Aterosklerosis adalah punca utama penyakit kardiovaskular, yang kekal sebagai peneraju global dalam kematian. Faktor pertumbuhan seperti insulin I (IGF1) telah ditunjukkan untuk mengurangkan kejadian kardiovaskular. Pentadbiran IGF1 mengurangkan aterosklerosis dan mengurangkan makrofaj plak dalam kekurangan ApoE (Apoe- /-) tikus diberi diet tinggi lemak. Keputusan in vitro kami sebelum ini menunjukkan bahawa makrofaj memainkan peranan utama dalam pengantaraan kesan IGF1 dalam plak aterosklerotik, tetapi mekanisme yang tepat masih tidak jelas. Kami membuat hipotesis bahawa peningkatan ketat tahap IGF1 dalam makrofaj akan mencegah aterosklerosis.
Selepas membiak tikus transgenik IGF1 khusus makrofaj baru ke dalam latar belakang Apoe-/- (tikus MF-IGF1), kami menilai beban plak aterosklerotik, kestabilan, dan pengambilan monosit. Kami mempercepatkan perkembangan aterosklerosis dengan memberi makan haiwan yang tinggi- diet lemak selama tiga bulan. Kami juga menilai efluks kolesterol dan pembentukan sel buih secara in vivo dan in vitro.
Ekspresi berlebihan IGF1 Makrofaj mengurangkan beban plak sebanyak 30%, mengurangkan makrofaj plak sebanyak 47%, dan mempromosikan ciri yang menstabilkan fenotip plak. Pengambilan monosit dikurangkan sebanyak 70% dalam tikus MF-IGF1 dan dikaitkan dengan pengurangan 27% dalam tahap peredaran CXC ligan chemokine 12 (CXCL12). Paras protein CXCL12 dikurangkan dalam plak dan makrofaj peritoneal dalam tikus MF-IGF1. In vitro, IGF1 menyekat sepenuhnya peningkatan bergantung lipoprotein berketumpatan rendah teroksida (oxLDL) dalam transkripsi mRNA CXCL12 (pengurangan 98%, P <0.01), dan rawatan IGF1 mengurangkan protein CXCL12 (pengurangan 56%, P<0.001).
CXCL12 mengurangkan ekspresi pengangkut kaset pengikat ATP A1 (ABCA1), pengangkut kolesterol utama yang mengantara efluks kolesterol daripada makrofaj. Kami mendapati peningkatan 2 kali ganda dalam tahap protein ABCA1 dalam makrofaj peritoneal yang diasingkan daripada tikus MF-IGF1. Kami mengukur perubahan dalam efluks kolesterol dengan memuatkan makrofaj peritoneal dengan oxLDL dan mendapati peningkatan 42% dalam efluks dalam tikus MF-IGF1. Kami juga mendapati peningkatan 27% dalam efluks kolesterol dalam sel THP-1 yang dirawat dengan IGF1 (100 ng/mL) dengan apolipoprotein AI sebagai reseptor kolesterol.
Keputusan kami menunjukkan bahawa makrofaj IGF1 mengurangkan aterosklerosis dan mengurangkan CXCL12, kemokin yang baru terlibat dalam perkembangan aterosklerosis. IGF1 boleh mengurangkan CXCL12 dengan mengurangkan pengambilan monosit dan meningkatkan ABCA1, dengan itu memberikan kesan ateroprotektifnya, dengan itu meningkatkan kapasiti efluks kolesterol.
Mutasi dalam gen TTR (rs76992529; Val122Ile) hanya dilihat pada individu keturunan Afrika (frekuensi populasi: 3-4%) yang mengakibatkan salah lipatan kompleks transthyretin tetramerik, yang terdapat dalam amyloidosis transthyretin keturunan.Kemerosotan (hATTR) terkumpul sebagai fibril amiloid ekstraselular. Menganggarkan kesan varian TTR amyloidogenik ini terhadap risiko kegagalan jantung (HF) dan kematian semua punca dalam kohort Afrika Amerika yang besar dan geografi yang pelbagai boleh memberikan gambaran tentang kepentingan klinikal varian ini .Kami menilai peserta kulit hitam dalam kajian Geographic and Racially Different Causes of Stroke (REGARDS) untuk mengkaji perkaitan mutasi TTR Val122Ile dengan HF dan kematian semua sebab.
