مسبار إعادة تأهيل عضلات قاع الحوض

تصلب الشرايين هو السبب الرئيسي لأمراض القلب والأوعية الدموية، والتي لا تزال الرائدة عالميًا في معدل الوفيات. لقد ثبت أن عامل النمو الشبيه بالأنسولين I (IGF1) يقلل من أحداث القلب والأوعية الدموية. إن تناول IGF1 يقلل من تصلب الشرايين ويقلل من البلاعم البلاكية في ApoE الناقص (Apoe-). /-) الفئران التي تغذت على نظام غذائي عالي الدهون. تشير نتائجنا السابقة في المختبر إلى أن البلاعم تلعب دورًا رئيسيًا في التوسط في تأثيرات IGF1 في لويحات تصلب الشرايين، لكن الآلية الدقيقة لا تزال غير واضحة. لقد افترضنا أن زيادة مستويات IGF1 بشكل صارم في البلاعم ستؤدي إلى منع تصلب الشرايين.
بعد تربية فئران معدلة وراثيا جديدة خاصة بالبلاعم IGF1-overexpressing في خلفية Apoe-/- (فئران MF-IGF1)، قمنا بتقييم عبء اللويحة تصلب الشرايين، والاستقرار، وتجنيد الوحيدات. لقد قمنا بتسريع تطور تصلب الشرايين عن طريق إطعام الحيوانات نسبة عالية من البروتين. نظام غذائي دهني لمدة ثلاثة أشهر. قمنا أيضًا بتقييم تدفق الكوليسترول وتكوين الخلايا الرغوية في الجسم الحي وفي المختبر.
يؤدي الإفراط في التعبير عن البلاعم IGF1 إلى تقليل عبء البلاك بنسبة 30٪، وتقليل البلاعم البلاكية بنسبة 47٪، وتعزيز الميزات التي تعمل على تثبيت النمط الظاهري للبلاك. تم تقليل توظيف الخلايا الوحيدة بنسبة 70٪ في الفئران MF-IGF1 وارتبط بانخفاض بنسبة 27٪ في مستويات الدورة الدموية لـ CXC. يجند chemokine 12 (CXCL12). تم تخفيض مستويات البروتين CXCL12 في اللويحات والبلاعم البريتونية في الفئران MF-IGF1. في المختبر، قام IGF1 بحظر الزيادة المعتمدة على البروتين الدهني منخفض الكثافة المؤكسد (oxLDL) تمامًا في نسخ CXCL12 mRNA (تخفيض بنسبة 98٪، P) <0.01)، وخفض علاج IGF1 بروتين CXCL12 (تخفيض بنسبة 56٪، P <0.001).
يقلل CXCL12 من التعبير عن ناقل الكاسيت A1 (ABCA1) المرتبط بـ ATP، وهو ناقل رئيسي للكوليسترول يتوسط تدفق الكوليسترول من البلاعم. لقد وجدنا زيادة بمقدار الضعف في مستويات البروتين ABCA1 في البلاعم البريتونية المعزولة من الفئران MF-IGF1. قمنا بقياس التغيرات في تدفق الكوليسترول عن طريق تحميل البلاعم البريتونية مع oxLDL ووجدنا زيادة بنسبة 42٪ في التدفق في الفئران MF-IGF1. كما وجدنا زيادة بنسبة 27٪ في تدفق الكوليسترول في خلايا THP-1 المعالجة بـ IGF1 (100 نانوغرام / مل) مع البروتين الدهني AI كمستقبل الكولسترول.
توضح نتائجنا أن البلاعم IGF1 يقلل من تصلب الشرايين ويقلل من CXCL12، وهو عقار كيميائي يشارك حديثًا في تطور تصلب الشرايين. قد يقلل IGF1 من CXCL12 عن طريق تقليل تجنيد الوحيدات وزيادة ABCA1، وبالتالي ممارسة تأثيره المضاد للتصلب العصيدي، وبالتالي زيادة قدرة تدفق الكوليسترول.
تظهر الطفرات في جين TTR (rs76992529؛ Val122Ile) فقط في الأفراد من أصل أفريقي (تواتر السكان: 3-4٪) مما يؤدي إلى خلل في مجمع ترانسثيريتين رباعي القسيم، والذي يوجد في الداء النشواني ترانسثيريتين الوراثي.يتراكم التنكس (hATTR) على شكل ألياف ليفية أميلويد خارج الخلية. إن تقدير تأثير متغير TTR الأميلويد على خطر قصور القلب (HF) والوفيات الناجمة عن جميع الأسباب في مجموعة كبيرة ومتنوعة جغرافيًا من الأمريكيين من أصل أفريقي يمكن أن يوفر نظرة ثاقبة للأهمية السريرية لهذا البديل قمنا بتقييم المشاركين السود في دراسة الأسباب الجغرافية والعنصرية المختلفة للسكتة الدماغية (REGARDS) لفحص الارتباط بين طفرة TTR Val122Ile وفشل القلب والوفيات الناجمة عن جميع الأسباب.
