L'aterosclerose hè a causa principale di malatie cardiovascular, chì ferma u capu mundiale in a mortalità. U fattore di crescita insulin-like I (IGF1) hè statu dimustratu per riduce l'eventi cardiovascular. /-) i topi alimentati cù una dieta ricca di grassi. I nostri risultati in vitro precedenti suggerenu chì i macrofagi ghjucanu un rolu maiò in a mediazione di l'effetti di IGF1 in placche aterosclerotiche, ma u mecanismu esattu ùn hè micca chjaru. impediscenu l'aterosclerosi.
Dopu à l'allevu di topi transgenici IGF1-overexpressing specifichi per i macrofagi novi in u sfondate Apoe-/- (surci MF-IGF1), avemu valutatu a carica di a placca aterosclerotica, a stabilità è u reclutamentu di monociti. dieta di grassu per trè mesi. Avemu ancu evaluatu l'efflussu di colesterolu è a furmazione di cellule di scuma in vivo è in vitro.
A sovraespressione di Macrophage IGF1 hà diminuitu a carica di placca da 30%, ridutta i macrofagi di placca da 47%, è hà prumuvutu funzioni chì stabilizzanu u fenotipu di a placca. U reclutamentu di monociti hè stata ridutta da 70% in i topi MF-IGF1 è correlata cù una riduzione di 27% in i livelli circulanti di CXC. chemokine ligand 12 (CXCL12). I livelli di proteina CXCL12 sò stati ridotti in placche è macrophages peritoneali in topi MF-IGF1. In vitro, IGF1 hà completamente bluccatu l'incrementu dipendente di lipoproteina di bassa densità ossidata (oxLDL) in CXCL12 mRNA transcription (98% reduction, P). <0.01), è u trattamentu IGF1 hà riduciutu a proteina CXCL12 (riduzzione di 56%, P <0.001).
CXCL12 riduce l'espressione di ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1), un trasportatore chjave di colesterolu chì mediate l'efflussu di colesterolu da i macrophages. Avemu trovu un incrementu di 2 volte in i livelli di proteina ABCA1 in macrophages peritoneali isolati da i topi MF-IGF1. Avemu misuratu cambiamenti. in l'efflussu di colesterulu carichendu macrophages peritoneali cù oxLDL è truvaru un aumentu di 42% in l'efflussu in i topi MF-IGF1. Avemu trovu ancu un aumentu di 27% in l'efflussu di colesterol in cellule THP-1 trattate cù IGF1 (100 ng / mL) cù apolipoproteina AI. cum'è u receptore di colesterol.
I nostri risultati dimustranu chì u macrophage IGF1 reduce l'aterosclerose è reduce CXCL12, una chemokine novamente implicata in a progressione di l'aterosclerosi.
Mutazioni in u genu TTR (rs76992529; Val122Ile) sò veduti solu in individui di ascendenza africana (frequenza di a pupulazione: 3-4%) chì risultatu in misfolding di u cumplessu di transtiretina tetrameric, chì si trova in l'amiloidosi di transtiretina ereditaria.A degenerazione (hATTR) s'accumula cum'è fibrille amiloide extracellulare. A stima di l'impattu di sta variante TTR amiloidogena nantu à u risicu di insufficienza cardiaca (HF) è a mortalità per tutte e cause in una grande cohorte geograficamente diversa di Afro-Americani puderia furnisce una visione di u significatu clinicu di sta variante. .Avemu evaluatu i participanti neri in u studiu Geographic and Racially Different Causes of Stroke (REGARDS) per esaminà l'associu di a mutazione TTR Val122Ile cù HF è mortalità all-cause.
Avemu evaluatu i participanti neri americani auto-riportati in u studiu REGARDS senza HF à a basa. A regressione di Poisson hè stata utilizata per estimà l'incidenza di insufficienza cardiaca è a mortalità per tutte e cause. fattori, è l'ascendenza genetica africana per valutà u risicu di HF è a mortalità per tutte e cause in l'individui cù a variante genetica TTR Val122Ile cumparatu cù quelli senza a variante.
