Атэрасклероз з'яўляецца асноўнай прычынай сардэчна-сасудзістых захворванняў, якія застаюцца сусветным лідэрам па смяротнасці. Было паказана, што інсуліноподобный фактар росту I (IGF1) памяншае сардэчна-сасудзістыя падзеі. Увядзенне IGF1 зніжае атэрасклероз і памяншае колькасць макрофагов бляшак у ApoE-дэфіцытных (Apoe- /-) мышэй, якіх кармілі дыетай з высокім утрыманнем тлушчу. Нашы папярэднія вынікі in vitro сведчаць аб тым, што макрафагі гуляюць важную ролю ў апасродкаванні эфектаў IGF1 у атэрасклератычных бляшках, але дакладны механізм застаецца незразумелым. Мы выказалі здагадку, што строгае павышэнне ўзроўню IGF1 у макрафагах прадухіліць атэрасклероз.
Пасля развядзення новых трансгенных мышэй, спецыфічных для макрафагаў, якія звышэкспрэсуюць IGF1, на фоне Apoe-/- (мышэй MF-IGF1), мы ацанілі нагрузку на атэрасклератычныя бляшкі, стабільнасць і вярбоўку манацытаў. Мы паскорылі развіццё атэрасклерозу, кармляючы жывёл высокай тлушчавая дыета на працягу трох месяцаў. Мы таксама ацанілі адток халестэрыну і адукацыю пеністых клетак in vivo і in vitro.
Залішняя экспрэсія IGF1 у макрафагах знізіла нагрузку на бляшкі на 30%, паменшыла колькасць макрафагаў бляшак на 47% і паспрыяла функцыям, якія стабілізуюць фенатып бляшак. Набор манацытаў быў зніжаны на 70% у мышэй MF-IGF1 і карэляваў са зніжэннем узроўняў CXC у цыркуляцыі на 27%. хемокін-ліганд 12 (CXCL12). Узроўні бялку CXCL12 былі зніжаны ў бляшках і перытанеальных макрафагах у мышэй MF-IGF1. In vitro IGF1 цалкам блакаваў залежнае ад акісленага ліпапратэінаў нізкай шчыльнасці (oxLDL) павелічэнне транскрыпцыі мРНК CXCL12 (зніжэнне на 98%, P <0,01), а лячэнне IGF1 зніжала ўзровень бялку CXCL12 (зніжэнне на 56%, P<0,001).
CXCL12 зніжае экспрэсію АТФ-звязваючага касетнага транспарцёра A1 (ABCA1), ключавога транспарцёра халестэрыну, які забяспечвае адток халестэрыну з макрафагаў. Мы выявілі 2-разовае павышэнне ўзроўню бялку ABCA1 у перытанеальных макрафагах, вылучаных ад мышэй MF-IGF1. Мы вымералі змены у адток халестэрыну шляхам загрузкі перытанеальнага макрафагаў oxLDL і выявіў павелічэнне адтоку на 42% у мышэй MF-IGF1. Мы таксама выявілі павелічэнне адтоку халестэрыну на 27% у клетках THP-1, апрацаваных IGF1 (100 НГ/мл) з аполипопротеином AI як рэцэптар халестэрыну.
Нашы вынікі дэманструюць, што макрафагальны IGF1 памяншае атэрасклероз і памяншае CXCL12, хемокін, які нядаўна ўдзельнічаў у прагрэсаванні атэрасклерозу. IGF1 можа паменшыць CXCL12 за кошт памяншэння вярбоўкі манацытаў і павелічэння ABCA1, тым самым аказваючы свой атэрапратэктарны эфект, тым самым павялічваючы здольнасць адтоку халестэрыну.
Мутацыі ў гене TTR (rs76992529; Val122Ile) назіраюцца толькі ў асоб афрыканскага паходжання (папуляцыйная частата: 3-4%), што прыводзіць да няправільнага згортвання тэтрамернага транстырэцінавага комплексу, які выяўляецца пры спадчынным транстырэцінавым амілаідозе.Дэгенерацыя (hATTR) назапашваецца ў выглядзе пазаклеткавых амілаідных фібрыл. Ацэнка ўплыву гэтага амілаідагеннага варыянту TTR на рызыку сардэчнай недастатковасці (СН) і смяротнасць ад усіх прычын у вялікай, геаграфічна разнастайнай кагорце афраамерыканцаў можа даць зразумець клінічнае значэнне гэтага варыянту .Мы ацанілі чорных удзельнікаў у даследаванні геаграфічных і расавых прычын інсульту (REGARDS), каб вывучыць сувязь мутацыі TTR Val122Ile з СН і смяротнасцю ад усіх прычын.