Kami menilai peserta kulit hitam Amerika yang dilaporkan sendiri dalam kajian REGARDS tanpa HF pada garis dasar. Regresi Poisson digunakan untuk menganggarkan kejadian kegagalan jantung dan kematian semua sebab. Kami menggunakan model regresi Cox terlaras multivariat yang menyumbang untuk demografi, klinikal dan sosial faktor, dan keturunan Afrika genetik untuk menilai risiko HF dan kematian semua sebab pada individu dengan varian genetik TTR Val122Ile berbanding dengan mereka yang tidak mempunyai varian.
Antara 7,514 peserta kulit hitam (umur median: 64 tahun; 61% perempuan), kekerapan populasi varian TTR Val122Ile ialah 3.1% (232 pembawa; 7,282 bukan pembawa). Insiden HF (setiap 1000 orang-tahun) ialah 15.9 (95% CI: 11.5-21.9) dalam kalangan pembawa varian dan 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) dalam kalangan bukan pembawa varian. Pembawa varian Val122Ile mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk membangunkan HF berbanding bukan pembawa (HR: 2.46 [95% CI : 1.72–3.53]; P<0.0001). Insiden kematian semua sebab (setiap 1000 orang-tahun) ialah 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) di kalangan pembawa varian dan 33.9 (95% CI: 32.7-35.2) antara varian bukan pembawa.Val122Ile pembawa varian mempunyai risiko kematian semua sebab yang lebih tinggi berbanding bukan pembawa (HR: 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P=0.0004). Status pembawa varian TTR dan jantina tidak berinteraksi dengan HF dan hasil kematian semua sebab.
Dalam kohort besar orang kulit hitam Amerika, kami menunjukkan bahawa mutasi amiloid Val122Ile dalam gen TTR dikaitkan dengan kira-kira 2.5 kali ganda risiko HF lebih tinggi dan kira-kira 40% lebih tinggi risiko kematian semua sebab. Dengan kemunculan banyak hATTR terapi, kehadiran mutasi TTR Val122Ile yang biasa ditemui pada orang keturunan Afrika mungkin dianggap boleh diambil tindakan secara klinikal dan akses awal yang cepat kepada rawatan.
Pengaktifan guanylate cyclase/natriuretic peptide receptor A (GC-A/NPRA) oleh hormon jantung peptida natriuretik atrium dan otak (ANP dan BNP) menghasilkan cGMP utusan kedua.cGMP mengaktifkan isyarat hiliran dan kesan biologi ANP/NPRA untuk diuretik , diuretik, vasodilator, tindak balas antimitotik dan kesan antihipertropik jantung. Ekspresi gen Npr1 (pengekodan GC-A/NPRA) dikawal oleh beberapa rangsangan luaran dan dalaman, tetapi mekanisme hormon dan epigenetik yang menjadi pengantara peraturan Npr1 tidak diketahui. Matlamat kajian ini adalah untuk mengkaji peranan vitamin D (vitD) dalam mengawal selia transkripsi dan ekspresi gen Npr1 dengan mengawal faktor epigenetik.
Kajian bioinformatik kami tentang promoter Npr1 murine mendedahkan kehadiran empat elemen tindak balas vitD (VDRE) di rantau -583 hingga -495 tapak permulaan transkripsi, dengan urutan konsensus seperti VDRE yang sempurna. Untuk mencirikan mekanisme yang mengawal selia aktiviti promoter Npr1 , binaan telah ditransfeksi secara sementara dalam sel otot licin aorta toraks tikus (RTASMC) dan sel mesangial tetikus (MMC) dan diukur untuk kit ujian luciferase dwi.Aktiviti transkrip.
