죽상동맥경화증은 심혈관 질환의 주요 원인으로, 사망률의 세계 1위를 차지하고 있습니다. 인슐린 유사 성장 인자 I(IGF1)은 심혈관 사건을 감소시키는 것으로 나타났습니다. IGF1의 투여는 ApoE 결핍증(ApoE- /-) 고지 방식을 먹인 생쥐. 우리의 이전 시험관 내 결과는 대식세포가 죽상경화반에서 IGF1의 효과를 중재하는 데 중요한 역할을 한다는 것을 시사하지만 정확한 메커니즘은 불분명합니다. 우리는 대식세포에서 IGF1 수준을 엄격하게 증가시키면 죽상 동맥 경화증을 예방하십시오.
새로운 대식세포 특이적 IGF1 과발현 유전자 변형 마우스를 Apoe-/- 배경(MF-IGF1 마우스)으로 사육한 후 죽상경화반 부담, 안정성 및 단핵구 모집을 평가했습니다. 3개월 동안 지방 다이어트를 실시했습니다. 또한 생체 내 및 시험관 내에서 콜레스테롤 유출과 거품 세포 형성을 평가했습니다.
대식세포 IGF1 과발현은 플라크 부담을 30% 감소시키고, 플라크 대식세포를 47% 감소시키며, 플라크 표현형을 안정화시키는 기능을 촉진했습니다. 단핵구 모집은 MF-IGF1 마우스에서 70% 감소했으며 CXC 순환 수준의 27% 감소와 상관관계가 있습니다 케모카인 리간드 12(CXCL12).CXCL12 단백질 수준은 MF-IGF1 마우스의 플라크 및 복막 대식세포에서 감소했습니다. 시험관 내에서 IGF1은 CXCL12 mRNA 전사의 산화된 저밀도 지단백질(oxLDL) 의존성 증가를 완전히 차단했습니다(98% 감소, P <0.01), IGF1 처리는 CXCL12 단백질을 감소시켰습니다(56% 감소, P<0.001).
CXCL12는 대식세포에서 콜레스테롤 유출을 매개하는 핵심 콜레스테롤 수송체인 ATP 결합 카세트 수송체 A1(ABCA1)의 발현을 감소시킵니다. 우리는 MF-IGF1 마우스에서 분리한 복막 대식세포에서 ABCA1 단백질 수준이 2배 증가한 것을 발견했습니다. 우리는 변화를 측정했습니다 oxLDL로 복막 대식세포를 로딩하여 콜레스테롤 유출을 조사한 결과 MF-IGF1 마우스에서 유출이 42% 증가한 것으로 나타났습니다. 또한 아포지단백질 AI와 함께 IGF1(100ng/mL)로 처리한 THP-1 세포에서 콜레스테롤 유출이 27% 증가한 것으로 나타났습니다. 콜레스테롤 수용체로.
우리의 결과는 대식세포 IGF1이 죽상경화증을 감소시키고 죽상동맥경화증 진행에 새로 관여하는 케모카인인 CXCL12를 감소시킨다는 것을 보여줍니다. IGF1은 단핵구 모집을 줄이고 ABCA1을 증가시켜 CXCL12를 감소시켜 죽상경화증 보호 효과를 발휘하여 콜레스테롤 유출 용량을 증가시킬 수 있습니다.
TTR 유전자(rs76992529; Val122Ile)의 돌연변이는 아프리카 혈통의 개인(인구 빈도: 3-4%)에서만 나타나 유전성 트랜스티레틴 아밀로이드증에서 발견되는 사량체 트랜스티레틴 복합체의 잘못된 접힘을 초래합니다.퇴행(hATTR)은 세포외 아밀로이드 원섬유로 축적됩니다. 지리적으로 다양한 대규모 아프리카계 미국인 코호트에서 심부전(HF) 위험 및 모든 원인에 의한 사망률에 대한 이 아밀로이드 생성 TTR 변이의 영향을 평가하면 이 변이의 임상적 중요성에 대한 통찰력을 얻을 수 있습니다. .우리는 TTR Val122Ile 돌연변이와 HF 및 모든 원인에 의한 사망률의 연관성을 조사하기 위해 REGARDS(지리적 및 인종적으로 다른 뇌졸중 원인) 연구에서 흑인 참가자를 평가했습니다.
