Атеросклероз є основною причиною серцево-судинних захворювань, які залишаються світовим лідером за смертністю. Було показано, що інсуліноподібний фактор росту I (IGF1) зменшує серцево-судинні події. Введення IGF1 зменшувало атеросклероз і зменшувало кількість макрофагів бляшок у ApoE-дефіциту (Apoe- /-) мишей, яких годували дієтою з високим вмістом жиру. Наші попередні результати in vitro показують, що макрофаги відіграють важливу роль у опосередкуванні ефектів IGF1 в атеросклеротичних бляшках, але точний механізм залишається неясним. Ми припустили, що суворе підвищення рівня IGF1 у макрофагах призведе до запобігають атеросклерозу.
Після розведення нових макрофагоспецифічних трансгенних мишей із гіперекспресією IGF1 на фоні Apoe-/- (миші MF-IGF1) ми оцінили навантаження атеросклеротичними бляшками, стабільність і рекрутинг моноцитів. Ми прискорили розвиток атеросклерозу, годуючи тварин високоякісним жирна дієта протягом трьох місяців. Ми також оцінювали відтік холестерину та утворення пінистих клітин in vivo та in vitro.
Надмірна експресія IGF1 у макрофагах знизила регуляцію навантаження бляшок на 30%, зменшила кількість макрофагів бляшок на 47% і сприяла функціям, які стабілізують фенотип бляшок. Рекрутування моноцитів було зменшено на 70% у мишей MF-IGF1 і корелювало зі зниженням на 27% циркулюючих рівнів CXC ліганд хемокіну 12 (CXCL12). Рівні білка CXCL12 були знижені в бляшках і перитонеальних макрофагах у мишей MF-IGF1. In vitro IGF1 повністю блокував залежне від окислених ліпопротеїнів низької щільності (oxLDL) збільшення транскрипції мРНК CXCL12 (98% зниження, P <0,01), а лікування IGF1 зменшувало білок CXCL12 (56% зниження, P<0,001).
CXCL12 знижує експресію АТФ-зв’язуючого касетного транспортера A1 (ABCA1), ключового транспортера холестерину, який опосередковує вихід холестерину з макрофагів. Ми виявили 2-кратне підвищення рівня білка ABCA1 у перитонеальних макрофагах, виділених від мишей MF-IGF1. Ми виміряли зміни у відтоку холестерину шляхом завантаження перитонеальних макрофагів oxLDL і виявили збільшення відтоку на 42% у мишей MF-IGF1. Ми також виявили збільшення відтоку холестерину на 27% у клітинах THP-1, оброблених IGF1 (100 нг/мл) з аполіпопротеїном AI як рецептор холестерину.
Наші результати демонструють, що IGF1 макрофагів зменшує атеросклероз і зменшує CXCL12, хемокін, який нещодавно бере участь у прогресуванні атеросклерозу. IGF1 може зменшувати CXCL12 шляхом зменшення рекрутування моноцитів і збільшення ABCA1, таким чином проявляючи свій атеропротекторний ефект, тим самим збільшуючи здатність до відтоку холестерину.
Мутації в гені TTR (rs76992529; Val122Ile) спостерігаються лише в осіб африканського походження (популяційна частота: 3-4%), що призводить до неправильного згортання тетрамерного транстиретинового комплексу, який виявляється при спадковому транстиретиновому амілоїдозі.Дегенерація (hATTR) накопичується у вигляді позаклітинних амілоїдних фібрил. Оцінка впливу цього амілоїдогенного варіанту TTR на ризик серцевої недостатності (СН) і смертність від усіх причин у великій географічно різноманітній когорті афроамериканців може дати розуміння клінічної значущості цього варіанту .Ми оцінили чорношкірих учасників у дослідженні Geographic and Racially Different Causes of Stroke (REGARDS), щоб вивчити зв’язок мутації TTR Val122Ile із серцевою недостатністю та смертністю від усіх причин.
