Атеросклероз является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний, которая остается мировым лидером по смертности. Было показано, что инсулиноподобный фактор роста I (IGF1) снижает риск сердечно-сосудистых событий. /-) мыши, которых кормили диетой с высоким содержанием жиров. Наши предыдущие результаты in vitro позволяют предположить, что макрофаги играют важную роль в опосредовании эффектов IGF1 в атеросклеротических бляшках, но точный механизм остается неясным. Мы предположили, что строгое увеличение уровней IGF1 в макрофагах будет предотвратить атеросклероз.
После выведения новых трансгенных мышей, специфичных для макрофагов со сверхэкспрессией IGF1, на фоне Apoe-/- (мыши MF-IGF1) мы оценили нагрузку, стабильность и рекрутирование атеросклеротических бляшек и рекрутирование моноцитов. Мы ускорили развитие атеросклероза, скармливая животным высококонцентрированные жировая диета в течение трех месяцев. Мы также оценивали отток холестерина и образование пенистых клеток in vivo и in vitro.
Сверхэкспрессия макрофагов IGF1 снижала количество бляшек на 30%, уменьшала количество макрофагов бляшек на 47% и способствовала развитию функций, которые стабилизируют фенотип бляшек. Рекрутирование моноцитов было снижено на 70% у мышей MF-IGF1 и коррелировало со снижением уровня CXC в крови на 27%. хемокиновый лиганд 12 (CXCL12). Уровни белка CXCL12 были снижены в бляшках и перитонеальных макрофагах у мышей MF-IGF1. In vitro IGF1 полностью блокировал зависимое от окисленных липопротеинов низкой плотности (oxLDL) увеличение транскрипции мРНК CXCL12 (снижение на 98%, P <0,01), а обработка IGF1 снижала уровень белка CXCL12 (снижение на 56%, P<0,001).
CXCL12 снижает экспрессию АТФ-связывающего кассетного транспортера A1 (ABCA1), ключевого транспортера холестерина, который опосредует отток холестерина из макрофагов. Мы обнаружили двукратное увеличение уровней белка ABCA1 в перитонеальных макрофагах, изолированных от мышей MF-IGF1. Мы измерили изменения. Мы также обнаружили увеличение оттока холестерина на 27% в клетках THP-1, обработанных IGF1 (100 нг/мл) с аполипопротеином AI. как рецептор холестерина.
Наши результаты показывают, что макрофаг IGF1 уменьшает атеросклероз и уменьшает CXCL12, хемокин, впервые участвующий в прогрессировании атеросклероза. IGF1 может снижать CXCL12 за счет уменьшения рекрутирования моноцитов и увеличения ABCA1, тем самым оказывая атеропротекторное действие и тем самым увеличивая способность оттока холестерина.
Мутации в гене TTR (rs76992529; Val122Ile) наблюдаются только у лиц африканского происхождения (частота в популяции: 3-4%), что приводит к неправильному сворачиванию тетрамерного транстиретинового комплекса, что обнаруживается при наследственном транстиретиновом амилоидозе.Дегенерация (hATTR) накапливается в виде внеклеточных амилоидных фибрилл. Оценка влияния этого амилоидогенного варианта TTR на риск сердечной недостаточности (СН) и смертность от всех причин в большой, географически разнообразной когорте афроамериканцев может дать представление о клиническом значении этого варианта. Мы оценили чернокожих участников исследования географических и расовых причин инсульта (REGARDS), чтобы изучить связь мутации TTR Val122Ile с СН и смертностью от всех причин.
Мы оценили самооценку чернокожих американцев, участников исследования REGARDS, у которых не было СН на исходном уровне. Для оценки частоты сердечной недостаточности и смертности от всех причин использовалась регрессия Пуассона. Мы использовали многомерную скорректированную модель регрессии Кокса, учитывающую демографические, клинические и социальные факторы. факторы и генетическое африканское происхождение для оценки риска СН и смертности от всех причин у людей с генетическим вариантом TTR Val122Ile по сравнению с лицами без этого варианта.