REGARDS 연구에서 기준선에 HF가 없는 자가 보고 흑인 미국인 참가자를 평가했습니다. 포아송 회귀 분석을 사용하여 심부전 발생률과 모든 원인으로 인한 사망률을 추정했습니다. 인구 통계학적, 임상적, 사회적 요인을 설명하는 다변량 조정 Cox 회귀 모델을 사용했습니다. TTR Val122Ile 유전적 변이가 있는 개체와 변이가 없는 개체의 HF 및 모든 원인으로 인한 사망 위험을 평가하기 위한 요인 및 유전적 아프리카 혈통.
7,514명의 흑인 참가자(평균 연령: 64세, 61% 여성) 중 TTR Val122Ile 변종의 인구 빈도는 3.1%(보인자 232명, 비보유자 7,282명)였습니다. HF 발병률(1000인년당)은 15.9명이었습니다. (95% CI: 11.5-21.9) 변이 보인자 중 7.2(95% CI: 6.6-7.9). Val122Ile 변이 보인자는 비보유자에 비해 HF 발병 위험이 더 높았습니다(HR: 2.46[95% CI) : 1.72–3.53], P<0.0001). 모든 원인으로 인한 사망 발생률(1000인-년당)은 변이 보인자 중 41.5(95% CI: 34.6-49.7), 변종 보균자 중 33.9(95% CI: 32.7-35.2)였습니다. Val122Ile 변종 보균자는 비보유자에 비해 모든 원인으로 인한 사망 위험이 더 높았습니다(HR: 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P=0.0004).TTR 변종 보균자 상태 및 성별은 그렇지 않았습니다. HF 및 모든 원인으로 인한 사망 결과와 상호 작용합니다.
대규모 흑인 집단에서 우리는 TTR 유전자의 아밀로이드 Val122Ile 돌연변이가 심부전 위험이 약 2.5배 더 높고 모든 원인으로 인한 사망 위험이 약 40% 더 높다는 것을 입증했습니다. 수많은 hATTR의 출현과 함께 치료법에 있어서, 아프리카계 사람들에게서 흔히 발견되는 TTR Val122Ile 돌연변이의 존재는 임상적으로 실행 가능하고 치료에 대한 조기 접근이 신속한 것으로 간주될 수 있습니다.
심장 호르몬 심방 및 뇌 나트륨 이뇨 펩타이드(ANP 및 BNP)에 의한 구아닐레이트 사이클라제/나트륨 이뇨 펩타이드 수용체 A(GC-A/NPRA)의 활성화는 두 번째 메신저 cGMP를 생성합니다.cGMP는 이뇨제에 대한 ANP/NPRA의 하류 신호 및 생물학적 효과를 활성화합니다. Npr1 유전자(GC-A/NPRA를 코딩함)의 발현은 여러 외부 및 내부 자극에 의해 조절되지만 Npr1 조절을 중재하는 호르몬 및 후생유전학적 메커니즘은 알려져 있지 않습니다. 목표 본 연구의 목적은 후성유전적 요인을 조절하여 Npr1 유전자 전사 및 발현 조절에 있어 비타민 D(vitD)의 역할을 조사하는 것이었습니다.
쥐 Npr1 프로모터에 대한 우리의 생물정보학 연구에서는 전사 시작 부위의 -583 ~ -495 영역에 완벽한 VDRE 유사 합의 서열을 갖는 4개의 vitD 반응 요소(VDRE)가 존재한다는 사실이 밝혀졌습니다. Npr1 프로모터 활성을 조절하는 메커니즘을 특성화하려면 , 구조물을 배양된 쥐 흉부 대동맥 평활근 세포(RTASMC) 및 마우스 혈관간 세포(MMC)에 일시적으로 형질감염시키고 이중 루시퍼라제 분석 키트에 대해 측정했습니다.전사 활동.
루시퍼라제 분석에서는 비타민 D3(1α,25-디하이드록시; VD3) 처리로 Npr1 프로모터 활성이 용량 의존적으로 6배 이상 증가한 것으로 나타났습니다. 웨스턴 블롯 및 농도계 분석을 통해 VD3가 증가함에 따라 MMC의 NPRA 단백질 수준이 크게 증가하는 것으로 나타났습니다. 농도는 RTASMC에서 3.5배, RTASMC에서 4.7배였으며 최대 효과는 100nM에서 관찰되었습니다. VD3는 용량 의존적으로 vitD 수용체(VDR)의 단백질 수준을 증가시킵니다. VD3가 있는 경우 히스톤 데아세틸라제(HDAC) 활성은 HDAC 활성/억제 ELISA 키트로 측정했을 때 50% 억제되었습니다. 또한 VD3로 처리하면 클래스 I HDAC 효소, HDAC1 및 HDAC3 단백질 수준이 감소하고 용량 의존적으로 강화된 히스톤인 라이신 잔기 9 및 H3에서 H3가 감소했습니다. 14(H3-K9/14ac) 및 산 잔기 12(H4-K14ac)에 라이신 H4.