Мы ацанілі чарнаскурых амерыканскіх удзельнікаў у даследаванні REGARDS без сардэчнай недастатковасці ў пачатку даследавання. Рэгрэсія Пуасона выкарыстоўвалася для ацэнкі частаты сардэчнай недастатковасці і смяротнасці ад усіх прычын. Мы выкарысталі шматмерную мадэль рэгрэсіі Кокса з улікам дэмаграфічных, клінічных і сацыяльных фактары і генетычнае афрыканскае паходжанне, каб ацаніць рызыку СН і смяротнасці ад усіх прычын у асоб з генетычным варыянтам TTR Val122Ile у параўнанні з асобамі без гэтага варыянту.
Сярод 7514 чарнаскурых удзельнікаў (сярэдні ўзрост: 64 гады; 61% жанчыны) папуляцыйная частата варыянту TTR Val122Ile склала 3,1% (232 носьбіта; 7282 неносьбіта). Частата СН (на 1000 чалавека-гадоў) склала 15,9 (95% дзі: 11,5-21,9) сярод варыянтных носьбітаў і 7,2 (95% дзі: 6,6-7,9) сярод варыянтных носьбітаў. Val122Ile варыянт носьбітаў меў больш высокі рызыка развіцця СН у параўнанні з не-носьбітамі (HR: 2,46 [95% дзі : 1,72–3,53]; P<0,0001). Частата смяротнасці ад усіх прычын (на 1000 чалавека-гадоў) склала 41,5 (95% дзі: 34,6-49,7) сярод варыянтных носьбітаў і 33,9 (95% дзі: 32,7-35,2) сярод варыянтаў не-носьбітаў. Val122Ile варыянт носьбітаў меў больш высокі рызыка смяротнасці ад усіх прычын у параўнанні з не-носьбітамі (HR: 1,44 [95% дзі: 1,18-1,76]; P = 0,0004). Статус носьбіта варыянту TTR і пол не ўзаемадзейнічаюць з вынікамі СН і смяротнасці ад усіх прычын.
У вялікай кагорце чарнаскурых амерыканцаў мы дэманструем, што амілаідная мутацыя Val122Ile у гене TTR звязана з прыблізна ў 2,5 разы больш высокім рызыкай СН і прыблізна на 40% больш высокім рызыкай смяротнасці ад усіх прычын. Са з'яўленнем шматлікіх hATTR тэрапіі, наяўнасць мутацыі TTR Val122Ile, якая звычайна сустракаецца ў людзей афрыканскага паходжання, можа лічыцца клінічна абгрунтаванай і спрыяе хуткаму доступу да лячэння.
Актывацыя гуанілатцыклазы/рэцэптара натрыйўрэтычнага пептыда A (GC-A/NPRA) сардэчнымі гармонамі перадсардэчна і галаўнога натрыйўрэтычных пептыдаў (ANP і BNP) стварае другі мессенджер цГМФ. , дыўрэціческое, судзінапашыральнае, антымітатычнае рэакцыі і сардэчныя антыгіпертрафічныя эфекты. Экспрэсія гена Npr1 (кадуе GC-A/NPRA) рэгулюецца некалькімі знешнімі і ўнутранымі раздражняльнікамі, але гарманальныя і эпігенетычныя механізмы, якія апасродкуюць рэгуляцыю Npr1, невядомыя. Мэта гэтага даследавання было вывучэнне ролі вітаміна D (vitD) у рэгуляцыі транскрыпцыі і экспрэсіі гена Npr1 шляхам рэгуляцыі эпигенетических фактараў.
Наша біяінфарматычнае даследаванне мышынага прамотара Npr1 паказала наяўнасць чатырох элементаў адказу vitD (VDRE) у вобласці ад -583 да -495 сайта пачатку транскрыпцыі з ідэальнай VDRE-падобнай кансенсуснай паслядоўнасцю. Каб ахарактарызаваць механізмы, якія рэгулююць актыўнасць прамотара Npr1 , канструкцыі былі часова трансфікаваны ў культываваныя гладкомышечные клеткі грудной аорты пацукоў (RTASMC) і мезангіальныя клеткі мышэй (MMC) і вымераны для набораў для аналізу падвойнай люцыферазы.Транскрыпцыйныя дзейнасць.