Среди 7514 чернокожих участников (средний возраст: 64 года; 61% женщины) популяционная частота варианта TTR Val122Ile составила 3,1% (232 носителя; 7282 неносителя). Частота возникновения СН (на 1000 человеко-лет) составила 15,9. (95% ДИ: 11,5–21,9) среди вариантов носителей и 7,2 (95% ДИ: 6,6–7,9) среди вариантов неносителей. Носители варианта Val122Ile имели более высокий риск развития СН по сравнению с неносителями (ОР: 2,46 [95% ДИ) : 1,72–3,53]; P<0,0001). Частота смертности от всех причин (на 1000 человеко-лет) составила 41,5 (95% ДИ: 34,6–49,7) среди вариантов носителей и 33,9 (95% ДИ: 32,7–35,2). среди вариантов, не являющихся носителями. Носители варианта Val122Ile имели более высокий риск смертности от всех причин по сравнению с неносителями (ОР: 1,44 [95% ДИ: 1,18-1,76]; P = 0,0004). Статус носителя варианта TTR и пол не изменялись. взаимодействуют с исходами СН и смертности от всех причин.
На большой когорте чернокожих американцев мы демонстрируем, что амилоидная мутация Val122Ile в гене TTR связана примерно с 2,5-кратным увеличением риска СН и примерно на 40% более высоким риском смертности от всех причин. С появлением многочисленных hATTR терапии, наличие мутации TTR Val122Ile, обычно встречающейся у людей африканского происхождения, можно считать клинически действенным и способствовать раннему доступу к лечению.
Активация гуанилатциклазы/натриуретического пептидного рецептора А (GC-A/NPRA) сердечными гормонами, предсердными и мозговыми натрийуретическими пептидами (ANP и BNP) производит второй мессенджер цГМФ. цГМФ активирует последующую передачу сигналов и биологические эффекты ANP/NPRA для диуретиков. Экспрессия гена Npr1 (кодирующего GC-A/NPRA) регулируется несколькими внешними и внутренними стимулами, но гормональные и эпигенетические механизмы, которые опосредуют регуляцию Npr1, неизвестны. Цель Целью этого исследования было изучение роли витамина D (vitD) в регуляции транскрипции и экспрессии гена Npr1 путем регулирования эпигенетических факторов.
Наше биоинформатическое исследование мышиного промотора Npr1 выявило наличие четырех элементов ответа vitD (VDRE) в области от -583 до -495 сайта начала транскрипции с идеальной VDRE-подобной консенсусной последовательностью. Охарактеризовать механизмы, регулирующие активность промотора Npr1. конструкции были временно трансфицированы в культивированные гладкомышечные клетки грудной аорты крыс (RTASMC) и мезангиальные клетки мыши (MMC) и измерены с помощью наборов для анализа двойной люциферазы.Транскрипционная активность.
Анализ люциферазы показал, что лечение витамином D3 (1α,25-дигидрокси; VD3) увеличивает активность промотора Npr1 более чем в 6 раз дозозависимым образом. Вестерн-блоттинг и денситометрический анализ показали, что уровни белка NPRA в MMC значительно повышаются с увеличением VD3. VD3 дозозависимо повышает уровень белка рецептора vitD (VDR). В присутствии VD3 гистон Активность деацетилазы (HDAC) ингибировалась на 50%, что измерялось с помощью набора ELISA для активности/ингибирования HDAC. Кроме того, обработка VD3 снижала ферменты HDAC класса I, уровни белков HDAC1 и HDAC3, а также дозозависимое увеличение гистонов, H3 по остаткам лизина 9 и 14 (H3-K9/14ac) и лизин H4 по кислотному остатку 12 (H4-K14ac).
Результаты показывают, что VD3 эпигенетически регулирует экспрессию гена Npr1 путем регулирования модификаций гистонов. Идентификация эпигенетических мишеней передачи сигналов витамина D в качестве регуляторов транскрипции гена Npr1 и экспрессии белка будет иметь важные последствия для гипертонии и сердечно-сосудистой регуляции.
показали, что переплетение и сверхпроводимость улучшают внутриклеточную проводимость в парах изолированных кардиомиоцитов, улучшая сцепление и функцию левого желудочка.
Эксперименты проводились с использованием искусственного интеллекта внутри клеток с использованием квантовых концепций запутанности и сверхпроводимости;Измеряли внутриклеточную электропроводность через межклеточную щель (GI), индуцированную эналаприлом (E.) и ангиотензином II (Ang II).Вводят дозу 1 мкг/мл (25 мкг/мл) в течение 4 минут. Плато достигается на клапане при скорости потока из мешка 106%. Угол II. При инъекции со скоростью 1 мкг/мин ГИ снижается (55%) и плато не было.
Мы считаем, что плато достигается после уменьшения переплетения, но не при использовании Ang II. В сверхпроводящем состоянии E. coli была более эффективна в улучшении сцепления отказавших миоцитов, улучшая функцию левого желудочка.
