Ateroskleroosi on johtava sydän- ja verisuonitautien syy, joka on edelleen maailman johtava kuolleisuus. Insuliinin kaltaisen kasvutekijä I:n (IGF1) on osoitettu vähentävän sydän- ja verisuonitapahtumia. IGF1:n antaminen vähensi ateroskleroosia ja plakkimakrofageja ApoE-puutteellisissa (Apoe- /-) hiiret, joita ruokittiin runsasrasvaisella ruokavaliolla. Aiemmat in vitro -tuloksemme viittaavat siihen, että makrofageilla on tärkeä rooli IGF1:n vaikutusten välittämisessä ateroskleroottisissa plakeissa, mutta tarkka mekanismi on edelleen epäselvä. Oletimme, että IGF1-tasojen tiukka nostaminen makrofageissa estää ateroskleroosia.
Jalostettuamme uusia makrofagispesifisiä IGF1:tä yliekspressoivia siirtogeenisiä hiiriä Apoe-/--taustalle (MF-IGF1-hiiret), arvioimme ateroskleroottisen plakin kuormitusta, stabiiliutta ja monosyyttien lisääntymistä. Nopeutimme ateroskleroosin kehittymistä ruokkimalla eläimiä korkealla rasvaruokavalio kolmen kuukauden ajan. Arvioimme myös kolesterolin ulosvirtausta ja vaahtosolujen muodostumista in vivo ja in vitro.
Makrofagien IGF1:n yliekspressio alensi plakin määrää 30 %, vähensi plakin makrofageja 47 % ja lisäsi plakin fenotyyppiä stabiloivia ominaisuuksia. Monosyyttien rekrytointi väheni 70 % MF-IGF1-hiirissä ja korreloi 27 %:n alenemisen kanssa CXC:n verenkierrossa. kemokiiniligandi 12 (CXCL12). CXCL12-proteiinitasot laskivat plakeissa ja vatsakalvon makrofageissa MF-IGF1-hiirillä. In vitro IGF1 esti täysin hapettunutta matalatiheyksistä lipoproteiinia (oxLDL) riippuvaista lisääntymistä CXCL12-mRNA-transkriptiossa (98 %:n vähennys, P, <0,01), ja IGF1-hoito vähensi CXCL12-proteiinia (56 %:n lasku, P < 0,001).
CXCL12 vähentää ATP:tä sitovan kasettikuljettajan A1 (ABCA1) ilmentymistä. Se on keskeinen kolesterolin kuljettaja, joka välittää kolesterolin ulosvirtausta makrofageista. Löysimme MF-IGF1-hiiristä eristetyissä peritoneaalisissa makrofageissa ABCA1-proteiinitasojen kaksinkertaisen nousun. Mittasimme muutoksia. kolesterolin effluxissa lataamalla vatsakalvon makrofageja oxLDL:llä ja havaitsimme 42 %:n lisäyksen ulosvirtauksessa MF-IGF1-hiirissä. Löysimme myös 27 %:n lisäyksen kolesterolin ulosvirtauksessa THP-1-soluissa, joita oli käsitelty IGF1:llä (100 ng/ml) apolipoproteiini AI:lla kolesterolireseptorina.
Tuloksemme osoittavat, että makrofagi IGF1 vähentää ateroskleroosia ja vähentää CXCL12:ta, kemokiinia, joka on vastikään osallistunut ateroskleroosin etenemiseen. IGF1 voi vähentää CXCL12:ta vähentämällä monosyyttien rekrytointia ja lisäämällä ABCA1:tä, mikä saa aikaan sen ateroprotektiivista vaikutusta, mikä lisää kolesterolin ulosvirtauskapasiteettia.
Mutaatioita TTR-geenissä (rs76992529; Val122Ile) havaitaan vain afrikkalaisissa syntyperäisissä yksilöissä (populaatiotaajuus: 3-4 %), mikä johtaa tetrameerisen transtyretiinikompleksin väärinlaskostumiseen, jota esiintyy perinnöllisissä transtyretiiniamyloidoosissa.Degeneraatio (hATTR) kerääntyy solunulkoisiksi amyloidifibrilleiksi. Tämän amyloidogeenisen TTR-muunnelman vaikutuksen arvioiminen sydämen vajaatoiminnan riskiin ja kaikista syistä johtuvaan kuolleisuuteen suuressa, maantieteellisesti monimuotoisessa afroamerikkalaisryhmässä voisi antaa käsityksen tämän muunnelman kliinisestä merkityksestä. Arvioimme mustaihoisia osallistujia Geographic and Racially Different Causes of Stroke (REGARDS) -tutkimuksessa tutkiaksemme TTR Val122Ile -mutaation yhteyttä HF:ään ja kaikista syistä johtuvaan kuolleisuuteen.
