ការស៊ើបអង្កេតលើការស្តារឡើងវិញនៃសាច់ដុំអាងត្រគាក

Atherosclerosis គឺជាមូលហេតុឈានមុខគេនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ដែលនៅតែនាំមុខគេនៅលើពិភពលោកក្នុងការស្លាប់។ កត្តាលូតលាស់ដូចអាំងស៊ុយលីន I (IGF1) ត្រូវបានបង្ហាញដើម្បីកាត់បន្ថយព្រឹត្តិការណ៍សរសៃឈាមបេះដូង។ ការគ្រប់គ្រង IGF1 កាត់បន្ថយការកកឈាម និងកាត់បន្ថយបន្ទះ macrophages ក្នុងកង្វះ ApoE (Apoe- /-) សត្វកណ្ដុរបានចិញ្ចឹមរបបអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់ខ្ពស់។ លទ្ធផលពីមុនរបស់យើងនៅក្នុង vitro បានបង្ហាញថា macrophages ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការសម្របសម្រួលផលប៉ះពាល់នៃ IGF1 នៅក្នុងបន្ទះ atherosclerotic ប៉ុន្តែយន្តការពិតប្រាកដនៅតែមិនច្បាស់លាស់។ យើងបានសន្មត់ថាការបង្កើនកម្រិត IGF1 យ៉ាងតឹងរ៉ឹងនៅក្នុង macrophages នឹង ការពារ atherosclerosis ។
បន្ទាប់ពីការបង្កាត់ពូជសត្វកណ្ដុរ IGF1 ជាក់លាក់ជាក់លាក់នៃ macrophage-overexpressing ចូលទៅក្នុង Apoe-/- background (កណ្តុរ MF-IGF1) យើងបានវាយតម្លៃបន្ទុកបន្ទះ atherosclerotic ស្ថេរភាព និងការជ្រើសរើស monocyte។ យើងបានពន្លឿនការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមដោយផ្តល់អាហារដល់សត្វក្នុងកម្រិតខ្ពស់។ របបអាហារខ្លាញ់សម្រាប់រយៈពេល 3 ខែ។ យើងក៏បានវាយតម្លៃការហូរចេញនៃកូលេស្តេរ៉ុល និងការបង្កើតកោសិកា Foam នៅក្នុង vivo និង in vitro ។
Macrophage IGF1 overexpression កាត់បន្ថយបន្ទុកបន្ទះដោយ 30%, កាត់បន្ថយ macrophages បន្ទះដោយ 47% និងលក្ខណៈពិសេសដែលបានផ្សព្វផ្សាយដែលធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាពនៃ phenotype បន្ទះ។ ការជ្រើសរើស Monocyte ត្រូវបានកាត់បន្ថយ 70% នៅក្នុងកណ្តុរ MF-IGF1 និងបានជាប់ទាក់ទងជាមួយនឹងការថយចុះ 27% នៃកម្រិតឈាមរត់នៃ CX chemokine ligand 12 (CXCL12)។កម្រិតប្រូតេអ៊ីន CXCL12 ត្រូវបានកាត់បន្ថយនៅក្នុងបន្ទះ និងម៉ាក្រូហ្វីតតាមរន្ធគូថនៅក្នុងសត្វកណ្ដុរ MF-IGF1។ នៅក្នុង vitro, IGF1 បានទប់ស្កាត់ទាំងស្រុងនូវការកើនឡើងអុកស៊ីតកម្ម lipoprotein ដង់ស៊ីតេទាប (oxLDL) ដែលពឹងផ្អែកលើការកើនឡើងនៃការចម្លង CXCL12 mRNA, P98% <0.01) និងការព្យាបាលដោយ IGF1 បានកាត់បន្ថយប្រូតេអ៊ីន CXCL12 (កាត់បន្ថយ 56%, P<0.001)។
CXCL12 កាត់បន្ថយការបញ្ចេញមតិរបស់ ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1) ដែលជាអ្នកដឹកជញ្ជូនកូឡេស្តេរ៉ុលសំខាន់ដែលសម្របសម្រួលការបញ្ចេញកូឡេស្តេរ៉ុលចេញពី macrophages។ យើងបានរកឃើញការកើនឡើង 2 ដងនៃកម្រិតប្រូតេអ៊ីន ABCA1 នៅក្នុង macrophages peritoneal ដែលដាច់ដោយឡែកពីសត្វកណ្តុរ MF-IGF1 ។ យើងវាស់ការផ្លាស់ប្តូរ នៅក្នុងការហូរចេញនៃកូឡេស្តេរ៉ុលដោយការផ្ទុកម៉ាក្រូហ្វាយតាមរន្ធគូថជាមួយនឹង oxLDL ហើយបានរកឃើញការកើនឡើង 42% នៃការបញ្ចេញជាតិអាស៊ីតនៅក្នុងសត្វកណ្ដុរ MF-IGF1។ យើងក៏បានរកឃើញការកើនឡើង 27% នៃការបញ្ចេញកូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុងកោសិកា THP-1 ដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយ IGF1 (100 ng/mL) ជាមួយ apolipoprotein AI ជាអ្នកទទួលកូលេស្តេរ៉ុល។
លទ្ធផលរបស់យើងបង្ហាញថា macrophage IGF1 កាត់បន្ថយ atherosclerosis និងកាត់បន្ថយ CXCL12 ដែលជា chemokine ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការវិវត្តនៃ atherosclerosis ។IGF1 អាចកាត់បន្ថយ CXCL12 ដោយកាត់បន្ថយការជ្រើសរើស monocyte និងបង្កើន ABCA1 ដោយហេតុនេះបញ្ចេញប្រសិទ្ធភាព atheroprotective របស់វា ដោយហេតុនេះបង្កើនសមត្ថភាព cholesterol ។
ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងហ្សែន TTR (rs76992529; Val122Ile) ត្រូវបានគេមើលឃើញតែចំពោះបុគ្គលនៃពូជពង្សអាហ្រ្វិក (ប្រេកង់ប្រជាជន: 3-4%) ដែលបណ្តាលឱ្យមានការបង្រួមនៃស្មុគស្មាញ tetrameric transthyretin ដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង transthyretin amyloidosis តំណពូជ។Degeneration (hATTR) ប្រមូលផ្តុំជាសរសៃអាមីឡូអ៊ីតក្រៅកោសិកា។ ការប៉ាន់ប្រមាណផលប៉ះពាល់នៃបំរែបំរួល amyloidogenic TTR នេះទៅលើហានិភ័យនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង (HF) និងការស្លាប់ដោយសារមូលហេតុទាំងអស់នៅក្នុងក្រុមដ៏ធំ និងចម្រុះតាមភូមិសាស្ត្រនៃជនជាតិអាមេរិកដើមកំណើតអាហ្រ្វិកអាចផ្តល់នូវការយល់ដឹងអំពីសារៈសំខាន់គ្លីនិកនៃវ៉ារ្យ៉ង់នេះ។ .យើងបានវាយតម្លៃអ្នកចូលរួមស្បែកខ្មៅនៅក្នុងការសិក្សាអំពីកត្តាភូមិសាស្ត្រ និងពូជសាសន៍ផ្សេងគ្នានៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល (REGARDS) ដើម្បីពិនិត្យមើលការផ្សារភ្ជាប់គ្នានៃការផ្លាស់ប្តូរ TTR Val122Ile ជាមួយ HF និងមរណភាពដោយសារមូលហេតុទាំងអស់។
