L-aterosklerożi hija l-kawża ewlenija ta’ mard kardjovaskulari, li tibqa’ l-mexxej globali fil-mortalità. Intwera li l-fattur ta’ tkabbir I simili għall-insulina (IGF1) inaqqas l-avvenimenti kardjovaskulari. /-) ġrieden mitmugħa dieta b'ħafna xaħam. Ir-riżultati preċedenti tagħna in vitro jissuġġerixxu li l-makrofaġi għandhom rwol ewlieni fil-medjazzjoni tal-effetti ta 'IGF1 fil-plakki aterosklerotiċi, iżda l-mekkaniżmu eżatt għadu mhux ċar. jipprevjeni l-aterosklerożi.
Wara t-tnissil ta 'ġrieden transġeniċi li jesprimu żejjed IGF1 speċifiċi għall-makrofagi ġodda fl-isfond Apoe-/- (ġrieden MF-IGF1), ivvalutajna l-piż tal-plakka aterosklerotika, l-istabbiltà u r-reklutaġġ tal-monoċiti. Aċċelleraw l-iżvilupp tal-aterosklerożi billi għalf lill-annimali b'livell għoli. dieta tax-xaħam għal tliet xhur.Aħna vvalutajna wkoll l-effluss tal-kolesterol u l-formazzjoni taċ-ċelluli tal-fowm in vivo u in vitro.
L-espressjoni żejda tal-makrofagi IGF1 irregolat il-piż tal-plakka b'30%, naqqset il-makrofagi tal-plakka b'47%, u ppromwova karatteristiċi li jistabbilizzaw il-fenotip tal-plakka. chemokine ligand 12 (CXCL12) .CXCL12 livelli ta 'proteina tnaqqsu fi plakek u makrofaġi peritoneali fil-ġrieden MF-IGF1. <0.01), u t-trattament IGF1 naqqas il-proteina CXCL12 (tnaqqis ta '56%, P <0.001).
CXCL12 inaqqas l-espressjoni tat-trasportatur tal-cassette li torbot ATP A1 (ABCA1), trasportatur ewlieni tal-kolesterol li jimmedja l-effluss tal-kolesterol mill-makrofagi. Sibna żieda ta' darbtejn fil-livelli ta' proteina ABCA1 f'makrofaġi peritoneali iżolati minn ġrieden MF-IGF1. Imkejla l-bidliet. fl-effluss tal-kolesterol billi tagħbija makrofaġi peritoneali b'oxLDL u sabet żieda ta '42% fl-effluss fil-ġrieden MF-IGF1. Sibna wkoll żieda ta' 27% fl-effluss tal-kolesterol fiċ-ċelloli THP-1 ittrattati b'IGF1 (100 ng/mL) b'apolipoprotein AI bħala r-riċettur tal-kolesterol.
Ir-riżultati tagħna juru li l-makrofagi IGF1 inaqqas l-aterosklerożi u jnaqqas CXCL12, chemokine involut ġdid fil-progressjoni tal-aterosklerożi.
Mutazzjonijiet fil-ġene TTR (rs76992529; Val122Ile) jidhru biss f'individwi ta 'antenati Afrikani (frekwenza tal-popolazzjoni: 3-4%) li jirriżultaw f'titwija ħażina tal-kumpless tetrameric transthyretin, li jinstab f'amiloidosi ta' transthyretin ereditarja.Id-deġenerazzjoni (hATTR) takkumula bħala fibri tal-amilojdi extraċellulari. L-istima tal-impatt ta’ dan il-varjant amilojdoġeniku TTR fuq ir-riskju ta’ insuffiċjenza tal-qalb (HF) u l-mortalità minn kull kawża f’koorti kbir u ġeografikament diversa ta’ Afrikani Amerikani tista’ tipprovdi għarfien dwar is-sinifikat kliniku ta’ dan il-varjant .Aħna vvalutajna parteċipanti suwed fl-istudju Kawżi Ġeografiċi u Razzjalment Differenti ta 'Puplesija (REGARDS) biex neżaminaw l-assoċjazzjoni tal-mutazzjoni TTR Val122Ile ma' HF u mortalità għal kull kawża.