Ujian Luciferase menunjukkan bahawa rawatan dengan vitamin D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) meningkatkan aktiviti promoter Npr1 lebih daripada 6 kali ganda dalam cara yang bergantung kepada dos. Western blot dan analisis densitometrik menunjukkan bahawa tahap protein NPRA dalam MMC meningkat dengan ketara dengan peningkatan VD3 kepekatan, 3.5 kali ganda dalam RTASMCs dan 4.7 kali ganda dalam RTASMCs, dan kesan maksimum diperhatikan pada 100 nM.VD3 meningkatkan tahap protein reseptor vitD (VDR) dalam cara yang bergantung kepada dos. Dengan kehadiran VD3, histon Aktiviti deacetylase (HDAC) adalah 50% dihalang seperti yang diukur oleh kit ELISA aktiviti/perencatan HDAC. Tambahan pula, rawatan dengan VD3 mengurangkan enzim HDAC kelas I, tahap protein HDAC1 dan HDAC3, dan histon yang dipertingkatkan bergantung kepada dos, H3 pada residu lisin 9 dan 14 (H3-K9/14 ac) dan lisin H4 pada residu asid 12 (H4-K14ac).
Keputusan menunjukkan bahawa VD3 mengawal selia ekspresi gen Npr1 secara epigenetik dengan mengawal selia pengubahsuaian histon. Pengenalpastian sasaran epigenetik isyarat vitamin D sebagai pengawal selia transkripsi gen Npr1 dan ekspresi protein akan mempunyai implikasi penting untuk hipertensi dan peraturan kardiovaskular.
menunjukkan bahawa belitan dan superkonduktiviti meningkatkan pengaliran intraselular dalam pasangan kardiomiosit terpencil, meningkatkan gandingan dan fungsi ventrikel kiri.
Eksperimen dilakukan menggunakan kecerdasan buatan di dalam sel menggunakan konsep kuantum belitan dan superkonduktiviti;kekonduksian elektrik intrasel merentasi jurang simpang (GI) yang disebabkan oleh enalapril (E.) dan angiotensin II (Ang II) diukur.E.Suntikan pada 1 ug/ml (25 ug/ml) selama 4 minit. Dataran tinggi dicapai pada injap pada aliran 106% dari beg. Ang II. Disuntik pada 1 ug/min, GI dikurangkan (55%) dan tidak ada dataran tinggi.
Kami fikir dataran tinggi dicapai selepas mengurangkan kekusutan, tetapi tidak dengan Ang II. Dalam keadaan superkonduktor, E. coli lebih berkesan dalam memperbaiki gandingan miosit yang gagal, meningkatkan fungsi ventrikel kiri.
Penyakit Coronavirus (COVID-19) terdiri daripada jangkitan tanpa gejala kepada penyakit teruk dengan pelbagai kegagalan organ. Kajian terbaru menunjukkan perkaitan antara paras lipid serum yang lebih rendah, iaitu lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL), lipoprotein berketumpatan rendah (LDL) dan jumlah kolesterol (TC), dan keterukan penyakit COVID-19. Walau bagaimanapun, keputusan tidak konsisten dan sejauh mana perkaitan itu tidak diketahui pada masa ini.
Kami melakukan semakan sistematik dan meta-analisis 1) perbezaan dalam paras HDL, LDL, TC dan trigliserida (TG) antara pesakit COVID-19 dan kawalan sihat 2) dengan dan tanpa penyakit teruk dengan Pesakit COVID-19 3) COVID- 19 pesakit meninggal dunia dan terselamat. Kami telah memasukkan artikel daripada PubMed dan Embase pada 1 September 2021. Kami menganalisis perbezaan min terkumpul (pMD) dalam tahap lipid (mg/dL) kumpulan di atas menggunakan meta-analisis kesan rawak dan menilai bias penerbitan menggunakan plot corong.