قمنا بتقييم المشاركين الأمريكيين السود الذين أبلغوا عن أنفسهم في دراسة REGARDS بدون HF عند خط الأساس. تم استخدام انحدار بواسون لتقدير حدوث قصور القلب والوفيات الناجمة عن جميع الأسباب. استخدمنا نموذج انحدار كوكس المعدل متعدد المتغيرات والذي يمثل العوامل الديموغرافية والسريرية والاجتماعية. العوامل والأصل الأفريقي الوراثي لتقييم خطر HF والوفيات الناجمة عن جميع الأسباب لدى الأفراد الذين لديهم المتغير الوراثي TTR Val122Ile مقارنة بأولئك الذين ليس لديهم المتغير.
من بين 7,514 مشاركًا أسود (متوسط ​​العمر: 64 عامًا؛ 61% من الإناث)، كان معدل تكرار متغير TTR Val122Ile 3.1% (232 حاملًا؛ 7,282 غير حامل). وكان معدل الإصابة بـ HF (لكل 1000 شخص في السنة) 15.9 (95% CI: 11.5-21.9) بين الحاملات المتغيرة و7.2 (95% CI: 6.6-7.9) بين الحاملات المتغيرة غير الحاملة. كانت الحاملات المتغيرة لـVal122Ile أكثر عرضة لخطر الإصابة بالتردد العالي مقارنةً بغير الحاملات (HR: 2.46 [95% CI) : 1.72–3.53]؛ P<0.0001).كان معدل حدوث الوفيات الناجمة عن جميع الأسباب (لكل 1000 شخص في السنة) 41.5 (فاصل الثقة 95%: 34.6-49.7) بين حاملي المتغيرات و33.9 (فاصل الثقة 95%: 32.7-35.2) بين غير الناقلين المتغيرين. كان لدى حاملي متغير Val122Ile خطر أعلى للوفيات الناجمة عن جميع الأسباب مقارنة مع غير الناقلين (HR: 1.44 [95٪ CI: 1.18-1.76]؛ P = 0.0004). تتفاعل مع HF ونتائج الوفيات الناجمة عن جميع الأسباب.
في مجموعة كبيرة من الأمريكيين السود، أثبتنا أن طفرة الأميلويد Val122Ile في جين TTR ترتبط بارتفاع خطر الإصابة بـ HF بنسبة 2.5 مرة تقريبًا وخطر أعلى بنسبة 40٪ تقريبًا للوفيات الناجمة عن جميع الأسباب. مع ظهور العديد من hATTR مع العلاجات، فإن وجود طفرة TTR Val122Ile الموجودة بشكل شائع في الأشخاص من أصل أفريقي يمكن اعتباره قابلاً للتنفيذ سريريًا ويؤدي إلى الوصول المبكر إلى العلاج.
تنشيط جوانيلات سيكلاز/مستقبل الببتيد الناتريوتريك A (GC-A/NPRA) بواسطة هرمونات القلب الأذينية والببتيدات الدماغية الناتريوتريك (ANP وBNP) ينتج الرسول الثاني cGMP.cGMP ينشط الإشارات النهائية والتأثيرات البيولوجية لـ ANP/NPRA لمدر البول ، مدر للبول، موسع للأوعية الدموية، استجابات مضادة للفطريات وتأثيرات خافضة للتضخم القلبي. يتم تنظيم التعبير عن الجين Npr1 (ترميز GC-A / NPRA) من خلال العديد من المحفزات الخارجية والداخلية، ولكن الآليات الهرمونية والجينية التي تتوسط تنظيم Npr1 غير معروفة. كان الهدف من هذه الدراسة هو فحص دور فيتامين د (vitD) في تنظيم النسخ والتعبير الجيني لـ Npr1 من خلال تنظيم العوامل اللاجينية.