Даследаванне люцыферазы паказала, што лячэнне вітамінам D3 (1α,25-дыгідраксі; VD3) павялічвае актыўнасць прамотара Npr1 больш чым у 6 разоў у залежнасці ад дозы. Вестэрн-блот і денсітаметрычны аналіз паказалі, што ўзроўні бялку NPRA ў ГМК значна павялічваюцца з павышэннем VD3. канцэнтрацыя, у 3,5 разы ў RTASMC і ў 4,7 разы ў RTASMC, а максімальны эфект назіраўся пры 100 нМ. VD3 павялічвае ўзровень бялку рэцэптара vitD (VDR) у залежнасці ад дозы. У прысутнасці VD3 гістон актыўнасць дэацэтылазы (HDAC) была інгібіраваная на 50%, як вымерана з дапамогай камплекта ELISA для актыўнасці/інгібіравання HDAC. Акрамя таго, лячэнне VD3 зніжала ўзровень ферментаў HDAC класа I, узровень бялкоў HDAC1 і HDAC3 і залежнае ад дозы павышэнне гістонаў, H3 у рэштках лізіну 9 і 14 (H3-K9/14 ac) і лізін H4 у кіслотным астатку 12 (H4-K14ac).
Вынікі сведчаць аб тым, што VD3 эпігенетычна рэгулюе экспрэсію гена Npr1, рэгулюючы мадыфікацыі гістонаў. Ідэнтыфікацыя эпігенетычных мішэняў сігналізацыі вітаміна D як рэгулятараў транскрыпцыі гена Npr1 і экспрэсіі бялку будзе мець важныя наступствы для гіпертаніі і рэгуляцыі сардэчна-сасудзістай сістэмы.
паказалі, што заблытанасць і звышправоднасць паляпшаюць ўнутрыклеткавую праводнасць у парах ізаляваных кардыяміяцытаў, паляпшаючы сувязь і функцыю левага страўнічка.
Эксперыменты праводзіліся з выкарыстаннем штучнага інтэлекту ўнутры клетак з выкарыстаннем квантавых канцэпцый заблытанасці і звышправоднасці;была вымераная ўнутрыклеткавая электрычная праводнасць праз шчыліну злучэння (GI), выкліканая эналапрылам (E.) і ангиотензином II (Ang II).Ўводзяць з хуткасцю 1 мкг/мл (25 мкг/мл) на працягу 4 хвілін. Плато дасягаецца на клапане пры патоку 106% з мяшка. Анг II. Пры ўвядзенні з хуткасцю 1 мкг/мін ГІ зніжаецца (55%) і плато не было.
Мы лічым, што плато дасягаецца пасля памяншэння зблытання, але не з Ang II. У звышправодным стане кішачная палачка была больш эфектыўнай у паляпшэнні спалучэння міяцытаў з няўдачай, паляпшаючы функцыю левага страўнічка.
Каранавірусная хвароба (COVID-19) вар'іруецца ад бессімптомнай інфекцыі да цяжкай хваробы з паліорганнай недастатковасцю. Нядаўнія даследаванні паказалі сувязь паміж больш нізкімі ўзроўнямі ліпідаў у сыроватцы крыві, а менавіта ліпапратэінаў высокай шчыльнасці (ЛПВП), ліпапратэінаў нізкай шчыльнасці (ЛПНП) і агульнай халестэрыну (TC) і сур'ёзнасці захворвання COVID-19. Аднак вынікам не хапае паслядоўнасці, і ступень сувязі ў цяперашні час невядомая.
Мы правялі сістэматычны агляд і метааналіз 1) адрозненняў ва ўзроўні ЛПВП, ЛПНП, ОХ і трыгліцерыдаў (ТГ) паміж пацыентамі з COVID-19 і здаровымі групамі кантролю 2) з і без цяжкага захворвання з COVID-19 Пацыент 3) COVID- 19 пацыентаў памерлі і выжылі. Мы ўключылі артыкулы з PubMed і Embase па стане на 1 верасня 2021 г. Мы прааналізавалі сукупную сярэднюю розніцу (pMD) узроўняў ліпідаў (мг/дл) у вышэйзгаданых групах з дапамогай метааналізу выпадковых эфектаў і ацанілі зрушэнне публікацыі з дапамогай варонкі.