Aħna evalwajna l-parteċipanti suwed Amerikani awto-rapportati fl-istudju REGARDS mingħajr HF fil-linja bażi. Ir-rigressjoni ta’ Poisson intużat biex tiġi stmata l-inċidenza ta’ insuffiċjenza tal-qalb u mortalità għal kull kawża. Aħna użajna mudell ta’ rigressjoni Cox aġġustat b’diversi varjabbli li jgħodd għal demografija, klinika u soċjali fatturi, u antenati ġenetiċi Afrikani biex jivvalutaw ir-riskju ta 'HF u mortalità għal kull kawża f'individwi bil-varjant ġenetiku TTR Val122Ile meta mqabbel ma' dawk mingħajr il-varjant.
Fost 7,514 parteċipant iswed (età medjana: 64 sena; 61% nisa), il-frekwenza tal-popolazzjoni tal-varjant TTR Val122Ile kienet 3.1% (232 trasportatur; 7,282 mhux trasportatur). L-inċidenza ta 'HF (għal kull 1000 persuna-sena) kienet 15.9 (95% CI: 11.5-21.9) fost trasportaturi varjanti u 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) fost trasportaturi varjanti noncarriers.Val122Ile varjanti trasportaturi kellhom riskju ogħla li jiżviluppaw HF meta mqabbla ma 'non-carriers (HR: 2.46 [95% CI: 11.5-21.9) : 1.72–3.53];P<0.0001).L-inċidenza tal-mortalità minn kull kawża (għal kull 1000 persuna-sena) kienet 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) fost it-trasportaturi varjanti u 33.9 (95% CI: 32.7-35.2) fost varjanti mhux trasportaturi.Val122Ile varjanti trasportaturi kellhom riskju ogħla ta 'mortalità mill-kawżi kollha meta mqabbla ma' non-trasportaturi (HR: 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P=0.0004).TTR varjant trasportatur status u sess ma kinux jinteraġixxu ma' HF u riżultati ta' mortalità għal kull kawża.
F'koorti kbira ta' Amerikani suwed, aħna nuru li l-mutazzjoni amyloid Val122Ile fil-ġene TTR hija assoċjata ma 'madwar 2.5 darbiet riskju ogħla ta' HF u madwar 40% riskju ogħla ta 'mortalità għal kull kawża. Bil-miġja ta' hATTR numerużi terapiji, il-preżenza tal-mutazzjoni TTR Val122Ile komunement misjuba f'nies ta 'antenati Afrikani tista' titqies klinikament azzjonabbli u aċċess bikri fil-pront għat-trattament.
L-attivazzjoni tar-riċettur A tal-peptide guanylate cyclase/natriuretic (GC-A/NPRA) mill-ormoni kardijaċi atrijali u l-peptidi natriuretiċi tal-moħħ (ANP u BNP) tipproduċi t-tieni messaġġier cGMP.cGMP jattiva s-sinjalar downstream u l-effetti bijoloġiċi ta 'ANP/NPRA għal dijuretiku , risponsi dijuretiċi, vażodilatorji, antimitotiċi u effetti kardijaċi kontra ipertrofiċi. L-espressjoni tal-ġene Npr1 (kodifikazzjoni GC-A/NPRA) hija rregolata minn diversi stimuli esterni u interni, iżda l-mekkaniżmi ormonali u epiġenetiċi li jimmedjaw ir-regolament Npr1 mhumiex magħrufa.L-għan ta 'dan l-istudju kien li jeżamina r-rwol tal-vitamina D (vitD) fir-regolazzjoni tat-traskrizzjoni u l-espressjoni tal-ġene Npr1 billi tirregola fatturi epiġenetiċi.
L-istudju bijoinformatiku tagħna tal-promotur Npr1 murina żvela l-preżenza ta 'erba' elementi ta 'rispons vitD (VDREs) fir-reġjun -583 sa -495 tas-sit tal-bidu tat-traskrizzjoni, b'sekwenza ta' kunsens perfetta bħal VDRE. Biex tikkaratterizza l-mekkaniżmi li jirregolaw l-attività tal-promotur Npr1 , il-kostruzzjonijiet ġew trasfettati b'mod temporanju f'ċelluli tal-muskoli lixxi aortiċi toraċiċi tal-far (RTASMCs) u ċelluli mesanjali tal-ġrieden (MMCs) u mkejla għal kits ta 'assaġġ ta' luciferase doppju.Attività ta' traskrizzjoni.