كشفت دراستنا المعلوماتية الحيوية لمروج الفئران Npr1 عن وجود أربعة عناصر استجابة vitD (VDREs) في المنطقة من -583 إلى -495 من موقع بدء النسخ، مع تسلسل إجماع مثالي يشبه VDRE. لتوصيف الآليات التي تنظم نشاط مروج Npr1 ، تم نقل التركيبات بشكل عابر في خلايا العضلات الملساء الأبهرية الصدرية للفئران (RTASMCs) وخلايا مسراق الفأر (MMCs) وقياسها لمجموعات مقايسة اللوسيفيراز المزدوجة.النشاط النسخي.
أظهر اختبار Luciferase أن العلاج بفيتامين D3 (1α،25-dihydroxy؛ VD3) زاد من نشاط مروج Npr1 بأكثر من 6 أضعاف بطريقة تعتمد على الجرعة. أظهر تحليل اللطخة الغربية وقياس الكثافة أن مستويات البروتين NPRA في MMCs زادت بشكل ملحوظ مع زيادة VD3 تركيز 3.5 أضعاف في RTASMCs و 4.7 أضعاف في RTASMCs، ولوحظ التأثير الأقصى عند 100 نانومتر. VD3 يزيد من مستوى البروتين لمستقبل vitD (VDR) بطريقة تعتمد على الجرعة. في وجود VD3، هيستون تم تثبيط نشاط deacetylase (HDAC) بنسبة 50٪ كما تم قياسه بواسطة مجموعة ELISA لنشاط / تثبيط HDAC. علاوة على ذلك، تم العلاج باستخدام إنزيمات HDAC من الفئة الأولى VD3، ومستويات البروتين HDAC1 وHDAC3، والهستونات المعززة المعتمدة على الجرعة، H3 في بقايا الليسين 9 و 14 (H3-K9/14 ac) وليسين H4 في بقايا الحمض 12 (H4-K14ac).
تشير النتائج إلى أن VD3 ينظم التعبير الجيني Npr1 جينيًا عن طريق تنظيم تعديلات الهيستون. إن تحديد الأهداف اللاجينية لإشارات فيتامين د كمنظمين لنسخ الجينات Npr1 وتعبير البروتين سيكون له آثار مهمة على ارتفاع ضغط الدم وتنظيم القلب والأوعية الدموية.
أظهر أن التشابك والموصلية الفائقة يحسنان التوصيل داخل الخلايا في أزواج من الخلايا العضلية القلبية المعزولة، مما يحسن الاقتران ووظيفة البطين الأيسر.
تم إجراء التجارب باستخدام الذكاء الاصطناعي داخل الخلايا باستخدام المفاهيم الكمومية للتشابك والموصلية الفائقة؛تم قياس التوصيل الكهربائي داخل الخلايا عبر فجوة الوصلات (GI) الناجم عن إنالابريل (E.) والأنجيوتنسين II (Ang II).احقن بمعدل 1 ميكروجرام/مل (25 ميكروجرام/مل) على مدار 4 دقائق. يتم الوصول إلى مستوى الاستقرار عند الصمام عند تدفق 106% من الكيس. أنج II. عند الحقن بمعدل 1 ميكروجرام/دقيقة، انخفض المؤشر الجلايسيمي (55%) و لم يكن هناك هضبة.
نعتقد أنه تم الوصول إلى مرحلة الاستقرار بعد تقليل التشابك، ولكن ليس مع Ang II. في حالة التوصيل الفائق، كانت الإشريكية القولونية أكثر فعالية في تحسين اقتران الخلايا العضلية الفاشلة، وتحسين وظيفة البطين الأيسر.
يتراوح مرض فيروس كورونا (COVID-19) من عدوى بدون أعراض إلى مرض شديد مع فشل أعضاء متعددة. وقد أظهرت الدراسات الحديثة وجود علاقة بين انخفاض مستويات الدهون في الدم، وهي البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL)، والبروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL)، والبروتين الدهني الكلي الكولسترول (TC)، وشدة مرض كوفيد-19. ومع ذلك، فإن النتائج تفتقر إلى الاتساق، ومدى الارتباط غير معروف حاليًا.
أجرينا مراجعة منهجية وتحليل تلوي لـ 1) الاختلافات في مستويات HDL وLDL وTC والدهون الثلاثية (TG) بين مرضى كوفيد-19 والضوابط الصحية 2) مع أو بدون مرض شديد مع مريض كوفيد-19 3) كوفيد- توفي 19 مريضًا ونجا. لقد قمنا بتضمين مقالات من PubMed وEmbase اعتبارًا من 1 سبتمبر 2021. قمنا بتحليل فرق المتوسط ​​​​المجمع (pMD) في مستويات الدهون (ملجم / ديسيلتر) للمجموعات المذكورة أعلاه باستخدام التحليل التلوي للتأثيرات العشوائية. وتقييم تحيز النشر باستخدام مؤامرة قمع.