Коронавирусное заболевание (COVID-19) варьируется от бессимптомной инфекции до тяжелого заболевания с полиорганной недостаточностью. Недавние исследования показали связь между более низкими уровнями липидов в сыворотке крови, а именно липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и общего уровень холестерина (TC) и тяжесть заболевания COVID-19. Однако результаты непоследовательны, и степень связи в настоящее время неизвестна.
Мы провели систематический обзор и метаанализ 1) различий в уровнях ЛПВП, ЛПНП, ОХ и триглицеридов (ТГ) между пациентами с COVID-19 и здоровыми людьми из контрольной группы 2) с тяжелым заболеванием и без него у пациента с COVID-19 3) COVID-19 19 пациентов умерли и выжили. Мы включили статьи из PubMed и Embase по состоянию на 1 сентября 2021 г. Мы проанализировали объединенную среднюю разницу (pMD) уровней липидов (мг/дл) в вышеуказанных группах, используя метаанализ случайных эффектов. и оценил предвзятость публикации с помощью воронкообразного графика.
Из 441 полученной статьи 29 статей (26 ретроспективных когорт и 3 проспективных когорты) соответствовали критериям включения, в общей сложности 256 721 участник. Пациенты с COVID-19 имели более низкие уровни ЛПВП (pMD = -6,95) и ОХ (pMD = -14,9) (Таблица 1 и Рисунок 1). Уровни ЛПНП и ТГ не различались между пациентами с COVID-19 и без него. У пациентов с тяжелым течением COVID-19 наблюдались более низкие уровни ЛПВП (pMD = -4,4), ЛПНП (pMD = -4,4). ) и ОХ (pMD = -10,4) по сравнению с пациентами с нетяжелым течением COVID-19. Умершие пациенты имели более низкие уровни ЛПВП (pMD = -2,5), ЛПНП (pMD = -10,6) и ОХ (pMD = -14,9). Уровни ТГ не отличались от тяжести или смертности от COVID-19. Ни один из приведенных выше анализов не выявил статистически значимой систематической ошибки публикации.
Наш анализ показал, что пациенты с COVID-19 имели более низкие уровни липидов в крови по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. У пациентов с COVID-19 более низкие уровни ЛПВП, ЛПНП и ОХ были связаны с тяжестью заболевания и смертностью. Мы полагаем, что более низкие уровни липопротеинов являются вторичными по отношению к системным явлениям. воспаление и дисфункция печени. Уровни липидов в крови можно рассматривать как потенциальные прогностические факторы у пациентов с COVID-19.
Натрийуретические пептиды предсердий и мозга (ANP и BNP) представляют собой циркулирующие гормоны сердечного происхождения, которые играют ключевую роль в регуляции артериального давления и гомеостаза жидкости, а также улучшают ремоделирование сердца посредством сосудорасширяющего и диуретического действия. И ANP, и BNP действуют путем связывания с трансмембранной гуанилатциклазой/натриуретиком. пептидный рецептор-А (GC-A/NPR-A). Системное нарушение гена Npr1 (кодирующего GC-A/NPRA) приводит к перегрузке объемом, гипертонии и застойной сердечной недостаточности. Однако основной механизм точно не идентифицирован. Целью данного исследования было выяснить, играет ли Npr1 критическую роль в регуляции гомеостаза глюкозы у мышей с нарушенным геном Npr1.
Взрослые самцы и самки (16-18 недель) Нокаутный гаплотип Npr1 (Npr1+/-, 1 копия), дикий тип (Npr1+/+, 2 копии) и дупликация гена (Npr1+ +/++, 4 копии) Мыши голодали в течение 16 часов и имели свободный доступ к воде. Мышам проводили пероральное и внутрибрюшинное введение глюкозы (2 г/кг массы тела) для определения перорального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) и внутрибрюшинного глюкозотолерантного теста (ИПГТТ). Уровень глюкозы в крови уровни определяли по хвостовым кровотечениям через 0, 15, 30, 60, 90 и 120 минут с использованием системы мониторинга уровня глюкозы в крови AlphaTRAK (Zoetis Inc, Каламазу, Мичиган). Систолическое артериальное давление (САД) определяли с помощью неинвазивного компьютеризированного прибора. метод хвостовой манжеты (Visitech 2000).