З 441 здабытага артыкула 29 артыкулаў (26 рэтраспектыўных кагорт і 3 перспектыўныя кагорты) адпавядалі крытэрыям уключэння з агульнай колькасцю 256 721 удзельнікаў. Пацыенты з COVID-19 мелі больш нізкія ўзроўні ЛПВП (pMD = -6,95) і TC (pMD = -14,9) (Табліца 1 і малюнак 1). Узровень ЛПНП і ТГ не адрозніваўся ў пацыентаў з COVID-19 і без яго. Пацыенты з цяжкай формай COVID-19 мелі больш нізкія ўзроўні ЛПВП (pMD = -4,4), ЛПНП (pMD = -4,4) ) і TC (pMD = -10,4) у параўнанні з пацыентамі з лёгкай формай COVID-19. Пацыенты, якія памерлі, мелі больш нізкі ўзровень ЛПВП (pMD = -2,5), ЛПНП (pMD = -10,6) і TC (pMD = -14,9). Узровень ТГ не адрозніваўся ад ступені цяжкасці або смяротнасці ад COVID-19. Ні адзін з прыведзеных вышэй аналізаў не паказаў статыстычна значнай хібнасці публікацый.
Наш аналіз паказаў, што ў пацыентаў з COVID-19 узровень ліпідаў у крыві ніжэйшы ў параўнанні са здаровымі людзьмі кантролю. У пацыентаў з COVID-19 больш нізкія ўзроўні ЛПВП, ЛПНП і ХК былі звязаны з цяжарам і смяротнасцю. Мы лічым, што больш нізкія ўзроўні ліпапратэінаў з'яўляюцца другаснымі ў адносінах да сістэмных запаленне і дысфункцыя печані. Узроўні ліпідаў у крыві можна разглядаць як патэнцыйныя прагнастычныя фактары ў пацыентаў з COVID-19.
Натрыйўрэтычныя пептыды перадсэрдзяў і галаўнога мозгу (ANP і BNP) з'яўляюцца цыркулюючымі гармонамі сардэчнага паходжання, якія гуляюць ключавую ролю ў рэгуляцыі крывянага ціску і гамеастазу вадкасці, а таксама ў паляпшэнні кардыярэканструкцыі за кошт судзінапашыральнага і мочегонного эфектаў. І ANP, і BNP дзейнічаюць шляхам звязвання з трансмембраннай гуанілатцыклазай/натрыйурэтыкам пептыдны рэцэптар-A (GC-A/NPR-A). Сістэмнае парушэнне гена Npr1 (кадуе GC-A/NPRA) прыводзіць да перагрузкі аб'ёмам, гіпертаніі і застойнай сардэчнай недастатковасці. Аднак асноўны механізм не быў дакладна вызначаны Мэтай гэтага даследавання было высветліць, ці адыгрывае Npr1 важную ролю ў рэгуляцыі гамеастазу глюкозы ў мышэй з парушаным генам Npr1.
Дарослыя самцы і самкі (16-18 тыдняў) Гаплатып з накаўтам Npr1 (Npr1+/-, 1 копія), дзікі тып (Npr1+/+, 2 копія) і дубліраванне гена (Npr1+ +/++, 4 копія) Мышы галадалі на працягу 16 гадзін і мелі вольны доступ да вады. Аральнае і внутрибрюшинное ўвядзенне глюкозы (2 г/кг масы цела) праводзілі мышам для вызначэння аральнага тэсту талерантнасці да глюкозы (OGTT) і внутрибрюшинного тэсту талерантнасці да глюкозы (IPGTT). Глюкоза ў крыві ўзроўні вызначаліся па крывацёку з хваста праз 0, 15, 30, 60, 90 і 120 хвілін з дапамогай сістэмы маніторынгу ўзроўню глюкозы ў крыві AlphaTRAK (Zoetis Inc, Каламазу, штат Мічыган). Сісталічны артэрыяльны ціск (САД) вызначаўся неінвазіўным кампутары метад абшэўкі хваста (Visitech 2000).