Frà 7.514 participanti neri (età mediana: 64 anni; 61% femina), a freccia di pupulazione di a variante TTR Val122Ile era 3.1% (232 carriers; 7.282 non-portatori). L'incidenza di HF (per 1000 persone-anni) era 15.9. (95% CI: 11,5-21,9) trà i carriers varianti è 7,2 (95% CI: 6,6-7,9) trà varianti noncarriers. Val122Ile variant carriers anu avutu un risicu più altu di sviluppà HF cumparatu cù i non-carriers (HR: 2,46 [95% CI: 11,5-21,9) L'incidenza di mortalità per tutte e cause (per 1000 anni-persona) era di 41,5 (95% CI: 34,6-49,7) trà i portatori varianti è 33,9 (95% CI: 32,7-35,2). à mezu à varianti non-carriers.Val122Ile varianti traspurtadore hà avutu un risicu più altu di mortalità per tutte e cause cumparatu cù non-carriers (HR: 1,44 [95% CI: 1,18-1,76]; P = 0,0004).TTR varianti di carrier status è u sessu ùn anu micca. interagisce cù l'IC è i risultati di mortalità per tutte e cause.
In una grande cohorte di americani neri, dimustramu chì a mutazione amiloide Val122Ile in u genu TTR hè assuciata cù un risicu di 2,5 volte più altu di HF è un risicu di circa 40% più altu di mortalità per tutte e cause. Cù l'avventu di numerosi hATTR. terapie, a prisenza di a mutazione TTR Val122Ile cumunimenti truvata in e persone di l'ancestrali africani pò esse cunsideratu clinicamente azzione è pronta accessu precoce à u trattamentu.
L'attivazione di u receptore A di guanilate ciclasi / peptide natriureticu (GC-A / NPRA) da i peptidi natriuretici atriali è cerebrali (ANP è BNP) di l'hormone cardiache produce u secondu messageru cGMP. , risposti diureticu, vasodilatatori, antimitotichi è effetti antihypertrophic cardiac. L'espressione di u genu Npr1 (codifica GC-A/NPRA) hè regulata da parechji stimuli esterni è internu, ma i miccanismi hormonali è epigenetici chì mediate a regulazione Npr1 sò scunnisciuti. di stu studiu era di esaminà u rolu di a vitamina D (vitD) in a regulazione di a trascrizzione di u gene Npr1 è l'espressione per regulazione di fatturi epigenetici.
U nostru studiu bioinformaticu di u promotore Npr1 murinu hà revelatu a prisenza di quattru elementi di risposta vitD (VDRE) in a regione -583 à -495 di u situ di partenza di a trascrizione, cù una sequenza di consensus VDRE perfetta. , i custrutti sò stati trasfettati transitoriamente in cellule di musculus lisci di l'aorta toracica di ratto (RTASMCs) è cellule mesangiali di mouse (MMCs) è misurate per kits di test dual luciferase.Attività di trascrizzione.
L'analisi di Luciferase hà dimustratu chì u trattamentu cù vitamina D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) hà aumentatu l'attività di u promotore Npr1 più di 6 volte in una manera dipendente da a dose. Western blot è l'analisi densitometrica anu dimustratu chì i livelli di proteina NPRA in MMC aumentanu significativamente cù l'aumentu di VD3. cuncentrazione, 3.5-fold in RTASMCs è 4.7-fold in RTASMCs, è l'effettu massimu hè statu osservatu à 100 nM.VD3 aumenta u nivellu di prutezione di u receptor vitD (VDR) in una manera dose-dependent.In a prisenza di VD3, histone. L'attività di deacetylase (HDAC) hè stata inibita di 50% cum'è misurata da un kit ELISA di attività / inibizione HDAC. Inoltre, u trattamentu cù VD3 riduzzione di enzimi HDAC di classe I, livelli di proteina HDAC1 è HDAC3, è istoni rinfurzati da a dose, H3 à i residui di lisina 9 è 14 (H3-K9/14 ac) è lisina H4 à u residu di l'acidu 12 (H4-K14ac).
