Атеросклерозата е водещата причина за сърдечно-съдови заболявания, която остава световен лидер по смъртност. Доказано е, че инсулиноподобният растежен фактор I (IGF1) намалява сърдечно-съдовите събития. Прилагането на IGF1 намалява атеросклерозата и намалява плакатните макрофаги при ApoE-дефицит (Apoe /-) мишки, хранени с диета с високо съдържание на мазнини. Предишните ни in vitro резултати предполагат, че макрофагите играят основна роля в медиирането на ефектите на IGF1 в атеросклеротичните плаки, но точният механизъм остава неясен. Ние предположихме, че стриктното повишаване на нивата на IGF1 в макрофагите би предотвратяване на атеросклероза.
След отглеждане на нови макрофаго-специфични IGF1-свръхекспресиращи трансгенни мишки в Apoe-/- фон (MF-IGF1 мишки), ние оценихме тежестта на атеросклеротичните плаки, стабилността и набирането на моноцити. Ние ускорихме развитието на атеросклероза, като дадохме на животните високо- диета с мазнини за три месеца. Ние също така оценихме изтичането на холестерол и образуването на пенести клетки in vivo и in vitro.
Свръхекспресията на IGF1 в макрофагите намалява натоварването на плаките с 30%, намалява макрофагите на плаките с 47% и насърчава функции, които стабилизират фенотипа на плаките. Набирането на моноцити е намалено със 70% при MF-IGF1 мишки и корелира с 27% намаление в циркулиращите нива на CXC хемокинов лиганд 12 (CXCL12). Нивата на CXCL12 протеин бяха намалени в плаки и перитонеални макрофаги в MF-IGF1 мишки. In vitro, IGF1 напълно блокира окисления липопротеин с ниска плътност (oxLDL)-зависимо увеличение на CXCL12 mRNA транскрипция (98% намаление, P <0,01), а лечението с IGF1 намалява CXCL12 протеина (56% намаление, P<0,001).
CXCL12 намалява експресията на ATP-свързващ касетен транспортер А1 (ABCA1), ключов транспортер на холестерол, който медиира изтичането на холестерол от макрофагите. Открихме двукратно увеличение на нивата на ABCA1 протеин в перитонеалните макрофаги, изолирани от MF-IGF1 мишки. Измерихме промените в ефлукса на холестерол чрез зареждане на перитонеалните макрофаги с oxLDL и открихме 42% увеличение на ефлукса в MF-IGF1 мишки. Открихме също 27% увеличение на изтичането на холестерол в THP-1 клетки, третирани с IGF1 (100 ng/mL) с аполипопротеин AI като рецептор за холестерол.
Нашите резултати показват, че макрофаговият IGF1 намалява атеросклерозата и намалява CXCL12, хемокин, наскоро участващ в прогресията на атеросклерозата. IGF1 може да намали CXCL12 чрез намаляване на набирането на моноцити и увеличаване на ABCA1, като по този начин упражнява своя атеропротективен ефект, като по този начин увеличава капацитета за изтичане на холестерол.
Мутации в TTR гена (rs76992529; Val122Ile) се наблюдават само при индивиди с африкански произход (популационна честота: 3-4%), което води до неправилно нагъване на тетрамерния транстиретинов комплекс, който се среща при наследствена транстиретинова амилоидоза.Дегенерацията (hATTR) се натрупва като екстрацелуларни амилоидни фибрили. Оценяването на въздействието на този амилоидогенен TTR вариант върху риска от сърдечна недостатъчност (HF) и смъртността от всякаква причина в голяма, географски разнообразна кохорта от афро-американци може да даде представа за клиничното значение на този вариант .Ние оценихме чернокожите участници в проучването за географски и расово различни причини за инсулт (REGARDS), за да изследваме връзката на мутацията TTR Val122Ile със сърдечната недостатъчност и общата смъртност.