Вынікі паказалі, што ўзровень глюкозы ў крыві ў 2-копійных мышэй (OGTT: 101 ± 4 мг/дл) павышаўся да максімуму праз 15 хвілін пасля ўвядзення глюкозы (2 г/кг масы цела) і зніжаўся амаль да базальнага ўзроўню праз 120 хвілін у самцоў. .і самкі 98 ± 3 мг/дл, IPGT: самцы 100 ± 3 мг/дл, самкі 97 ± 4 мг/дл), тады як у мышэй з 1 копіяй узровень глюкозы ў крыві заставаўся павышаным нават праз 120 хвілін (OGTT: самцы 244 ± 6 мг/дл, самка 220 ± 4 мг/дл, IPGT: самец 250 ± 5 мг/дл, самка 225 ± 6 мг/дл) у параўнанні з мышамі з 2 копіямі. Мышы з 4 копіямі таксама мелі значна больш нізкі ўзровень глюкозы ў крыві пры 120 хвілін (OGTT: 78 ± 3 мг/дл для мужчын, 73 ± 2 мг/дл для жанчын, IPGT: 76 ± 4 мг/дл для мужчын і 70 ± 3 мг/дл для жанчын).дл) у параўнанні з мышамі з 2 копіямі. САД быў значна вышэй у мышэй з 1 копіяй (134 ± 3 мм рт. сл. у самцоў і 125 ± 3 мм рт. сл. у самак), чым у мышэй з 2 копіямі (101 ± 2 мм рт. сл. у самцоў і 92 ± 3 мм рт. сл. у самак). 2 мм рт. сл. у самак). Падобным чынам, мышы з 4 копіямі таксама мелі значна ніжэйшы САД, чым мышы з 2 копіямі (85 ± 3 мм рт. сл. у самцоў і 78 ± 2 мм рт. сл. у самак). Максімальны ўзровень глюкозы ў крыві быў значна ніжэйшы ў параўнанні з ОГТТ. з IPGTT.
Цяперашнія высновы паказваюць, што Npr1 значна прадухіліў рэзкае павышэнне ўзроўню глюкозы ў крыві пасля заражэння глюкозай і палепшыў непераноснасць глюкозы ў мышэй дзікага тыпу і мышэй з рэплікацыяй генаў, што сведчыць аб тым, што Npr1 гуляе ключавую ролю ў рэгуляцыі ўзроўню глюкозы і страта Npr1 Дзеянне адмоўна ўплывае на функцыі нырак і сэрца ў мышэй-мутантаў. Гэтая праца была падтрымана грантам NIH (HL062147).
Цэнтральная сістэма аховы здароўя ветэранаў Арканзаса Мемарыяльны шпіталь ветэранаў Джона Л. Макклелана, Літл-Рок, Арканзас
Пацыенты з хранічнай хваробай нырак (ХБП) і інфарктам міякарда без уздыму сегмента ST (NSTEMI) уяўляюць сабой значную клінічную праблему. Адпаведнасць паміж рандомізірованный і назіральнымі даследаваннямі нявызначаная. (1) Ці падтрымліваюць рандомізірованный даследаванні і назіральныя даследаванні выкарыстанне інвазівных лячэнне ў аднолькавай ступені (2) Ці ўплывае на вынікі ўзровень функцыі нырак? (3) Ці аднолькавы ўзровень смяротнасці пры адным медыкаментозным лячэнні ў рандомізірованный і назіральных даследаваннях?
Даследаванні былі адабраны на аснове наступных крытэрыяў: (1) рандомізірованный або назіральныя справаздачы пацыентаў з NSTEMI і ХБП (2) колькасць пацыентаў і смяротнасць, даступных для інвазівного і кансерватыўнага лячэння на кожным узроўні функцыі нырак, уключаючы ацэначную хуткасць клубочковой фільтрацыі (eGFR ) 30–60 і <30. Мета-аналіз з параўнаннямі падгруп быў завершаны шляхам разліку суадносін шанцаў для смерцяў ад інвазівных метадаў лячэння супраць кансерватыўных.
(1) Пяць рандомізірованный даследаванняў і чатыры назіральныя даследаванні адпавядаюць крытэрам адбору, у агульнай складанасці 362 486 пацыентаў, якія атрымлівалі інвазівное або кансерватыўнае лячэнне ў перыяд з 1994 па 2020 год
(2) У рандомізірованный даследаваннях стаўленне шанцаў на смерць з-за інвазівного лячэння ў пацыентаў з СКФ 30-60 было 0,739, даверны інтэрвал (ДІ) быў 0,382-1,431, p = 0,370. У назіральным даследаванні СКФ 30-60, стаўленне шанцаў інвазівного лячэння да смерці было 0,144, дзі 0,012-0,892, р = 0,037.