Assaġġ Luciferase wera li t-trattament bil-vitamina D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) żied l-attività tal-promotur Npr1 b'aktar minn 6 darbiet b'mod dipendenti mid-doża. Western blot u analiżi densitometrika wrew li l-livelli tal-proteina NPRA f'MMCs żdiedu b'mod sinifikanti biż-żieda ta' VD3 konċentrazzjoni, 3.5 darbiet f'RTASMCs u 4.7 darbiet f'RTASMCs, u l-effett massimu kien osservat f'100 nM.VD3 iżid il-livell tal-proteina tar-riċettur vitD (VDR) b'mod dipendenti fuq id-doża. Fil-preżenza ta 'VD3, histone L-attività tad-deacetylase (HDAC) kienet 50% inibita kif imkejla minn kit ELISA ta' attività/inibizzjoni HDAC. Barra minn hekk, it-trattament b'enżimi HDAC tal-klassi I VD3 mnaqqsa, livelli ta' proteina HDAC1 u HDAC3, u histones mtejba li jiddependu mid-doża, H3 f'residwi ta' lisina 9 u 14 (H3-K9/14 ac) u lisina H4 f'residwu aċiduż 12 (H4-K14ac).
Ir-riżultati jissuġġerixxu li VD3 jirregola epiġenetikament l-espressjoni tal-ġeni Npr1 billi jirregola modifiki tal-histone. L-identifikazzjoni ta 'miri epiġenetiċi ta' sinjalazzjoni ta 'vitamina D bħala regolaturi tat-traskrizzjoni tal-ġeni Npr1 u l-espressjoni tal-proteini se jkollhom implikazzjonijiet importanti għall-pressjoni għolja u r-regolamentazzjoni kardjovaskulari.
wera li t-tħabbil u s-superkonduttività tejbu l-konduzzjoni intraċellulari f'pari ta 'kardjomijoċiti iżolati, u tejbu l-akkoppjar u l-funzjoni ventrikulari tax-xellug.
Saru esperimenti bl-użu ta 'intelliġenza artifiċjali ġewwa ċ-ċelloli bl-użu ta' kunċetti quantum ta 'tħabbil u superkonduttività;Il-konduttanza elettrika intraċellulari madwar id-distakk tal-junctional (GI) indott minn enalapril (E.) u angiotensin II (Ang II) ġiet imkejla.E.Injetta f'1 ug/ml (25 ug/ml) fuq 4 minuti.Jitlaħaq plateau fil-valv b'fluss ta' 106% mill-borża.Ang II.Injettat f'1 ug/min, il-GI tnaqqset (55%) u ma kien hemm ebda plateau.
Aħna naħsbu li jintlaħaq plateau wara li jitnaqqas it-taħbil, iżda mhux b'Ang II. Fl-istat superkonduttur, E. coli kien aktar effettiv biex itejjeb l-akkoppjar ta 'mijoċiti li qed ifallu, u jtejjeb il-funzjoni ventrikulari tax-xellug.
Il-marda tal-koronavirus (COVID-19) tvarja minn infezzjoni mingħajr sintomi għal mard sever b’insuffiċjenza multipla ta’ organi. Studji riċenti wrew assoċjazzjoni bejn livelli aktar baxxi ta’ lipidi fis-serum, jiġifieri lipoproteini ta’ densità għolja (HDL), lipoproteini ta’ densità baxxa (LDL) u totali. kolesterol (TC), u s-severità tal-marda COVID-19.Madankollu, ir-riżultati m'għandhomx konsistenza, u l-firxa tal-assoċjazzjoni bħalissa mhix magħrufa.
Aħna għamilna reviżjoni sistematika u meta-analiżi ta’ 1) differenzi fil-livelli ta’ HDL, LDL, TC, u trigliċeridi (TG) bejn pazjenti COVID-19 u kontrolli b’saħħithom 2) bi u mingħajr mard serju b’COVID-19 Pazjent 3) COVID- 19-il pazjent miet u baqgħu ħajjin.Inkludejna artikli minn PubMed u Embase mill-1 ta’ Settembru, 2021.Ana analizajna d-differenza medja miġbura (pMD) fil-livelli tal-lipidi (mg/dL) tal-gruppi ta’ hawn fuq bl-użu ta’ meta-analiżi ta’ effetti każwali u vvalutat il-preġudizzju tal-pubblikazzjoni bl-użu ta' plott lembut.