Daripada 441 artikel yang diambil, 29 artikel (26 kohort retrospektif dan 3 kohort prospektif) memenuhi kriteria kemasukan, dengan jumlah 256,721 peserta. Pesakit dengan COVID-19 mempunyai tahap HDL yang lebih rendah (pMD = -6.95) dan TC (pMD = -14.9) (Jadual 1 dan Rajah 1). Paras LDL dan TG tidak berbeza antara pesakit dengan dan tanpa COVID-19. Pesakit COVID-19 yang teruk mempunyai tahap HDL yang lebih rendah (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4 ) dan TC (pMD = -10.4) berbanding pesakit COVID-19 yang tidak teruk. Pesakit yang meninggal dunia mempunyai tahap HDL yang lebih rendah (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) dan TC (pMD = -14.9). Tahap TG tidak berbeza daripada keparahan atau kematian COVID-19. Tiada analisis di atas menunjukkan berat sebelah penerbitan yang signifikan secara statistik.
Analisis kami menunjukkan bahawa pesakit dengan COVID-19 mempunyai paras lipid darah yang lebih rendah berbanding dengan kawalan yang sihat. Dalam pesakit COVID-19, paras HDL, LDL dan TC yang lebih rendah dikaitkan dengan keterukan dan kematian. Kami percaya bahawa paras lipoprotein yang lebih rendah adalah sekunder kepada sistemik keradangan dan disfungsi hati. Tahap lipid darah boleh diterokai sebagai faktor prognostik yang berpotensi dalam pesakit COVID-19.
Peptida natriuretik atrium dan otak (ANP dan BNP) adalah hormon yang beredar dari jantung yang memainkan peranan penting dalam mengawal tekanan darah dan homeostasis cecair dan memperbaiki pembentukan semula jantung melalui kesan vasodilator dan diuretik. Kedua-dua ANP dan BNP bertindak dengan mengikat kepada transmembran guanylate cyclase/natriuretic reseptor peptida-A (GC-A/NPR-A).Gangguan sistem gen Npr1 (pengekodan GC-A/NPRA) mengakibatkan beban berlebihan volum, hipertensi dan kegagalan jantung kongestif.Walau bagaimanapun, mekanisme asas belum dikenal pasti dengan tepat .Matlamat kajian ini adalah untuk menyiasat sama ada Npr1 memainkan peranan penting dalam mengawal selia homeostasis glukosa dalam tikus yang diganggu gen Npr1.
Lelaki dan perempuan dewasa (16-18 minggu) Haplotaip kalah mati Npr1 (Npr1+/-, 1-salinan), jenis liar (Npr1+/+, 2-salinan) dan pertindihan gen (Npr1+ +/++, 4 -salinan) Tikus telah berpuasa selama 16 jam dan mempunyai akses percuma kepada air.Pentadbiran glukosa oral dan intraperitoneal (2 g/kg berat badan) dilakukan pada tikus untuk menentukan ujian toleransi glukosa oral (OGTT) dan ujian toleransi glukosa intraperitoneal (IPGTT). Glukosa darah tahap ditentukan oleh pendarahan ekor pada 0, 15, 30, 60, 90, dan 120 minit menggunakan Sistem Pemantauan Glukosa Darah AlphaTRAK (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Tekanan darah sistolik (SBP) ditentukan oleh berkomputer bukan invasif. kaedah tail-cuff (Visitech 2000).