(3) У рандомізірованный даследаваннях стаўленне шанцаў на смерць з-за інвазівного лячэння ў пацыентаў з СКФ <30 было 0,790, CI 0,135-4,63, p = 0,794. смерць, CI 0,281–0,552, p<0,05.
(4) Сярэдні рызыка смерці ў пацыентаў з СКФ 30-60, якія атрымлівалі толькі кансерватыўнае лячэнне, складаў 0,128 (ДІ -0,001-0,227) у групе рандомізірованного даследавання і 0,44 (ДІ 0,227-0,6525) у групе назірання, p< 0,01 .У рандомізірованный даследаванні сярэдні рызыка смерці склаў 0,345 (ДІ -0,103-0,794) у пацыентаў з СКФ <30, якія атрымлівалі толькі кансерватыўнае лячэнне, і 0,463 (ДІ 0,00-0,926) у назіральных даследаваннях, р = 0,579.
(1) Нягледзячы на спрыяльны эфект інвазівного лячэння як у рандомізірованный, так і ў інтэрвенцыйных даследаваннях, стаўленне шанцаў на смерць у назіральных даследаваннях было статыстычна значным.
(2) Назіральныя даследаванні паказалі, што інвазівное лячэнне мае значна больш нізкі каэфіцыент шанцаў на смерць у пацыентаў з СКФ 30-60 і СКФ <30.
(3) Пацыенты ў групе назірання мелі больш высокі рызыка смерці толькі пры кансерватыўным лячэнні.
(4) Неабходныя дадатковыя даследаванні для распрацоўкі мадэлі адбору пацыентаў, якія прынясуць найбольшую карысць ад інвазівного або кансерватыўнага лячэння.
(5) Абмежаванні гэтага даследавання ўключаюць адрозненні ў колькасці пацыентаў у даследуемых групах, адсутнасць гемадынамічнымі і ангіяграфічных дадзеных у адпаведнасці з СКФ і магчымасць таго, што некаторыя даследаванні ўключалі пацыентаў з нестабільнай стэнакардыяй, акрамя ИМБ ST.
Нягледзячы на тэхналагічны прагрэс у кардыялогіі, кардыягенны шок як ускладненне вострага інфаркту міякарда застаецца медыцынскай праблемай. Нядаўна ў Злучаных Штатах была запушчана Нацыянальная кампанія па стандартызацыі лячэння кардыягеннага шоку, і Нацыянальная ініцыятыва па кардыягенным шоку накіравана на павышэнне выжывальнасці, асабліва ў пацыентаў з вострым каранарным сіндромам (АКС). Наша мэта складалася ў тым, каб вызначыць, як кардыягенны шок, другасны да ГКС, які патрабуе механічнай падтрымкі кровазвароту, лечыцца ў нашай установе, і параўнаць клінічныя характарыстыкі тых, хто выжыў і не перажыў.
Рэтраспектыўнае даследаванне пацыентаў ва ўзросце 18-89 гадоў, якім патрабуецца часовая механічная падтрымка кровазвароту ва ўмовах ОКС у Медыцынскім цэнтры Тэхаскага універсітэта ў Лаббоку са жніўня 2018 г. па жнівень 2019 г. Параўноўвалася выпіска тых, хто выжыў і не выжыў. Дакладны тэст Фішэра і ранг Уілкаксана сумарны тэст выкарыстоўваўся для катэгарыяльных і бесперапынных зменных.
Усяго было ўключана 39 пацыентаў, 90% былі мужчыны, сярэдні ўзрост 62 гады, 62% мелі дыябет, а сярэдні індэкс масы цела складаў 29,01±5,84 кг/м2. Внутриаортальный балонны помпа быў найбольш часта выкарыстоўваным механічным апорнае прылада, за якім ішла Impella (92% супраць 8%). Агульны ўзровень смяротнасці склаў 18%. Павышэнне частаты сардэчных скарачэнняў і лактата пры паступленні падчас выкарыстання механічнай апоры было звязана са смяротнасцю (105 удараў у хвіліну супраць 83,91 удараў у хвіліну, р=0,02) (6,85 ммоль/л супраць 2,55 ммоль/лп, 0,003 Чрескожное каранарнае ўмяшанне (ЧКВ) Наяўнасць папярэдняй механічнай падтрымкі або аортакаранарнага шунтавання (АКШ) у 44% пацыентаў было звязана з выжывальнасцю (53% супраць 0% р=0,01) .