Mill-441 artiklu rkuprati, 29 artiklu (26 koorti retrospettiva u 3 koorti prospettivi) issodisfaw il-kriterji ta 'inklużjoni, b'total ta' 256,721 parteċipant. Pazjenti b'COVID-19 kellhom livelli aktar baxxi ta 'HDL (pMD = -6.95) u TC (pMD = -14.9) (Tabella 1 u Figura 1). Il-livelli ta 'LDL u TG ma kinux differenti bejn pazjenti bi u mingħajr COVID-19. Pazjenti severi COVID-19 kellhom livelli aktar baxxi ta' HDL (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4). ) u TC (pMD = -10.4) meta mqabbla ma 'pazjenti COVID-19 mhux severi. Pazjenti li mietu kellhom livelli aktar baxxi ta' HDL (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) u TC (pMD = -14.9). Il-livelli ta' TG ma kinux differenti mis-severità jew il-mortalità tal-COVID-19. L-ebda waħda mill-analiżi ta' hawn fuq ma wriet preġudizzju ta' pubblikazzjoni statistikament sinifikanti.
L-analiżi tagħna wriet li l-pazjenti b’COVID-19 kellhom livelli aktar baxxi ta’ lipidi fid-demm meta mqabbla ma’ kontrolli b’saħħithom. F’pazjenti COVID-19, livelli aktar baxxi ta’ HDL, LDL, u TC kienu assoċjati mas-severità u l-mortalità. Aħna nemmnu li livelli aktar baxxi ta’ lipoproteini huma sekondarji għal sistemiċi infjammazzjoni u disfunzjoni tal-fwied. Il-livelli tal-lipidi fid-demm jistgħu jiġu esplorati bħala fatturi pronjostiċi potenzjali f'pazjenti COVID-19.
Peptidi natriuretiċi atrijali u tal-moħħ (ANP u BNP) huma ormoni li jiċċirkolaw ta' oriġini kardijaka li għandhom rwoli ewlenin fir-regolazzjoni tal-pressjoni tad-demm u l-omeostażi tal-fluwidu u jtejbu r-rimodelazzjoni tal-qalb permezz ta 'effetti vażodilatorji u dijuretiċi. Kemm l-ANP kif ukoll il-BNP jaġixxu billi jorbtu ma' guanylate cyclase/natriuretic transmembrane. riċettur tal-peptide-A (GC-A/NPR-A) .Tfixkil sistematiku tal-ġene Npr1 (kodifikazzjoni GC-A/NPRA) jirriżulta f'tagħbija żejda ta 'volum, pressjoni għolja, u insuffiċjenza tal-qalb konġestiva. Madankollu, il-mekkaniżmu sottostanti ma ġiex identifikat b'mod preċiż .L-għan ta 'dan l-istudju kien li jinvestiga jekk Npr1 għandux rwol kritiku fir-regolazzjoni tal-omeostażi tal-glukożju fil-ġrieden imfixkla mill-ġene Npr1.
Irġiel u nisa adulti (16-18-il ġimgħa) Aplotip knockout Npr1 (Npr1+/-, 1-kopja), wild-type (Npr1+/+, 2-kopji) u duplikazzjoni tal-ġeni (Npr1+ +/++, 4-kopja) Ġrieden kienu sajmu għal 16-il siegħa u kellhom aċċess liberu għall-ilma.Twettqet amministrazzjoni orali u intraperitoneali ta’ glukożju (2 g/kg piż tal-ġisem) fil-ġrieden biex jiġi ddeterminat it-test orali ta’ tolleranza għall-glukożju (OGTT) u test ta’ tolleranza għall-glukożju intraperitoneali (IPGTT).Glukożju fid-demm il-livelli ġew determinati minn fsada tad-denb f'0, 15, 30, 60, 90, u 120 minuta bl-użu tas-Sistema ta' Monitoraġġ tal-Glukożju tad-Demm AlphaTRAK (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Il-pressjoni tad-demm sistolika (SBP) ġiet iddeterminata minn kompjuter kompjuterizzat mhux invażiv metodu tail-cuff (Visitech 2000).