យើងបានវាយតម្លៃអ្នកចូលរួមជនជាតិអាមេរិកស្បែកខ្មៅដែលបានរាយការណ៍ដោយខ្លួនឯងនៅក្នុងការសិក្សា REGARDS ដោយគ្មាន HF នៅកម្រិតមូលដ្ឋាន។ ការតំរែតំរង់របស់ Poisson ត្រូវបានប្រើដើម្បីប៉ាន់ប្រមាណអត្រាកើតជំងឺខ្សោយបេះដូង និងការស្លាប់ដោយសារមូលហេតុទាំងអស់។ យើងបានប្រើគំរូតំរែតំរង់ Cox ដែលបានកែតម្រូវច្រើនដែលគណនាសម្រាប់ប្រជាសាស្រ្ត គ្លីនិក និងសង្គម។ កត្តា និងពូជពង្សអាហ្រ្វិកហ្សែនដើម្បីវាយតម្លៃហានិភ័យនៃ HF និងមរណភាពដោយសារមូលហេតុទាំងអស់ចំពោះបុគ្គលដែលមានការប្រែប្រួលហ្សែន TTR Val122Ile ធៀបនឹងអ្នកដែលមិនមានបំរែបំរួល។
ក្នុងចំណោមអ្នកចូលរួមស្បែកខ្មៅ 7,514 នាក់ (អាយុជាមធ្យម: 64 ឆ្នាំ; ស្ត្រី 61%) ភាពញឹកញាប់នៃចំនួនប្រជាជននៃវ៉ារ្យ៉ង់ TTR Val122Ile គឺ 3.1% (អ្នកដឹកជញ្ជូន 232 នាក់ អ្នកមិនមែនជាអ្នកដឹកជញ្ជូន 7,282)។ ឧប្បត្តិហេតុនៃ HF (ក្នុង 1000 នាក់-ឆ្នាំ) គឺ 15.9 ។ (95% CI: 11.5-21.9) ក្នុង​ចំណោម​ក្រុមហ៊ុន​ដឹកជញ្ជូន​បំរែបំរួល និង 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) ក្នុង​ចំណោម​ក្រុមហ៊ុន​បញ្ជូន​វ៉ារ្យ៉ង់។Val122Ile វ៉ារ្យ៉ង់​ក្រុមហ៊ុន​ដឹកជញ្ជូន​មាន​ហានិភ័យ​ខ្ពស់​ក្នុង​ការ​អភិវឌ្ឍ HF បើ​ធៀប​នឹង​អ្នក​មិន​មាន​សេវា (HR: 2.46 [95% CI : 1.72–3.53]; P<0.0001)។ឧប្បត្តិហេតុនៃការស្លាប់ដោយសារមូលហេតុទាំងអស់ (ក្នុង 1000 នាក់-ឆ្នាំ) គឺ 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) ក្នុងចំណោមអ្នកផ្ទុកវ៉ារ្យ៉ង់ និង 33.9 (95% CI: 32.7) ។ ក្នុងចំណោមអ្នកផ្តល់សេវាវ៉ារ្យ៉ង់។Val122Ile វ៉ារ្យ៉ង់មានហានិភ័យខ្ពស់នៃការស្លាប់ដោយសារមូលហេតុទាំងអស់ធៀបនឹងអ្នកមិនមែនជាអ្នកផ្តល់សេវា (HR: 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P=0.0004)។ ស្ថានភាព និងយេនឌ័រនៃក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូនខុសប្រក្រតី TTR មិនមាន ធ្វើអន្តរកម្មជាមួយ HF និងលទ្ធផលស្លាប់ដោយសារមូលហេតុទាំងអស់។
នៅក្នុងក្រុមដ៏ធំនៃជនជាតិអាមេរិកស្បែកខ្មៅ យើងបង្ហាញថាការផ្លាស់ប្តូរអាមីឡូអ៊ីត Val122Ile នៅក្នុងហ្សែន TTR ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងហានិភ័យខ្ពស់នៃ HF ប្រហែល 2.5 ដង និងប្រហែល 40% ហានិភ័យខ្ពស់នៃការស្លាប់ដោយសារមូលហេតុទាំងអស់។ ជាមួយនឹងការមកដល់នៃ hATTR ជាច្រើន។ ការព្យាបាល, វត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរ TTR Val122Ile ដែលត្រូវបានគេរកឃើញជាទូទៅនៅក្នុងមនុស្សដែលមានដើមកំណើតនៅអាហ្រ្វិកអាចត្រូវបានគេចាត់ទុកថាមានសកម្មភាពព្យាបាលនិងជំរុញឱ្យទទួលបានការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា។
ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ guanylate cyclase / natriuretic peptide receptor A (GC-A / NPRA) ដោយអរម៉ូនបេះដូង atrial និងខួរក្បាល natriuretic peptides (ANP និង BNP) ផលិតសារទីពីរ cGMP.cGMP ធ្វើឱ្យសកម្មនៃសញ្ញាចុះក្រោមនិងឥទ្ធិពលជីវសាស្រ្តនៃ ANP / NPRA សម្រាប់ diuretic ។ , diuretic, vasodilatory, ការឆ្លើយតប antimitotic និងផលប៉ះពាល់ antihypertrophic បេះដូង។ ការបង្ហាញនៃហ្សែន Npr1 (ការអ៊ិនកូដ GC-A / NPRA) ត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយការរំញោចខាងក្រៅនិងខាងក្នុងជាច្រើនប៉ុន្តែយន្តការអ័រម៉ូននិងអេពីដេតដែលសម្របសម្រួលបទប្បញ្ញត្តិ Npr1 មិនត្រូវបានគេស្គាល់។ គោលបំណង នៃការសិក្សានេះគឺដើម្បីពិនិត្យមើលតួនាទីរបស់វីតាមីន D (vitD) ក្នុងការគ្រប់គ្រងការចម្លងហ្សែន Npr1 និងការបញ្ចេញមតិដោយធ្វើនិយ័តកម្មកត្តាអេពីដេហ្សែន។