Ние оценихме самоотчетените чернокожи американски участници в проучването REGARDS без СН на изходно ниво. Регресията на Поасон беше използвана за оценка на честотата на сърдечна недостатъчност и смъртността по всякаква причина. Използвахме многовариантно коригиран регресионен модел на Кокс, отчитащ демографски, клинични и социални фактори и генетично африканско потекло за оценка на риска от HF и смъртност от всякаква причина при индивиди с генетичен вариант TTR Val122Ile в сравнение с тези без варианта.
Сред 7514 чернокожи участници (средна възраст: 64 години; 61% жени), популационната честота на варианта TTR Val122Ile е 3,1% (232 носители; 7282 неносители). Честотата на HF (на 1000 човеко-години) е 15,9 (95% CI: 11,5-21,9) сред вариантните носители и 7,2 (95% CI: 6,6-7,9) сред вариантните неносители. Вариантните носители на Val122Ile имат по-висок риск от развитие на HF в сравнение с неносителите (HR: 2,46 [95% CI : 1,72–3,53]; P<0,0001). Честотата на смъртност по всякаква причина (на 1000 човеко-години) е 41,5 (95% CI: 34,6-49,7) сред вариантните носители и 33,9 (95% CI: 32,7-35,2) сред вариантни неносители. Вариантните носители на Val122Ile са имали по-висок риск от смъртност по всякаква причина в сравнение с неносителите (HR: 1,44 [95% CI: 1,18-1,76]; P=0,0004). Статусът на TTR вариант на носителство и полът не взаимодействат със СН и смъртността от всякаква причина.
В голяма група чернокожи американци ние демонстрираме, че амилоидната Val122Ile мутация в TTR гена е свързана с приблизително 2,5 пъти по-висок риск от HF и приблизително 40% по-висок риск от смъртност по всякаква причина. С появата на множество hATTR терапии, наличието на мутация TTR Val122Ile, често срещана при хора с африкански произход, може да се счита за клинично изпълнимо и бърз ранен достъп до лечение.
Активирането на гуанилат циклаза/натриуретичен пептиден рецептор A (GC-A/NPRA) от сърдечните хормони предсърдни и мозъчни натриуретични пептиди (ANP и BNP) произвежда втория посредник cGMP.cGMP активира низходящото сигнализиране и биологичните ефекти на ANP/NPRA за диуретик , диуретични, вазодилататорни, антимитотични реакции и сърдечни антихипертрофични ефекти. Експресията на гена Npr1 (кодиращ GC-A/NPRA) се регулира от няколко външни и вътрешни стимули, но хормоналните и епигенетичните механизми, които медиират регулирането на Npr1, са неизвестни. Целта на това проучване беше да се изследва ролята на витамин D (vitD) в регулирането на транскрипцията и експресията на Npr1 ген чрез регулиране на епигенетичните фактори.
Нашето биоинформационно изследване на миши Npr1 промотор разкри наличието на четири vitD отговорни елемента (VDREs) в областта от -583 до -495 на началното място на транскрипцията, с перфектна VDRE-подобна консенсусна последователност. За характеризиране на механизмите, регулиращи активността на Npr1 промотора , конструктите бяха временно трансфектирани в култивирани гладкомускулни клетки на торакална аорта на плъх (RTASMCs) и мезангиални клетки на мишка (MMCs) и измерени за комплекти за двоен луциферазен анализ.Транскрипционна дейност.
Анализът на луцифераза показа, че лечението с витамин D3 (1α,25-дихидрокси; VD3) повишава активността на промотора на Npr1 повече от 6 пъти в зависимост от дозата. Уестърн блот и денситометричен анализ показаха, че нивата на NPRA протеин в MMCs се повишават значително с увеличаване на VD3 концентрация, 3,5 пъти в RTASMCs и 4,7 пъти в RTASMCs, а максималният ефект се наблюдава при 100 nM. VD3 повишава протеиновото ниво на vitD рецептора (VDR) по дозозависим начин. В присъствието на VD3, хистон активността на деацетилазата (HDAC) е 50% инхибирана, както е измерено чрез комплект ELISA за HDAC активност/инхибиране. Освен това, лечението с VD3 намалява клас I HDAC ензими, HDAC1 и HDAC3 протеинови нива и дозозависимо повишени хистони, H3 при лизинови остатъци 9 и 14 (H3-K9/14 ac) и лизин H4 при киселинен остатък 12 (H4-K14ac).