Ir-riżultati wrew li l-livelli ta’ glukożju fid-demm fi ġrieden b’2 kopji (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) żdiedu għal massimu fi 15-il minuta wara l-għoti ta’ glukożju (2 g/kg piż tal-ġisem) u naqsu għal livelli qrib bażali f’120 minuta fl-irġiel .u nisa 98 ± 3 mg/dL, IPGT: irġiel 100 ± 3 mg/dL, nisa 97 ± 4 mg/dL), filwaqt li fil-ġrieden b'kopja 1, il-livelli tal-glukożju fid-demm baqgħu elevati anke wara 120 minuta (OGTT: irġiel 244 ± 6 mg/dL, nisa 220 ± 4 mg/dL, IPGT: maskili 250 ± 5 mg/dL, femminili 225 ± 6 mg/dL) meta mqabbla ma 'ġrieden 2-kopja. Ġrieden 4-kopja kellhom ukoll livelli ta' glucose fid-demm sinifikament aktar baxxi f' 120 minuta (OGTT: 78 ± 3 mg/dL għall-irġiel, 73 ± 2 mg/dL għan-nisa, IPGT: 76 ± 4 mg/dL għall-irġiel u 70 ± 3 mg/dL għan-nisa).dL) meta mqabbel ma 'ġrieden b'2 kopji. L-SBP kien ogħla b'mod sinifikanti fil-ġrieden b'kopja 1 (134 ± 3 mmHg fl-irġiel u 125 ± 3 mmHg fin-nisa) milli fil-ġrieden b'2 kopji (101 ± 2 mmHg fl-irġiel u 92 ± 2 mmHg fl-irġiel u 92 ± 3 mmHg fin-nisa). 2 mmHg fin-nisa). Bl-istess mod, ġrieden b'4 kopji kellhom SBP b'mod sinifikanti aktar baxxi minn ġrieden b'2 kopji (85 ± 3 mmHg fl-irġiel u 78 ± 2 mmHg fin-nisa). mal-IPGTT.
Is-sejbiet attwali juru li Npr1 ipprevjeni b'mod sinifikanti ż-żieda qawwija fil-livelli tal-glukożju fid-demm wara l-isfida tal-glukożju u tjiebet l-intolleranza tal-glukożju fi ġrieden tat-tip selvaġġ u replikati bil-ġeni, li jissuġġerixxu li Npr1 għandu rwol ewlieni fir-regolazzjoni tal-livelli tal-glukożju u t-telf ta 'Npr1 Azzjoni taffettwa ħażin. funzjoni tal-kliewi u kardijaka fil-ġrieden mutanti.Dan ix-xogħol kien appoġġjat minn għotja NIH (HL062147).
Sistema tal-Kura tas-Saħħa tal-Veterani tal-Arkansas Ċentrali John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
Pazjenti b'mard kroniku tal-kliewi (CKD) u infart mijokardijaku b'elevazzjoni mhux tas-segment ST (NSTEMI) jirrappreżentaw sfida klinika sinifikanti. Il-qbil bejn studji randomised u ta' osservazzjoni huwa inċert. trattamenti bl-istess punt (2) Ir-riżultati huma influwenzati minn livelli ta' funzjoni renali?(3) Ir-rata ta' mortalità hija l-istess bi trattament b'mediċina waħedha fi studji randomised u ta' osservazzjoni?
L-istudji ntgħażlu abbażi tal-kriterji li ġejjin: (1) rapporti randomised jew ta’ osservazzjoni ta’ pazjenti b’NSTEMI u CKD (2) numru ta’ pazjenti u mortalità disponibbli għal trattament invażiv u konservattiv f’kull livell ta’ funzjoni renali, inkluża rata ta’ filtrazzjoni glomerulari stmata (eGFR). ) 30-60 u <30.Meta-analiżi b'paraguni ta 'sottogrupp tlestiet billi kkalkola l-odds ratios għall-imwiet minn trattamenti invażivi versus konservattivi.
(1) Ħames studji randomised u erba' studji ta' osservazzjoni laħqu kriterji ta' għażla, b'total ta' 362,486 pazjent li rċevew trattament invażiv jew konservattiv bejn l-1994 u l-2020
(2) Fi studji randomised, l-odds ratio għall-mewt minħabba trattament invażiv f'pazjenti b'eGFR 30-60 kien 0.739, intervall ta 'kunfidenza (CI) kien 0.382-1.431, p = 0.370.Fi studju ta' osservazzjoni ta 'eGFR 30-60, l-odds ratio għal trattament invażiv għall-mewt kien 0.144, CI 0.012-0.892, p=0.037.
(3) Fi studji randomised, l-odds ratio għall-mewt minħabba trattament invażiv f'pazjenti b'eGFR <30 kien 0.790, CI 0.135-4.63, p = 0.794. Fi studji ta 'osservazzjoni, pazjenti b'eGFR <30 kellhom odds ratio ta' 0.384 għal mewt, CI 0.281–0.552, p<.05.