Результаты показали, что уровни глюкозы в крови у мышей с двумя копиями (OGTT: 101 ± 4 мг/дл) увеличивались до максимума через 15 минут после введения глюкозы (2 г/кг массы тела) и снижались почти до базальных уровней через 120 минут у самцов. .и самки 98 ± 3 мг/дл, IPGT: самцы 100 ± 3 мг/дл, самки 97 ± 4 мг/дл), тогда как у мышей 1-й копии уровень глюкозы в крови оставался повышенным даже через 120 минут (OGTT: самцы 244 ± 6 мг/дл, самки 220 ± 4 мг/дл, IPGT: самцы 250 ± 5 мг/дл, самки 225 ± 6 мг/дл) по сравнению с мышами с 2 копиями. У мышей с 4 копиями также наблюдался значительно более низкий уровень глюкозы в крови при 120 минут (OGTT: 78 ± 3 мг/дл для мужчин, 73 ± 2 мг/дл для женщин, IPGT: 76 ± 4 мг/дл для мужчин и 70 ± 3 мг/дл для женщин).дл) по сравнению с мышами с 2 копиями. САД было значительно выше у мышей с 1 копией (134 ± 3 мм рт. ст. у самцов и 125 ± 3 мм рт. ст. у самок), чем у мышей с 2 копиями (101 ± 2 мм рт. ст. у самцов и 92 ± 3 мм рт. ст. у самок). 2 мм рт. ст. у самок). Аналогичным образом, мыши с 4 копиями также имели значительно более низкое САД, чем мыши с 2 копиями (85 ± 3 мм рт. ст. у самцов и 78 ± 2 мм рт. ст. у самок). Максимальный уровень глюкозы в крови был значительно ниже при сравнении OGTT. с ИПГТТ.
Текущие результаты показывают, что Npr1 значительно предотвращал резкое повышение уровня глюкозы в крови после введения глюкозы и улучшал непереносимость глюкозы у мышей дикого типа и мышей с реплицированными генами, что позволяет предположить, что Npr1 играет ключевую роль в регулировании уровней глюкозы, а потеря Npr1 оказывает неблагоприятное воздействие. функции почек и сердца у мутантных мышей. Эта работа была поддержана грантом NIH (HL062147).
Система здравоохранения для ветеранов Центрального Арканзаса Мемориальный госпиталь для ветеранов Джона Л. Макклеллана, Литл-Рок, Арканзас
Пациенты с хронической болезнью почек (ХБП) и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (ИМбST) представляют собой серьезную клиническую проблему. лечения в одинаковой степени (2) Влияет ли на результаты уровень функции почек? (3) Одинаков ли уровень смертности при использовании только медикаментозного лечения в рандомизированных и обсервационных исследованиях?
Исследования отбирались на основе следующих критериев: (1) рандомизированные или наблюдательные отчеты о пациентах с ИМбпST и ХБП (2) количество пациентов и смертность, доступные для инвазивного и консервативного лечения на каждом уровне функции почек, включая расчетную скорость клубочковой фильтрации (рСКФ). ) 30–60 и <30. Метаанализ со сравнением подгрупп был завершен путем расчета отношения шансов смертности от инвазивного и консервативного лечения.
(1) Пять рандомизированных исследований и четыре обсервационных исследования соответствовали критериям отбора, в общей сложности 362 486 пациентов получали инвазивное или консервативное лечение в период с 1994 по 2020 год.
(2) В рандомизированных исследованиях отношение шансов смерти в результате инвазивного лечения у пациентов с рСКФ 30–60 составляло 0,739, доверительный интервал (ДИ) — 0,382–1,431, p = 0,370. В обсервационном исследовании рСКФ 30–60 отношение шансов смерти от инвазивного лечения составило 0,144, ДИ 0,012–0,892, p=0,037.
(3) В рандомизированных исследованиях отношение шансов смерти в результате инвазивного лечения у пациентов с рСКФ <30 составляло 0,790, ДИ 0,135–4,63, p=0,794. В наблюдательных исследованиях у пациентов с рСКФ <30 отношение шансов составляло 0,384 для смерть, ДИ 0,281–0,552, р<0,05.
(4) Средний риск смерти у пациентов с рСКФ 30–60, получавших только консервативное лечение, составил 0,128 (ДИ -0,001–0,227) в группе рандомизированного исследования и 0,44 (ДИ 0,227–0,6525) в группе наблюдательного исследования, p< 0,01 .В рандомизированном исследовании медиана риска смерти составила 0,345 (ДИ -0,103–0,794) у пациентов с рСКФ <30, получавших только консервативное лечение, и 0,463 (ДИ 0,00–0,926) в наблюдательных исследованиях, p=0,579.