I risultati suggerenu chì VD3 reguleghja epigeneticamente l'espressione di u gene Npr1 regulendu e modificazioni di l'histone. L'identificazione di i miri epigenetici di a signalazione di vitamina D cum'è regulatori di a trascrizione di u gene Npr1 è l'espressione di a proteina avarà implicazioni impurtanti per l'ipertensione è a regulazione cardiovascular.
hà dimustratu chì l'entanglement è a superconductivity migliurà a cunduzzione intracellulare in coppie di cardiomyocytes isolati, migliurà l'accoppiamentu è a funzione ventricular sinistra.
L'esperimenti sò stati realizati utilizendu intelligenza artificiale in e cellule cù cuncetti quantistici di entanglement è superconductivity;A cunduttanza elettrica intracellulare attraversu u gap junctional (GI) induce da enalapril (E.) è angiotensin II (Ang II) hè stata misurata.E.Inject at 1 ug/ml (25 ug/ml) over 4 minutes.A plateau hè righjuntu à a valvula à u flussu di 106% da u bag.Ang II.Injected à 1 ug/min, u GI hè stata ridutta (55%) è ùn ci era micca altipiano.
Pensemu chì un plateau hè righjuntu dopu à riduzzione di l'entanglement, ma micca cù Ang II.In u statu superconducting, E. coli era più efficau à migliurà l'accoppiamentu di i miociti falluti, migliurà a funzione ventricular left.
A malatia di Coronavirus (COVID-19) varia da l'infezione asintomatica à a malatia severa cù fallimentu di l'organi multipli. Studi recenti anu dimustratu una associazione trà i livelli di lipidi di serum più bassi, vale à dì lipoproteina d'alta densità (HDL), lipoproteina di bassa densità (LDL) è totale. u colesterolu (TC), è a gravità di a malatia COVID-19. Tuttavia, i risultati mancanu di coherenza, è l'estensione di l'associazione hè attualmente scunnisciuta.
Avemu fattu una rivisione sistematica è una meta-analisi di 1) differenze in i livelli di HDL, LDL, TC è trigliceridi (TG) trà i pazienti COVID-19 è cuntrolli sani 2) cù è senza malatie severa cù COVID-19 Paziente 3) COVID- 19 pazienti sò morti è sopravvissuti. Avemu inclusu articuli da PubMed è Embase da u 1 di settembre di u 2021. Avemu analizatu a diffarenza media cumulata (pMD) in i livelli di lipidi (mg/dL) di i gruppi sopra cù una meta-analisi di effetti casuali. è hà valutatu u bias di publicazione utilizendu un funnel plot.
Di l'articuli 441 recuperati, 29 articuli (26 cohorts retrospettive è 3 cohorts prospective) scontranu i criterii d'inclusione, cun un totale di 256,721 participanti. I pazienti cun COVID-19 avianu livelli più bassi di HDL (pMD = -6.95) è TC (pMD = -14.9) (Table 1 and Figure 1). I livelli di LDL è TG ùn anu micca diffirenti trà i pazienti cù è senza COVID-19. I pazienti severi COVID-19 avianu livelli più bassi di HDL (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4). ) è TC (pMD = -10.4) cumparatu cù i pazienti COVID-19 non severi. I pazienti chì sò morti avianu livelli più bassi di HDL (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) è TC (pMD = -14.9). I livelli di TG ùn anu micca diffirenti da a gravità o a mortalità di COVID-19. Nisuna di l'analisi di sopra ùn hà mostratu un bias di pubblicazione statisticamente significativu.
A nostra analisi hà dimustratu chì i pazienti cun COVID-19 avianu livelli più bassi di lipidi in u sangue cumparatu cù i cuntrolli sani. inflammazioni è disfunzioni di u fegatu. I livelli di lipidi di sangue ponu esse esplorati cum'è fatturi prognostici potenziali in i pazienti COVID-19.