결과는 VD3가 히스톤 변형을 조절함으로써 Npr1 유전자 발현을 후생적으로 조절한다는 것을 시사합니다. Npr1 유전자 전사 및 단백질 발현의 조절인자로서 비타민 D 신호전달의 후성유전적 표적을 확인하는 것은 고혈압 및 심혈관 조절에 중요한 영향을 미칠 것입니다.
얽힘과 초전도성은 분리된 심근세포 쌍의 세포내 전도를 향상시켜 결합과 좌심실 기능을 향상시키는 것으로 나타났습니다.
얽힘과 초전도성의 양자 개념을 사용하여 세포 내부의 인공 지능을 사용하여 실험을 수행했습니다.에날라프릴(E.)과 안지오텐신 II(Ang II)에 의해 유도된 접합 간극(GI)에 걸친 세포내 전기 전도도를 측정했습니다.E.4분에 걸쳐 1ug/ml(25ug/ml)를 주입합니다. 백에서 106% 흐름으로 밸브에서 안정기에 도달합니다. Ang II. 1ug/분으로 주입하면 GI가 감소(55%)되었고 고원이 없었습니다.
우리는 얽힘을 줄인 후에 안정기에 도달했다고 생각하지만 Ang II에서는 그렇지 않습니다. 초전도 상태에서 대장균은 실패한 근세포의 결합을 개선하고 좌심실 기능을 개선하는 데 더 효과적이었습니다.
코로나바이러스 질환(COVID-19)은 무증상 감염부터 다발성 장기 부전을 동반한 중증 질환까지 다양합니다. 최근 연구에 따르면 낮은 혈청 지질 수치, 즉 고밀도 지질단백질(HDL), 저밀도 지질단백질(LDL) 및 총 지질 수치 사이의 연관성이 밝혀졌습니다. 콜레스테롤(TC) 및 코로나19 질병 심각도. 그러나 결과의 일관성이 부족하며 현재 연관성 정도는 알려져 있지 않습니다.
우리는 1) 코로나19 환자와 건강한 대조군 사이의 HDL, LDL, TC, 트리글리세리드(TG) 수치의 차이 2) 코로나19 중증 질환 유무에 따른 체계적인 검토와 메타 분석을 수행했습니다. 3) 코로나19 환자 19명의 환자가 사망하고 생존했습니다. 2021년 9월 1일 현재 PubMed 및 Embase의 기사를 포함했습니다. 무작위 효과 메타 분석을 사용하여 위 그룹의 지질 수준(mg/dL)의 합동 평균 차이(pMD)를 분석했습니다. 퍼널 플롯을 사용하여 출판 편향을 평가했습니다.
검색된 441개 기사 중 29개 기사(26개 회고 코호트 및 3개 예상 코호트)가 포함 기준을 충족했으며 총 256,721명의 참가자가 참여했습니다. 코로나19 환자는 HDL(pMD = -6.95) 및 TC(pMD =) 수준이 낮았습니다. -14.9) (표 1 및 그림 1). LDL과 TG 수치는 코로나19 유무에 따른 차이가 없었습니다. 중증 코로나19 환자의 경우 HDL(pMD = -4.4), LDL(pMD = -4.4) 수치가 낮았습니다. ) 및 TC(pMD = -10.4)는 중증이 아닌 코로나19 환자와 비교하여 사망한 환자의 경우 HDL(pMD = -2.5), LDL(pMD = -10.6) 및 TC(pMD = -14.9) 수치가 낮았습니다. TG 수준은 코로나19의 심각도나 사망률과 다르지 않았습니다. 위의 분석 중 어느 것도 통계적으로 유의미한 출판 편향을 보여주지 않았습니다.