Arvioimme REGARDS-tutkimuksen mustaihoisia amerikkalaisia osallistujia, joilla ei ollut sydämen vajaatoimintaa lähtötilanteessa. Poisson-regressiota käytettiin arvioimaan sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuutta ja kaikista syistä johtuvaa kuolleisuutta. Käytimme monimuuttujakorjattua Cox-regressiomallia, joka otti huomioon demografiset, kliiniset ja sosiaaliset tiedot. tekijöitä ja geneettistä afrikkalaista sukujuurta, jotta voidaan arvioida HF-riskiä ja kaikista syistä johtuvaa kuolleisuutta yksilöillä, joilla on TTR Val122Ile -geenivariantti verrattuna niihin, joilla ei ole varianttia.
7 514 mustaihoisen osallistujan joukossa (mediaani-ikä: 64 vuotta; 61 % naisia) TTR Val122Ile -variantin populaatiotaajuus oli 3,1 % (232 kantajaa; 7 282 ei-kantajia). (95 % CI: 11,5-21,9) muunnelmien kantajilla ja 7,2 (95 % CI: 6,6-7,9) ei-kantajilla. Val122Ile-variantin kantajilla oli suurempi riski saada HF kuin ei-kantajilla (HR: 2,46 [95 % CI : 1,72–3,53], P < 0,0001).Kaikista syistä johtuvan kuolleisuuden ilmaantuvuus (1000 henkilötyövuotta kohden) oli 41,5 (95 % CI: 34,6–49,7) kantajamuunnosten joukossa ja 33,9 (95 % CI: 32,22) 7–35. ei-kantajilla.Val122Ile-variantin kantajilla oli suurempi riski kuolleisuudesta kaikista syistä kuin ei-kantajilla (HR: 1,44 [95 % CI: 1,18-1,76]; P = 0,0004). TTR-variantin kantajastatus ja sukupuoli eivät olla vuorovaikutuksessa HF:n ja kaikista syistä johtuvan kuolleisuuden kanssa.
Suurella mustien amerikkalaisten kohortilla osoitamme, että amyloidi Val122Ile-mutaatio TTR-geenissä liittyy noin 2,5-kertaiseen HF-riskiin ja noin 40 % korkeampaan kaikista syistä johtuvaan kuolleisuuteen. Hoidoissa afrikkalaisista sukujuurista peräisin olevan TTR Val122Ile -mutaation esiintymistä voidaan pitää kliinisesti käyttökelpoisena ja nopeana varhaisena hoitoon pääsynä.
Guanylaattisyklaasin/natriureettisen peptidireseptorin A (GC-A/NPRA) aktivointi sydänhormonien, eteis- ja aivojen natriureettisten peptidien (ANP ja BNP) toimesta tuottaa toisen viestin cGMP. , diureettiset, verisuonia laajentavat, antimitoottiset vasteet ja sydämen antihypertrofiset vaikutukset.Npr1-geenin (koodaa GC-A/NPRA:ta) ilmentymistä säätelevät useat ulkoiset ja sisäiset ärsykkeet, mutta Npr1:n säätelyä välittäviä hormonaalisia ja epigeneettisiä mekanismeja ei tunneta. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli tutkia D-vitamiinin (vitD) roolia Npr1-geenin transkription ja ilmentymisen säätelyssä säätelemällä epigeneettisiä tekijöitä.
Hiiren Npr1-promoottorin bioinformaattinen tutkimuksemme paljasti neljän vitD-vasteelementin (VDRE:n) läsnäolon transkription aloituskohdan alueella -583 - -495, täydellisen VDRE:n kaltaisen konsensussekvenssin kanssa. Npr1-promoottorin aktiivisuutta säätelevien mekanismien karakterisoimiseksi , konstruktit transfektoitiin tilapäisesti viljeltyihin rotan rintakehän aortan sileälihassoluihin (RTASMC) ja hiiren mesangiaalisoluihin (MMC:t) ja mitattiin kaksoislusiferaasimäärityspakkausten suhteen.Transkriptiotoiminta.