I peptidi natriuretici atriali è cerebrali (ANP è BNP) sò hormone circulanti d'origine cardiaca chì ghjucanu un rolu chjave in a regulazione di a pressione sanguigna è l'omeostasi di u fluidu è a migliurà a remodelazione cardiaca per via di effetti vasodilatatori è diuretici. peptide receptor-A (GC-A/NPR-A). Disruption system of the Npr1 gene (coding GC-A/NPRA) risultati in volume overload, hypertension, and congestive heart failure.However, u mekanismu sottostante ùn hè micca statu identificatu precisamente. .U scopu di stu studiu era di investigà se Npr1 ghjoca un rolu criticu in a regulazione di l'omeostasi di glucose in i topi disrupted gene Npr1.
Masculi è femine adulti (16-18 settimane) Aplotipu knockout Npr1 (Npr1+/-, 1-copia), tipu salvaticu (Npr1+/+, 2-copie) è duplicazione genica (Npr1+ +/++, 4-copie) Topi sò stati digiunati per 16 ore è avianu accessu liberu à l'acqua. L'amministrazione orale è intraperitoneale di glucose (2 g / kg di pesu di corpu) hè stata realizata in i topi per determinà a prova di toleranza di glucose orale (OGTT) è a prova di toleranza di glucose intraperitoneale (IPGTT). I livelli sò stati determinati da i sanguinamenti di a coda à 0, 15, 30, 60, 90 è 120 minuti cù u Sistema di Monitoraggio di Glucosa in Sangue AlphaTRAK (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). A pressione sanguigna sistolica (SBP) hè stata determinata da un computerizatu non invasivu. u metudu di cuda-cuff (Visitech 2000).
I risultati anu dimustratu chì i livelli di glucose in sangue in i topi di 2 copie (OGTT: 101 ± 4 mg / dL) anu aumentatu à un massimu à 15 minuti dopu l'amministrazione di glucose (2 g / kg di pesu di corpu) è diminuite à quasi livelli basali à 120 minuti in i masci. .e femmine 98 ± 3 mg/dL, IPGT: maschi 100 ± 3 mg/dL, femmine 97 ± 4 mg/dL), mentri in i topi 1-copia, i livelli di glucose in sangue sò stati elevati ancu dopu à 120 minuti (OGTT: masci 244 ± 6 mg/dL, femina 220 ± 4 mg/dL, IPGT: maschile 250 ± 5 mg/dL, femina 225 ± 6 mg/dL) paragunatu à i topi 2-copy. I topi 4-copy anu avutu ancu livelli di glucose di sangue significativamente più bassi à 120 minuti (OGTT: 78 ± 3 mg/dL per i maschi, 73 ± 2 mg/dL per e donne, IPGT: 76 ± 4 mg/dL per i maschi è 70 ± 3 mg/dL per e donne).dL) paragunatu à i topi di 2 copie. U SBP era significativamente più altu in i topi di 1 copia (134 ± 3 mmHg in i masci è 125 ± 3 mmHg in e femine) cà in i topi di 2 copie (101 ± 2 mmHg in i masci è 92 ± 2 mmHg in i masci). 2 mmHg in e femine). In listessu modu, i topi di 4 copie anu avutu SBP significativamente più bassu cà i topi di 2 copie (85 ± 3 mmHg in i masci è 78 ± 2 mmHg in e femine). cù l'IPGTT.
I risultati attuali mostranu chì Npr1 hà impeditu significativamente u forte aumentu di i livelli di glucose in sangue dopu a sfida di glucose è ameliored intolleranza di glucose in topi salvatichi è geni replicati, suggerenu chì Npr1 ghjoca un rolu chjave in a regulazione di i livelli di glucose è a perdita di Npr1 L'azione affetta negativamente. funzione renale è cardiaca in surci mutanti. Stu travagliu hè statu sustinutu da una cuncessione NIH (HL062147).
Central Arkansas Veterans Healthcare System John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
I Pacienti cù a malatia renale crònica (CKD) è l'infartu di miocardiu senza elevazione di u segmentu ST (NSTEMI) rapprisentanu una sfida clinica significativa. L'accordu trà studii randomizzati è osservativi hè incertu. trattamenti à a listessa misura (2) Sò i risultati influenzati da i livelli di a funzione renale? (3) A rata di mortalità hè a stessa cù u trattamentu di droga solu in studii randomizzati è d'osservazione?