우리의 분석에 따르면 코로나19 환자는 건강한 대조군에 비해 혈중 지질 수치가 낮은 것으로 나타났습니다. 코로나19 환자의 경우 HDL, LDL 및 TC 수치가 낮으면 중증도 및 사망률과 관련이 있습니다. 지단백질 수치가 낮아지는 것은 전신 질환에 이차적이라고 생각합니다. 염증 및 간 기능 장애. 혈중 지질 수치는 코로나19 환자의 잠재적 예후 인자로 탐색될 수 있습니다.
심방 및 뇌 나트륨 이뇨 펩타이드(ANP 및 BNP)는 혈압 및 체액 항상성을 조절하고 혈관 확장 및 이뇨 효과를 통해 심장 재형성을 개선하는 데 중요한 역할을 하는 심장 기원의 순환 호르몬입니다. ANP와 BNP는 모두 막관통 구아닐레이트 시클라제/나트륨 이뇨제에 결합하여 작용합니다. 펩타이드 수용체-A(GC-A/NPR-A). Npr1 유전자(GC-A/NPRA를 코딩함)의 전신 파괴는 용적 과부하, 고혈압 및 울혈성 심부전을 초래합니다. 그러나 근본적인 메커니즘은 정확하게 확인되지 않았습니다. .본 연구의 목적은 Npr1 유전자가 파괴된 생쥐에서 Npr1이 포도당 항상성을 조절하는 데 중요한 역할을 하는지 조사하는 것이었습니다.
성인 남성 및 여성(16-18주) Npr1 녹아웃 일배체형(Npr1+/-, 1-복사본), 야생형(Npr1+/+, 2-복사본) 및 유전자 복제(Npr1+ +/++, 4-복사본) 마우스 16시간 동안 금식하고 물을 자유롭게 섭취할 수 있었습니다. 경구 포도당 내성 검사(OGTT)와 복강 내 포도당 내성 검사(IPGTT)를 결정하기 위해 마우스에 포도당(체중 2g당 2g)을 경구 및 복강내 투여했습니다.혈당 수준은 AlphaTRAK 혈당 모니터링 시스템(Zoetis Inc, Kalamazoo, MI)을 사용하여 0, 15, 30, 60, 90 및 120분에 꼬리 출혈로 측정했습니다. 수축기 혈압(SBP)은 비침습적 컴퓨터로 측정했습니다. 꼬리 커프 방법(Visitech 2000).
결과에 따르면 2개 복제 마우스(OGTT: 101 ± 4mg/dL)의 혈당 수치는 포도당(2g/kg 체중) 투여 후 15분에 최대로 증가했고 수컷에서는 120분에 거의 기초 수준으로 감소했습니다. .암컷은 98 ± 3 mg/dL, IPGT: 수컷은 100 ± 3 mg/dL, 암컷은 97 ± 4 mg/dL), 반면 1-copy 마우스에서는 혈당 수치가 120분 후에도 상승된 상태로 유지되었습니다(OGTT: 수컷 244 ± 4 mg/dL). 6 mg/dL, 암컷 220 ± 4 mg/dL, IPGT: 수컷 250 ± 5 mg/dL, 암컷 225 ± 6 mg/dL). 120분(OGTT: 남성의 경우 78 ± 3mg/dL, 여성의 경우 73 ± 2mg/dL, IPGT: 남성의 경우 76 ± 4mg/dL, 여성의 경우 70 ± 3mg/dL).dL) 2-카피 마우스와 비교. SBP는 2-카피 마우스(수컷 101 ± 2 mmHg, 수컷 92 ± 3 mmHg)보다 1-카피 마우스(수컷 134 ± 3 mmHg, 암컷 125 ± 3 mmHg)에서 유의하게 더 높았습니다. 마찬가지로, 4개 사본 마우스도 2개 사본 마우스보다 SBP가 유의하게 낮았습니다(수컷의 경우 85 ± 3mmHg, 암컷의 경우 78 ± 2mmHg). 최대 혈당 수치는 OGTT에 비해 유의하게 낮았습니다. IPGTT와 함께.
현재 연구 결과에 따르면 Npr1은 야생형 및 유전자 복제 마우스에서 포도당 공격 후 혈당 수준의 급격한 상승을 유의하게 방지하고 포도당 불내증을 개선한 것으로 나타났습니다. 이는 Npr1이 포도당 수준을 조절하는 데 중요한 역할을 하고 Npr1 작용의 손실이 부정적인 영향을 미친다는 것을 의미합니다. 돌연변이 쥐의 신장 및 심장 기능. 이 연구는 NIH 보조금(HL062147)에 의해 지원되었습니다.