Lusiferaasimääritys osoitti, että käsittely D3-vitamiinilla (1α,25-dihydroksi; VD3) lisäsi Npr1-promoottorin aktiivisuutta yli 6-kertaiseksi annoksesta riippuvaisella tavalla. Western blot ja densitometrinen analyysi osoittivat, että NPRA-proteiinitasot MMC:issä nousivat merkittävästi VD3:n kasvaessa. 3,5-kertainen RTASMC:ssä ja 4,7-kertainen RTASMC:ssä, ja suurin vaikutus havaittiin pitoisuudella 100 nM.VD3 lisää vitD-reseptorin (VDR) proteiinitasoa annoksesta riippuvalla tavalla. VD3:n läsnä ollessa histoni deasetylaasi (HDAC) aktiivisuus inhiboitui 50 % mitattuna HDAC-aktiivisuus/inhibitio-ELISA-sarjalla. Lisäksi hoito VD3:lla alensi luokan I HDAC-entsyymejä, HDAC1- ja HDAC3-proteiinitasoja ja annoksesta riippuvaisia histoneita, H3 lysiinitähteissä 9 ja 14 (H3-K9/14 ac) ja lysiini H4 happotähteessä 12 (H4-K14ac).
Tulokset viittaavat siihen, että VD3 säätelee epigeneettisesti Npr1-geenin ilmentymistä säätelemällä histonimuunnoksia. D-vitamiinisignaloinnin epigeneettisten kohteiden tunnistamisella Npr1-geenin transkription ja proteiinin ilmentymisen säätelijöinä on tärkeitä vaikutuksia verenpaineeseen ja kardiovaskulaariseen säätelyyn.
osoittivat, että takertuminen ja suprajohtavuus paransivat solunsisäistä johtumista eristettyjen sydänlihassolujen pareissa, mikä paransi kytkentää ja vasemman kammion toimintaa.
Kokeet suoritettiin käyttämällä tekoälyä solujen sisällä käyttäen kvanttikäsitteitä takertumisesta ja suprajohtavuudesta;mitattiin enalapriilin (E.) ja angiotensiini II:n (Ang II) indusoima solunsisäinen sähkönjohtavuus liitosraon (GI) yli.Ruiskutetaan 1 ug/ml (25 ug/ml) 4 minuutin aikana. Venttiilin kohdalla saavutetaan tasanne, kun virtaus on 106 % pussista. Ang II. Injektoitu nopeudella 1 ug/min, GI väheni (55 %) ja tasankoa ei ollut.
Uskomme, että tasanne saavutetaan sotkeutumisen vähentämisen jälkeen, mutta ei Ang II:lla. Suprajohtavassa tilassa E. coli oli tehokkaampi parantamaan epäonnistuneiden myosyyttien kytkentää ja parantamaan vasemman kammion toimintaa.
Koronavirustauti (COVID-19) vaihtelee oireettomasta infektiosta vakavaan sairauteen, johon liittyy useiden elinten vajaatoiminta. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet yhteyden alempien seerumin lipiditasojen, nimittäin korkeatiheyksisten lipoproteiinien (HDL), matalatiheyksisten lipoproteiinien (LDL) ja kokonaispitoisuuden välillä. kolesteroli (TC) ja COVID-19-taudin vakavuus. Tulokset eivät kuitenkaan ole johdonmukaisia, ja yhteyden laajuutta ei tällä hetkellä tunneta.
Teimme systemaattisen katsauksen ja meta-analyysin 1) eroista HDL-, LDL-, TC- ja triglyseriditasoissa (TG) COVID-19-potilaiden ja terveiden kontrollien välillä 2) joilla oli vakava sairaus ja ilman sitä COVID-19-potilaalla 3) COVID- 19 potilasta kuoli ja selvisi hengissä. Olemme sisällyttäneet PubMedin ja Embasen artikkeleita 1. syyskuuta 2021 alkaen. Analysoimme yllä olevien ryhmien lipiditasojen (mg/dl) keskimääräisen eron (pMD) käyttämällä satunnaisvaikutusten meta-analyysiä ja arvioi julkaisuharhaa käyttämällä suppilokaaviota.