Ми оцінювали темношкірих американців, які самі повідомили себе, у дослідженні REGARDS без серцевої недостатності на початковому етапі. Регресію Пуассона використовували для оцінки частоти серцевої недостатності та смертності від усіх причин. Ми використали багатовимірну кориговану регресійну модель Кокса з урахуванням демографічних, клінічних і соціальних фактори та генетичне африканське походження для оцінки ризику серцевої недостатності та смертності від усіх причин в осіб із генетичним варіантом TTR Val122Ile порівняно з особами без варіанту.
Серед 7514 чорношкірих учасників (середній вік: 64 роки; 61% жінок) популяційна частота варіанту TTR Val122Ile становила 3,1% (232 носії; 7282 неносії). Частота СН (на 1000 людино-років) становила 15,9 (95% ДІ: 11,5-21,9) серед варіантних носіїв і 7,2 (95% ДІ: 6,6-7,9) серед варіантних носіїв. У носіїв варіанту Val122Ile ризик розвитку СН був вищий порівняно з неносіями (HR: 2,46 [95% ДІ). : 1,72–3,53]; P<0,0001). Частота смертності від усіх причин (на 1000 людино-років) становила 41,5 (95% ДІ: 34,6-49,7) серед варіантних носіїв і 33,9 (95% ДІ: 32,7-35,2) серед носіїв варіантів. У носіїв варіанту Val122Ile був вищий ризик смертності від усіх причин порівняно з неносіями (HR: 1,44 [95% ДІ: 1,18-1,76]; P=0,0004). Статус носійства варіанту TTR і стать не взаємодіють із серцевою недостатністю та результатами смертності від усіх причин.
У великій когорті темношкірих американців ми продемонстрували, що амілоїдна мутація Val122Ile в гені TTR пов’язана з приблизно в 2,5 рази вищим ризиком СН і приблизно на 40% вищим ризиком смертності від усіх причин. З появою багатьох hATTR терапії, наявність мутації TTR Val122Ile, яка зазвичай зустрічається у людей африканського походження, може вважатися клінічно дієвою та забезпечить ранній доступ до лікування.
Активація рецептора А гуанілатциклази/натрійуретичного пептиду (GC-A/NPRA) серцевими гормонами передсердно-мозковими натрійуретичними пептидами (ANP і BNP) утворює другий месенджер cGMP. cGMP активує передачу сигналів і біологічні ефекти ANP/NPRA для діуретиків. , діуретичні, судинорозширювальні, антимітотичні реакції та серцеві антигіпертрофічні ефекти. Експресія гена Npr1 (кодує GC-A/NPRA) регулюється кількома зовнішніми та внутрішніми стимулами, але гормональні та епігенетичні механізми, які опосередковують регуляцію Npr1, невідомі. Мета цього дослідження було вивчення ролі вітаміну D (vitD) у регулюванні транскрипції та експресії гена Npr1 шляхом регулювання епігенетичних факторів.
Наше біоінформаційне дослідження мишачого промотора Npr1 виявило наявність чотирьох елементів відповіді vitD (VDRE) в області від -583 до -495 сайту початку транскрипції з ідеальною консенсусною послідовністю, подібною до VDRE. Щоб охарактеризувати механізми регулювання активності промотора Npr1 , конструкції тимчасово трансфікували в культивовані клітини гладких м’язів грудної аорти щурів (RTASMC) і мезангіальні клітини миші (MMC) і вимірювали для наборів для аналізу подвійної люциферази.Транскрипційна активність.
Аналіз люциферази показав, що лікування вітаміном D3 (1α,25-дигідрокси; VD3) збільшило активність промотора Npr1 більш ніж у 6 разів залежно від дози. Вестерн-блот і денситометричний аналіз показали, що рівні білка NPRA в MMCs значно зростали зі збільшенням VD3 концентрації, в 3,5 раза в RTASMCs і в 4,7 раза в RTASMCs, а максимальний ефект спостерігався при 100 нМ. VD3 підвищує рівень білка рецептора vitD (VDR) залежно від дози. У присутності VD3 гістон активність деацетилази (HDAC) пригнічувалася на 50%, як виміряно за допомогою набору для аналізу ELISA на активність/інгібування HDAC. Крім того, лікування VD3 знижувало рівень ферментів HDAC класу I, рівні білка HDAC1 і HDAC3, а також залежно від дози посилювало гістони, H3 за залишками лізину 9 і 14 (H3-K9/14 ac) і лізин H4 у кислотному залишку 12 (H4-K14ac).