(1) Несмотря на благоприятный эффект инвазивного лечения как в рандомизированных, так и в интервенционных исследованиях, отношение шансов смерти в наблюдательных исследованиях было статистически значимым.
(2) Наблюдательные исследования показали, что инвазивное лечение имеет значительно более низкое отношение шансов смерти у пациентов с рСКФ 30-60 и рСКФ <30.
(3) Пациенты в группе наблюдения имели более высокий риск смерти при использовании только консервативного лечения.
(4) Необходимы дополнительные исследования для разработки модели отбора пациентов, которым инвазивное или консервативное лечение принесет наибольшую пользу.
(5) Ограничения этого исследования включают различия в количестве пациентов в исследуемых группах, отсутствие гемодинамических и ангиографических данных по рСКФ, а также возможность того, что в некоторые исследования были включены пациенты с нестабильной стенокардией, отличной от ИМбST.
Несмотря на технологические достижения в кардиологии, кардиогенный шок как осложнение острого инфаркта миокарда остается медицинской проблемой. Недавно в США была запущена Национальная кампания по стандартизации управления кардиогенным шоком, а Национальная инициатива по кардиогенному шоку направлена на улучшение выживаемости, особенно у пациентов. с острым коронарным синдромом (ОКС). Нашей целью было определить, как в нашем учреждении лечат кардиогенный шок, вторичный по отношению к ОКС, требующий механической поддержки кровообращения, и сравнить клинические характеристики выживших и не выживших.
Ретроспективное исследование пациентов в возрасте 18–89 лет, нуждающихся во временной механической поддержке кровообращения в условиях ОКС в Медицинском центре Лаббока Техасского университета с августа 2018 по август 2019 года. Сравнивались выжившие и не выжившие. Точный критерий Фишера и ранг Уилкоксона. Тест суммы использовался для категориальных и непрерывных переменных.
Всего было включено 39 пациентов, 90% - мужчины, средний возраст - 62 года, у 62% - диабет, средний индекс массы тела - 29,01±5,84 кг/м2. Наиболее часто используемым механическим методом была внутриаортальная баллонная помпа. Устройство поддержки, затем Impella (92% против 8%). Общий уровень смертности составил 18%. Повышенная частота сердечных сокращений и уровень лактата при поступлении во время использования механической поддержки были связаны со смертностью (105 ударов в минуту против 83,91 ударов в минуту, p = 0,02) (6,85 ммоль/л против 2,55 ммоль/л, 0,003.Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) Наличие предшествующей механической поддержки или аортокоронарного шунтирования (АКШ) у 44% пациентов было связано с выживаемостью (53% против 0%, р=0,01). .
Повышенная частота сердечных сокращений и уровень лактата во время установки механической поддержки связаны со смертностью у пациентов с кардиогенным шоком, вторичным по отношению к острому коронарному синдрому. Начало механической поддержки перед ЧКВ было связано с выживаемостью. Для выяснения этих связей необходимы более крупные и тщательные исследования.
Лечение гнойного гидраденита (ГГ) может быть сложной задачей. Во многих случаях симптомы пациентов улучшаются после первоначального консервативного вмешательства. К сожалению, в некоторых случаях они становятся рефрактерными и приводят к косметическим и болезненным рецидивам. Хирургическое вмешательство часто используется для санации или удаления пораженных тканей для ускорения заживления. Мы описываем пациента, который был рефрактерен к хирургическому вмешательству и перенес лучевую терапию поверхностными электронными лучами.
У 44-летнего мужчины наблюдалось диффузное утолщение ягодиц, ягодичной щели, промежности и двусторонний HS на бедрах. Пациент был рефрактерен к хирургической обработке и лечению антибиотиками и кортикостероидами. Он получил разделенный курс электронно-лучевой лучевой терапии с общая доза 30 Гр в 10 разделенных дозах и сохраняла частичный ответ в течение 2 недель после начала лечения. Объективное физикальное обследование в течение 1 месяца лечения показало уменьшение на 25% общей площади воспаления и выраженное уплощение приподнятых участков. В то время пациенты сообщали о субъективном уменьшении боли и выделений. Ответ считался стойким через 6 и 12 месяцев после лечения.
Лучевая терапия имеет неоспоримые преимущества при различных доброкачественных заболеваниях и изучалась в низких дозах (иногда однократных дозах) при лечении ГС. Мы решили использовать разделенный курс, который, по нашему мнению, является самым безопасным и, возможно, самым продолжительным с точки зрения смягчение побочных эффектов.