Резултатите предполагат, че VD3 епигенетично регулира генната експресия на Npr1 чрез регулиране на хистонови модификации. Идентифицирането на епигенетичните цели на сигнализирането на витамин D като регулатори на транскрипцията на Npr1 ген и експресията на протеин ще има важни последици за хипертонията и сърдечно-съдовата регулация.
показват, че заплитането и свръхпроводимостта подобряват вътреклетъчната проводимост в двойки изолирани кардиомиоцити, подобрявайки свързването и функцията на лявата камера.
Бяха проведени експерименти с помощта на изкуствен интелект вътре в клетките, използвайки квантови концепции за заплитане и свръхпроводимост;Измерена е вътреклетъчната електрическа проводимост през свързващата междина (GI), индуцирана от еналаприл (E.) и ангиотензин II (Ang II).Инжектирайте при 1 ug/ml (25 ug/ml) в продължение на 4 минути. Достига се плато при клапата при 106% поток от сака. Ang II. Инжектиран при 1 ug/min, GI се намалява (55%) и нямаше плато.
Смятаме, че се достига плато след намаляване на заплитането, но не и с Ang II. В свръхпроводящо състояние Е. coli е по-ефективен за подобряване на свързването на неуспешни миоцити, подобрявайки функцията на лявата камера.
Коронавирусната болест (COVID-19) варира от асимптоматична инфекция до тежко заболяване с полиорганна недостатъчност. Последните проучвания показват връзка между по-ниските нива на серумните липиди, а именно липопротеините с висока плътност (HDL), липопротеините с ниска плътност (LDL) и общия холестерол (TC) и тежестта на заболяването COVID-19. Резултатите обаче нямат последователност и степента на връзката в момента е неизвестна.
Извършихме систематичен преглед и мета-анализ на 1) разликите в нивата на HDL, LDL, TC и триглицеридите (TG) между пациенти с COVID-19 и здрави контроли 2) със и без тежко заболяване с COVID-19 Пациент 3) COVID- 19 пациенти починаха и оцеляха. Включихме статии от PubMed и Embase към 1 септември 2021 г. Анализирахме сборната средна разлика (pMD) в нивата на липидите (mg/dL) на горните групи, използвайки мета-анализ на произволни ефекти и оценени пристрастия на публикацията с помощта на фуния.
От извлечените 441 статии 29 статии (26 ретроспективни кохорти и 3 проспективни кохорти) отговарят на критериите за включване с общо 256 721 участници. Пациентите с COVID-19 са имали по-ниски нива на HDL (pMD = -6,95) и TC (pMD = -14,9) (Таблица 1 и Фигура 1). Нивата на LDL и TG не се различават между пациентите със и без COVID-19. Тежките пациенти с COVID-19 имат по-ниски нива на HDL (pMD = -4,4), LDL (pMD = -4,4 ) и TC (pMD = -10,4) в сравнение с пациенти с нетежка форма на COVID-19. Пациентите, които са починали, са имали по-ниски нива на HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) и TC (pMD = -14,9). Нивата на TG не се различават от тежестта или смъртността на COVID-19. Нито един от горните анализи не показва статистически значимо отклонение в публикацията.
Нашият анализ показа, че пациентите с COVID-19 са имали по-ниски нива на липидите в кръвта в сравнение със здрави контроли. При пациенти с COVID-19 по-ниските нива на HDL, LDL и TC са свързани с тежестта и смъртността. Ние вярваме, че по-ниските нива на липопротеини са вторични спрямо системните възпаление и чернодробна дисфункция. Нивата на липидите в кръвта могат да бъдат изследвани като потенциални прогностични фактори при пациенти с COVID-19.