Результати свідчать про те, що VD3 епігенетично регулює експресію гена Npr1 шляхом регулювання модифікацій гістонів. Ідентифікація епігенетичних мішеней передачі сигналів вітаміну D як регуляторів транскрипції гена Npr1 і експресії білка матиме важливі наслідки для гіпертонії та серцево-судинної регуляції.
показали, що сплутаність і надпровідність покращують внутрішньоклітинну провідність у парах ізольованих кардіоміоцитів, покращуючи зв’язок і функцію лівого шлуночка.
Експерименти проводилися з використанням штучного інтелекту всередині клітин з використанням квантових концепцій заплутаності та надпровідності;вимірювали внутрішньоклітинну електричну провідність через щілину з’єднання (GI), індуковану еналаприлом (E.) і ангіотензином II (Ang II).E.Вводити зі швидкістю 1 мкг/мл (25 мкг/мл) протягом 4 хвилин. Плато досягається на клапані при 106% потоку з мішка. Ang II. Вводити зі швидкістю 1 мкг/хв, ГІ зменшився (55%) і плато не було.
Ми вважаємо, що плато досягається після зменшення заплутаності, але не з Ang II. У надпровідному стані кишкова паличка була більш ефективною для покращення зв’язування міоцитів з ладу, покращуючи функцію лівого шлуночка.
Коронавірусна хвороба (COVID-19) варіюється від безсимптомної інфекції до важкої хвороби з поліорганною недостатністю. Недавні дослідження показали зв’язок між нижчими рівнями ліпідів у сироватці крові, а саме ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) і загального холестерину (ТС) і тяжкості захворювання COVID-19. Однак результати не узгоджуються, і ступінь зв’язку наразі невідома.
Ми провели систематичний огляд і мета-аналіз 1) відмінностей у рівнях HDL, LDL, TC і тригліцеридів (TG) між пацієнтами з COVID-19 і здоровими контрольними групами 2) з і без важкої хвороби з COVID-19 Пацієнт 3) COVID- 19 пацієнтів померли та вижили. Ми включили статті з PubMed і Embase станом на 1 вересня 2021 року. Ми проаналізували сукупну середню різницю (pMD) рівнів ліпідів (мг/дл) у вищезазначених групах за допомогою мета-аналізу випадкових ефектів і оцінили упередженість публікації за допомогою воронкоподібної діаграми.
З 441 отриманої статті 29 статей (26 ретроспективних когорт і 3 проспективні когорти) відповідали критеріям включення, із загальною кількістю учасників 256 721. Пацієнти з COVID-19 мали нижчі рівні ЛПВЩ (pMD = -6,95) і TC (pMD = -14,9) (таблиця 1 і малюнок 1). Рівні ЛПНЩ і ТГ не відрізнялися між пацієнтами з COVID-19 і без нього. Пацієнти з тяжким перебігом COVID-19 мали нижчі рівні ЛПВЩ (pMD = -4,4), ЛПНЩ (pMD = -4,4) ) і TC (pMD = -10,4) порівняно з неважкими пацієнтами з COVID-19. Пацієнти, які померли, мали нижчі рівні ЛПВЩ (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) і TC (pMD = -14,9). Рівень ТГ не відрізнявся від тяжкості або смертності від COVID-19. Жоден із наведених вище аналізів не показав статистично значущої похибки публікації.
Наш аналіз показав, що пацієнти з COVID-19 мали нижчий рівень ліпідів у крові порівняно зі здоровими контрольними групами. У пацієнтів із COVID-19 нижчі рівні ЛПВЩ, ЛПНЩ та ХК були пов’язані з тяжкістю та смертністю. Ми вважаємо, що низькі рівні ліпопротеїнів є вторинними щодо системних запалення та дисфункція печінки. Рівні ліпідів у крові можуть розглядатися як потенційні прогностичні фактори у пацієнтів з COVID-19.