من بين 441 مقالة تم استرجاعها، استوفت 29 مقالة (26 مجموعة بأثر رجعي و3 مجموعات محتملة) معايير الاشتمال، بإجمالي 256,721 مشاركًا. كان لدى المرضى الذين يعانون من كوفيد-19 مستويات أقل من HDL (pMD = -6.95) وTC (pMD = -6.95) -14.9) (الجدول 1 والشكل 1). لم تختلف مستويات LDL وTG بين المرضى المصابين بكوفيد-19 والذين لا يعانون منه. كان لدى مرضى كوفيد-19 المصابين بحالات خطيرة مستويات أقل من HDL (pMD = -4.4)، وLDL (pMD = -4.4) ) و TC (pMD = -10.4) مقارنة بمرضى COVID-19 غير المصابين. كان لدى المرضى الذين ماتوا مستويات أقل من HDL (pMD = -2.5) و LDL (pMD = -10.6) و TC (pMD = -14.9). لم تختلف مستويات TG عن شدة كوفيد-19 أو الوفيات. ولم يُظهر أي من التحليلات المذكورة أعلاه تحيزًا مهمًا إحصائيًا في النشر.
أظهر تحليلنا أن المرضى الذين يعانون من كوفيد-19 لديهم مستويات أقل من الدهون في الدم مقارنة بالأشخاص الأصحاء. في مرضى كوفيد-19، ارتبط انخفاض مستويات HDL وLDL وTC بخطورة المرض والوفيات. ونعتقد أن انخفاض مستويات البروتين الدهني يعد ثانويًا للتأثيرات الجهازية. الالتهاب واختلال وظائف الكبد. يمكن استكشاف مستويات الدهون في الدم كعوامل إنذار محتملة لدى مرضى كوفيد-19.
الببتيدات الأذينية والدماغية المدرة للصوديوم (ANP وBNP) عبارة عن هرمونات من أصل قلبي تلعب أدوارًا رئيسية في تنظيم ضغط الدم وتوازن السوائل وتحسين إعادة تشكيل القلب من خلال تأثيرات توسع الأوعية الدموية ومدر للبول. يعمل كل من ANP وBNP عن طريق الارتباط بـ guanylate cyclase/natriuretic عبر الغشاء. مستقبل الببتيد-A (GC-A/NPR-A). يؤدي الاختلال النظامي لجين Npr1 (ترميز GC-A/NPRA) إلى زيادة حجم الحمل وارتفاع ضغط الدم وفشل القلب الاحتقاني. ومع ذلك، لم يتم تحديد الآلية الأساسية بدقة كان الهدف من هذه الدراسة هو معرفة ما إذا كان Npr1 يلعب دورًا حاسمًا في تنظيم توازن الجلوكوز في الفئران التي تعاني من خلل جيني Npr1.
الذكور والإناث البالغون (16-18 أسبوعًا) النمط الفرداني بالضربة القاضية Npr1 (Npr1+/-، 1-نسخة)، والنوع البري (Npr1+/+، 2-نسخة) وتكرار الجينات (Npr1+ +/++، 4-نسخة) الفئران تم صيامهم لمدة 16 ساعة وكان لديهم حرية الوصول إلى الماء. تم إجراء إعطاء الجلوكوز عن طريق الفم وداخل الصفاق (2 جم / كجم من وزن الجسم) في الفئران لتحديد اختبار تحمل الجلوكوز عن طريق الفم (OGTT) واختبار تحمل الجلوكوز داخل الصفاق (IPGTT). تم تحديد المستويات عن طريق نزيف الذيل عند 0 و15 و30 و60 و90 و120 دقيقة باستخدام نظام مراقبة الجلوكوز في الدم AlphaTRAK (Zoetis Inc، Kalamazoo، MI). تم تحديد ضغط الدم الانقباضي (SBP) بواسطة جهاز محوسب غير جراحي. طريقة الكفة الذيل (Visitech 2000).