ការសិក្សាជីវវិទ្យារបស់យើងអំពីអ្នកផ្សព្វផ្សាយ murine Npr1 បានបង្ហាញវត្តមានរបស់ធាតុឆ្លើយតប vitD ចំនួនបួន (VDREs) នៅក្នុងតំបន់ -583 ដល់ -495 នៃគេហទំព័រចាប់ផ្តើមប្រតិចារិក ជាមួយនឹងលំដាប់នៃការយល់ស្របដូច VDRE ដ៏ល្អឥតខ្ចោះ។ ដើម្បីកំណត់លក្ខណៈយន្តការដែលគ្រប់គ្រងសកម្មភាពអ្នកផ្សព្វផ្សាយ Npr1 សំណង់ត្រូវបានចម្លងជាបណ្ដោះអាសន្ននៅក្នុងកោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃសរសៃឈាមអាកទែរ thoracic aortic (RTASMCs) និងកោសិកាកណ្តុរកណ្តុរ (MMCs) និងបានវាស់វែងសម្រាប់ឧបករណ៍វិភាគ luciferase ពីរ។សកម្មភាពចម្លង។
ការវិភាគ Luciferase បានបង្ហាញថាការព្យាបាលជាមួយនឹងវីតាមីន D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) បានបង្កើនសកម្មភាពផ្សព្វផ្សាយ Npr1 ច្រើនជាង 6 ដងក្នុងលក្ខណៈអាស្រ័យលើកម្រិតថ្នាំ។ ការវិភាគផ្នែកខាងលិចនិងដង់ស៊ីតេបានបង្ហាញថាកម្រិតប្រូតេអ៊ីន NPRA នៅក្នុង MMCs កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងជាមួយនឹងការកើនឡើង VD3 ។ ការផ្តោតអារម្មណ៍ 3.5 ដងក្នុង RTASMCs និង 4.7 ដងក្នុង RTASMCs ហើយឥទ្ធិពលអតិបរមាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅ 100 nM.VD3 បង្កើនកម្រិតប្រូតេអ៊ីននៃ vitD receptor (VDR) ក្នុងលក្ខណៈអាស្រ័យលើកម្រិតថ្នាំ។ នៅក្នុងវត្តមានរបស់ VD3 អ៊ីស្តូន សកម្មភាព deacetylase (HDAC) ត្រូវបានរារាំង 50% ដូចដែលបានវាស់វែងដោយសកម្មភាព HDAC / រារាំងឧបករណ៍ ELISA ។ លើសពីនេះ ការព្យាបាលដោយ VD3 បានកាត់បន្ថយអង់ស៊ីម HDAC ថ្នាក់ I កម្រិតប្រូតេអ៊ីន HDAC1 និង HDAC3 និងកម្រិតប្រូតេអ៊ីនដែលបង្កើនអ៊ីស្តូនអាស្រ័យលើកម្រិតថ្នាំ H3 នៅសំណល់ lysine 9 និង 14 (H3-K9/14 ac) និង lysine H4 នៅសំណល់អាស៊ីត 12 (H4-K14ac) ។
លទ្ធផលបានបង្ហាញថា VD3 គ្រប់គ្រងការបញ្ចេញហ្សែន Npr1 តាមហ្សែនដោយធ្វើនិយតកម្មការកែប្រែអ៊ីស្តូន។ ការកំណត់គោលដៅអេពីតូហ្សែននៃសញ្ញាវីតាមីន D ជានិយតករនៃការចម្លងហ្សែន Npr1 និងការបញ្ចេញប្រូតេអ៊ីននឹងមានផលប៉ះពាល់យ៉ាងសំខាន់សម្រាប់ជំងឺលើសឈាម និងបទបញ្ជាសរសៃឈាមបេះដូង។
បានបង្ហាញថាការជាប់គាំង និង superconductivity បានធ្វើឱ្យដំណើរការ intracellular ប្រសើរឡើងនៅក្នុងគូនៃ cardiomyocytes ដាច់ស្រយាល, ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវ coupling និងមុខងារ ventricular ខាងឆ្វេង។
ការពិសោធន៍ត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើបញ្ញាសិប្បនិម្មិតនៅខាងក្នុងកោសិកាដោយប្រើគំនិត quantum នៃ entanglement និង superconductivity;ចរន្តអគ្គិសនីក្នុងកោសិកាឆ្លងកាត់គម្លាតប្រសព្វ (GI) ដែលបង្កឡើងដោយអេណាឡាព្រីល (អ៊ី) និងអង់ជីយ៉ូតេស៊ីនទី ២ (អង់ទី ២) ត្រូវបានវាស់។ចាក់ក្នុងកម្រិត 1 ug/ml (25 ug/ml) ក្នុងរយៈពេល 4 នាទី។ ខ្ពង់រាបមួយត្រូវបានទៅដល់សន្ទះបិទបើកនៅ 106% លំហូរចេញពីថង់។ Ang II. ចាក់នៅ 1 ug / នាទី GI ត្រូវបានកាត់បន្ថយ (55%) និង មិនមានខ្ពង់រាបទេ។
យើងគិតថាខ្ពង់រាបមួយត្រូវបានឈានដល់បន្ទាប់ពីការកាត់បន្ថយការជាប់គាំង ប៉ុន្តែមិនមែនជាមួយនឹងអង្គ II ទេ។ នៅក្នុងស្ថានភាព superconducting E. coli មានប្រសិទ្ធភាពជាងក្នុងការធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការភ្ជាប់នៃ myocytes ដែលបរាជ័យ ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារ ventricular ខាងឆ្វេង។
ជំងឺ Coronavirus (COVID-19) មានចាប់ពីការឆ្លងមេរោគ asymptomatic រហូតដល់ជំងឺធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងការបរាជ័យនៃសរីរាង្គច្រើន។ ការសិក្សាថ្មីៗបានបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងរវាងកម្រិតជាតិខ្លាញ់ក្នុងសេរ៉ូម ពោលគឺ lipoprotein ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ (HDL) lipoprotein ដង់ស៊ីតេទាប (LDL) និងសរុប។ កូលេស្តេរ៉ុល (TC) និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺកូវីដ-១៩។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ លទ្ធផលនេះខ្វះភាពស៊ីសង្វាក់គ្នា ហើយទំហំនៃសមាគមនេះមិនទាន់ដឹងនៅឡើយទេ។