Павышэнне частоты сардэчных скарачэнняў і ўзроўню лактата падчас размяшчэння механічнай апоры звязана са смяротнасцю ў пацыентаў з кардыягенным шокам, другасным па адносінах да вострага каранарнага сіндрому. Пачатак механічнай падтрымкі перад ЧКВ было звязана з выжывальнасцю. Для высвятлення гэтых сувязяў неабходныя больш маштабныя і больш строгія даследаванні.
Лячэнне гнойнага гидраденита (ГГ) можа быць складанай задачай. У многіх выпадках сімптомы пацыентаў паляпшаюцца пасля першапачатковага кансерватыўнага ўмяшання. На жаль, некаторыя выпадкі становяцца рэфрактэрнымі і прыводзяць да касметычных і хваравітых рэцыдываў. Хірургічнае ўмяшанне часта выкарыстоўваецца для ачысткі або выдалення здзіўленай тканіны для паскарэння гаення .Мы апісваем пацыента, які не падвяргаўся аператыўнаму ўмяшанню, які падвергнуўся павярхоўнай прамянёвай тэрапіі электронным пучком.
У 44-гадовага мужчыны назіралася дыфузнае патаўшчэнне ягадзіц, ягадзічнай шчыліны, пахвіны і двухбаковага сцягна. агульная доза 30 Гр у 10 падзеленых дозах і захоўваўся частковы адказ на працягу 2 тыдняў пасля пачатку лячэння. Аб'ектыўнае фізічнае абследаванне на працягу 1 месяца лячэння паказала памяншэнне агульнай плошчы запалення на 25% і прыкметнае уплощение ўзвышша У той час пацыенты паведамлялі аб суб'ектыўным памяншэнні болю і дрэнажавання. Адказ лічыўся ўстойлівым праз 6 і 12 месяцаў пасля лячэння.
Прамянёвая тэрапія мае анекдатычныя перавагі для розных дабраякасных захворванняў і была вывучана ў нізкіх дозах (часам аднаразовых дозах) для лячэння HS. Мы вырашылі выкарыстаць раздзелены курс, які мы лічым самым бяспечным і, магчыма, самым працяглым з пункту гледжання змякчэнне пабочных эфектаў.
У вобласці апрацоўкі пацыента выяўлены гнойны гідрадэніт у ягадзіцах, ягадзічнай шчыліне, промежности і двухбаковых сцёгнах да лячэння
Прамянёвая тэрапія павярхоўным электронным пучком эфектыўная пры лячэнні дабраякасных захворванняў і перспектыўная для рэфрактэрнага ГС. Неабходныя даследаванні агульнай дозы і рэжымаў фракцыянавання, каб аптымізаваць і накіраваць выкарыстанне ў будучыні.