(4) Ir-riskju medju ta' mewt f'pazjenti b'eGFR 30-60 kkurati bi trattament konservattiv waħdu kien 0.128 (CI -0.001-0.227) fil-grupp ta' studju randomised u 0.44 (CI 0.227-0.6525) fil-grupp ta' studju ta' osservazzjoni, p< 0.01 .Fl-istudju randomizzat, ir-riskju medjan ta' mewt kien 0.345 (CI -0.103–0.794) f'pazjenti b'eGFR <30 li kienu qed jirċievu trattament konservattiv waħdu u 0.463 (CI 0.00–0.926) fi studji ta' osservazzjoni, p=0.579.
(1) Minkejja l-effett favorevoli ta 'trattament invażiv kemm fi studji randomised kif ukoll ta' intervent, il-proporzjon ta 'odds għall-mewt fi studji ta' osservazzjoni kien statistikament sinifikanti.
(2) Studji ta 'osservazzjoni wrew li trattament invażiv għandu proporzjon ta' odds sinifikament aktar baxx għall-mewt f'pazjenti b'eGFR 30-60 u eGFR <30.
(3) Pazjenti fil-grupp ta 'osservazzjoni kellhom riskju ogħla ta' mewt bi trattament konservattiv waħdu.
(4) Hemm bżonn ta' aktar riċerka biex jiġi żviluppat mudell għall-għażla ta' pazjenti li se jibbenefikaw l-aktar minn trattament invażiv jew konservattiv.
(5) Limitazzjonijiet ta 'dan l-istudju jinkludu differenzi fin-numru ta' pazjenti fil-gruppi ta 'studju, nuqqas ta' dejta emodinamika u anġjografika skond eGFR, u l-possibbiltà li xi studji inkludew pazjenti b'anġina pectoris instabbli minbarra NSTEMI.
Minkejja l-avvanzi teknoloġiċi fil-kardjoloġija, ix-xokk kardjoġeniku bħala kumplikazzjoni ta' infart mijokardijaku akut jibqa' sfida medika.Riċentement, il-Kampanja Nazzjonali ta' Standardizzazzjoni tal-Ġestjoni ta' Xokk Kardjoġeniku tnediet fl-Istati Uniti, u l-Inizjattiva Nazzjonali ta' Xokk Kardjoġeniku għandha l-għan li ttejjeb is-sopravivenza, speċjalment f'pazjenti bis-sindromu koronarju akut (ACS).L-għan tagħna kien li niddeterminaw kif xokk kardjoġeniku sekondarju għal ACS li jeħtieġ appoġġ ċirkolatorju mekkaniku huwa ġestit fl-istituzzjoni tagħna u li nqabblu l-karatteristiċi kliniċi bejn is-superstiti u dawk li ma jibqgħux.
Studju retrospettiv ta’ pazjenti ta’ bejn 18 u 89 sena li jeħtieġu appoġġ ċirkolatorju mekkaniku temporanju fl-iffissar tal-ACS fiċ-Ċentru Mediku ta’ Lubbock tal-Università ta’ Texas minn Awwissu 2018 sa Awwissu 2019. Tqabblu l-iskariki tas-superstiti u dawk li mhumiex. test tas-somma ntużaw għal varjabbli kategoriċi u kontinwi.
Ġew inklużi total ta' 39 pazjent, 90% kienu rġiel, l-età medja kienet 62 sena, 62% kellhom id-dijabete, u l-indiċi medju tal-massa tal-ġisem kien 29.01±5.84 kg/m2.Pompa tal-bużżieqa intra-aortika kienet l-aktar mekkanika użata b'mod komuni. apparat ta 'appoġġ, segwit minn Impella (92% vs 8%). Ir-rata ta' mortalità ġenerali kienet 18%. Rata tal-qalb elevata u lactate mad-dħul waqt l-użu ta 'appoġġ mekkaniku kienu assoċjati ma' mortalità (105 bpm vs 83.91 bpm, p = 0.02) (6.85) mmol / l vs 2.55 mmol / lp, 0.003. Intervent koronarju perkutanju (PCI) Il-preżenza ta 'appoġġ mekkaniku preċedenti jew tilqim ta' bypass ta 'l-arterja koronarja (CABG) f'44% tal-pazjenti kienet assoċjata ma' sopravivenza (53% vs 0% p=0.01) .