중앙 아칸소 재향 군인 의료 시스템 John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, 아칸소 주 리틀 록
만성 신장 질환(CKD) 및 비ST분절 상승 심근경색(NSTEMI) 환자는 중요한 임상적 과제를 나타냅니다. 무작위 연구와 관찰 연구 간의 일치 여부는 불확실합니다.(1) 무작위 연구와 관찰 연구는 침습적 방법의 사용을 뒷받침합니까? (2) 신장 기능 수준이 결과에 영향을 미치나요?(3) 무작위 및 관찰 연구에서 약물 치료만 단독으로 시행할 때 사망률이 동일합니까?
연구는 다음 기준에 따라 선택되었습니다. (1) NSTEMI 및 CKD 환자에 대한 무작위 또는 관찰 보고서 (2) 추정 사구체 여과율(eGFR)을 포함하여 각 신장 기능 수준에서 침습적 및 보존적 치료가 가능한 환자 수 및 사망률 ) 30–60 및 <30. 침습적 치료와 보존적 치료로 인한 사망에 대한 교차비를 계산하여 하위 그룹 비교를 통한 메타 분석이 완료되었습니다.
(1) 5개의 무작위 연구와 4개의 관찰 연구가 선택 기준을 충족했으며, 1994년부터 2020년까지 총 362,486명의 환자가 침습적 또는 보존적 치료를 받았습니다.
(2) 무작위 연구에서 eGFR 30-60 환자의 침습적 치료로 인한 사망에 대한 승산비는 0.739, 신뢰구간(CI)은 0.382-1.431, p=0.370이었다. eGFR 30-60에 대한 관찰 연구에서는, 사망에 대한 침습적 치료의 승산비는 0.144, CI 0.012-0.892, p=0.037이었습니다.
(3) 무작위 연구에서 eGFR <30인 환자의 침습적 치료로 인한 사망에 대한 교차비는 0.790, CI 0.135–4.63, p=0.794였습니다. 관찰 연구에서 eGFR <30인 환자의 교차비는 0.384였습니다. 사망, CI 0.281–0.552, p<.05.
(4) 보존적 치료 단독으로 치료한 eGFR 30-60 환자의 평균 사망 위험은 무작위 연구 그룹에서 0.128(CI -0.001-0.227), 관찰 연구 그룹에서 0.44(CI 0.227-0.6525)였으며, p< 0.01 .무작위 연구에서 eGFR <30인 환자에서 보존적 치료만 받은 환자의 사망 위험 중앙값은 0.345(CI -0.103~0.794)였고, 관찰 연구에서는 0.463(CI 0.00~0.926)이었고, p=0.579였습니다.
(1) 무작위 연구와 중재 연구 모두에서 침습적 치료의 유리한 효과에도 불구하고 관찰 연구에서 사망에 대한 승산비는 통계적으로 유의했습니다.
(2) 관찰 연구에 따르면 eGFR이 30~60이고 eGFR이 30 미만인 환자의 경우 침습적 치료의 사망 확률이 현저히 낮은 것으로 나타났습니다.
(3) 관찰군의 환자들은 보존적 치료만으로 사망 위험이 더 높았다.
(4) 침습적 또는 보존적 치료로부터 가장 큰 혜택을 받을 환자를 선택하기 위한 모델을 개발하려면 더 많은 연구가 필요합니다.
(5) 본 연구의 제한점은 연구군 내 환자 수의 차이, eGFR에 따른 혈역학 및 혈관 조영술 데이터의 부족, 일부 연구에 NSTEMI 이외의 불안정 협심증 환자가 포함될 가능성이 있다는 점이다.
심장학 분야의 기술 발전에도 불구하고 급성 심근경색의 합병증인 심인성 쇼크는 여전히 의학적 과제로 남아 있습니다. 최근 미국에서는 국립 심장성 쇼크 관리 표준화 캠페인(National Cardiogenic Shock Management Standardization Campaign)이 시작되었으며, 국립 심장성 쇼크 이니셔티브(National Cardiogenic Shock Initiative)는 특히 환자의 생존율을 향상시키는 것을 목표로 합니다. 급성 관상동맥 증후군(ACS)이 있는 환자. 우리의 목표는 기계적 순환 지원이 필요한 ACS에 따른 이차적인 심인성 쇼크가 우리 기관에서 어떻게 관리되는지 확인하고 생존자와 비생존자 간의 임상 특성을 비교하는 것이었습니다.