យើងបានធ្វើការពិនិត្យជាប្រព័ន្ធ និងការវិភាគមេតានៃ 1) ភាពខុសគ្នានៃកម្រិត HDL, LDL, TC, និង triglyceride (TG) រវាងអ្នកជំងឺ COVID-19 និងការគ្រប់គ្រងដែលមានសុខភាពល្អ 2) ដោយមាន និងគ្មានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរជាមួយអ្នកជំងឺ COVID-19 3) COVID- អ្នកជំងឺ 19 នាក់បានស្លាប់ និងនៅរស់រានមានជីវិត។ យើងបានរួមបញ្ចូលអត្ថបទពី PubMed និង Embase គិតត្រឹមថ្ងៃទី 1 ខែកញ្ញា ឆ្នាំ 2021។ យើងបានវិភាគភាពខុសគ្នានៃមធ្យមភាគ (pMD) ក្នុងកម្រិតជាតិខ្លាញ់ (mg/dL) នៃក្រុមខាងលើដោយប្រើការវិភាគមេតានៃផលប៉ះពាល់ចៃដន្យ និងវាយតម្លៃភាពលំអៀងនៃការបោះពុម្ពផ្សាយដោយប្រើគ្រោងចីវលោ។
ក្នុងចំណោម 441 អត្ថបទដែលបានយកមកវិញ មាន 29 អត្ថបទ (26 ក្រុមបន្តបន្ទាប់ និង 3 ក្រុមអនាគត) បានបំពេញតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យនៃការដាក់បញ្ចូល ដោយមានអ្នកចូលរួមសរុប 256,721 ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺកូវីដ-១៩ មានកម្រិត HDL ទាប (pMD = -6.95) និង TC (pMD = -14.9) (តារាងទី 1 និងរូបភាពទី 1) កម្រិត LDL និង TG មិនមានភាពខុសប្លែកគ្នារវាងអ្នកជំងឺដែលមាន និងគ្មាន COVID-19។ អ្នកជំងឺ COVID-19 ធ្ងន់ធ្ងរមានកម្រិត HDL ទាប (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4 ) និង TC (pMD = -10.4) បើប្រៀបធៀបជាមួយអ្នកជំងឺ COVID-19 មិនធ្ងន់ធ្ងរ។ អ្នកជំងឺដែលបានស្លាប់មានកម្រិត HDL ទាប (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) និង TC (pMD = -14.9) ។ កម្រិត TG មិនខុសគ្នាពីភាពធ្ងន់ធ្ងរ ឬអត្រាមរណភាពរបស់ COVID-19 ទេ។ គ្មានការវិភាគខាងលើណាមួយបង្ហាញពីភាពលំអៀងនៃការបោះពុម្ពផ្សាយដ៏សំខាន់តាមស្ថិតិទេ។
ការវិភាគរបស់យើងបានបង្ហាញថាអ្នកជំងឺដែលមាន COVID-19 មានកម្រិតជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមទាបបើប្រៀបធៀបទៅនឹងការគ្រប់គ្រងដែលមានសុខភាពល្អ។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺ COVID-19 កម្រិត HDL, LDL និង TC ទាបត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរ និងការស្លាប់។ យើងជឿថាកម្រិត lipoprotein ទាបគឺបន្ទាប់បន្សំពីប្រព័ន្ធ។ ការរលាក និងមុខងារថ្លើមមិនដំណើរការ។ កម្រិតជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមអាចត្រូវបានរកឃើញថាជាកត្តាព្យាករណ៍ដែលអាចកើតមានចំពោះអ្នកជំងឺ COVID-19។
atrial and brain natriuretic peptides (ANP និង BNP) គឺជាអរម៉ូននៃប្រភពដើមបេះដូងដែលដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាម និងសារធាតុរាវ homeostasis និងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការផ្លាស់ប្តូរបេះដូងតាមរយៈឥទ្ធិពល vasodilatory និង diuretic។ ទាំង ANP និង BNP ធ្វើសកម្មភាពដោយការផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹង transmembrane guanylate cyclasetic/natriure peptide receptor-A (GC-A/NPR-A)។ ការរំខានជាប្រព័ន្ធនៃហ្សែន Npr1 (ការអ៊ិនកូដ GC-A/NPRA) បណ្តាលឱ្យលើសចំណុះ លើសឈាម និងជំងឺខ្សោយបេះដូងកកស្ទះ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ យន្តការមូលដ្ឋានមិនត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណច្បាស់លាស់នោះទេ។ គោលបំណងនៃការសិក្សានេះគឺដើម្បីស៊ើបអង្កេតថាតើ Npr1 ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការគ្រប់គ្រងជាតិស្ករ homeostasis នៅក្នុងសត្វកណ្តុរដែលរំខានដោយហ្សែន Npr1 ដែរឬទេ។
បុរស និងស្ត្រីពេញវ័យ (16-18 សប្តាហ៍) Npr1 knockout haplotype (Npr1+/-, 1-copy), wild-type (Npr1+/+, 2-copy) និងការចម្លងហ្សែន (Npr1+++/++, 4-copy) សត្វកណ្តុរ ត្រូវបានគេតមអាហាររយៈពេល 16 ម៉ោង និងទទួលបានទឹកដោយឥតគិតថ្លៃ។ ការគ្រប់គ្រងគ្លុយកូសតាមមាត់ និងខាងក្នុងពោះវៀន (ទម្ងន់ខ្លួន 2 ក្រាម/គីឡូក្រាម) ត្រូវបានអនុវត្តចំពោះសត្វកណ្តុរដើម្បីកំណត់ការធ្វើតេស្តភាពធន់នឹងជាតិស្ករតាមមាត់ (OGTT) និងការធ្វើតេស្តភាពធន់នឹងជាតិស្ករក្នុងពោះវៀនធំ (IPGTT) ជាតិស្ករក្នុងឈាម។ កម្រិតត្រូវបានកំណត់ដោយការហូរឈាមកន្ទុយនៅ 0, 15, 30, 60, 90 និង 120 នាទីដោយប្រើប្រព័ន្ធត្រួតពិនិត្យជាតិស្ករក្នុងឈាម AlphaTRAK (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI) ។ សម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលិក (SBP) ត្រូវបានកំណត់ដោយកុំព្យូទ័រមិនរាតត្បាត។ វិធីសាស្ត្រកាត់កន្ទុយ (Visitech 2000)។