أظهرت النتائج أن مستويات الجلوكوز في الدم لدى الفئران ذات النسختين (OGTT: 101 ± 4 ملغم/ديسيلتر) زادت إلى الحد الأقصى بعد 15 دقيقة من تناول الجلوكوز (2 جم/كجم من وزن الجسم) وانخفضت إلى مستويات قاعدية قريبة عند 120 دقيقة عند الذكور. .والإناث 98 ± 3 ملغم / ديسيلتر، IPGT: الذكور 100 ± 3 ملغم / ديسيلتر، الإناث 97 ± 4 ملغم / ديسيلتر)، بينما في الفئران ذات النسخة الواحدة، ظلت مستويات الجلوكوز في الدم مرتفعة حتى بعد 120 دقيقة (OGTT: الذكور 244 ± 6 ملغم/ديسيلتر، الإناث 220 ± 4 ملغم/ديسيلتر، IPGT: الذكور 250 ± 5 ملغم/ديسيلتر، الإناث 225 ± 6 ملغم/ديسيلتر) مقارنة بفئران ذات نسختين. كما كان لدى الفئران ذات النسخ الأربعة انخفاض ملحوظ في مستويات الجلوكوز في الدم عند 120 دقيقة (OGTT: 78 ± 3 ملجم/ديسيلتر للذكور، 73 ± 2 ملجم/ديسيلتر للإناث، IPGT: 76 ± 4 ملجم/ديسيلتر للذكور و70 ± 3 ملجم/ديسيلتر للإناث).ديسيلتر) مقارنة بالفئران ذات النسختين. كان ضغط الدم الانقباضي أعلى بشكل ملحوظ في الفئران ذات النسخة الواحدة (134 ± 3 مم زئبق في الذكور و 125 ± 3 مم زئبق في الإناث) مقارنة بالفئران ذات النسخة الثانية (101 ± 2 مم زئبق في الذكور و 92 ± 2 مم زئبق في الإناث). وبالمثل، كان لدى الفئران ذات 4 نسخ أيضًا ضغط الدم الانقباضي أقل بكثير من الفئران ذات النسختين (85 ± 3 مم زئبق في الذكور و 78 ± 2 مم زئبق في الإناث). وكان مستوى الجلوكوز في الدم الأقصى أقل بشكل ملحوظ مع مقارنة OGTT مع IPGTT.
تظهر النتائج الحالية أن Npr1 منع بشكل كبير الارتفاع الحاد في مستويات الجلوكوز في الدم بعد تحدي الجلوكوز وتحسين عدم تحمل الجلوكوز في الفئران من النوع البري والمكرر الجينات، مما يشير إلى أن Npr1 يلعب دورًا رئيسيًا في تنظيم مستويات الجلوكوز وفقدان عمل Npr1 يؤثر سلبًا. وظائف الكلى والقلب في الفئران المتحولة. تم دعم هذا العمل بمنحة المعاهد الوطنية للصحة (HL062147).
نظام الرعاية الصحية للمحاربين القدامى المركزي في أركنساس، مستشفى جون إل. ماكليلان التذكاري للمحاربين القدامى، ليتل روك، أركنساس
يمثل المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن (CKD) واحتشاء عضلة القلب غير المرتبط بارتفاع الجزء ST (NSTEMI) تحديًا سريريًا كبيرًا. إن الاتفاق بين الدراسات العشوائية والدراسات الرصدية غير مؤكد. (1) هل تدعم الدراسات العشوائية والدراسات الرصدية استخدام الجراحة الغازية العلاجات بنفس القدر (2) هل تتأثر النتائج بمستويات وظائف الكلى؟ (3) هل معدل الوفيات هو نفسه مع العلاج بالعقاقير وحده في الدراسات العشوائية والرصدية؟
تم اختيار الدراسات على أساس المعايير التالية: (1) تقارير عشوائية أو رصدية للمرضى الذين يعانون من NSTEMI وCKD (2) عدد المرضى والوفيات المتاحة للعلاج الغزوي والمحافظ في كل مستوى من مستويات وظائف الكلى، بما في ذلك معدل الترشيح الكبيبي المقدر (eGFR) ) 30-60 و <30. تم استكمال التحليل التلوي بمقارنات المجموعات الفرعية عن طريق حساب نسب الأرجحية للوفيات الناجمة عن العلاجات الغازية مقابل العلاجات المحافظة.
(1) استوفت خمس دراسات عشوائية وأربع دراسات قائمة على الملاحظة معايير الاختيار، حيث تلقى إجمالي 362,486 مريضًا علاجًا جراحيًا أو محافظًا بين عامي 1994 و2020
(2) في الدراسات العشوائية، كانت نسبة الأرجحية للوفاة بسبب العلاج الغزوي في المرضى الذين يعانون من eGFR 30-60 هي 0.739، وكان فاصل الثقة (CI) 0.382-1.431، p = 0.370. في دراسة رصدية لـ eGFR 30-60، وكانت نسبة الأرجحية للعلاج الغازية للوفاة 0.144، CI 0.012-0.892، P = 0.037.