Предсърдните и мозъчните натриуретични пептиди (ANP и BNP) са циркулиращи хормони от сърдечен произход, които играят ключова роля в регулирането на кръвното налягане и хомеостазата на течностите и подобряване на сърдечното ремоделиране чрез вазодилататорни и диуретични ефекти. Както ANP, така и BNP действат чрез свързване с трансмембранна гуанилат циклаза/натриуретик пептиден рецептор-A (GC-A/NPR-A). Системното разрушаване на гена Npr1 (кодиращ GC-A/NPRA) води до претоварване с обем, хипертония и застойна сърдечна недостатъчност. Основният механизъм обаче не е точно идентифициран Целта на това проучване беше да се изследва дали Npr1 играе критична роля в регулирането на глюкозната хомеостаза при мишки с нарушен Npr1 ген.
Възрастни мъже и жени (16-18 седмици) Npr1 нокаут хаплотип (Npr1+/-, 1-копие), див тип (Npr1+/+, 2-копие) и генно дублиране (Npr1+ +/++, 4 -копие) Мишки са били гладни в продължение на 16 часа и са имали свободен достъп до вода. Оралното и интраперитонеалното приложение на глюкоза (2 g/kg телесно тегло) е извършено при мишки за определяне на орален тест за глюкозен толеранс (OGTT) и интраперитонеален тест за глюкозен толеранс (IPGTT). Кръвна глюкоза нивата се определят чрез кървене от опашката на 0, 15, 30, 60, 90 и 120 минути, като се използва системата за мониторинг на кръвната захар AlphaTRAK (Zoetis Inc, Каламазу, Мичиган). Систоличното кръвно налягане (SBP) се определя чрез неинвазивен компютъризиран метод на маншета на опашката (Visitech 2000).
Резултатите показват, че нивата на кръвната захар при мишки с 2 копия (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) се повишават до максимум 15 минути след прилагане на глюкоза (2 g/kg телесно тегло) и намаляват до почти базални нива на 120 минути при мъжките .и женски 98 ± 3 mg/dL, IPGT: мъжки 100 ± 3 mg/dL, женски 97 ± 4 mg/dL), докато при мишки с 1 копие нивата на кръвната захар остават повишени дори след 120 минути (OGTT: мъжки 244 ± 6 mg/dL, женски 220 ± 4 mg/dL, IPGT: мъжки 250 ± 5 mg/dL, женски 225 ± 6 mg/dL) в сравнение с мишки с 2 копия. Мишките с 4 копия също имат значително по-ниски нива на кръвна захар при 120 минути (OGTT: 78 ± 3 mg/dL за мъже, 73 ± 2 mg/dL за жени, IPGT: 76 ± 4 mg/dL за мъже и 70 ± 3 mg/dL за жени).dL) в сравнение с мишки с 2 копия. SBP е значително по-високо при мишки с 1 копие (134 ± 3 mmHg при мъжки и 125 ± 3 mmHg при женски), отколкото при мишки с 2 копия (101 ± 2 mmHg при мъжки и 92 ± 2 mmHg при мъжки 2 mmHg при женските). По същия начин мишките с 4 копия също имат значително по-ниско SBP от мишките с 2 копия (85 ± 3 mmHg при мъжките и 78 ± 2 mmHg при женските). Максималното ниво на кръвната захар е значително по-ниско при сравнение с OGTT с IPGTT.
Настоящите констатации показват, че Npr1 значително предотвратява рязкото покачване на нивата на кръвната захар след провокация с глюкоза и облекчава непоносимостта към глюкоза при див тип и генно репликирани мишки, което предполага, че Npr1 играе ключова роля в регулирането на нивата на глюкозата и загубата на Npr1 Действието влияе неблагоприятно върху бъбречна и сърдечна функция при мутантни мишки. Тази работа беше подкрепена от грант на NIH (HL062147).