Keputusan menunjukkan bahawa paras glukosa darah dalam 2 salinan tikus (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) meningkat kepada maksimum pada 15 minit selepas pengambilan glukosa (2 g/kg berat badan) dan menurun kepada hampir paras basal pada 120 minit pada lelaki .dan perempuan 98 ± 3 mg/dL, IPGT: lelaki 100 ± 3 mg/dL, perempuan 97 ± 4 mg/dL), manakala dalam tikus 1 salinan, paras glukosa darah kekal meningkat walaupun selepas 120 minit (OGTT: lelaki 244 ± 6 mg/dL, perempuan 220 ± 4 mg/dL, IPGT: lelaki 250 ± 5 mg/dL, perempuan 225 ± 6 mg/dL) berbanding tikus 2 salinan. 4 salinan tikus juga mempunyai paras glukosa darah yang jauh lebih rendah pada 120 minit (OGTT: 78 ± 3 mg/dL untuk lelaki, 73 ± 2 mg/dL untuk perempuan, IPGT: 76 ± 4 mg/dL untuk lelaki dan 70 ± 3 mg/dL untuk perempuan).dL) berbanding tikus 2 salinan. SBP adalah jauh lebih tinggi dalam tikus 1 salinan (134 ± 3 mmHg pada lelaki dan 125 ± 3 mmHg pada perempuan) berbanding tikus 2 salinan (101 ± 2 mmHg pada lelaki dan 92 ± 2 mmHg pada perempuan). Begitu juga, tikus 4 salinan juga mempunyai SBP yang jauh lebih rendah daripada tikus 2 salinan (85 ± 3 mmHg pada lelaki dan 78 ± 2 mmHg pada perempuan). Paras glukosa darah maksimum adalah jauh lebih rendah dengan OGTT berbanding dengan IPGTT.
Penemuan semasa menunjukkan bahawa Npr1 dengan ketara menghalang peningkatan mendadak dalam paras glukosa darah berikutan cabaran glukosa dan memperbaiki intoleransi glukosa dalam tikus jenis liar dan replikasi gen, menunjukkan bahawa Npr1 memainkan peranan penting dalam mengawal tahap glukosa dan kehilangan Tindakan Npr1 memberi kesan buruk. fungsi buah pinggang dan jantung dalam tikus mutan. Kerja ini disokong oleh geran NIH (HL062147).
Sistem Penjagaan Kesihatan Veteran Central Arkansas Hospital Veteran Memorial John L. McClellan, Little Rock, Arkansas
Pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik (CKD) dan infarksi miokardium ketinggian bukan segmen ST (NSTEMI) mewakili cabaran klinikal yang ketara. Perjanjian antara kajian rawak dan pemerhatian adalah tidak pasti.(1) Lakukan kajian rawak dan kajian pemerhatian menyokong penggunaan invasif rawatan pada tahap yang sama (2) Adakah hasil dipengaruhi oleh tahap fungsi buah pinggang?(3) Adakah kadar kematian sama dengan rawatan dadah sahaja dalam kajian rawak dan pemerhatian?
Kajian telah dipilih berdasarkan kriteria berikut: (1) laporan rawak atau pemerhatian pesakit dengan NSTEMI dan CKD (2) bilangan pesakit dan kematian tersedia untuk rawatan invasif dan konservatif pada setiap tahap fungsi buah pinggang, termasuk anggaran kadar penapisan glomerular (eGFR). ) 30–60 dan <30. Meta-analisis dengan perbandingan subkumpulan telah dilengkapkan dengan mengira nisbah kemungkinan untuk kematian daripada rawatan invasif berbanding konservatif.
(1) Lima kajian rawak dan empat kajian pemerhatian memenuhi kriteria pemilihan, dengan sejumlah 362,486 pesakit menerima rawatan invasif atau konservatif antara 1994 dan 2020
(2) Dalam kajian rawak, nisbah kemungkinan kematian akibat rawatan invasif pada pesakit dengan eGFR 30-60 ialah 0.739, selang keyakinan (CI) ialah 0.382-1.431, p = 0.370. Dalam kajian pemerhatian eGFR 30-60, nisbah kemungkinan untuk rawatan invasif untuk kematian ialah 0.144, CI 0.012-0.892, p=0.037.
(3) Dalam kajian rawak, nisbah kemungkinan kematian akibat rawatan invasif pada pesakit dengan eGFR <30 ialah 0.790, CI 0.135-4.63, p=0.794. Dalam kajian pemerhatian, pesakit dengan eGFR <30 mempunyai nisbah odds 0.384 untuk kematian, CI 0.281–0.552, p<.05.