Haetuista 441 artikkelista 29 artikkelia (26 retrospektiivistä kohorttia ja 3 tulevaa kohorttia) täytti osallistumiskriteerit, yhteensä 256 721 osallistujaa. COVID-19-potilailla oli alhaisemmat HDL- (pMD = -6,95) ja TC-tasot (pMD = -14,9) (Taulukko 1 ja kuva 1). LDL- ja TG-tasot eivät eronneet potilaiden välillä, joilla oli tai ei ollut COVID-19. Vaikeilla COVID-19-potilailla oli alhaisemmat HDL- (pMD = -4,4) ja LDL-tasot (pMD = -4,4) ) ja TC (pMD = -10,4) verrattuna ei-vaikeisiin COVID-19-potilaisiin. Kuolleilla potilailla oli alhaisemmat HDL- (pMD = -2,5), LDL- (pMD = -10,6) ja TC-tasot (pMD = -14,9). TG-tasot eivät eronneet COVID-19-vakavuudesta tai kuolleisuudesta. Mikään yllä olevista analyyseistä ei osoittanut tilastollisesti merkittävää julkaisuharhaa.
Analyysimme osoitti, että COVID-19-potilailla oli alhaisemmat veren lipiditasot terveisiin verrokkeihin verrattuna. COVID-19-potilailla alhaisemmat HDL-, LDL- ja TC-tasot liittyivät vaikeusasteeseen ja kuolleisuuteen. Uskomme, että alhaisemmat lipoproteiinitasot ovat toissijaisia systeemisestä vaikutuksesta. tulehdus ja maksan toimintahäiriö. Veren lipiditasoja voidaan tutkia mahdollisina ennustetekijöinä COVID-19-potilailla.
Eteisten ja aivojen natriureettiset peptidit (ANP ja BNP) ovat verenkierrossa olevia sydänperäisiä hormoneja, joilla on keskeinen rooli verenpaineen ja nesteen homeostaasin säätelyssä ja sydämen uudelleenmuodostumisen parantamisessa verisuonia laajentavien ja diureettisten vaikutusten kautta. Sekä ANP että BNP toimivat sitoutumalla kalvon läpäisevään guanylaattisyklaasiin/natriureettiseen aineeseen. peptidireseptori-A (GC-A/NPR-A). Npr1-geenin (koodaa GC-A/NPRA:ta) systeeminen häiriö johtaa tilavuuden ylikuormitukseen, kohonneeseen verenpaineeseen ja sydämen vajaatoimintaan. Taustalla olevaa mekanismia ei kuitenkaan ole tarkasti tunnistettu Tämän tutkimuksen tavoitteena oli tutkia, onko Npr1:llä kriittinen rooli glukoosin homeostaasin säätelyssä Npr1-geenin häiriintyneillä hiirillä.
Aikuiset urokset ja naaraat (16-18 viikkoa) Npr1 knockout -haplotyyppi (Npr1+/-, 1-kopio), villityyppi (Npr1+/+, 2-kopio) ja geenin monistaminen (Npr1+ +/++, 4-kopio) Hiiret paastottiin 16 tuntia ja heillä oli vapaa pääsy veteen. Glukoosia (2 g/kg ruumiinpainoa) annettiin suun kautta ja vatsaontelonsisäisesti hiirille suun kautta otettavan glukoosinsietotestin (OGTT) ja vatsaontelonsisäisen glukoosinsietotestin (IPGTT) määrittämiseksi. Veren glukoosi tasot määritettiin hännän verenvuodoilla 0, 15, 30, 60, 90 ja 120 minuutin kohdalla AlphaTRAK Blood Glucose Monitoring System -järjestelmällä (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Systolinen verenpaine (SBP) määritettiin ei-invasiivisella tietokoneella. tail-cuff -menetelmä (Visitech 2000).