2018년 8월부터 2019년 8월까지 텍사스 대학교 러벅 메디컬 센터의 ACS 환경에서 일시적 기계적 순환 지원이 필요한 18~89세 환자에 대한 후향적 연구. 생존자와 비생존자의 퇴원을 비교했습니다.Fisher의 정확 테스트 및 Wilcoxon 순위- 범주형 변수와 연속형 변수에 대해서는 합계 테스트를 사용했습니다.
총 39명의 환자가 포함되었으며 90%는 남성이었고 평균 연령은 62세였으며 62%가 당뇨병을 앓고 있었고 평균 체질량 지수는 29.01±5.84 kg/m2였습니다. 대동맥 내 풍선 펌프가 가장 일반적으로 사용되는 기계식 펌프였습니다. 지지 장치 사용 후 임펠라(92% 대 8%)가 뒤를 이었습니다. 전체 사망률은 18%였습니다. 기계적 지지 장치 사용 중 입원 시 상승된 심박수와 젖산염은 사망률과 관련이 있었습니다(105 bpm 대 83.91 bpm, p=0.02) (6.85 mmol/l 대 2.55 mmol/lp, 0.003. 경피적 관상동맥 중재술(PCI) 환자의 44%에서 이전에 기계적 지지대 또는 관상동맥우회술(CABG)이 있었던 경우 생존과 관련이 있었습니다(53% 대 0% p=0.01). .
기계적 지지대를 배치하는 동안 상승된 심박수 및 젖산염 수치는 급성 관상동맥 증후군에 따른 심인성 쇼크 환자의 사망률과 관련이 있습니다. PCI 이전에 기계적 지지대를 시작하는 것은 생존과 관련이 있습니다. 이러한 연관성을 밝히기 위해서는 더 크고 엄격한 연구가 필요합니다.
화농한선염(HS)을 관리하는 것은 어려울 수 있습니다. 많은 경우 초기 보존적 개입 후 환자의 증상이 호전되었습니다. 불행하게도 일부 사례에서는 불응성이 되어 미용 및 통증이 있는 재발로 이어집니다. 수술은 종종 치유를 촉진하기 위해 영향을 받은 조직을 제거하거나 제거하는 데 사용됩니다. .우리는 표면 전자빔 방사선 치료를 받은 수술 불응 환자에 대해 설명합니다.
44세 남자가 엉덩이, 둔부 갈라짐, 회음부 및 양측 대퇴부 HS의 확산성 비후로 내원했습니다. 환자는 외과적 괴사조직 절제술과 항생제 및 코르티코스테로이드 치료에 불응성이었습니다. 그는 분할 코스 전자빔 방사선 요법을 받았습니다. 10회 분할 투여 시 총 선량이 30 Gy였으며 치료 시작 후 2주 동안 부분 반응을 유지했습니다. 치료 1개월 이내에 객관적인 신체 검사에서 전체 염증 부위가 25% 감소하고 융기 부분이 뚜렷하게 편평해졌습니다. 그 당시 환자들은 주관적으로 통증과 배농이 감소했다고 보고했습니다. 치료 후 6개월과 12개월 동안 반응이 지속되는 것으로 간주되었습니다.
방사선 치료는 다양한 양성 질환에 대한 일화적인 이점이 있으며 HS 관리에서 저용량(때로는 단일 용량)으로 연구되었습니다. 우리는 가장 안전하고 아마도 가장 오래 지속되는 분할 코스를 사용하기로 결정했습니다. 부작용을 완화합니다.
치료 전 엉덩이, 둔부갈림증, 회음부, 양측 허벅지에 화농한선염이 나타난 환자의 치료부위
표면 전자빔 방사선 요법은 양성 질환 치료에 효과적이며 난치성 HS에 대한 가능성을 가지고 있습니다. 향후 사용을 최적화하고 안내하려면 총 선량 및 분할 요법에 대한 연구가 필요합니다.