(4) Purata risiko kematian pada pesakit dengan eGFR 30-60 yang dirawat dengan rawatan konservatif sahaja ialah 0.128 (CI -0.001-0.227) dalam kumpulan kajian rawak dan 0.44 (CI 0.227-0.6525) dalam kumpulan kajian pemerhatian, p< 0.01 .Dalam kajian rawak Risiko kematian median ialah 0.345 (CI -0.103-0.794) pada pesakit dengan eGFR <30 yang menerima rawatan konservatif sahaja dan 0.463 (CI 0.00-0.926) dalam kajian pemerhatian, p=0.579.
(1) Walaupun kesan rawatan invasif yang menggalakkan dalam kedua-dua kajian rawak dan intervensi, nisbah kemungkinan untuk kematian dalam kajian pemerhatian adalah signifikan secara statistik.
(2) Kajian pemerhatian telah menunjukkan bahawa rawatan invasif mempunyai nisbah kemungkinan yang jauh lebih rendah untuk kematian pada pesakit dengan eGFR 30-60 dan eGFR <30.
(3) Pesakit dalam kumpulan pemerhatian mempunyai risiko kematian yang lebih tinggi dengan rawatan konservatif sahaja.
(4) Lebih banyak penyelidikan diperlukan untuk membangunkan model untuk memilih pesakit yang paling mendapat manfaat daripada rawatan invasif atau konservatif.
(5) Batasan kajian ini termasuk perbezaan dalam bilangan pesakit dalam kumpulan kajian, kekurangan data hemodinamik dan angiografi mengikut eGFR, dan kemungkinan beberapa kajian termasuk pesakit dengan angina pectoris yang tidak stabil selain NSTEMI.
Walaupun kemajuan teknologi dalam kardiologi, kejutan kardiogenik sebagai komplikasi infarksi miokardium akut kekal sebagai cabaran perubatan. Baru-baru ini, Kempen Standardisasi Pengurusan Kejutan Kardiogenik Kebangsaan telah dilancarkan di Amerika Syarikat, dan Inisiatif Kejutan Kardiogenik Kebangsaan bertujuan untuk meningkatkan kelangsungan hidup, terutamanya pada pesakit. dengan sindrom koronari akut (ACS). Matlamat kami adalah untuk menentukan cara kejutan kardiogenik sekunder kepada ACS yang memerlukan sokongan peredaran mekanikal diuruskan di institusi kami dan untuk membandingkan ciri klinikal antara yang terselamat dan yang tidak terselamat.
Kajian retrospektif pesakit berumur 18-89 tahun yang memerlukan sokongan peredaran mekanikal sementara dalam tetapan ACS di Pusat Perubatan Universiti Texas Lubbock dari Ogos 2018 hingga Ogos 2019. Pelepasan yang terselamat dan bukan yang terselamat telah dibandingkan. Ujian tepat Fisher dan pangkat Wilcoxon- ujian jumlah digunakan untuk pembolehubah kategori dan berterusan.
Sejumlah 39 pesakit telah dimasukkan, 90% adalah lelaki, umur purata ialah 62 tahun, 62% menghidap diabetes, dan indeks jisim badan min ialah 29.01±5.84 kg/m2. Pam belon intra-aorta adalah mekanikal yang paling biasa digunakan. peranti sokongan, diikuti oleh Impella (92% vs 8%). Kadar kematian keseluruhan ialah 18%. Kadar denyutan jantung dan laktat meningkat semasa kemasukan semasa penggunaan sokongan mekanikal dikaitkan dengan kematian (105 bpm vs 83.91 bpm, p=0.02) (6.85 mmol/l vs 2.55 mmol/lp, 0.003. Intervensi koronari perkutaneus (PCI) Kehadiran sokongan mekanikal terdahulu atau cantuman pintasan arteri koronari (CABG) dalam 44% pesakit dikaitkan dengan kemandirian (53% vs 0% p=0.01) .
