L'aterosclerosi és la principal causa de malaltia cardiovascular, que segueix sent el líder mundial en mortalitat. S'ha demostrat que el factor de creixement similar a la insulina I (IGF1) redueix els esdeveniments cardiovasculars. /-) ratolins alimentats amb una dieta alta en greixos. Els nostres resultats anteriors in vitro suggereixen que els macròfags tenen un paper important en la mediació dels efectes de l'IGF1 a les plaques ateroscleròtiques, però el mecanisme exacte encara no està clar. Hem plantejat la hipòtesi que augmentaria estrictament els nivells d'IGF1 als macròfags. prevenir l'aterosclerosi.
Després de criar nous ratolins transgènics que sobreexpressen IGF1 específics de macròfags en el fons Apoe-/- (ratolins MF-IGF1), vam avaluar la càrrega de la placa ateroscleròtica, l'estabilitat i el reclutament de monòcits. Vam accelerar el desenvolupament de l'aterosclerosi alimentant els animals amb un alt dieta de greixos durant tres mesos. També hem avaluat l'eflux de colesterol i la formació de cèl·lules d'escuma in vivo i in vitro.
La sobreexpressió del macròfag IGF1 va reduir la càrrega de la placa en un 30%, va reduir els macròfags de la placa en un 47% i va promoure característiques que estabilitzen el fenotip de la placa. El reclutament de monòcits es va reduir en un 70% en ratolins MF-IGF1 i es va correlacionar amb una reducció del 27% dels nivells circulants de CXC. Lligand de quimiocina 12 (CXCL12). Els nivells de proteïna CXCL12 es van reduir en plaques i macròfags peritoneals en ratolins MF-IGF1. In vitro, IGF1 va bloquejar completament l'augment depenent de la lipoproteïna de baixa densitat oxidada (oxLDL) en la transcripció de l'ARNm de CXCL12 (reducció del 98%, P). <0, 01), i el tractament amb IGF1 va reduir la proteïna CXCL12 (reducció del 56%, P <0, 001).
CXCL12 redueix l'expressió del transportador de casset d'unió a ATP A1 (ABCA1), un transportador de colesterol clau que media l'eflux de colesterol dels macròfags. Hem trobat un augment de dues vegades en els nivells de proteïna ABCA1 en macròfags peritoneals aïllats de ratolins MF-IGF1. Hem mesurat els canvis. en l'eflux de colesterol carregant macròfags peritoneals amb oxLDL i es va trobar un augment del 42% de l'eflux en ratolins MF-IGF1. També vam trobar un augment del 27% de l'eflux de colesterol en cèl·lules THP-1 tractades amb IGF1 (100 ng/mL) amb apolipoproteïna AI. com a receptor del colesterol.
Els nostres resultats demostren que el macròfag IGF1 redueix l'aterosclerosi i redueix la CXCL12, una quimiocina que acaba de participar en la progressió de l'aterosclerosi.
Les mutacions en el gen TTR (rs76992529; Val122Ile) només es veuen en individus d'ascendència africana (freqüència de la població: 3-4%), donant lloc a un plegament incorrecte del complex de transtiretina tetramèric, que es troba en l'amiloïdosi de transtiretina hereditària.La degeneració (hATTR) s'acumula com a fibril·les amiloides extracel·lulars. Estimar l'impacte d'aquesta variant de TTR amiloidogènica sobre el risc d'insuficiència cardíaca (IC) i la mortalitat per totes les causes en una gran cohort d'afroamericans geogràficament diversa podria proporcionar una visió de la importància clínica d'aquesta variant. .Vam avaluar els participants negres a l'estudi Geographic and Racially Different Causes of Stroke (REGARDS) per examinar l'associació de la mutació TTR Val122Ile amb IC i mortalitat per totes les causes.