У агульнай папуляцыі ЗША 1 з 5000 чалавек пакутуе мітахандрыяльнай міяпатыяй. Клінічныя праявы можна ўмоўна падзяліць на тры катэгорыі: хранічная прагрэсавальная вонкавая офтальмоплегия, сіндром шкілетнай ЦНС або простая міяпатыя. Парушэнні сардэчнай дзейнасці ўзнікаюць у 30-32% выпадкаў, у асноўным як гіпертрафічная кардыяміяпатыя, дылатацыйная кардыяміяпатыя або парушэнні праводнасці. Мы прадстаўляем выпадак двухбаковай слабасці ніжніх канечнасцяў, болю і ацёку з дыягназам мітахандрыяльнай міяпатыі пры біяпсіі цягліц. Апісанне выпадку: 21-гадовы аспірант быў накіраваны ў нашу бальніцу пасля 3 тыдняў слабасці ног, болю і ацёку пасля прыбыцця ў Злучаныя Штаты з Індыі. Абследаванне выявіла тахікардыю, 2+ кропкі кропкавага ацёку ў абодвух каленях, слабасць 4/5 ступені MRC, лёгкую хваравітасць у праксімальных і дыстальных групах цягліц верхніх і ніжніх канечнасцяў, адсутнасць глыбокіх сухажыльныя рэфлексаў, падзенне ступні, двухбаковы птоз і абмежаванне экстраокулярных рухаў. Папярэднія лабараторныя вынікі паказалі павышэнне креатінкіназы на 691 МЕ/л, натрыйўрэтычнага пептыда галаўнога мозгу — на 3437 пг/мл, трапоніна — на 47,1 НГ/л, міяглабін павялічыўся на 195 НГ/мл, а лактата павялічыўся на 7,7 ммоль/л, бікарбанат сыроваткі знізіўся на 12 ммоль/л. Вынікі паяснічнай пункцыі пры падазрэнні на сіндром Гійена-Барэ ненадзейныя з-за траўматычных кранаў. Электракардыяграма паказала левую вось дэвіяцыя з левай пярэдняй блакадай пучка Гиса. Рэнтген грудной клеткі і КТ-ангіяграфія грудной клеткі/брушной поласці/таза паказалі павелічэнне сэрца і перагрузку аб'ёмам. ЭХА ля ложка паказала лёгкую сістэмную гіпакінезію злева, 40-44% нізкую фракцыю выкіду і лёгкую лёгачную гіпертэнзію. пацыент быў дастаўлены ў аддзяленне інтэнсіўнай тэрапіі з-за падзення максімальнага ціску на ўдыху. Афтальмалогія пацвердзіла афтальмаплегію, за выключэннем паралічу чэрапных нерваў, міястэніі і пігментнага рэтыніту. Антыцелы Gq1b адмоўныя. Шырокае аутоіммунное і інфекцыйнае даследаванне не спрыяе. Біяпсія цягліц прамой мышцы сцягна пацыента паказалі раскіданыя блакітныя і цитохром-с-оксидазоотрицательные валакна з павелічэннем околомышечной і эндомизиальной злучальнай тканіны, што адпавядае актыўнай і хранічнай першаснай мітахандрыяльнай міяпатыі. Эндомиокардиальная біяпсія паказала актыўны лімфацытарны міякардыт. Пацыент быў паспяхова вылечаны фурасемідам, метапралол і метилпреднизолон.
Пры дыферэнцыяльнай дыягностыцы пацыентаў з падазрэннем на сіндром Гійена-Барэ варта ўлічваць міяпатыю. Мы паведамляем пра цікавы выпадак міяпатыі з выяўленымі сардэчнымі праявамі. Миозит, які праяўляецца ў выглядзе міякардыту, павінен выклікаць падазрэнне на мітахандрыяльнай захворванне. Наш вопыт падкрэслівае важнасць выкарыстання міждысцыплінарнай групы падыход да дыягностыкі рэдкіх паталогій з шырока варыябельным мультысістэмным уцягваннем.
Мэтай дадзенага даследавання было вывучэнне магчымасці дыягностыкі Гейсбока ў пацыентаў з хранічнай полицитемией і артэрыяльнай гіпертэнзіяй.
40-гадовы каўказскі мужчына з атлусценнем быў шпіталізаваны з перыядычным ацёкам ног і падвышанай патрэбай у кіслародзе пасля двух тыдняў шпіталізацыі з пнеўманіяй COVID-19. Пасля вывучэння гісторыі хваробы пацыента было выяўлена, што ў яго неапрацаваная гіпертанія і поліцитемія дзесяць гадоў падчас некалькіх наведванняў. Нядаўняя гісторыя хваробы ўключае дыягназ трамбоз глыбокіх вен (ТГВ) на той жа назе два з паловай месяцы таму і лячэнне Xarelto.
Пацыент паведаміў пра 12-гадовую гісторыю нізкага ўзроўню тэстастэрону. Аднак ён не ўжываў ніякіх дабавак тэстастэрону на працягу апошніх дзевяці месяцаў. Ён паведаміў пра дзённую стомленасць, частыя абуджэння ноччу і часты храп. Гэты пацыент ніколі не праходзіў даследаванне сну або выкарыстоўваў CPAP. Пацыент выкурваў палову банкі жавальнага тытуню ў дзень на працягу 13 гадоў запар, па адным пачку ў дзень, на працягу 10 гадоў запар, і кінуў паліць 12 гадоў таму. Ён правёў большую частку свайго жыцця, выконваючы цяжкую працу ў будаўнічай індустрыі.
Час публікацыі: 29 чэрвеня 2022 г