លទ្ធផលបានបង្ហាញថាកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមក្នុងកណ្តុរ 2 ចម្លង (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) កើនឡើងដល់អតិបរមានៅ 15 នាទីបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងគ្លុយកូស (2 ក្រាម / គីឡូក្រាម) និងថយចុះដល់កម្រិតមូលដ្ឋាននៅ 120 នាទីចំពោះបុរស។ .និងស្ត្រី 98 ± 3 mg / dL, IPGT: បុរស 100 ± 3 mg / dL, ស្រី 97 ± 4 mg / dL) ចំណែកឯកណ្ដុរ 1-ចម្លង កម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមនៅតែកើនឡើងសូម្បីតែក្រោយ 120 នាទី (OGTT: បុរស 244 ± 6 mg/dL, ស្ត្រី 220 ± 4 mg/dL, IPGT: បុរស 250 ± 5 mg/dL, ស្រី 225 ± 6 mg/dL) បើប្រៀបធៀបទៅនឹងកណ្តុរ 2-copy.4-copy កណ្តុរក៏មានកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅ 120 នាទី (OGTT: 78 ± 3 mg / dL សម្រាប់បុរស, 73 ± 2 mg / dL សម្រាប់ស្ត្រី, IPGT: 76 ± 4 mg / dL សម្រាប់បុរសនិង 70 ± 3 mg / dL សម្រាប់ស្ត្រី) ។dL) បើប្រៀបធៀបទៅនឹងសត្វកណ្តុរ 2-ចម្លង។ SBP គឺខ្ពស់ជាងយ៉ាងខ្លាំងចំពោះកណ្តុរ 1-ចម្លង (134 ± 3 mmHg ចំពោះបុរស និង 125 ± 3 mmHg ចំពោះស្ត្រី) ជាងកណ្តុរ 2 ចម្លង (101 ± 2 mmHg ចំពោះបុរស និង 92 ± 2 mmHg ចំពោះស្ត្រី) ដូចគ្នានេះដែរ កណ្តុរ 4-copy ក៏មាន SBP ទាបជាងសត្វកណ្តុរ 2-copy (85 ± 3 mmHg ចំពោះបុរស និង 78 ± 2 mmHg ចំពោះស្ត្រី)។ កម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមអតិបរិមាគឺទាបជាងយ៉ាងខ្លាំងជាមួយនឹង OGTT បើប្រៀបធៀប។ ជាមួយ IPGTT ។
ការរកឃើញបច្ចុប្បន្នបង្ហាញថា Npr1 បានទប់ស្កាត់ការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមបន្ទាប់ពីការប្រឈមនៃជាតិស្ករ និងការមិនអត់ឱនជាតិស្ករក្នុងឈាមចំពោះសត្វកណ្តុរប្រភេទព្រៃ និងហ្សែនចម្លងដោយបង្ហាញថា Npr1 ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការគ្រប់គ្រងកម្រិតជាតិស្ករ និងការបាត់បង់ Npr1 សកម្មភាពប៉ះពាល់យ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរ។ មុខងារតម្រងនោម និងបេះដូងនៅក្នុងសត្វកណ្តុរដែលផ្លាស់ប្តូរ។ ការងារនេះត្រូវបានគាំទ្រដោយជំនួយឥតសំណង NIH (HL062147)។
Central Arkansas ប្រព័ន្ធថែទាំសុខភាពអតីតយុទ្ធជន John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺតម្រងនោមរ៉ាំរ៉ៃ (CKD) និងជំងឺ myocardial infarction (NSTEMI) តំណាងឱ្យការប្រឈមផ្នែកព្យាបាលដ៏សំខាន់។ កិច្ចព្រមព្រៀងរវាងការសិក្សាដោយចៃដន្យ និងការសង្កេតគឺមិនច្បាស់លាស់។ ការព្យាបាលក្នុងកម្រិតដូចគ្នា (2) តើលទ្ធផលត្រូវបានជះឥទ្ធិពលដោយកម្រិតនៃមុខងារតំរងនោមទេ?
ការសិក្សាត្រូវបានជ្រើសរើសដោយផ្អែកលើលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យដូចខាងក្រោមៈ (1) របាយការណ៍ចៃដន្យ ឬការសង្កេតនៃអ្នកជំងឺដែលមាន NSTEMI និង CKD (2) ចំនួនអ្នកជំងឺ និងមរណភាពដែលអាចរកបានសម្រាប់ការព្យាបាលបែបរាតត្បាត និងអភិរក្សនៅកម្រិតនីមួយៗនៃមុខងារតំរងនោម រួមទាំងអត្រាតម្រង glomerular ប៉ាន់ស្មាន (eGFR ) 30–60 និង <30. ការវិភាគមេតាជាមួយនឹងការប្រៀបធៀបក្រុមរងត្រូវបានបញ្ចប់ដោយការគណនាសមាមាត្រហាងឆេងសម្រាប់ការស្លាប់ពីការរាតត្បាតធៀបនឹងការព្យាបាលបែបអភិរក្ស។
(1) ការសិក្សាចៃដន្យចំនួន 5 និងការសិក្សាអង្កេតចំនួន 4 បានបំពេញតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យជ្រើសរើសដោយមានអ្នកជំងឺសរុបចំនួន 362,486 នាក់ដែលបានទទួលការព្យាបាលបែបរាតត្បាតឬអភិរក្សនៅចន្លោះឆ្នាំ 1994 និង 2020 ។
(2) នៅក្នុងការសិក្សាចៃដន្យ សមាមាត្រហាងឆេងសម្រាប់ការស្លាប់ដោយសារការព្យាបាលរាតត្បាតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន eGFR 30-60 គឺ 0.739 ចន្លោះពេលទំនុកចិត្ត (CI) គឺ 0.382-1.431 ទំ = 0.370។ នៅក្នុងការសិក្សាសង្កេតនៃ eGFR 30-60 ។ សមាមាត្រហាងឆេងសម្រាប់ការព្យាបាលរាតត្បាតសម្រាប់ការស្លាប់គឺ 0.144, CI 0.012-0.892, p = 0.037 ។
(3) នៅក្នុងការសិក្សាដោយចៃដន្យ សមាមាត្រហាងឆេងសម្រាប់ការស្លាប់ដោយសារការព្យាបាលរាតត្បាតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន eGFR <30 គឺ 0.790, CI 0.135–4.63, p=0.794. នៅក្នុងការសិក្សាសង្កេត អ្នកជំងឺដែលមាន eGFR <30 មានសមាមាត្រហាងឆេង 0.384 សម្រាប់ ការស្លាប់, CI 0.281–0.552, p<.05 ។