I studii sò stati scelti basatu annantu à i criterii seguenti: (1) rapporti randomizzati o osservativi di i malati cù NSTEMI è CKD (2) numeru di pazienti è mortalità dispunibuli per trattamentu invasivu è cunservatore à ogni livellu di funzione renale, cumprese a rata di filtrazione glomerulare stimata (eGFR). ) 30-60 è <30.Una meta-analisi cù paraguni di sottogruppu hè stata cumpletata calculendu odds ratios per i morti da trattamenti invasivi versus conservatori.
(1) Cinque studii randomizzati è quattru studii d'osservazione cumplenu i criterii di selezzione, cù un totale di 362,486 pazienti chì ricevenu trattamentu invasivu o conservatore trà 1994 è 2020.
(2) In studii randomizzati, l'odds ratio per a morte per u trattamentu invasivu in i malati cù eGFR 30-60 era 0.739, l'intervallu di cunfidenza (CI) era 0.382-1.431, p = 0.370.In un studiu observativu di eGFR 30-60, l'odds ratio per u trattamentu invasivu per a morte era 0,144, CI 0,012-0,892, p = 0,037.
(3) In studii randomizzati, l'odds ratio per a morte per u trattamentu invasivu in i malati cù eGFR <30 era 0.790, CI 0.135-4.63, p = 0.794. In studi observational, i pazienti cù eGFR <30 avianu un odds ratio di 0.384 per morte, CI 0,281-0,552, p<.05.
(4) U risicu mediu di morte in i malati cù eGFR 30-60 trattati cù trattamentu cunservatore solu era 0.128 (CI -0.001-0.227) in u gruppu di studiu randomizatu è 0.44 (CI 0.227-0.6525) in u gruppu di studiu observativu, p< 0,01.In u studiu randomizatu, u risicu mediu di morte era 0,345 (CI -0,103-0,794) in i malati cù eGFR <30 chì ricevenu trattamentu cunservatore solu è 0,463 (CI 0,00-0,926) in studii observational, p = 0,579.
(1) Malgradu l'effettu favurevule di u trattamentu invasivu in i studii randomizzati è interventivi, u rapportu di probabilità per a morte in studii d'osservazione era statisticamente significativu.
(2) Studi observational anu dimustratu chì u trattamentu invasivu hà un rapportu di probabilità significativamente più bassu per a morte in i malati cù eGFR 30-60 è eGFR <30.
(3) I Pacienti in u gruppu d'osservazione avianu un risicu più altu di morte cù trattamentu cunservatore solu.
(4) Hè bisognu di più ricerca per sviluppà un mudellu per selezziunà i pazienti chì beneficaranu più di trattamentu invasivu o conservatore.
(5) Limitazioni di stu studiu includenu differenzi in u nùmeru di pazienti in i gruppi di studiu, a mancanza di dati hemodinamici è angiografichi secondu eGFR, è a pussibilità chì certi studii includenu pazienti cù angina pectoris inestabile altru da NSTEMI.
Malgradu l'avanzati tecnologichi in a cardiologia, u scossa cardiogénica cum'è una complicazione di l'infartu miocardicu agutu resta una sfida medica. Ricertamenti, a Campagna Naziunale di Standardizazione di Gestione di Cardiogenic Shock hè stata lanciata in i Stati Uniti, è a National Cardiogenic Shock Initiative hà per scopu di migliurà a sopravvivenza, in particulare in i pazienti. cù u sindromu coronariu agutu (ACS). U nostru scopu era di determinà cumu u scossa cardiogénica secundaria à l'ACS chì necessitanu un supportu circulatori meccanicu hè amministratu in a nostra istituzione è per paragunà e caratteristiche cliniche trà i sopravviventi è i non-survivors.