Передсердно-мозкові натрійуретичні пептиди (ANP і BNP) є циркулюючими гормонами серцевого походження, які відіграють ключову роль у регулюванні артеріального тиску та гомеостазу рідини та покращенні серцевого ремоделювання через судинорозширювальні та діуретичні ефекти. І ANP, і BNP діють шляхом зв’язування з трансмембранною гуанілатциклазою/натрійуретиком. пептидний рецептор-A (GC-A/NPR-A). Системне порушення гена Npr1 (кодує GC-A/NPRA) призводить до перевантаження об’ємом, гіпертензії та застійної серцевої недостатності. Однак основний механізм точно не визначено Мета цього дослідження полягала в тому, щоб дослідити, чи Npr1 відіграє вирішальну роль у регулюванні гомеостазу глюкози у мишей із порушеним геном Npr1.
Дорослі самці та самки (16-18 тижнів) Npr1 нокаутний гаплотип (Npr1+/-, 1-копія), дикий тип (Npr1+/+, 2-копія) та дуплікація гена (Npr1+ +/++, 4 -копія) Миші голодували протягом 16 годин і мали вільний доступ до води. Мишам проводили пероральне та внутрішньоочеревинне введення глюкози (2 г/кг маси тіла) для визначення перорального тесту на толерантність до глюкози (OGTT) і внутрішньоочеревинного тесту на толерантність до глюкози (IPGTT). Рівень глюкози в крові рівні визначали за кровотечею з хвоста через 0, 15, 30, 60, 90 і 120 хвилин за допомогою системи моніторингу рівня глюкози в крові AlphaTRAK (Zoetis Inc, Каламазу, Мічиган). Систолічний артеріальний тиск (САТ) визначали за допомогою неінвазивного комп’ютеризованого метод хвостової манжети (Visitech 2000).
Результати показали, що рівень глюкози в крові у 2-копійних мишей (OGTT: 101 ± 4 мг/дл) підвищувався до максимуму через 15 хвилин після введення глюкози (2 г/кг маси тіла) і знижувався майже до базового рівня через 120 хвилин у самців. .і самки 98 ± 3 мг/дл, IPGT: самці 100 ± 3 мг/дл, самки 97 ± 4 мг/дл), тоді як у мишей з 1 копією рівень глюкози в крові залишався підвищеним навіть через 120 хвилин (OGTT: самці 244 ± 6 мг/дл, самки 220 ± 4 мг/дл, IPGT: самці 250 ± 5 мг/дл, самки 225 ± 6 мг/дл) порівняно з мишами з 2 копіями. Миші з 4 копіями також мали значно нижчий рівень глюкози в крові при 120 хвилин (OGTT: 78 ± 3 мг/дл для чоловіків, 73 ± 2 мг/дл для жінок, IPGT: 76 ± 4 мг/дл для чоловіків і 70 ± 3 мг/дл для жінок).dL) порівняно з мишами з 2 копіями. САТ був значно вищим у мишей з 1 копією (134 ± 3 мм рт. ст. у самців і 125 ± 3 мм рт. ст. у самок), ніж у мишей з 2 копіями (101 ± 2 мм рт. ст. у самців і 92 ± 3 мм рт. ст. у самок). 2 мм рт. ст. у самок). Подібним чином миші з 4 копіями також мали значно нижчий САТ, ніж миші з 2 копіями (85 ± 3 мм рт. ст. у самців і 78 ± 2 мм рт. ст. у самок). Максимальний рівень глюкози в крові був значно нижчим у порівнянні з ОГТТ. з IPGTT.
Поточні результати показують, що Npr1 суттєво запобігає різкому підвищенню рівня глюкози в крові після провокаційного введення глюкози та покращує непереносимість глюкози у мишей дикого типу та генів, що свідчить про те, що Npr1 відіграє ключову роль у регулюванні рівня глюкози, а втрата дії Npr1 негативно впливає на функції нирок і серця у мутантних мишей. Ця робота була підтримана грантом NIH (HL062147).