(4) ហានិភ័យមធ្យមនៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន eGFR 30-60 ដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយការព្យាបាលបែបអភិរក្សតែម្នាក់ឯងគឺ 0.128 (CI -0.001-0.227) នៅក្នុងក្រុមសិក្សាចៃដន្យ និង 0.44 (CI 0.227-0.6525) នៅក្នុងក្រុមសិក្សាសង្កេត, p< 0.01 ។នៅក្នុងការសិក្សាចៃដន្យ ហានិភ័យមធ្យមនៃការស្លាប់គឺ 0.345 (CI -0.103–0.794) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន eGFR <30 ដែលទទួលការព្យាបាលបែបអភិរក្សតែម្នាក់ឯង និង 0.463 (CI 0.00–0.926) ក្នុងការសិក្សាសង្កេត p=0.579។
(1) ទោះបីជាមានប្រសិទ្ធិភាពអំណោយផលនៃការព្យាបាលដោយការរាតត្បាតនៅក្នុងការសិក្សាដោយចៃដន្យ និងអន្តរកម្មក៏ដោយ សមាមាត្រហាងឆេងសម្រាប់ការស្លាប់នៅក្នុងការសិក្សាអង្កេតគឺមានសារៈសំខាន់ស្ថិតិ។
(2) ការសិក្សាតាមការសង្កេតបានបង្ហាញថាការព្យាបាលរាតត្បាតមានសមាមាត្រហាងឆេងទាបជាងយ៉ាងខ្លាំងចំពោះការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន eGFR 30-60 និង eGFR <30 ។
(3) អ្នកជំងឺនៅក្នុងក្រុមសង្កេតមានហានិភ័យខ្ពស់នៃការស្លាប់ជាមួយនឹងការព្យាបាលបែបអភិរក្សតែម្នាក់ឯង។
(4) ការស្រាវជ្រាវបន្ថែមគឺត្រូវការជាចាំបាច់ដើម្បីបង្កើតគំរូមួយសម្រាប់ជ្រើសរើសអ្នកជំងឺដែលនឹងទទួលបានអត្ថប្រយោជន៍ច្រើនបំផុតពីការព្យាបាលបែបរាតត្បាត ឬបែបអភិរក្ស។
(5) ដែនកំណត់នៃការសិក្សានេះរួមមានភាពខុសគ្នានៃចំនួនអ្នកជំងឺនៅក្នុងក្រុមសិក្សា កង្វះទិន្នន័យ hemodynamic និង angiographic យោងតាម ​​eGFR និងលទ្ធភាពដែលការសិក្សាមួយចំនួនរួមបញ្ចូលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរក្រៅពី NSTEMI ។
ទោះបីជាមានការជឿនលឿនផ្នែកបច្ចេកវិទ្យាក្នុងផ្នែកជំងឺបេះដូងក៏ដោយ ការឆក់ cardiogenic ដែលជាផលវិបាកនៃជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវនៅតែជាបញ្ហាប្រឈមផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្ត។ ថ្មីៗនេះ យុទ្ធនាការស្តង់ដារជាតិនៃការគ្រប់គ្រងជំងឺបេះដូងត្រូវបានចាប់ផ្តើមនៅសហរដ្ឋអាមេរិក ហើយ National Cardiogenic Shock Initiative មានគោលបំណងធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការរស់រានមានជីវិត ជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺ។ ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ (ACS)។ គោលដៅរបស់យើងគឺដើម្បីកំណត់ពីរបៀបដែលការឆក់ cardiogenic បន្ទាប់បន្សំទៅនឹង ACS ដែលត្រូវការជំនួយចលនាឈាមរត់មេកានិចត្រូវបានគ្រប់គ្រងនៅក្នុងស្ថាប័នរបស់យើង និងដើម្បីប្រៀបធៀបលក្ខណៈគ្លីនិករវាងអ្នករស់រានមានជីវិត និងអ្នកមិននៅរស់រានមានជីវិត។
ការសិក្សាថយក្រោយនៃអ្នកជំងឺដែលមានអាយុពី 18-89 ឆ្នាំដែលតម្រូវឱ្យមានជំនួយចលនាឈាមរត់ជាបណ្តោះអាសន្ននៅក្នុងការកំណត់ ACS នៅសាកលវិទ្យាល័យ Texas Lubbock Medical Center ចាប់ពីខែសីហា ឆ្នាំ 2018 ដល់ខែសីហា ឆ្នាំ 2019។ ការហូរទឹករំអិលពីអ្នករស់រានមានជីវិត និងអ្នកដែលមិនមានជីវិតត្រូវបានប្រៀបធៀប។ ការធ្វើតេស្តពិតប្រាកដរបស់ Fisher និង Wilcoxon ចំណាត់ថ្នាក់- ការធ្វើតេស្តផលបូកត្រូវបានប្រើសម្រាប់អថេរប្រភេទ និងបន្ត។
អ្នកជំងឺសរុបចំនួន 39 នាក់ត្រូវបានរាប់បញ្ចូលក្នុងនោះ 90% ជាបុរស អាយុជាមធ្យមគឺ 62 ឆ្នាំ 62% មានជំងឺទឹកនោមផ្អែម ហើយសន្ទស្សន៍ម៉ាសរាងកាយជាមធ្យមគឺ 29.01 ± 5.84 គីឡូក្រាម/m2។ ស្នប់ប៉េងប៉ោងខាងក្នុងគឺជាម៉ាស៊ីនដែលប្រើជាទូទៅបំផុត។ ឧបករណ៍ជំនួយ អមដោយ Impella (92% ទល់នឹង 8%)។ អត្រាមរណៈសរុបគឺ 18% អត្រាបេះដូងខ្ពស់ និងការបំបៅដោះកូននៅពេលចូលរៀនអំឡុងពេលប្រើជំនួយមេកានិចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការស្លាប់ (105 bpm ទល់នឹង 83.91 bpm, p=0.02) (6.85 mmol/l ទល់នឹង 2.55 mmol/lp, 0.003. ការអន្តរាគមន៍ផ្នែកសរសៃឈាមបេះដូង Percutaneous coronary intervention (PCI) វត្តមាននៃការគាំទ្រផ្នែកមេកានិកពីមុន ឬការកាត់សរសៃឈាមបេះដូង (CABG) ក្នុង 44% នៃអ្នកជំងឺត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរស់រានមានជីវិត (53% ទល់នឹង 0% p=0.01) .