Es va avaluar els participants negres nord-americans autoinformats a l'estudi REGARDS sense IC a l'inici. La regressió de Poisson es va utilitzar per estimar la incidència de la insuficiència cardíaca i la mortalitat per totes les causes. Es va utilitzar un model de regressió de Cox ajustat multivariant que tenia en compte els aspectes demogràfics, clínics i socials. factors genètics i ascendència africana per avaluar el risc d'IC i mortalitat per totes les causes en individus amb la variant genètica TTR Val122Ile en comparació amb aquells sense la variant.
Entre 7.514 participants negres (edat mitjana: 64 anys; 61% dones), la freqüència de la població de la variant TTR Val122Ile va ser del 3,1% (232 portadors; 7.282 no portadors). La incidència d'IC (per 1.000 persones-anys) va ser del 15,9. (IC 95%: 11,5-21,9) entre els portadors variants i 7,2 (IC 95%: 6,6-7,9) entre els no portadors variants. Els portadors variants de Val122Ile tenien un risc més elevat de desenvolupar IC en comparació amb els no portadors (HR: 2,46 [IC 95%] La incidència de mortalitat per totes les causes (per 1.000 persones-any) va ser de 41,5 (IC del 95%: 34,6-49,7) entre els portadors variants i de 33,9 (IC del 95%: 32,7-35,2). entre variants no portadores. Els portadors de variants de Val122Ile tenien un risc més elevat de mortalitat per totes les causes en comparació amb els no portadors (HR: 1,44 [IC 95%: 1,18-1,76]; P = 0,0004). L'estat i el gènere de la variant de portador de TTR no ho van fer. interactuen amb la IC i els resultats de mortalitat per totes les causes.
En una gran cohort de negres americans, demostrem que la mutació amiloide Val122Ile en el gen TTR s'associa amb un risc aproximadament 2,5 vegades més gran d'IC i un risc aproximadament un 40% més gran de mortalitat per totes les causes. Amb l'arribada de nombrosos hATTR teràpies, la presència de la mutació TTR Val122Ile que es troba habitualment en persones d'ascendència africana es pot considerar clínicament accionable i un accés precoç al tractament.
L'activació del receptor A de la guanilat ciclasa/pèptid natriurètic (GC-A/NPRA) per part dels pèptids natriurètics auriculars i cerebrals de les hormones cardíaques (ANP i BNP) produeix el segon missatger cGMP.cGMP activa la senyalització aigües avall i els efectes biològics de l'ANP/NPRA per als diürètics , respostes diürètiques, vasodilatadores, antimitòtiques i efectes antihipertròfics cardíacs. L'expressió del gen Npr1 (que codifica GC-A/NPRA) està regulada per diversos estímuls externs i interns, però es desconeixen els mecanismes hormonals i epigenètics que medien la regulació de Npr1. L'objectiu d'aquest estudi va ser examinar el paper de la vitamina D (vitD) en la regulació de la transcripció i l'expressió del gen Npr1 mitjançant la regulació de factors epigenètics.
El nostre estudi bioinformàtic del promotor Npr1 murí va revelar la presència de quatre elements de resposta vitD (VDRE) a la regió -583 a -495 del lloc d'inici de la transcripció, amb una seqüència consens perfecta semblant a VDRE. Caracteritzar els mecanismes que regulen l'activitat del promotor Npr1. , les construccions es van transfectar de manera transitòria en cèl·lules de múscul llis aòrtic toràcic de rata cultivades (RTASMC) i cèl·lules mesangials de ratolí (MMC) i es van mesurar per a kits d'assaig de luciferasa dual.Activitat transcripcional.
L'assaig de luciferasa va demostrar que el tractament amb vitamina D3 (1α,25-dihidroxi; VD3) va augmentar l'activitat del promotor de Npr1 més de 6 vegades de manera dependent de la dosi. L'anàlisi Western blot i densitomètrica van mostrar que els nivells de proteïna NPRA en MMC augmentaven significativament amb l'augment de VD3. concentració, 3,5 vegades en RTASMC i 4,7 vegades en RTASMC, i l'efecte màxim es va observar a 100 nM. VD3 augmenta el nivell de proteïna del receptor vitD (VDR) de manera dependent de la dosi. En presència de VD3, la histona L'activitat de la desacetilasa (HDAC) es va inhibir en un 50% tal com es mesura amb un kit ELISA d'activitat/inhibició HDAC. A més, el tractament amb VD3 va reduir els enzims HDAC de classe I, els nivells de proteïnes HDAC1 i HDAC3 i les histones millorades depenent de la dosi, H3 als residus de lisina 9 i 14 (H3-K9/14 ac) i lisina H4 al residu àcid 12 (H4-K14ac).