Центральна система охорони здоров’я ветеранів Арканзасу Меморіальний госпіталь ветеранів Джона Л. Макклеллана, Літл-Рок, Арканзас
Пацієнти з хронічною хворобою нирок (ХХН) та інфарктом міокарда без підйому сегмента ST (NSTEMI) представляють значну клінічну проблему. Узгодженість між рандомізованими та обсерваційними дослідженнями невизначена. (1) Чи підтримують рандомізовані та обсерваційні дослідження використання інвазивних методів лікування лікування в однаковій мірі (2) Чи впливають на результати рівні функції нирок? (3) Чи однаковий рівень смертності при лікуванні лише медикаментами в рандомізованих та обсерваційних дослідженнях?
Дослідження були відібрані на основі таких критеріїв: (1) рандомізовані або обсерваційні звіти пацієнтів з NSTEMI та ХХН (2) кількість пацієнтів і смертність, доступна для інвазивного та консервативного лікування на кожному рівні функції нирок, включаючи оцінену швидкість клубочкової фільтрації (eGFR ) 30–60 і <30. Мета-аналіз із порівнянням підгруп було завершено шляхом розрахунку співвідношення шансів для смертей від інвазивних проти консервативних методів лікування.
(1) П’ять рандомізованих досліджень і чотири обсерваційні дослідження відповідали критеріям відбору, із загалом 362 486 пацієнтів, які отримували інвазивне або консервативне лікування між 1994 і 2020 роками
(2) У рандомізованих дослідженнях відношення шансів на смерть внаслідок інвазивного лікування у пацієнтів із eGFR 30-60 становило 0,739, довірчий інтервал (CI) становив 0,382-1,431, p = 0,370. У обсерваційному дослідженні eGFR 30-60, відношення шансів для інвазивного лікування до смерті становило 0,144, ДІ 0,012-0,892, p=0,037.
(3) У рандомізованих дослідженнях відношення шансів смерті внаслідок інвазивного лікування у пацієнтів із eGFR <30 становило 0,790, ДІ 0,135–4,63, p=0,794. У обсерваційних дослідженнях у пацієнтів із eGFR <30 було відношення шансів 0,384 для смерть, ДІ 0,281–0,552, p<0,05.
(4) Середній ризик смерті у пацієнтів із ШКФ 30-60, які отримували лише консервативне лікування, становив 0,128 (ДІ -0,001-0,227) у групі рандомізованого дослідження та 0,44 (ДІ 0,227-0,6525) у групі спостереження, p< 0,01 .У рандомізованому дослідженні середній ризик смерті становив 0,345 (ДІ -0,103–0,794) у пацієнтів із ШКФ <30, які отримували лише консервативне лікування, і 0,463 (ДІ 0,00–0,926) у обсерваційних дослідженнях, р=0,579.
(1) Незважаючи на сприятливий ефект інвазивного лікування як у рандомізованих, так і в інтервенційних дослідженнях, співвідношення шансів на смерть у обсерваційних дослідженнях було статистично значущим.
(2) Обсерваційні дослідження показали, що інвазивне лікування має значно нижчий коефіцієнт шансів на смерть у пацієнтів з eGFR 30-60 і eGFR <30.
(3) Пацієнти в групі спостереження мали вищий ризик смерті лише при консервативному лікуванні.
(4) Необхідні додаткові дослідження, щоб розробити модель відбору пацієнтів, які отримають найбільшу користь від інвазивного або консервативного лікування.
(5) Обмеження цього дослідження включають відмінності в кількості пацієнтів у досліджуваних групах, відсутність гемодинамічних і ангіографічних даних відповідно до eGFR, а також можливість того, що деякі дослідження включали пацієнтів з нестабільною стенокардією, відмінною від NSTEMI.
Незважаючи на технологічний прогрес у кардіології, кардіогенний шок як ускладнення гострого інфаркту міокарда залишається медичною проблемою. Нещодавно в Сполучених Штатах було розпочато Національну кампанію стандартизації лікування кардіогенного шоку, і Національна ініціатива щодо кардіогенного шоку спрямована на покращення виживаності, особливо пацієнтів. з гострим коронарним синдромом (ГКС). Наша мета полягала в тому, щоб визначити, як вторинний кардіогенний шок у зв’язку з ГКС, що вимагає механічної підтримки кровообігу, лікується в нашому закладі та порівняти клінічні характеристики тих, хто пережив і не пережив.