Tulokset osoittivat, että verensokeritasot 2-kopioisilla hiirillä (OGTT: 101 ± 4 mg/dl) nousivat maksimissaan 15 minuutin kuluttua glukoosin (2 g/kg ruumiinpaino) annosta ja laskivat lähes perustasoihin 120 minuutin kohdalla uroksilla. .ja naaraat 98 ± 3 mg/dl, IPGT: urokset 100 ± 3 mg/dl, naaraat 97 ± 4 mg/dl), kun taas 1-kopiohiirillä veren glukoosipitoisuudet pysyivät koholla jopa 120 minuutin jälkeen (OGTT: urokset 244 ± 4 mg/dl). 6 mg/dl, naaras 220 ± 4 mg/dl, IPGT: uros 250 ± 5 mg/dl, naaras 225 ± 6 mg/dl) verrattuna 2-kopioisiin hiiriin. 4-kopiohiirillä oli myös merkittävästi alhaisemmat verensokeritasot 120 minuuttia (OGTT: 78 ± 3 mg/dl miehillä, 73 ± 2 mg/dl naisilla, IPGT: 76 ± 4 mg/dl miehillä ja 70 ± 3 mg/dl naisilla).dL) verrattuna 2-kopioisiin hiiriin. SBP oli merkittävästi korkeampi 1-kopioisilla hiirillä (134 ± 3 mmHg uroksilla ja 125 ± 3 mmHg naarailla) kuin 2-kopioisilla hiirillä (101 ± 2 mmHg miehillä ja 92 ± 3 mmHg). 2 mmHg naarailla). Samoin 4-kopioisilla hiirillä oli myös merkittävästi alhaisempi verenpaine kuin 2-kopioisilla hiirillä (85 ± 3 mmHg uroksilla ja 78 ± 2 mmHg naarailla). Veren maksimiglukoositaso oli merkittävästi alhaisempi OGTT:hen verrattuna. IPGTT:n kanssa.
Nykyiset havainnot osoittavat, että Npr1 esti merkittävästi veren glukoositasojen jyrkkää nousua glukoosialtistuksen jälkeen ja paransi glukoosi-intoleranssia villityypin ja geenireplikoituneilla hiirillä, mikä viittaa siihen, että Npr1:llä on keskeinen rooli glukoositasojen säätelyssä ja Npr1:n häviäminen vaikuttaa haitallisesti. munuaisten ja sydämen toiminta mutanttihiirillä. Tätä työtä tuettiin NIH:n apurahalla (HL062147).
Central Arkansas Veterans Healthcare System John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
Potilaat, joilla on krooninen munuaissairaus (CKD) ja sydäninfarkti ilman ST-segmentin nousua (NSTEMI) ovat merkittävä kliininen haaste. Satunnaistettujen ja havainnointitutkimusten välinen sopimus on epävarma.(1) Tukevatko satunnaistetut tutkimukset ja havainnointitutkimukset invasiivisten menetelmien käyttöä hoitoja samassa määrin (2) Vaikuttavatko munuaisten toiminnan tasot tuloksiin?(3) Onko kuolleisuus sama satunnaistetuissa ja havainnointitutkimuksissa pelkällä lääkehoidolla?
Tutkimukset valittiin seuraavien kriteerien perusteella: (1) satunnaistetut tai havainnolliset raportit NSTEMI- ja CKD-potilaista (2) potilaiden lukumäärä ja kuolleisuus, joka on saatavilla invasiiviseen ja konservatiiviseen hoitoon kaikilla munuaisten toiminnan tasolla, mukaan lukien arvioitu glomerulussuodatusnopeus (eGFR). ) 30–60 ja <30. Alaryhmävertailujen meta-analyysi saatiin päätökseen laskemalla invasiivisten ja konservatiivisten hoitojen aiheuttamien kuolemien todennäköisyyssuhde.
(1) Viisi satunnaistettua tutkimusta ja neljä havainnointitutkimusta täyttivät valintakriteerit, ja yhteensä 362 486 potilasta sai invasiivista tai konservatiivista hoitoa vuosina 1994–2020.
(2) Satunnaistetuissa tutkimuksissa invasiivisen hoidon aiheuttaman kuoleman todennäköisyys potilailla, joilla oli eGFR 30-60, oli 0,739, luottamusväli (CI) oli 0,382-1,431, p = 0,370. Havaintotutkimuksessa eGFR 30-60, todennäköisyyssuhde invasiiviselle kuolemanhoidolle oli 0,144, CI 0,012-0,892, p = 0,037.