Централна арканзаска здравна система за ветерани Болница за ветерани John L. McClellan, Литъл Рок, Арканзас
Пациентите с хронично бъбречно заболяване (CKD) и миокарден инфаркт без елевация на ST-сегмента (NSTEMI) представляват значително клинично предизвикателство. Съгласието между рандомизирани и обсервационни проучвания е несигурно. (1) Рандомизираните и обсервационните проучвания подкрепят ли използването на инвазивни лечения в същата степен (2) Резултатите повлияни ли са от нивата на бъбречната функция? (3) Еднаква ли е смъртността при само лечение с лекарства в рандомизирани и обсервационни проучвания?
Проучванията са избрани въз основа на следните критерии: (1) рандомизирани или наблюдателни доклади на пациенти с NSTEMI и ХБН (2) брой пациенти и смъртност, налични за инвазивно и консервативно лечение на всяко ниво на бъбречна функция, включително изчислена скорост на гломерулна филтрация (eGFR ) 30–60 и <30. Мета-анализ със сравнения на подгрупи беше завършен чрез изчисляване на съотношенията на шансовете за смъртни случаи от инвазивно спрямо консервативно лечение.
(1) Пет рандомизирани проучвания и четири наблюдателни проучвания отговарят на критериите за подбор, като общо 362 486 пациенти са получили инвазивно или консервативно лечение между 1994 г. и 2020 г.
(2) В рандомизирани проучвания коефициентът на вероятност за смърт поради инвазивно лечение при пациенти с eGFR 30-60 е 0,739, доверителният интервал (CI) е 0,382-1,431, p = 0,370. В обсервационно проучване на eGFR 30-60, съотношението на шансовете за инвазивно лечение за смърт е 0,144, CI 0,012-0,892, p=0,037.
(3) В рандомизирани проучвания коефициентът на шансове за смърт поради инвазивно лечение при пациенти с eGFR <30 е 0,790, CI 0,135–4,63, p=0,794. В обсервационни проучвания пациентите с eGFR <30 имат коефициент на шансове 0,384 за смърт, CI 0.281–0.552, p<.05.
(4) Средният риск от смърт при пациенти с eGFR 30-60, лекувани само с консервативно лечение, е 0,128 (CI -0,001-0,227) в рандомизираната проучвателна група и 0,44 (CI 0,227-0,6525) в наблюдателната проучвателна група, p< 0,01.В рандомизираното проучване средният риск от смърт е 0,345 (CI -0,103–0,794) при пациенти с eGFR <30, получаващи само консервативно лечение и 0,463 (CI 0,00–0,926) при обсервационни проучвания, p=0,579.
(1) Въпреки благоприятния ефект от инвазивното лечение както в рандомизираните, така и в интервенционалните проучвания, коефициентът на шансове за смърт в наблюдателните проучвания е статистически значим.
(2) Обсервационните проучвания показват, че инвазивното лечение има значително по-нисък коефициент на вероятност за смърт при пациенти с eGFR 30-60 и eGFR <30.
(3) Пациентите в групата за наблюдение са имали по-висок риск от смърт само с консервативно лечение.
(4) Необходими са повече изследвания за разработване на модел за подбор на пациенти, които ще имат най-голяма полза от инвазивното или консервативно лечение.
(5) Ограниченията на това проучване включват разлики в броя на пациентите в изследваните групи, липса на хемодинамични и ангиографски данни според eGFR и възможността някои проучвания да включват пациенти с нестабилна ангина пекторис, различна от NSTEMI.
Въпреки технологичния напредък в кардиологията, кардиогенният шок като усложнение на острия миокарден инфаркт остава медицинско предизвикателство. Наскоро в Съединените щати стартира Националната кампания за стандартизиране на управлението на кардиогенния шок и Националната инициатива за кардиогенен шок има за цел да подобри преживяемостта, особено при пациенти с остър коронарен синдром (ACS). Нашата цел беше да определим как кардиогенният шок, вторичен на ACS, изискващ механична циркулаторна подкрепа, се управлява в нашата институция и да сравним клиничните характеристики между оцелелите и непреживелите.