Ретроспективне дослідження пацієнтів віком 18-89 років, які потребували тимчасової механічної підтримки кровообігу в умовах ГКС у медичному центрі Лаббок Університету Техасу з серпня 2018 р. по серпень 2019 р. Порівнювали виписки тих, хто пережив і не вижив. Точний тест Фішера та ранг Вілкоксона для категоріальних і безперервних змінних використовувався тест суми.
Всього було включено 39 пацієнтів, 90% були чоловіками, середній вік становив 62 роки, 62% мали цукровий діабет, а середній індекс маси тіла становив 29,01±5,84 кг/м2. Внутрішньоаортальний балонний насос був найбільш часто використовуваним механічним опорний пристрій, потім Impella (92% проти 8%). Загальний рівень смертності становив 18%. Підвищення частоти серцевих скорочень і лактату при надходженні під час використання механічної опори асоціювалися зі смертю (105 ударів за хвилину проти 83,91 ударів за хвилину, p=0,02) (6,85 ммоль/л проти 2,55 ммоль/лп, 0,003 Черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ) Наявність попередньої механічної підтримки або аортокоронарного шунтування (АКШ) у 44% пацієнтів було пов’язано з виживанням (53% проти 0% р=0,01) .
Підвищення частоти серцевих скорочень і рівня лактату під час розміщення механічної опори пов’язане зі смертністю у пацієнтів із кардіогенним шоком, вторинним по відношенню до гострого коронарного синдрому. Початок механічної підтримки перед ЧКВ був пов’язаний із виживанням. Для з’ясування цих зв’язків потрібні масштабніші та ретельніші дослідження.
Лікування гнійного гідраденіту (ГГ) може бути складним завданням. У багатьох випадках симптоми пацієнтів покращуються після початкового консервативного втручання. На жаль, деякі випадки стають рефрактерними та призводять до косметичних і хворобливих рецидивів. Хірургічне втручання часто використовується для очищення або видалення ураженої тканини для прискорення загоєння .Ми описуємо пацієнта, рефрактерного до хірургічного втручання, який пройшов поверхневу променеву терапію електронним променем.
44-річний чоловік звернувся з дифузним потовщенням сідниць, сідничної щілини, промежини та двостороннього HS стегна. Пацієнт не піддавався хірургічній обробці рани та лікуванню антибіотиками та кортикостероїдами. Він отримав розділений курс електронно-променевої терапії з загальна доза 30 Гр у 10 розділених дозах і зберігала часткову відповідь протягом 2 тижнів після початку лікування. Об’єктивне фізикальне обстеження протягом 1 місяця лікування показало 25% зменшення загальної площі запалення та помітне сплощення підвищеної У той час пацієнти повідомляли про суб’єктивне зменшення болю та дренажу. Відповідь вважалася стійкою через 6 і 12 місяців після лікування.
Променева терапія має анекдотичні переваги для різноманітних доброякісних захворювань і була досліджена в низьких дозах (іноді разових дозах) для лікування HS. Ми вирішили використовувати розділений курс, який, на нашу думку, є найбезпечнішим і, можливо, найтривалішим з точки зору пом'якшення побічних ефектів.
Область лікування пацієнта, яка демонструє гнійний гідраденіт у сідницях, сідничній щілині, промежині та двосторонніх стегнах до лікування
Поверхнева променева терапія електронним променем ефективна в лікуванні доброякісних захворювань і є перспективною для рефрактерного ГС. Необхідні дослідження загальної дози та схем фракціонування, щоб оптимізувати та скерувати майбутнє використання.