(3) في الدراسات العشوائية، كانت نسبة الأرجحية للوفاة بسبب العلاج الغزوي في المرضى الذين يعانون من معدل الترشيح الكبيبي <30 هي 0.790، CI 0.135-4.63، p=0.794. الوفاة، CI 0.281–0.552، p<.05.
(4) كان متوسط ​​خطر الوفاة لدى المرضى الذين يعانون من معدل الترشيح الكبيبي 30-60 والذين تم علاجهم بالعلاج المحافظ وحده 0.128 (CI -0.001-0.227) في مجموعة الدراسة العشوائية و0.44 (CI 0.227-0.6525) في مجموعة الدراسة الرصدية، p< 0.01 .في الدراسة العشوائية، كان متوسط ​​خطر الوفاة 0.345 (CI -0.103–0.794) في المرضى الذين يعانون من معدل الترشيح الكبيبي <30 الذين يتلقون العلاج المحافظ وحده و0.463 (CI 0.00–0.926) في الدراسات الرصدية، p=0.579.
(1) على الرغم من التأثير الإيجابي للعلاج الغزوي في كل من الدراسات العشوائية والتداخلية، كانت نسبة الأرجحية للوفاة في الدراسات الرصدية ذات دلالة إحصائية.
(2) أظهرت الدراسات الرصدية أن العلاج الغزوي له نسبة احتمالات أقل بكثير للوفاة لدى المرضى الذين لديهم معدل الترشيح الكبيبي 30-60 و معدل الترشيح الكبيبي أقل من 30.
(3) كان المرضى في مجموعة المراقبة أكثر عرضة للوفاة مع العلاج المحافظ وحده.
(4) هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث لتطوير نموذج لاختيار المرضى الذين سيستفيدون أكثر من العلاج الغزوي أو المحافظ.
(5) تشمل قيود هذه الدراسة الاختلافات في عدد المرضى في مجموعات الدراسة، ونقص بيانات الدورة الدموية والتصوير الوعائي وفقًا لـ eGFR، واحتمال أن تشمل بعض الدراسات مرضى الذبحة الصدرية غير المستقرة بخلاف NSTEMI.
على الرغم من التقدم التكنولوجي في أمراض القلب، إلا أن الصدمة القلبية باعتبارها أحد مضاعفات احتشاء عضلة القلب الحاد لا تزال تشكل تحديًا طبيًا. ومؤخرًا، تم إطلاق الحملة الوطنية لتوحيد إدارة الصدمات القلبية في الولايات المتحدة، وتهدف المبادرة الوطنية للصدمة القلبية إلى تحسين البقاء على قيد الحياة، خاصة لدى المرضى. مع متلازمة الشريان التاجي الحادة (ACS). كان هدفنا هو تحديد كيفية إدارة الصدمة القلبية الثانوية لـ ACS التي تتطلب دعم الدورة الدموية الميكانيكية في مؤسستنا ومقارنة الخصائص السريرية بين الناجين وغير الناجين.
دراسة بأثر رجعي للمرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 18 و89 عامًا والذين يحتاجون إلى دعم ميكانيكي مؤقت للدورة الدموية في إعداد ACS في مركز لوبوك الطبي بجامعة تكساس في الفترة من أغسطس 2018 إلى أغسطس 2019. وتمت مقارنة حالات التخريج من الناجين وغير الناجين. اختبار فيشر الدقيق ورتبة ويلكوكسون- تم استخدام اختبار المجموع للمتغيرات الفئوية والمستمرة.
تم تضمين ما مجموعه 39 مريضًا، 90% منهم ذكور، وكان متوسط ​​العمر 62 عامًا، و62% مصابون بالسكري، وكان متوسط ​​مؤشر كتلة الجسم 29.01±5.84 كجم/م2. وكانت مضخة البالون داخل الأبهر هي المضخة الميكانيكية الأكثر استخدامًا. جهاز الدعم، يليه إمبيلا (92% مقابل 8%). وكان معدل الوفيات الإجمالي 18%. وارتبط ارتفاع معدل ضربات القلب واللاكتات عند القبول أثناء استخدام الدعم الميكانيكي بالوفيات (105 نبضة في الدقيقة مقابل 83.91 نبضة في الدقيقة، قيمة الاحتمال = 0.02) (6.85) مليمول / لتر مقابل 2.55 مليمول / لتر، 0.003. التدخل التاجي عن طريق الجلد (PCI) ارتبط وجود دعم ميكانيكي سابق أو تطعيم مجازة الشريان التاجي (CABG) في 44٪ من المرضى بالبقاء على قيد الحياة (53٪ مقابل 0٪، p = 0.01) .