В зоне лечения пациента виден гнойный гидраденит в ягодицах, ягодичной щели, промежности и двусторонних бедрах до лечения.
Поверхностная электронно-лучевая терапия эффективна при лечении доброкачественных заболеваний и перспективна для лечения рефрактерного ГЛ. Для оптимизации и руководства в будущем необходимы исследования общей дозы и режимов фракционирования.
В общей популяции США митохондриальная миопатия встречается у 1 человека из 5000. Клинические проявления можно грубо разделить на три категории: хроническая прогрессирующая наружная офтальмоплегия, синдром скелетной ЦНС или простая миопатия. Нарушения со стороны сердца встречаются в 30-32% случаев, главным образом в виде гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия или нарушения проводимости. Мы представляем случай двусторонней слабости, боли и отека нижних конечностей с диагнозом биопсии мышц: митохондриальная миопатия. Описание случая: 21-летний аспирант мужского пола был направлен в нашу больницу. через 3 недели после прибытия в США из Индии появились слабость, боли и отеки в ногах. При обследовании выявлена тахикардия, 2+ балла точечных отеков в обоих коленях, слабость 4/5 степени MRC, легкая болезненность в проксимальных и дистальных группах мышц. верхних и нижних конечностей, отсутствие глубоких сухожильных рефлексов, опущение стопы, двусторонний птоз и ограничение экстраокулярных движений. Предварительные лабораторные результаты показали повышение креатининкиназы на 691 МЕ/л, мозгового натрийуретического пептида на 3437 пг/мл, тропонина на 47,1. нг/л, миоглобин увеличился на 195 нг/мл, лактат увеличился на 7,7 ммоль/л, бикарбонат сыворотки снизился на 12 ммоль/л. Результаты люмбальной пункции при подозрении на синдром Гийена-Барре недостоверны из-за травматических постукиваний. Электрокардиограмма показала левую ось. отклонение с блокадой левого переднего пучка Гиса. Рентгенография грудной клетки и КТ-ангиография грудной клетки/брюшной полости/таза показали увеличение сердца и объемную перегрузку. Его прикроватное ЭХО показало легкую левостороннюю системную гипокинезию, снижение фракции выброса на 40-44% и легкую легочную гипертензию. Пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии из-за падения максимального давления на вдохе. Офтальмология подтвердила офтальмоплегию, исключая паралич черепных нервов, миастению и пигментный ретинит. Отрицательные антитела Gq1b. Обширное аутоиммунное и инфекционное обследование не имеет значения. Биопсия мышц В прямой мышце бедра пациента обнаружены рассеянные синие и цитохром-с-оксидазоотрицательные волокна с увеличенной перимышечной и эндомизиальной соединительной тканью, что соответствует активной и хронической первичной митохондриальной миопатии. Эндомиокардиальная биопсия показала активный лимфоцитарный миокардит. Пациент успешно лечился фуросемидом, метопролол и метилпреднизолон.
Миопатию следует учитывать при дифференциальной диагностике пациентов с подозрением на синдром Гийена-Барре. Мы сообщаем об интересном случае миопатии с выраженными кардиальными проявлениями. Миозит, манифестирующий миокардитом, должен вызывать подозрение на митохондриальное заболевание. Наш опыт подчеркивает важность использования междисциплинарной команды. подход к диагностике редких патологий с широко варьирующимся мультисистемным поражением.
Целью настоящего исследования было изучение возможности диагностики Гейсбока у пациентов с хронической полицитемией и артериальной гипертензией.
40-летний мужчина европеоидной расы, страдающий ожирением, был госпитализирован с рецидивирующим отеком ног и повышенной потребностью в кислороде после двух недель госпитализации с пневмонией, вызванной COVID-19. После изучения истории болезни пациента у него обнаружили нелеченную гипертонию и полицитемию, охватывающую десятилетие при нескольких визитах. Недавний анамнез включает диагноз тромбоза глубоких вен (ТГВ) той же ноги два с половиной месяца назад и лечение Ксарелто.
Пациент сообщил о низком уровне тестостерона в течение 12 лет. Однако в течение последних девяти месяцев он не принимал никаких добавок тестостерона. Он сообщал об усталости в дневное время, частых пробуждениях ночью и частом храпе. использовал CPAP. Пациент курил полбанки жевательного табака в день в течение 13 лет подряд, по одной пачке в день в течение 10 лет подряд и бросил курить 12 лет назад. Большую часть своей жизни он провел, выполняя тяжелую работу в строительной отрасли.
Время публикации: 29 июня 2022 г.