У загальній популяції США 1 з 5000 людей має мітохондріальну міопатію. Клінічні прояви можна грубо розділити на три категорії: хронічна прогресуюча зовнішня офтальмоплегія, синдром скелетно-ЦНС або проста міопатія. Серцеві аномалії виникають у 30-32% випадків, головним чином як гіпертрофічна кардіоміопатія, дилатаційна кардіоміопатія або порушення провідності. Ми представляємо випадок двосторонньої слабкості нижніх кінцівок, болю та набряку з діагнозом мітохондріальна міопатія за допомогою біопсії м’язів. Опис випадку: 21-річний аспірант був направлений до нашої лікарні через 3 тижні слабкості, болю та набряку ніг після прибуття до Сполучених Штатів з Індії. Обстеження виявило тахікардію, 2+ точки точкових набряків в обох колінах, слабкість 4/5 MRC, легку чутливість у проксимальних і дистальних групах м’язів верхніх і нижніх кінцівок, відсутність глибоких сухожильних рефлексів, падіння стопи, двосторонній птоз і обмеження екстраокулярних рухів. Попередні лабораторні результати показали підвищення креатинінкінази на 691 МО/л, натрійуретичного пептиду в мозку — на 3437 пг/мл, тропоніну — на 47,1 нг/л, міоглобін збільшився на 195 нг/мл, а лактат збільшився на 7,7 ммоль/л, бікарбонат сироватки знизився на 12 ммоль/л. Результати люмбальної пункції при підозрі на синдром Гійєна-Барре є недостовірними через травматичні постукування. Електрокардіограма показала ліву вісь відхилення з лівою передньою пучковою блокадою. Рентгенограма грудної клітини та КТ-ангіографія грудної клітки/черевної порожнини/таза показали збільшення серця та перевантаження об’ємом. ЕХО біля ліжка показало легку системну гіпокінезію зліва, нижчу фракцію викиду на 40-44% та легку легеневу гіпертензію. пацієнт був госпіталізований у відділення інтенсивної терапії через падіння максимального тиску на вдиху. Офтальмологія підтвердила офтальмоплегію, за винятком паралічу черепних нервів, міастенії та пігментного ретиніту. Антитіла Gq1b негативні. Широке аутоімунне та інфекційне дослідження не сприяє. Біопсія м’язів прямого стегнового м’яза пацієнта показали розсіяні сині та цитохром-с-оксидазонегативні волокна зі збільшенням перим’язової та ендомізіальної сполучної тканини, що відповідає активній та хронічній первинній мітохондріальній міопатії. Ендоміокардіальна біопсія показала активний лімфоцитарний міокардит. Пацієнта успішно лікували фуросемідом, метопролол і метилпреднізолон.
Міопатію слід враховувати при диференціальній діагностиці пацієнтів із підозрою на синдром Гієна-Барре. Ми повідомляємо про цікавий випадок міопатії з вираженими серцевими проявами. Міозит, який проявляється як міокардит, повинен викликати підозру на мітохондріальне захворювання. Наш досвід підкреслює важливість використання міждисциплінарної команди підхід до діагностики рідкісних патологій із широко варіабельним мультисистемним ураженням.
Метою даного дослідження було вивчення можливості діагностики Гейсбока у пацієнтів із хронічною поліцитемією та артеріальною гіпертензією.
40-річний чоловік європеоїдної раси, який страждав на ожиріння, потрапив до лікарні з рецидивуючим набряком ніг і підвищеною потребою в кисні після двох тижнів госпіталізації з пневмонією, викликаною COVID-19. Після вивчення історії хвороби пацієнта було виявлено неліковану гіпертензію та поліцитемію, що охоплює десятиліття під час кількох візитів. Недавня історія хвороби включає діагноз тромбозу глибоких вен (ТГВ) на тій же нозі два з половиною місяці тому та лікування Xarelto.
Пацієнт повідомив про низький рівень тестостерону протягом 12 років. Проте він не вживав жодних добавок тестостерону протягом останніх дев’яти місяців. Він повідомив про денну втому, часті пробудження вночі та часте хропіння. Цей пацієнт ніколи не проходив дослідження сну або використовував CPAP. Пацієнт курив півбанки жувального тютюну на день протягом 13 років поспіль, одну пачку на день протягом 10 років поспіль і кинув палити 12 років тому. Він провів більшу частину свого життя, виконуючи важку роботу в будівельній галузі.
Час публікації: 29 червня 2022 р