Ретроспективно проучване на пациенти на възраст 18-89 години, изискващи временна механична подкрепа на кръвообращението в условията на ОКС в Медицинския център на Университета на Тексас в Лубок от август 2018 г. до август 2019 г. Сравнени са преживели и неоцелели изписвания. Точният тест на Fisher и рангът на Wilcoxon сумарният тест е използван за категорични и непрекъснати променливи.
Включени са общо 39 пациенти, 90% са мъже, средната възраст е 62 години, 62% са имали диабет и средният индекс на телесна маса е 29,01±5,84 kg/m2. Интрааортната балонна помпа е най-често използваната механична помпа поддържащо устройство, последвано от Impella (92% срещу 8%). Общата смъртност е 18%. Повишената сърдечна честота и лактат при приемане по време на използване на механична опора са свързани със смъртността (105 удара в минута спрямо 83,91 удара в минута, p=0,02) (6,85 mmol/l срещу 2,55 mmol/lp, 0,003 Перкутанна коронарна интервенция (PCI) Наличието на предходна механична опора или коронарен артериален байпас (CABG) при 44% от пациентите е свързано с преживяемостта (53% срещу 0% p=0,01) .
Повишената сърдечна честота и нивата на лактат по време на поставянето на механична опора са свързани със смъртността при пациенти с кардиогенен шок, вторичен на остър коронарен синдром. Започването на механична поддръжка преди PCI е свързано с преживяемостта. Необходими са по-големи и по-строги проучвания, за да се изяснят тези връзки.
Управлението на гноен хидраденит (HS) може да бъде предизвикателство. В много случаи симптомите на пациентите се подобряват след първоначална консервативна интервенция. За съжаление, някои случаи стават рефрактерни и водят до козметични и болезнени рецидиви. Хирургията често се използва за дебрид или отстраняване на засегнатата тъкан, за да се насърчи заздравяването .Ние описваме пациент, който е рефрактерен на операция, който е подложен на повърхностна лъчева терапия с електронен лъч.
44-годишен мъж се появи с дифузно удебеляване на седалището, глутеална цепнатина, перинеум и двустранно бедро HS. Пациентът беше рефрактерен на хирургичен дебридман и лечение с антибиотици и кортикостероиди. Той получи разделен курс на лъчева терапия с електронен лъч с обща доза от 30 Gy в 10 разделени дози и поддържа частичен отговор в продължение на 2 седмици след началото на лечението. Обективният физикален преглед в рамките на 1 месец от лечението показва 25% намаление на общата площ на възпалението и изразено сплескване на повдигнатата По това време пациентите съобщават за субективно намаляване на болката и дренажа. Отговорът се счита за траен на 6 и 12 месеца след лечението.
Радиационната терапия има анекдотични ползи за различни доброкачествени заболявания и е изследвана при ниски дози (понякога единични дози) при лечението на ХС. Ние избрахме да използваме разделен курс, който смятаме, че е най-безопасният и вероятно най-дълготраен по отношение на смекчаване на страничните ефекти.
Областта на лечение на пациента, показваща гноен хидраденит в задните части, глутеалната цепка, перинеума и двустранните бедра преди лечението
Повърхностната лъчева терапия с електронен лъч е ефективна при лечение на доброкачествени заболявания и е обещаваща за рефрактерна HS. Необходими са проучвания на общата доза и режимите на фракциониране, за да се оптимизира и насочи бъдещата употреба.