ការកើនឡើងនៃចង្វាក់បេះដូង និងកម្រិត lactate អំឡុងពេលដាក់ជំនួយមេកានិកត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងមរណភាពចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលបន្ទាប់បន្សំទៅនឹងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ។ ការចាប់ផ្តើមនៃជំនួយមេកានិកមុនពេល PCI ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរស់រានមានជីវិត។ ការសិក្សាកាន់តែធំ និងម៉ត់ចត់គឺត្រូវការជាចាំបាច់ដើម្បីបំភ្លឺពីទំនាក់ទំនងទាំងនេះ។
ការគ្រប់គ្រងជំងឺ hydradenitis suppurativa (HS) អាចជាបញ្ហាប្រឈម។ ក្នុងករណីជាច្រើន រោគសញ្ញារបស់អ្នកជំងឺមានភាពប្រសើរឡើងបន្ទាប់ពីការអន្តរាគមន៍បែបអភិរក្សដំបូង។ ជាអកុសល ករណីខ្លះក្លាយទៅជាការកកិត និងនាំទៅរកការធូរស្បើយឡើងវិញនៃផ្នែកកែសម្ផស្ស និងការឈឺចាប់។ ការវះកាត់ជាញឹកញាប់ត្រូវបានគេប្រើដើម្បីកម្ទេច ឬយកជាលិកាដែលរងផលប៉ះពាល់ចេញ ដើម្បីលើកកម្ពស់ការព្យាបាល។ .យើងពណ៌នាអំពីអ្នកជំងឺម្នាក់ដែលធ្វើការវះកាត់កែសម្ផស្ស ដែលបានទទួលការព្យាបាលដោយកាំរស្មីអេឡិចត្រុងលើផ្ទៃ។
បុរសអាយុ 44 ឆ្នាំម្នាក់បានបង្ហាញពីការឡើងក្រាស់នៃគូទ, ស្នាមប្រេះ gluteal, perineum, និងភ្លៅទ្វេភាគី HS. ដូសសរុបនៃ 30 Gy ក្នុង 10 ដូសបែងចែក និងរក្សាការឆ្លើយតបជាផ្នែកសម្រាប់រយៈពេល 2 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាល។ ការត្រួតពិនិត្យរាងកាយក្នុងរយៈពេល 1 ខែនៃការព្យាបាលបានបង្ហាញពីការថយចុះ 25% នៃតំបន់រលាកសរុប និងសម្គាល់ការឡើងប៉ោងនៃការកើនឡើង។ តំបន់។នៅពេលនោះ អ្នកជំងឺបានរាយការណ៍អំពីការថយចុះនៃការឈឺចាប់ និងការបង្ហូរចេញជាប្រធានបទ។ ការឆ្លើយតបត្រូវបានគេចាត់ទុកថាប្រើប្រាស់បានយូរនៅ 6 និង 12 ខែបន្ទាប់ពីការព្យាបាល។
ការព្យាបាលដោយកាំរស្មីមានអត្ថប្រយោជន៍ជាអក្ខរាវិរុទ្ធសម្រាប់ជំងឺស្លូតបូតជាច្រើនប្រភេទ ហើយត្រូវបានសិក្សាក្នុងកម្រិតទាប (ពេលខ្លះតែមួយដូស) ក្នុងការគ្រប់គ្រងរបស់ HS. យើងបានជ្រើសរើសប្រើវគ្គសិក្សាបំបែកដែលយើងជឿថាមានសុវត្ថិភាពបំផុត និងអាចប្រើប្រាស់បានយូរបំផុតទាក់ទងនឹង កាត់បន្ថយផលប៉ះពាល់។
កន្លែងព្យាបាលអ្នកជំងឺបង្ហាញពីជំងឺ Hidradenitis suppurativa នៅគូទ, ផ្ចិត gluteal, perineum និងភ្លៅទ្វេភាគីមុនពេលព្យាបាល
ការព្យាបាលដោយកាំរស្មីអេឡិចត្រុងជាន់លើមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺស្លូតបូត និងរក្សាការសន្យាសម្រាប់ HS. ការសិក្សាអំពីកម្រិតថ្នាំសរុប និងរបបប្រភាគគឺចាំបាច់ដើម្បីបង្កើនប្រសិទ្ធភាព និងណែនាំការប្រើប្រាស់នាពេលអនាគត។
នៅក្នុងប្រជាជនអាមេរិកទូទៅ 1 ក្នុងចំណោម 5,000 នាក់មាន myopathy mitochondrial ។ ការបង្ហាញគ្លីនិកអាចបែងចែកជាបីប្រភេទ៖ ជំងឺភ្នែកខាងក្រៅរ៉ាំរ៉ៃ រោគសញ្ញា skeletal-CNS ឬជំងឺ myopathy សាមញ្ញ។ ភាពមិនធម្មតានៃបេះដូងកើតឡើងក្នុង 30-32% នៃករណី ជាចម្បង។ hypertrophic cardiomyopathy, dilated cardiomyopathy, or conduction abnormalities.យើងបង្ហាញពីករណីនៃភាពទន់ខ្សោយនៃអវយវៈក្រោមទ្វេភាគី ការឈឺចាប់ និងហើមជាមួយនឹងការធ្វើកោសល្យវិច័យសាច់ដុំនៃ mitochondrial myopathy។ ការពិពណ៌នាករណី៖ និស្សិតបញ្ចប់ការសិក្សាបុរសអាយុ 21 ឆ្នាំម្នាក់ត្រូវបានបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យរបស់យើង បន្ទាប់ពី 3 សប្តាហ៍នៃភាពទន់ខ្សោយនៃជើង ការឈឺចាប់ និងហើមបន្ទាប់ពីបានមកដល់សហរដ្ឋអាមេរិកពីប្រទេសឥណ្ឌា។ ការពិនិត្យបានបង្ហាញថា tachycardia, 2+ ចំណុចនៃការហើមជើងនៅជង្គង់ទាំងពីរ, ភាពទន់ខ្សោយកម្រិត 4/5 MRC, ភាពទន់ភ្លន់តិចតួចនៅក្នុងក្រុមសាច់ដុំជិត និងចុង។ នៃចុងខាងលើ និងខាងក្រោម មិនមានការឆ្លុះសរសៃពួរជ្រៅ ការធ្លាក់ចុះនៃជើង និង ptosis ទ្វេភាគី និងចលនា extraocular ដាក់កម្រិត។ លទ្ធផលមន្ទីរពិសោធន៍បឋមបង្ហាញថា creatinine kinase កើនឡើង 691 IU/L ខួរក្បាល natriuretic peptide កើនឡើង 3437 pg/mL troponin កើនឡើង 47.1 ng/L, myoglobin កើនឡើង 195 ng/mL, និង lactate កើនឡើង 7.7 mmol/L, serum bicarbonate ថយចុះ 12 mmol/L.Lumbar puncture នៅក្នុងការសង្ស័យថា