Kadar degupan jantung dan tahap laktat yang meningkat semasa penempatan sokongan mekanikal dikaitkan dengan kematian pada pesakit dengan kejutan kardiogenik sekunder kepada sindrom koronari akut. Permulaan sokongan mekanikal sebelum PCI dikaitkan dengan kemandirian. Kajian yang lebih besar dan lebih teliti diperlukan untuk menjelaskan persatuan ini.
Menguruskan hidradenitis suppurativa (HS) boleh menjadi mencabar. Dalam banyak kes, simptom pesakit bertambah baik selepas campur tangan konservatif awal. Malangnya, sesetengah kes menjadi refraktori dan membawa kepada kambuh semula kosmetik dan menyakitkan. Pembedahan sering digunakan untuk menyahbrid atau membuang tisu yang terjejas untuk menggalakkan penyembuhan .Kami menerangkan pesakit yang refraktori kepada pembedahan yang menjalani terapi sinaran pancaran elektron permukaan.
Seorang lelaki berusia 44 tahun mengalami penebalan yang meresap pada punggung, celah gluteal, perineum, dan paha dua hala HS. Pesakit itu refraktori terhadap debridement pembedahan dan rawatan dengan antibiotik dan kortikosteroid. Dia menerima terapi sinaran pancaran elektron split-course dengan jumlah dos 30 Gy dalam 10 dos dibahagikan dan mengekalkan tindak balas separa selama 2 minggu selepas permulaan rawatan.Pemeriksaan fizikal objektif dalam tempoh 1 bulan rawatan menunjukkan pengurangan 25% dalam jumlah kawasan keradangan dan tanda meratakan yang timbul kawasan.Pada masa itu, pesakit melaporkan pengurangan subjektif dalam kesakitan dan saliran.Tindak balas dianggap tahan lama pada 6 dan 12 bulan selepas rawatan.
Terapi sinaran mempunyai manfaat anekdot untuk pelbagai penyakit jinak dan telah dikaji pada dos yang rendah (kadangkala dos tunggal) dalam pengurusan HS. Kami memilih untuk menggunakan kursus berpecah yang kami percaya adalah yang paling selamat dan mungkin tahan lama dari segi mengurangkan kesan sampingan.
Kawasan rawatan pesakit menunjukkan hidradenitis suppurativa di bahagian punggung, celah gluteal, perineum dan paha dua hala sebelum rawatan
Terapi sinaran sinar elektron cetek berkesan dalam merawat penyakit jinak dan memegang janji untuk HS refraktori. Kajian jumlah dos dan rejimen pecahan diperlukan untuk mengoptimumkan dan membimbing penggunaan masa hadapan.
Dalam populasi umum AS, 1 dalam 5,000 orang mempunyai miopati mitokondria. Manifestasi klinikal boleh dibahagikan secara kasar kepada tiga kategori: oftalmoplegia luaran progresif kronik, sindrom rangka-CNS atau miopati mudah. Keabnormalan jantung berlaku dalam 30-32% kes, terutamanya sebagai kardiomiopati hipertropik, kardiomiopati diluaskan, atau keabnormalan pengaliran. Kami mengemukakan kes kelemahan, sakit dan bengkak dua hala pada bahagian bawah kaki bawah dengan diagnosis biopsi otot miopati mitokondria. Penerangan kes: Seorang pelajar siswazah lelaki berusia 21 tahun telah dirujuk ke hospital kami selepas 3 minggu kaki lemah, sakit, dan bengkak selepas tiba di Amerika Syarikat dari India.Pemeriksaan mendedahkan takikardia, 2+ mata edema pitting pada kedua-dua lutut, kelemahan gred 4/5 MRC, kelembutan ringan dalam kumpulan otot proksimal dan distal daripada bahagian atas dan bawah, tiada refleks tendon dalam, penurunan kaki, dan ptosis dua hala dan pergerakan