미국 일반 인구의 경우 5,000명 중 1명이 미토콘드리아 근육병증을 앓고 있습니다. 임상적 증상은 대략 세 가지 범주로 나눌 수 있습니다: 만성 진행성 외부 안근마비, 골격-CNS 증후군 또는 단순 근육병증. 심장 이상은 주로 다음과 같이 30~32%의 사례에서 발생합니다. 비대성심근병증, 확장성심근병증, 전도이상 등의 증상이 있는 경우. 근육생검으로 미토콘드리아근병증을 진단하고 양측 하지의 약화, 통증, 부종을 주소로 증례설명 : 21세 남자 대학원생이 본원에 의뢰되었다. 인도에서 미국에 도착한 후 3주간의 다리 약화, 통증 및 부기. 검사 결과 빈맥, 양쪽 무릎의 2점 이상의 함요 부종, 4/5 MRC 등급 약화, 근위 및 원위 근육 그룹의 경미한 압통이 나타났습니다. 상지 및 하지의 심부 힘줄 반사 없음, 족하수증, 양측 눈꺼풀처짐 및 안구 운동 제한. 예비 실험실 결과에 따르면 크레아티닌 키나제는 691 IU/L 증가했고 뇌 나트륨 이뇨 펩타이드는 3437 pg/mL 증가했으며 트로포닌은 47.1 증가한 것으로 나타났습니다. ng/L, 미오글로빈은 195ng/mL 증가, 젖산염은 7.7mmol/L 증가, 혈청 중탄산염은 12mmol/L 감소했습니다. 길랭-바레 증후군이 의심되는 환자의 요추 천자 결과는 외상성 천자 때문에 신뢰할 수 없습니다. 심전도 검사에서는 왼쪽 축이 나타났습니다. 왼쪽 전방 다발 차단으로 인한 편차. 흉부/복부/골반의 흉부 엑스레이 및 CT 혈관 조영술에서 심장 비대 및 용적 과부하가 나타났습니다. 그의 병상 ECHO에서는 경미한 좌측 전신 운동 저하증, 40-44% 낮은 박출률 및 경미한 폐고혈압이 나타났습니다. 환자는 최대 흡기압 저하로 인해 중환자실에 입원했습니다. 안과 검사에서는 뇌신경 마비, 중증근육무력증, 색소성 망막염을 제외한 안근마비를 확인했습니다.Gq1b 항체 음성입니다.광범위한 자가면역 및 감염 정밀검사는 기여하지 않습니다.근육 생검 환자의 대퇴직근에서 청색 및 시토크롬-c 산화효소 음성 섬유가 흩어져 있고 근주위 및 근내 결합 조직이 증가한 것으로 나타났으며 이는 활동성 및 만성 원발성 미토콘드리아 근병증과 일치합니다. 심내심근 조직검사에서 활동성 림프구성 심근염이 나타났습니다. 환자는 푸로세미드로 성공적으로 치료되었습니다. 메토프롤롤, 메틸프레드니솔론.
Guillain-Barre 증후군이 의심되는 환자의 감별 진단에서 근육병증을 고려해야 합니다. 우리는 두드러진 심장 증상을 보이는 흥미로운 근육병증 사례를 보고합니다. 심근염으로 나타나는 근염은 미토콘드리아 질환을 의심해야 합니다. 우리의 경험은 학제간 팀을 이용하는 것이 중요함을 강조합니다. 광범위하게 다양한 다중 시스템 관련이 있는 희귀 병리를 진단하는 접근 방식입니다.
본 연구의 목적은 만성적혈구증가증과 고혈압 환자에서 Gaisbock 진단의 가능성을 탐색하는 것이었습니다.
비만인 40세 백인 남성이 코로나19 폐렴으로 입원 2주 만에 반복적인 다리 부종과 산소요구량 증가로 병원에 입원했다. 환자의 병력을 검토한 결과, 그는 치료되지 않은 고혈압과 적혈구증가증에 걸쳐 있는 것으로 나타났다. 수차례 방문에 10년. 최근 병력에는 2개월 반 전 같은 다리의 심부정맥혈전증(DVT) 진단과 자렐토 치료가 포함됐다.
환자는 12년 동안 테스토스테론 수치가 낮은 병력을 보고했습니다. 그러나 지난 9개월 동안 테스토스테론 보충제를 사용하지 않았습니다. 그는 주간 피로, 밤에 자주 깨고 잦은 코골이를 호소했습니다. 이 환자는 수면 연구를 받은 적이 없거나, 환자는 씹는 담배를 13년 연속 하루에 반캔, 하루에 한 갑씩 10년 동안 피웠고, 12년 전에 담배를 끊었습니다. 생애의 대부분을 건설업에서 열심히 일하며 보냈습니다.
게시 시간: 2022년 6월 29일