Rata tal-qalb elevata u livelli tal-lactate waqt it-tqegħid ta 'appoġġ mekkaniku huma assoċjati mal-mortalità f'pazjenti b'xokk kardjoġeniku sekondarju għal sindromu koronarju akut. Bidu ta' appoġġ mekkaniku qabel PCI kien assoċjat mas-sopravivenza. Huma meħtieġa studji akbar u aktar rigorużi biex jiċċaraw dawn l-assoċjazzjonijiet.
Il-ġestjoni ta' hidradenitis suppurativa (HS) tista' tkun ta' sfida. F'ħafna każijiet, is-sintomi tal-pazjenti tjiebu wara intervent konservattiv inizjali. Sfortunatament, xi każijiet isiru refrattarji u jwasslu għal rikaduti kożmetiċi u bl-uġigħ. Il-kirurġija ħafna drabi tintuża biex tneħħi jew tneħħi t-tessut affettwat biex tippromwovi l-fejqan .Niddeskrivu pazjent li kien refrattorju għall-kirurġija li għadda minn terapija bir-radjazzjoni tar-raġġ ta 'elettroni tal-wiċċ.
Raġel ta’ 44 sena ppreżenta tħaxxin diffuż tal-warrani, xquq gluteali, perineum u koxxa bilaterali HS. Il-pazjent kien refrattarju għal debridement kirurġiku u trattament b’antibijotiċi u kortikosterojdi. doża totali ta '30 Gy f'10 dożi maqsuma u żammet rispons parzjali għal ġimgħatejn wara l-bidu tat-trattament. Eżami fiżiku oġġettiv fi żmien xahar ta' trattament wera tnaqqis ta '25% fiż-żona totali ta' infjammazzjoni u iċċattjar immarkat tal-mgħollija. Dak iż-żmien, il-pazjenti rrappurtaw tnaqqis suġġettiv fl-uġigħ u d-drenaġġ. Ir-rispons kien ikkunsidrat dejjiemi f'6 u 12-il xahar wara t-trattament.
It-terapija bir-radjazzjoni għandha benefiċċji aneddotali għal varjetà ta’ mard beninni u ġiet studjata f’dożi baxxi (xi kultant dożi singoli) fil-ġestjoni tal-HS. Għażilna li nużaw kors maqsum li nemmnu li huwa l-aktar sikur u possibilment li jdum fit-tul f’termini ta’ ittaffi l-effetti sekondarji.
Iż-żona tat-trattament tal-pazjent li turi hidradenitis suppurativa fil-warrani, cleft gluteali, perineum u koxox bilaterali qabel it-trattament
It-terapija ta 'radjazzjoni ta' raġġ ta 'elettroni superfiċjali hija effettiva fit-trattament ta' mard beninni u hija wegħda għal HS refrattorju. Huma meħtieġa studji ta 'doża totali u reġimi ta' frazzjonament biex jottimizzaw u jiggwidaw l-użu fil-futur.
Fil-popolazzjoni ġenerali tal-Istati Uniti, 1 minn kull 5,000 persuna għandhom mijopatija mitokondrijali. Manifestazzjonijiet kliniċi jistgħu jinqasmu bejn wieħed u ieħor fi tliet kategoriji: oftalmopleġija esterna kronika progressiva, sindromu skeletali-CNS jew mijopatija sempliċi. Anormalitajiet kardijaċi jseħħu fi 30-32% tal-każijiet, prinċipalment bħala kardjomijopatija ipertrofika, kardjomijopatija dilatata, jew anormalitajiet fil-konduzzjoni. Aħna nippreżentaw każ ta’ dgħjufija bilaterali fl-estremità t’isfel, uġigħ u nefħa b’dijanjosi ta’ bijopsija tal-muskoli ta’ mijopatija mitokondrijali. Deskrizzjoni tal-każ: Student gradwat raġel ta’ 21 sena ġie riferut l-isptar tagħna wara 3 ġimgħat ta 'dgħjufija fir-riġlejn, uġigħ, u nefħa wara li waslet fl-Istati Uniti mill-Indja. Eżami żvela takikardija, 2+ punti ta' edema pitting fiż-żewġ irkopptejn, dgħjufija ta 'grad MRC 4/5, sensittività ħafifa fil-gruppi tal-muskoli prossimali u distali tal-estremitajiet ta 'fuq u t'isfel, l-ebda riflessi tal-għerq