В общото население на САЩ 1 на 5000 души има митохондриална миопатия. Клиничните прояви могат грубо да се разделят на три категории: хронична прогресивна външна офталмоплегия, синдром на скелетно-ЦНС или проста миопатия. Сърдечни аномалии се срещат в 30-32% от случаите, главно като хипертрофична кардиомиопатия, разширена кардиомиопатия или аномалии в проводимостта. Представяме случай на двустранна слабост на долните крайници, болка и подуване с диагноза митохондриална миопатия чрез мускулна биопсия. Описание на случая: 21-годишен студент от мъжки пол беше насочен към нашата болница след 3 седмици на слабост, болка и подуване на краката след пристигане в Съединените щати от Индия. Прегледът разкри тахикардия, 2+ точки хлътнал оток в двете колена, 4/5 степен на слабост MRC, лека чувствителност в проксималните и дисталните мускулни групи на горните и долните крайници, липса на дълбоки сухожилни рефлекси, падане на стъпалото и двустранна птоза и ограничено екстраокуларно движение. Предварителните лабораторни резултати показват повишение на креатинин киназата с 691 IU/L, мозъчен натриуретичен пептид с 3437 pg/mL, тропонин повишен с 47,1 ng/L, миоглобинът се повишава със 195 ng/mL, а лактатът се повишава със 7,7 mmol/L, серумният бикарбонат намалява с 12 mmol/L. Резултатите от лумбална пункция при предполагаем синдром на Guillain-Barre са ненадеждни поради травматични потупвания. Електрокардиограмата показва лявата ос отклонение с ляв преден пакетен блок. Рентгенографията на гръдния кош и КТ ангиографията на гръден кош/корем/таз показаха сърдечно уголемяване и обемно претоварване. ЕХО до леглото му показа лека лява системна хипокинезия, 40-44% по-ниска фракция на изтласкване и лека белодробна хипертония. пациентът е приет в медицинското отделение за интензивно лечение поради спад на максималното инспираторно налягане. Офталмологията потвърди офталмоплегия, с изключение на парализа на черепните нерви, миастения гравис и ретинит пигментоза. Gq1b антитяло отрицателно. Обширното автоимунно и инфекциозно изследване не допринася. Мускулна биопсия на мускула rectus femoris на пациента показва разпръснати сини и цитохром-с оксидаза-отрицателни влакна с увеличена перимускулна и ендомизиална съединителна тъкан, в съответствие с активна и хронична първична митохондриална миопатия. Ендомиокардната биопсия показва активен лимфоцитен миокардит. Пациентът е бил успешно лекуван с фуроземид, метопролол и метилпреднизолон.
Миопатията трябва да се има предвид при диференциалната диагноза на пациенти със съмнение за синдром на Guillain-Barre. Докладваме интересен случай на миопатия с изявени сърдечни прояви. Миозитът, проявяващ се като миокардит, трябва да предизвика съмнение за митохондриално заболяване. Нашият опит подчертава важността на използването на интердисциплинарен екип подход за диагностициране на редки патологии с широко променливо мултисистемно засягане.
Целта на това проучване е да се проучи възможността за диагностициране на Gaisbock при пациенти с хронична полицитемия и хипертония.
Затлъстял 40-годишен мъж от бяла раса беше приет в болницата с повтарящи се отоци на краката и повишена нужда от кислород след две седмици хоспитализация с пневмония от COVID-19. След преглед на медицинската история на пациента беше установено, че той има нелекувана хипертония и полицитемия, обхващаща десетилетие при няколко посещения. Скорошната медицинска история включва диагноза дълбока венозна тромбоза (ДВТ) на същия крак преди два месеца и половина и лечение с Xarelto.
Пациентът съобщава за 12-годишна анамнеза за нисък тестостерон. Той обаче не е използвал никакви тестостеронови добавки през последните девет месеца. Той съобщава за умора през деня, чести събуждания през нощта и често хъркане. Този пациент никога не е провеждал изследване на съня или използва CPAP. Пациентът е пушил по половин кутия тютюн за дъвчене на ден в продължение на 13 последователни години, по една кутия на ден в продължение на 10 последователни години и е спрял да пуши преди 12 години. Той е прекарал по-голямата част от живота си в тежка работа в строителната индустрия.
Време на публикуване: 29 юни 2022 г