Un studiu retrospettivu di i pazienti di età 18-89 anni chì necessitanu un supportu circulatoriu meccanicu temporaneu in l'ambienti ACS in u Centru Medicu Lubbock di l'Università di Texas da Aostu 2018 à Aostu 2019. L'emissioni di sopravvivenza è di non sopravvivenza sò state paragunate. Sum test sò stati utilizati per variàbili categurichi è continui.
Un totale di 39 pazienti sò stati inclusi, 90% eranu maschili, l'età media era 62 anni, 62% avianu diabete, è l'indici di massa di u corpu mediu era 29.01±5.84 kg / m2. A pompa di pallone intra-aortica era u meccanicu più comunmente utilizatu. dispusitivu di supportu, seguita da Impella (92% vs 8%). A mortalità generale era 18%. Frequenza cardiaca elevata è lactate nantu à l'admission durante l'usu di supportu meccanicu eranu assuciati cù a mortalità (105 bpm vs 83.91 bpm, p = 0.02) (6.85) mmol / l vs 2.55 mmol / lp, 0.003. Intervenzione coronaria percutanea (PCI) A prisenza di supportu mecànicu previ o grafting coronary artery bypass (CABG) in 44% di i pazienti hè stata assuciata cù survival (53% vs 0% p = 0.01) .
A freccia di u cori elevatu è i livelli di lactate durante a piazza di supportu meccanicu sò assuciati cù a mortalità in i malati cù scossa cardiogénica secondaria à u sindromu coronariu agutu. L'iniziu di supportu meccanicu prima di PCI hè assuciatu cù a survival. Studii più grande è più rigurosu sò necessarii per elucidare queste associazioni.
A gestione di hidradenitis suppurativa (HS) pò esse sfida. In parechji casi, i sintomi di i pazienti anu migliuratu dopu à l'intervenzione cunsirvativa iniziale. Sfortunatamente, certi casi diventanu refrattarii è portanu à recidive cusmetichi è dolorose. A cirurgia hè spessu usata per debride o caccià u tissutu affettatu per prumove a guariscenza. .Descrivimu un paziente chì era refrattariu à a cirurgia chì hà sottumessu a terapia di radiazione di u fasciu elettronicu di a superficia.
Un omu di 44 anni presentava un engrossimentu diffusu di i glutei, fessura gluteale, perineu è HS bilaterale di a coscia. U paci era refrattariu à u debridement chirurgicu è u trattamentu cù antibiotici è corticosteroidi. a dosa tutale di 30 Gy in 10 dosi divise è mantene una risposta parziale per 2 settimane dopu à l'iniziu di trattamentu. L'esame fisicu ughjettivu in 1 mese di trattamentu hà dimustratu una riduzione di 25% in l'area tutale di l'infiammazione è un marcatu appiattimentu di l'alzata. aree.À quellu tempu, i pazienti anu riduzzione subjectiva di u dulore è u drenaje. A risposta hè stata cunsiderata durable à 6 è 12 mesi dopu à u trattamentu.
A radioterapia hà benefici anecdòtici per una varietà di malatie benigni è hè stata studiata à dosi bassu (a volte dosi uniche) in a gestione di HS. Avemu sceltu di utilizà un cursu split chì credemu hè u più sicuru è possibbilmente più longu in quantu à mitiging effetti latu.
A zona di trattamentu di u paziente chì mostra hidradenitis suppurativa in i glutei, a fessura gluteale, u perineu è a cosce bilaterale prima di trattamentu
A radioterapia superficiale di u fasciu elettronicu hè efficace in u trattamentu di a malatia benigna è prumette per HS refrattarii. Studii di dosi totali è regimi di fraccionamentu sò necessarii per ottimisà è guidà l'usu futuru.