fil-fond, waqgħa tas-sieq, u ptosi bilaterali u moviment extraokulari ristrett. Riżultati preliminari tal-laboratorju wrew kreatinina kinase żdiedet b'691 IU/L, peptide natriuretiku tal-moħħ żdied b'3437 pg/mL, troponin żdied b'47.1 ng/L, mijoglobina żdiedet b'195 ng/mL, u lactate żdied b'7.7 mmol/L, bikarbonat fis-serum naqas bi 12 mmol/L.Riżultati tat-titqib tal-ġenbejn f'suspett tas-sindrome Guillain-Barre mhumiex affidabbli minħabba viti trawmatiċi.Electrocardiogram wera assi tax-xellug devjazzjoni bil-blokk tal-qatta anterjuri tax-xellug.Raġġi-X tas-sider u anġjografija CT tas-sider/addome/pelvi wrew tkabbir kardijaku u tagħbija żejda tal-volum.ECHO mal-komodina tiegħu wera ipokinesja sistemika tax-xellug ħafifa, frazzjoni ta 'ejection 40-44% aktar baxxa, u pressjoni għolja pulmonari ħafifa. pazjent iddaħħal fl-unità tal-kura intensiva medika minħabba tnaqqis fil-pressjoni inspiratorja massima.Oftalmoloġija kkonfermata oftalmopleġija, esklużi paraliżi tan-nervituri kranjali, myasthenia gravis, u retinite pigmentosa.Gq1b antikorp negattiv.Workup estensiv awtoimmuni u infettiv ma jikkontribwixxix.Bijopsija tal-muskoli tal-muskolu rectus femoris tal-pazjent wera fibri negattivi blu u ċitokromju-c oxidase mferrxa b'tessut konnettiv perimuskolari u endomisjali miżjuda, konsistenti ma' mijopatija mitokondrijali primarja attiva u kronika.Bijopsija endomjokardijaka wriet mijokardite limfoċitika attiva.Il-pazjent ġie kkurat b'suċċess b'furosemide metoprolol, u methylprednisolone.
Il-mijopatija għandha tiġi kkunsidrata fid-dijanjosi differenzjali ta' pazjenti bis-suspett tas-sindrome ta' Guillain-Barre. Nirrapportaw każ interessanti ta' mijopatija b'manifestazzjonijiet kardijaċi prominenti. Il-mijosite li timmanifesta bħala mijokardite għandha tqajjem suspett ta' mard mitokondrijali. L-esperjenza tagħna tenfasizza l-importanza li tuża tim interdixxiplinarju approċċ għad-dijanjosi ta' patoloġiji rari b'involviment multisistemi varjabbli ħafna.
L-iskop ta 'dan l-istudju kien li jesplora l-possibbiltà li jiġi djanjostikat Gaisbock f'pazjenti b'poliċitemija kronika u pressjoni għolja.
Raġel Kawkasiku obeż ta’ 40 sena ddaħħal l-isptar b’nefħa rikorrenti fir-riġlejn u żieda fid-domanda għall-ossiġnu wara ġimagħtejn ta’ rikoverazzjoni fl-isptar bil-pnewmonja COVID-19. Wara li rreveda l-istorja medika tal-pazjent, instab li kellu pressjoni għolja mhux ikkurata u poliċitemija mifruxa. għaxar snin f’diversi żjarat. L-istorja medika riċenti tinkludi dijanjosi ta’ trombożi fil-vini fil-fond (DVT) fl-istess riġel xahrejn u nofs ilu, u trattament bi Xarelto.
Il-pazjent irrapporta storja ta’ 12-il sena ta’ testosterone baxx. Madankollu, ma uża l-ebda suppliment ta’ testosterone għal dawn l-aħħar disa’ xhur. Huwa rrapporta għeja bi nhar, qawmien frekwenti bil-lejl, u inħir frekwenti.Dan il-pazjent qatt ma kellu studju dwar l-irqad jew uża CPAP.Il-pazjent ipejjep nofs bott ta 'tabakk tal-chewing kuljum għal 13-il sena konsekuttiva, pakkett wieħed kuljum, għal 10 snin konsekuttivi, u waqaf ipejpu 12-il sena ilu. Huwa qatta' ħafna minn ħajtu jagħmel xogħol iebes fl-industrija tal-kostruzzjoni.
Ħin tal-post: Ġunju-29-2022