoprolol og metylprednisolon.
Myopati bør vurderes i differensialdiagnosen av pasienter med mistenkt Guillain-Barre syndrom. Vi rapporterer et interessant tilfelle av myopati med fremtredende hjertemanifestasjoner. Myositt som manifesterer seg som myokarditt bør vekke mistanke om mitokondriell sykdom. Vår erfaring understreker viktigheten av å bruke et tverrfaglig team tilnærming for å diagnostisere sjeldne patologier med vidt variabel multisysteminvolvering.
Hensikten med denne studien var å utforske muligheten for å diagnostisere Gaisbock hos pasienter med kronisk polycytemi og hypertensjon.
En overvektig 40 år gammel kaukasisk mann ble innlagt på sykehuset med tilbakevendende hevelser i benene og økt oksygenbehov etter to ukers sykehusinnleggelse med COVID-19 lungebetennelse. Etter å ha gjennomgått pasientens sykehistorie ble det funnet at han hadde ubehandlet hypertensjon og polycytemi et tiår ved flere besøk. Nyere medisinsk historie inkluderer en diagnose av dyp venetrombose (DVT) i samme ben for to og en halv måned siden, og behandling med Xarelto.
Pasienten rapporterte en 12-årig historie med lavt testosteronnivå. Han har imidlertid ikke brukt testosterontilskudd de siste ni månedene. Han rapporterte om tretthet på dagtid, hyppige oppvåkninger om natten og hyppig snorking. Denne pasienten hadde aldri hatt en søvnundersøkelse eller brukte CPAP. Pasienten røykte en halv boks tyggetobakk per dag i 13 år på rad, en pakke per dag i 10 år på rad, og sluttet å røyke for 12 år siden. Han brukte mesteparten av livet sitt med hardt arbeid i byggebransjen.