Guillain-Barre syndrome គឺមិនអាចទុកចិត្តបានដោយសារការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្ត។ Electrocardiogram បានបង្ហាញអ័ក្សខាងឆ្វេង គម្លាតជាមួយនឹងប្លុកផ្នែកខាងមុខខាងឆ្វេង។ ការថត X-ray និង CT angiography នៃទ្រូង/ពោះ/ឆ្អឹងអាងត្រគាកបានបង្ហាញពីការរីកធំនៃបេះដូង និងបរិមាណលើសទម្ងន់។ អេកូនៅលើគ្រែរបស់គាត់បានបង្ហាញឱ្យឃើញនូវជំងឺ hypokinesia ប្រព័ន្ធខាងឆ្វេងកម្រិតស្រាល ប្រភាគនៃការច្រានចេញទាប 40-44% និងជំងឺលើសឈាមសួតកម្រិតស្រាល។ អ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ជូនទៅបន្ទប់ថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្ដ ដោយសារតែការធ្លាក់ចុះនៃសម្ពាធផ្លូវដង្ហើមអតិបរិមា។ រោគភ្នែកបានបញ្ជាក់ពីជំងឺភ្នែកឡើងបាយ ដោយមិនរាប់បញ្ចូលជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ជំងឺ myasthenia gravis និងជំងឺ retinitis pigmentosa.Gq1b អង្គបដិប្រាណអវិជ្ជមាន។ មុខងារអូតូអ៊ុយមីន និងជំងឺឆ្លងយ៉ាងទូលំទូលាយគឺជាការមិនរួមចំណែកដល់ការធ្វើកោសល្យវិច័យ។ សាច់ដុំ rectus femoris របស់អ្នកជំងឺបានបង្ហាញពីសរសៃពណ៌ខៀវ និង cytochrome-c oxidase-negative ខ្ចាត់ខ្ចាយ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃជាលិកាភ្ជាប់ perimuscular និង endomysial ស្របជាមួយនឹង myopathy mitochondrial បឋមសកម្ម និងរ៉ាំរ៉ៃ។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃបេះដូង endomyocardial បានបង្ហាញពីជំងឺមហារីក lymphocytic myocarditis សកម្ម។ អ្នកជំងឺត្រូវបានព្យាបាលដោយជោគជ័យដោយ furosem metoprolol និង methylprednisolone ។
ជំងឺ Myopathy គួរតែត្រូវបានពិចារណានៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា Guillain-Barre ដែលសង្ស័យ។ យើងរាយការណ៍ករណីគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍នៃជំងឺ myopathy ជាមួយនឹងការបង្ហាញបេះដូងលេចធ្លោ។ ជំងឺរលាកសាច់ដុំដែលបង្ហាញឱ្យឃើញជាជំងឺ myocarditis គួរតែបង្កើនការសង្ស័យនៃជំងឺ mitochondrial ។ បទពិសោធន៍របស់យើងបញ្ជាក់ពីសារៈសំខាន់នៃការប្រើប្រាស់ក្រុមអន្តរកម្ម។ វិធីសាស្រ្តក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគសាស្ត្រដ៏កម្រ ដោយមានការចូលរួមពីប្រព័ន្ធច្រើនអថេរ។
គោលបំណងនៃការសិក្សានេះគឺដើម្បីស្វែងយល់ពីលទ្ធភាពនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ Gaisbock ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ polycythemia រ៉ាំរ៉ៃ និងជំងឺលើសឈាម។
បុរសជនជាតិស្បែកសវ័យ 40 ឆ្នាំម្នាក់ដែលធាត់ត្រូវបានបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យដោយមានការហើមជើងឡើងវិញ និងតម្រូវការអុកស៊ីសែនកើនឡើង បន្ទាប់ពីសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យរយៈពេល 2 សប្តាហ៍ជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួតដោយសារ COVID-19។ បន្ទាប់ពីពិនិត្យមើលប្រវត្តិវេជ្ជសាស្ត្ររបស់អ្នកជំងឺ គាត់ត្រូវបានគេរកឃើញថាមានជំងឺលើសឈាម និង polycythemia លាតសន្ធឹង។ មួយទស្សវត្សរ៍នៅឯការទៅសួរសុខទុក្ខជាច្រើនដង។ ប្រវត្តិវេជ្ជសាស្ត្រថ្មីៗរួមមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនជ្រៅ (DVT) នៅក្នុងជើងដូចគ្នាកាលពី 2 ខែកន្លះមុន និងការព្យាបាលជាមួយ Xarelto ។
អ្នកជំងឺបានរាយការណ៍ពីប្រវត្តិនៃអ័រម៉ូនតេស្តូស្តេរ៉ូនទាបរយៈពេល 12 ឆ្នាំ។ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ គាត់មិនបានប្រើប្រាស់ថ្នាំបំប៉នអ័រម៉ូនតេស្តូស្តេរ៉ូនណាមួយក្នុងរយៈពេលប្រាំបួនខែកន្លងមកនេះទេ។ គាត់រាយការណ៍ពីភាពអស់កម្លាំងនៅពេលថ្ងៃ ភ្ញាក់ពីគេងញឹកញាប់នៅពេលយប់ និងការគេងស្រមុកញឹកញាប់។ អ្នកជំងឺនេះមិនដែលមានការសិក្សាអំពីការគេងឬ បានប្រើ CPAP។ អ្នកជំងឺបានជក់បារីកន្លះកំប៉ុងក្នុងមួយថ្ងៃរយៈពេល 13 ឆ្នាំជាប់ៗគ្នា មួយកញ្ចប់ក្នុងមួយថ្ងៃរយៈពេល 10 ឆ្នាំជាប់ៗគ្នា ហើយឈប់ជក់បារីកាលពី 12 ឆ្នាំមុន។ គាត់ចំណាយពេលស្ទើរតែពេញមួយជីវិតរបស់គាត់ក្នុងការធ្វើការងារធ្ងន់នៅក្នុងឧស្សាហកម្មសំណង់។