يرتبط ارتفاع معدل ضربات القلب ومستويات اللاكتات أثناء وضع الدعم الميكانيكي بالوفيات لدى المرضى الذين يعانون من صدمة قلبية ثانوية لمتلازمة الشريان التاجي الحادة. ارتبط بدء الدعم الميكانيكي قبل PCI بالبقاء على قيد الحياة. هناك حاجة إلى دراسات أكبر وأكثر صرامة لتوضيح هذه الارتباطات.
يمكن أن تكون إدارة التهاب الغدد العرقية القيحي (HS) أمرًا صعبًا. في كثير من الحالات، تتحسن أعراض المرضى بعد التدخل المحافظ الأولي. ولسوء الحظ، تصبح بعض الحالات مقاومة وتؤدي إلى انتكاسات تجميلية ومؤلمة. غالبًا ما تستخدم الجراحة لتنظيف أو إزالة الأنسجة المصابة لتعزيز الشفاء نحن نصف مريضًا كان مقاومًا للجراحة وخضع للعلاج الإشعاعي بحزمة الإلكترون السطحية.
رجل يبلغ من العمر 44 عامًا يعاني من سماكة منتشرة في الأرداف، والشق الألوي، والعجان، والفخذين الثنائيين. كان المريض مقاومًا للتنضير الجراحي والعلاج بالمضادات الحيوية والكورتيكوستيرويدات. وقد تلقى العلاج الإشعاعي بشعاع الإلكترون المنفصل مع الجرعة الإجمالية 30 غراي مقسمة على 10 جرعات وحافظت على الاستجابة الجزئية لمدة أسبوعين بعد بدء العلاج. أظهر الفحص البدني الموضوعي خلال شهر واحد من العلاج انخفاضًا بنسبة 25٪ في إجمالي مساحة الالتهاب وتسطيحًا ملحوظًا للمناطق المرتفعة. المناطق.في ذلك الوقت، أبلغ المرضى عن انخفاض شخصي في الألم والصرف. واعتبرت الاستجابة دائمة بعد 6 و 12 شهرًا من العلاج.
العلاج الإشعاعي له فوائد متناقلة لمجموعة متنوعة من الأمراض الحميدة وقد تمت دراسته بجرعات منخفضة (أحيانًا جرعات فردية) في إدارة التهاب الغدد العرقية المقيّح. لقد اخترنا استخدام دورة مقسمة نعتقد أنها الأكثر أمانًا وربما الأطول أمدًا من حيث تخفيف الآثار الجانبية.
تظهر منطقة علاج المريض التهاب الغدد العرقية القيحي في الأرداف والشق الألوي والعجان والفخذين قبل العلاج
يعتبر العلاج الإشعاعي السطحي بشعاع الإلكترون فعالاً في علاج الأمراض الحميدة ويبشر بالخير فيما يتعلق بالسعرات الحرارية. هناك حاجة إلى دراسات حول الجرعة الإجمالية وأنظمة التجزئة لتحسين وتوجيه الاستخدام المستقبلي.
في عموم سكان الولايات المتحدة، يعاني واحد من كل 5000 شخص من اعتلال عضلي الميتوكوندريا. يمكن تقسيم المظاهر السريرية تقريبًا إلى ثلاث فئات: شلل العين الخارجي التقدمي المزمن، ومتلازمة الجهاز العصبي المركزي الهيكلي أو اعتلال عضلي بسيط. تحدث تشوهات القلب في 30-32٪ من الحالات، بشكل رئيسي اعتلال عضلة القلب الضخامي، اعتلال عضلة القلب التوسعي، أو تشوهات التوصيل. نقدم حالة ضعف وألم وتورم في الأطراف السفلية الثنائية مع تشخيص خزعة العضلات لاعتلال عضلة الميتوكوندريا. وصف الحالة: تمت إحالة طالب دراسات عليا يبلغ من العمر 21 عامًا إلى المستشفى لدينا بعد 3 أسابيع من ضعف الساق والألم والتورم بعد الوصول إلى الولايات المتحدة من الهند. كشف الفحص عن عدم انتظام دقات القلب، وأكثر من نقطتين من الوذمة في كلتا الركبتين، وضعف بدرجة 4/5 MRC، وألم خفيف في مجموعات العضلات القريبة والبعيدة الأطراف العلوية والسفلية، عدم وجود منعكسات الأوتار العميقة، هبوط القدم، تدلي الجفون الثنائي وتقييد الحركة خارج العين. أظهرت النتائج المخبرية الأولية زيادة الكرياتينين