(3) Satunnaistetuissa tutkimuksissa invasiivisen hoidon aiheuttaman kuoleman todennäköisyyssuhde potilailla, joiden eGFR <30, oli 0,790, CI 0,135–4,63, p=0,794. Havainnointitutkimuksissa potilaiden, joiden eGFR oli <30, todennäköisyyssuhde oli 0,384. kuolema, CI 0,281–0,552, p<,05.
(4) Keskimääräinen kuolinriski potilailla, joiden eGFR 30-60 ja joita hoidettiin pelkällä konservatiivisella hoidolla, oli 0,128 (CI -0,001-0,227) satunnaistetussa tutkimusryhmässä ja 0,44 (CI 0,227-0,6525) havainnointitutkimusryhmässä, p< 0,01 .Satunnaistetussa tutkimuksessa kuolinriskin mediaani oli 0,345 (CI -0,103–0,794) potilailla, joiden eGFR oli <30 ja jotka saivat pelkästään konservatiivista hoitoa, ja 0,463 (CI 0,00–0,926) havainnointitutkimuksissa, p=0,579.
(1) Huolimatta invasiivisen hoidon suotuisasta vaikutuksesta sekä satunnaistetuissa että interventiotutkimuksissa, kuoleman todennäköisyyssuhde havainnointitutkimuksissa oli tilastollisesti merkitsevä.
(2) Havaintotutkimukset ovat osoittaneet, että invasiivisella hoidolla on merkittävästi pienempi kuoleman todennäköisyyssuhde potilailla, joiden eGFR 30-60 ja eGFR <30.
(3) Tarkkailuryhmän potilailla oli suurempi kuolemanriski pelkällä konservatiivisella hoidolla.
(4) Tarvitaan lisää tutkimusta mallin kehittämiseksi sellaisten potilaiden valitsemiseksi, jotka hyötyvät eniten invasiivisesta tai konservatiivisesta hoidosta.
(5) Tämän tutkimuksen rajoituksia ovat erot tutkimusryhmien potilaiden lukumäärässä, eGFR:n mukaisten hemodynaamisten ja angiografisten tietojen puute ja mahdollisuus, että joihinkin tutkimuksiin osallistui potilaita, joilla oli muu epästabiili angina pectoris kuin NSTEMI.
Kardiologian teknologisesta kehityksestä huolimatta kardiogeeninen sokki akuutin sydäninfarktin komplikaationa on edelleen lääketieteellinen haaste. Äskettäin Yhdysvalloissa käynnistettiin National Cardiogenic Shock Management Standardization Campaign, ja National Cardiogenic Shock Initiative pyrkii parantamaan eloonjäämistä erityisesti potilailla. akuutti koronaarioireyhtymä (ACS). Tavoitteenamme oli selvittää, kuinka ACS:n sekundaarista kardiogeenistä sokkia, joka vaatii mekaanista verenkiertoa, hoidetaan laitoksessamme ja verrata kliinisiä ominaisuuksia eloonjääneiden ja ei-eloon jääneiden välillä.
Retrospektiivinen tutkimus 18–89-vuotiaista potilaista, jotka vaativat tilapäistä mekaanista verenkiertotukea ACS-ympäristössä Texasin yliopiston Lubbock Medical Centerin elokuusta 2018 elokuuhun 2019 elokuuhun 2019. Eloonjääneiden ja ei-eloonjääneiden kotiutuksia verrattiin. Fisherin tarkka testi ja Wilcoxon-arvo summatestiä käytettiin kategorisille ja jatkuville muuttujille.
Mukana oli yhteensä 39 potilasta, joista 90 % oli miehiä, keski-ikä oli 62 vuotta, 62 %:lla diabetes ja keskimääräinen painoindeksi oli 29,01±5,84 kg/m2. Aortansisäinen pallopumppu oli yleisimmin käytetty mekaaninen pumppu. tukilaite, jota seurasi Impella (92 % vs 8 %).Yleinen kuolleisuusaste oli 18 %.Kohonnut syke ja laktaatti ottaessa mekaanisen tuen käytön yhteydessä kuolleisuuteen (105 bpm vs 83,91 bpm, p=0,02) (6,85) mmol/l vs 2,55 mmol/lp, 0,003. Perkutaaninen sepelvaltimointerventio (PCI) Aikaisempi mekaaninen tuki tai sepelvaltimon ohitusleikkaus (CABG) 44 %:lla potilaista liittyi eloonjäämiseen (53 % vs 0 % p=0,01) .