ekstraokular yang terhad. Keputusan makmal awal menunjukkan kreatinin kinase meningkat sebanyak 691 IU/L, peptida natriuretik otak meningkat sebanyak 3437 pg/mL, troponin meningkat sebanyak 47.1 ng/L, mioglobin meningkat sebanyak 195 ng/mL, dan laktat meningkat sebanyak 7.7 mmol/L, serum bikarbonat berkurangan sebanyak 12 mmol/L. Keputusan tusukan lumbar dalam suspek sindrom Guillain-Barre tidak boleh dipercayai kerana paip traumatik. Elektrokardiogram menunjukkan paksi kiri sisihan dengan blok bundle anterior kiri. X-ray dada dan angiografi CT dada/perut/pelvis menunjukkan pembesaran jantung dan volum berlebihan. ECHO sisi katilnya menunjukkan hipokinesia sistemik kiri yang ringan, pecahan ejeksi lebih rendah 40-44%, dan hipertensi pulmonari ringan. pesakit telah dimasukkan ke unit rawatan rapi perubatan kerana penurunan tekanan inspirasi maksimum. Oftalmologi mengesahkan oftalmoplegia, tidak termasuk lumpuh saraf kranial, myasthenia gravis, dan retinitis pigmentosa. Antibodi Gq1b negatif. Pemeriksaan autoimun dan berjangkit yang meluas tidak menyumbang. Biopsi otot daripada otot rektus femoris pesakit menunjukkan gentian biru dan cytochrome-c oxidase-negatif bertaburan dengan peningkatan tisu penghubung perimuskular dan endomisial, selaras dengan miopati mitokondria primer yang aktif dan kronik. Biopsi endomyokardium menunjukkan miokarditis limfositik aktif. Pesakit telah berjaya dirawat dengan furosemide, metoprolol, dan methylprednisolone.
Miopati perlu dipertimbangkan dalam diagnosis pembezaan pesakit yang disyaki sindrom Guillain-Barre. Kami melaporkan kes miopati yang menarik dengan manifestasi jantung yang ketara. Miositis yang dimanifestasikan sebagai miokarditis sepatutnya menimbulkan syak wasangka penyakit mitokondria. Pengalaman kami menekankan kepentingan menggunakan pasukan antara disiplin pendekatan untuk mendiagnosis patologi yang jarang berlaku dengan penglibatan pelbagai sistem yang berubah-ubah secara meluas.
Tujuan kajian ini adalah untuk meneroka kemungkinan mendiagnosis Gaisbock pada pesakit dengan polycythemia kronik dan hipertensi.
Seorang lelaki Kaukasia berusia 40 tahun yang obes telah dimasukkan ke hospital dengan bengkak kaki yang berulang dan peningkatan permintaan oksigen selepas dua minggu dimasukkan ke hospital dengan radang paru-paru COVID-19. Selepas menyemak sejarah perubatan pesakit, dia didapati menghidap hipertensi dan polycythemia yang tidak dirawat. satu dekad pada beberapa lawatan.Sejarah perubatan terkini termasuk diagnosis trombosis urat dalam (DVT) pada kaki yang sama dua setengah bulan lalu, dan rawatan dengan Xarelto.
Pesakit melaporkan sejarah testosteron rendah selama 12 tahun. Walau bagaimanapun, dia tidak menggunakan sebarang suplemen testosteron selama sembilan bulan yang lalu. Dia melaporkan keletihan siang hari, kerap terjaga pada waktu malam, dan kerap berdengkur. Pesakit ini tidak pernah menjalani kajian tidur atau menggunakan CPAP.Pesakit menghisap setengah tin mengunyah tembakau setiap hari selama 13 tahun berturut-turut, satu pek setiap hari, selama 10 tahun berturut-turut, dan berhenti merokok 12 tahun lalu. Dia menghabiskan sebahagian besar hidupnya melakukan kerja keras dalam industri pembinaan.
Masa siaran: Jun-29-2022