كيناز بمقدار 691 وحدة دولية / لتر، وزيادة الببتيد الناتريوتريك في الدماغ بمقدار 3437 بيكوغرام / مل، وزيادة التروبونين بنسبة 47.1. نانوغرام / لتر، زاد الميوجلوبين بمقدار 195 نانوجرام / مل، وزاد اللاكتات بمقدار 7.7 مليمول / لتر، وانخفض بيكربونات المصل بمقدار 12 مليمول / لتر. نتائج البزل القطني في الاشتباه في متلازمة غيلان باريه لا يمكن الاعتماد عليها بسبب الصنابير المؤلمة. أظهر مخطط كهربية القلب المحور الأيسر الانحراف مع كتلة الحزمة الأمامية اليسرى. أظهرت الأشعة السينية للصدر والأوعية المقطعية للصدر / البطن / الحوض تضخم القلب وزيادة حجم الحمل. أظهر ECHO بجانب سريره نقص الحركة الجهازية اليسرى المعتدلة، وانخفاض الكسر القذفي بنسبة 40-44٪، وارتفاع ضغط الدم الرئوي الخفيف. تم إدخال المريض إلى وحدة العناية المركزة الطبية بسبب انخفاض في الضغط التنفسي الأقصى. أكد طب العيون شلل العين، باستثناء شلل العصب القحفي، والوهن العضلي الوبيل، والتهاب الشبكية الصباغي. الأجسام المضادة Gq1b سلبية. المناعة الذاتية واسعة النطاق والعمل المعدي غير مساهم. خزعة العضلات أظهرت العضلة الفخذية المستقيمة للمريض أليافًا زرقاء متناثرة وألياف أوكسيديز السيتوكروم-ج سالبة مع زيادة في النسيج الضام المحيط بالعضل والبطانة الداخلية، بما يتوافق مع اعتلال عضلة الميتوكوندريا الأولي النشط والمزمن. وأظهرت خزعة بطانة عضلة القلب التهاب عضلة القلب اللمفاوي النشط. وقد تم علاج المريض بنجاح باستخدام فوروسيميد. ميتوبرولول، وميثيل بريدنيزولون.
ينبغي أخذ الاعتلال العضلي في الاعتبار عند التشخيص التفريقي للمرضى الذين يشتبه في إصابتهم بمتلازمة غيلان باريه. لقد أبلغنا عن حالة مثيرة للاهتمام من الاعتلال العضلي مع مظاهر قلبية بارزة. التهاب العضل الذي يظهر على شكل التهاب عضلة القلب يجب أن يثير الشكوك حول مرض الميتوكوندريا. تؤكد تجربتنا على أهمية استخدام فريق متعدد التخصصات نهج لتشخيص الأمراض النادرة مع مشاركة أنظمة متعددة متغيرة على نطاق واسع.
كان الغرض من هذه الدراسة هو استكشاف إمكانية تشخيص Gaisbock في المرضى الذين يعانون من كثرة الحمر المزمنة وارتفاع ضغط الدم.
تم إدخال رجل قوقازي بدين يبلغ من العمر 40 عامًا إلى المستشفى بسبب تورم متكرر في الساق وزيادة الطلب على الأكسجين بعد أسبوعين من العلاج في المستشفى بسبب الالتهاب الرئوي الناجم عن فيروس كورونا. وبعد مراجعة التاريخ الطبي للمريض، وجد أنه يعاني من ارتفاع ضغط الدم وكثرة الحمر غير المعالجة. عقد من الزمن في عدة زيارات. يتضمن التاريخ الطبي الحديث تشخيصًا لتجلط الأوردة العميقة (DVT) في نفس الساق منذ شهرين ونصف، والعلاج باستخدام Xarelto.
أبلغ المريض عن تاريخ من انخفاض هرمون التستوستيرون لمدة 12 عامًا. ومع ذلك، لم يستخدم أي مكملات هرمون التستوستيرون خلال الأشهر التسعة الماضية. وقد أبلغ عن التعب أثناء النهار، والاستيقاظ المتكرر في الليل، والشخير المتكرر. لم يسبق لهذا المريض إجراء دراسة نوم أو استخدم جهاز CPAP. كان المريض يدخن نصف علبة من مضغ التبغ يوميا لمدة 13 عاما متتالية، وعلبة واحدة يوميا، لمدة 10 سنوات متتالية، وتوقف عن التدخين منذ 12 عاما. وقضى معظم حياته في القيام بأعمال شاقة في صناعة البناء والتشييد.