Kohonnut syke ja laktaattitasot mekaanisen tuen asettamisen aikana liittyvät kuolleisuuteen potilailla, joilla on akuutin sepelvaltimoiden oireyhtymän aiheuttama kardiogeeninen sokki. Mekaanisen tuen aloittaminen ennen PCI:tä liittyi eloonjäämiseen. Näiden yhteyksien selvittämiseksi tarvitaan suurempia ja tarkempia tutkimuksia.
Hidradenitis suppurativan (HS) hallinta voi olla haastavaa. Monissa tapauksissa potilaiden oireet paranivat alkuperäisen konservatiivisen toimenpiteen jälkeen. Valitettavasti jotkin tapaukset muuttuvat tulenkestäviä ja johtavat kosmeettisiin ja kivuliaisiin pahenemisvaiheisiin. Leikkausta käytetään usein vahingoittuneen kudoksen puhdistamiseen tai poistamiseen paranemisen edistämiseksi. Kuvaamme potilasta, joka ei kestänyt leikkausta ja jolle tehtiin pintaelektronisädehoito.
44-vuotiaalla miehellä oli diffuusi pakaran paksuuntuminen, pakarahalkeama, perineum ja molemminpuolinen reiden HS. Potilas ei kestänyt kirurgista puhdistusta ja antibiootti- ja kortikosteroidihoitoa. Hän sai jaetun kurssin elektronisädehoitoa kokonaisannos 30 Gy jaettuna 10 annokseen ja säilytti osittaisen vasteen 2 viikon ajan hoidon aloittamisen jälkeen. Objektiivinen fyysinen tutkimus 1 kuukauden sisällä hoidosta osoitti tulehduksen kokonaispinta-alan pienenemisen 25 % ja kohonneiden alueiden huomattavaa tasoittumista Tuolloin potilaat ilmoittivat subjektiivisista kivun ja vedenpoiston vähentymisestä. Vasteen katsottiin olevan kestävä 6 ja 12 kuukautta hoidon jälkeen.
Sädehoidolla on anekdoottisia etuja useiden hyvänlaatuisten sairauksien hoidossa, ja sitä on tutkittu pieninä annoksina (joskus yksittäisinä annoksina) HS:n hoidossa. Valitsimme jaetun hoitojakson, jonka uskomme olevan turvallisin ja mahdollisesti kestävin. lieventää sivuvaikutuksia.
Potilaan hoitoalueella näkyy hidradenitis suppurativa pakaroissa, pakarahalkeamassa, perineumissa ja molemminpuolisissa reidissä ennen hoitoa
Pinnallinen elektronisädehoito on tehokas hyvänlaatuisten sairauksien hoidossa ja lupaa tulenkestävän HS:n. Kokonaisannos- ja fraktiointiohjelmia koskevat tutkimukset ovat tarpeen tulevan käytön optimoimiseksi ja ohjaamiseksi.
Yhdysvaltalaisessa väestössä yhdellä ihmisellä 5 000:sta on mitokondriaalinen myopatia. Kliiniset oireet voidaan jakaa karkeasti kolmeen luokkaan: krooninen etenevä ulkoinen oftalmoplegia, luuston keskushermoston oireyhtymä tai yksinkertainen myopatia. Sydämen poikkeavuuksia esiintyy 30–32 prosentissa tapauksista, pääasiassa hypertrofinen kardiomyopatia, laajentuva kardiomyopatia tai johtumishäiriöt.Esittelemme tapauksen, jossa alaraajojen heikkous, kipu ja turvotus on molemminpuolinen, ja mitokondriaalisen myopatian lihasbiopsiadiagnoosissa. Tapauskuvaus: 21-vuotias miespuolinen jatko-opiskelija lähetettiin sairaalaan 3 viikon jalkojen heikkouden, kivun ja turvotuksen jälkeen Intiasta Yhdysvaltoihin saapumisen jälkeen. Tutkimus paljasti takykardiaa, 2+ pistettä molemmissa polvissa pisteturvotusta, 4/5 MRC-luokan heikkoutta, lievää arkuutta proksimaalisissa ja distaalisissa lihasryhmissä ylä- ja alaraajoista, ei syviä jännerefleksejä, jalan pudotus, molemminpuolinen ptoosi ja rajoitettu silmän ulkopuolinen liike. Alustavat laboratoriotulokset