In a pupulazione generale di i Stati Uniti, 1 in 5 000 persone anu miopatia mitocondriale. I manifestazioni cliniche ponu esse divisu in trè categurie: oftalmoplegia esterna progressiva cronica, sindrome skeletal-CNS o miopatia simplice. Cardiomiopatia ipertrofica, cardiomiopatia dilatata, o anomalie di cunduzzione. Avemu prisentatu un casu di debulezza bilaterale di l'estremità inferiore, dolore è gonfiore cù un diagnosticu di biopsia musculare di miopatia mitocondriale. Descrizzione di casu: Un studiente graduatu maschile di 21 anni hè statu riferitu à u nostru hospitalu. dopu à 3 settimani di debulezza di a gamba, dolore è gonfiore dopu à l'arrivu in i Stati Uniti da l'India. L'esame hà revelatu tachicardia, 2+ punti di edema di pitting in i dui ghjinochje, debulezza di 4/5 MRC-grade, tenerezza ligera in i gruppi musculari proximali è distali. di l'estremità superiori è inferiori, senza riflessi di tendini profondi, caduta di u pede è ptosi bilaterali è movimentu extraocular ristrettu. I risultati preliminari di u laboratoriu dimustranu creatinine kinase aumentatu da 691 UI / L, u peptide natriureticu cerebrale aumentatu da 3437 pg / mL, troponina aumentata da 47,1. ng / L, a mioglobina aumentata da 195 ng / mL, è u lactate aumentatu da 7,7 mmol / L, u bicarbonate di serum diminuite da 12 mmol / L. I risultati di puntura lumbar in u sospettatu sindromu di Guillain-Barre ùn sò micca affidabili per via di taps traumatici. Deviation with left anterior bundle block. Chest X-ray è angiografia CT di pettu / abdomen / pelvis dimustrava allargamentu cardiacu è sovraccarico di volume. U so ECHO di u lettu mostrava una ligera ipocinesia sistemica sinistra, 40-44% di frazione di eiezione più bassa, è lieve ipertensione pulmonaria. Pacienza hè stata ammessa à l'unità di terapia intensiva medica per una caduta in a pressione inspiratoria massima. L'oftalmologia cunfirmata l'ophtalmoplegia, escludendu a paralisi di u nervu craniale, a miastenia gravis è a retinitis pigmentosa. di u musculu rectus femoris di u paci hà dimustratu fibri blu è cytochrome-c oxidase-negativi spargugliati cù u tessulu cunghjuntivu perimusculare è endomisiale aumentatu, cunsistenti cù a miopatia mitocondriale primaria attiva è cronica. A biopsia endomiocardia hà dimustratu miocarditis lymphocytic attiva. U paci hè statu trattatu bè cù furosemide. metoprolol è methylprednisolone.
A miopatia deve esse cunsiderata in u diagnosticu differenziale di i malati cù u sospettatu sindromu di Guillain-Barre. Riportamu un casu interessante di miopatia cù manifestazioni cardiache prominenti. A miositis chì si manifesta cum'è a miocarditis deve suscitarà suspetti di malatia mitocondriale. approcciu per diagnosticà patologie rare cù implicazione multisistema largamente variabile.
U scopu di stu studiu era di scopra a pussibilità di diagnosticà Gaisbock in i malati cù policitemia cronica è ipertensione.
Un omu caucasicu obeso di 40 anni hè statu ingressu à l'uspidale cù gonfiore recurrente di a gamba è a dumanda d'ossigenu aumentata dopu duie settimane d'uspitalisazione cù a pneumonia COVID-19. Dopu avè rivisatu a storia medica di u paziente, hè statu trovu chì hà una ipertensione è una policitemia senza trattamentu. un decenniu in parechje visits.Storia medica recente include un diagnosticu di trombosi venosa prufonda (DVT) in a stessa gamba dui mesi è mezu fa, è trattamentu cù Xarelto.
U paci hà riportatu una storia di 12 anni di testosterone bassu. In ogni casu, ùn hà micca utilizatu supplementi di testosterone per l'ultimi nove mesi. Hà infurmatu fatigue di ghjornu, svegliati frequenti di notte, è snoring frequenti. Stu paziente ùn avia mai avutu un studiu di u sonnu o. utilizatu CPAP.U paziente fumava a mità di una canna di tabacco da masticazione per ghjornu per 13 anni consecutivi, un pacchettu per ghjornu, per 10 anni consecutivi, è smette di fumà 12 anni fà.
Tempu di post: 29-jun-2022