osoittivat kreatiniinikinaasin lisääntyneen 691 IU/L, aivojen natriureettisen peptidin lisääntyneen 3437 pg/ml, troponiinin lisääntyneen 471. ng/l, myoglobiini nousi 195 ng/ml ja laktaatti nousi 7,7 mmol/L, seerumin bikarbonaatti laski 12 mmol/L. Lannepunktiotulokset epäillyssä Guillain-Barren oireyhtymässä ovat epäluotettavia traumaattisten napautusten vuoksi. Elektrokardiogrammi näytti vasemman akselin poikkeama vasemman anteriorisen kimppukatkoksen kanssa. Rintakehän/vatsan/lantion CT-angiografia osoitti sydämen laajentumista ja tilavuuden ylikuormitusta. Hänen sängyn vieressä ECHO:ssa havaittiin lievä vasemmanpuoleinen systeeminen hypokinesia, 40-44 % pienempi ejektiofraktio ja lievä keuhkoverenpaine. potilas joutui lääketieteellisen tehohoidon osastolle maksimaalisen sisäänhengityspaineen alenemisen vuoksi.Silmälääkäri vahvisti oftalmoplegian, lukuun ottamatta kraniaalihermovauriota, myasthenia gravista ja retinitis pigmentosaa.Gq1b-vasta-ainenegatiivinen.Laaja autoimmuuni- ja infektiokäsittely ei vaikuta asiaan.Lihasbiopsia potilaan rectus femoris -lihaksessa näkyi hajallaan sinisiä ja sytokromi-c-oksidaasi-negatiivisia säikeitä lisääntyneellä perimuskulaarisella ja endomysiaalisella sidekudoksella, mikä vastaa aktiivista ja kroonista primaarista mitokondriaalista myopatiaa. Endomyokardiaalinen biopsia osoitti aktiivista lymfosyyttistä myokardiittia. Potilasta on hoidettu onnistuneesti furosemidilla, metoprololi ja metyyliprednisoloni.
Myopatia tulee ottaa huomioon potilaiden, joilla epäillään Guillain-Barren oireyhtymää, erotusdiagnoosissa. Raportoimme mielenkiintoisesta myopatiatapauksesta, jossa on merkittäviä sydämen ilmenemismuotoja. Myosiitti, joka ilmenee sydänlihastulehduksena, pitäisi herättää epäilyjä mitokondrioiden sairaudesta. Kokemuksemme korostaa monitieteisen tiimin käyttöä. lähestymistapa harvinaisten patologioiden diagnosointiin, joissa on laajasti vaihtelevaa monisysteemistä osallisuutta.
Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää mahdollisuuksia diagnosoida Gaisbock potilailla, joilla on krooninen polysytemia ja verenpainetauti.
Lihava 40-vuotias valkoihoinen mies joutui sairaalaan toistuvan jalkojen turvotuksen ja lisääntyneen hapentarpeen vuoksi kahden viikon sairaalahoidon jälkeen COVID-19-keuhkokuumeessa. Potilaan sairaushistorian tarkastelun jälkeen hänellä todettiin hoitamaton verenpainetauti ja polysytemia, joka kattaa koko ajan. vuosikymmenen useilla käynneillä. Viimeaikainen sairaushistoria sisältää diagnoosin syvälaskimotromboosista (DVT) samassa jalassa kaksi ja puoli kuukautta sitten ja hoito Xareltolla.
Potilas ilmoitti 12 vuoden historiansa alhaisesta testosteronista. Hän ei kuitenkaan ole käyttänyt mitään testosteronilisää viimeisten yhdeksän kuukauden aikana. Hän raportoi päiväväsymyksestä, toistuvista heräämisistä öisin ja toistuvasta kuorsauksesta. Tällä potilaalla ei ollut koskaan ollut unitutkimusta tai käytti CPAP:tä. Potilas poltti puolitölkkiä purutupakkaa päivässä 13 peräkkäisenä vuotena, yhden paketin päivässä 10 peräkkäisenä vuotena ja lopetti tupakoinnin 12 vuotta sitten. Hän vietti suurimman osan elämästään tehden kovaa työtä rakennusalalla.
Postitusaika: 29.6.2022