Els resultats suggereixen que VD3 regula epigenèticament l'expressió del gen Npr1 mitjançant la regulació de les modificacions d'histones. La identificació d'objectius epigenètics de la senyalització de vitamina D com a reguladors de la transcripció del gen Npr1 i l'expressió de proteïnes tindrà implicacions importants per a la hipertensió i la regulació cardiovascular.
va demostrar que l'entrellat i la superconductivitat van millorar la conducció intracel·lular en parells de cardiomiòcits aïllats, millorant l'acoblament i la funció ventricular esquerre.
Es van realitzar experiments amb intel·ligència artificial dins de cèl·lules utilitzant conceptes quàntics d'entrellaçament i superconductivitat;Es va mesurar la conductància elèctrica intracel·lular a través del buit d'unió (GI) induïda per enalapril (E.) i angiotensina II (Ang II).E.Injecteu a 1 ug/ml (25 ug/ml) durant 4 minuts. S'aconsegueix un altiplà a la vàlvula amb un flux del 106% de la bossa. Ang II. Injectat a 1 ug/min, l'IG es va reduir (55%) i no hi havia altiplà.
Creiem que s'arriba a un altiplà després de reduir l'entrellat, però no amb Ang II. En l'estat superconductor, E. coli va ser més eficaç per millorar l'acoblament dels miòcits fallits, millorant la funció ventricular esquerre.
La malaltia per coronavirus (COVID-19) va des d'una infecció asimptomàtica fins a una malaltia greu amb insuficiència múltiple d'òrgans. Estudis recents han demostrat una associació entre nivells de lípids sèrics més baixos, és a dir, lipoproteïnes d'alta densitat (HDL), lipoproteïnes de baixa densitat (LDL) i totals. colesterol (TC) i gravetat de la malaltia COVID-19. No obstant això, els resultats no tenen consistència i actualment es desconeix l'abast de l'associació.
Hem realitzat una revisió sistemàtica i una metaanàlisi de 1) les diferències en els nivells de HDL, LDL, TC i triglicèrids (TG) entre pacients amb COVID-19 i controls sans 2) amb i sense malaltia greu amb COVID-19 3) COVID-19 19 pacients van morir i van sobreviure. Hem inclòs articles de PubMed i Embase a partir de l'1 de setembre de 2021. Hem analitzat la diferència mitjana agrupada (pMD) en els nivells de lípids (mg/dL) dels grups anteriors mitjançant una metaanàlisi d'efectes aleatoris. i es va avaluar el biaix de publicació mitjançant un diagrama d'embut.
Dels 441 articles recuperats, 29 articles (26 cohorts retrospectives i 3 cohorts prospectives) van complir els criteris d'inclusió, amb un total de 256.721 participants. Els pacients amb COVID-19 tenien nivells més baixos de HDL (pMD = -6,95) i TC (pMD = -14,9) (Taula 1 i figura 1). Els nivells de LDL i TG no difereixen entre pacients amb i sense COVID-19. Els pacients amb COVID-19 greus tenien nivells més baixos de HDL (pMD = -4,4), LDL (pMD = -4,4). ) i TC (pMD = -10,4) en comparació amb pacients amb COVID-19 no greus. Els pacients que van morir tenien nivells més baixos de HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) i TC (pMD = -14,9). Els nivells de TG no van diferir de la gravetat o la mortalitat de la COVID-19. Cap de les anàlisis anteriors va mostrar un biaix de publicació estadísticament significatiu.
La nostra anàlisi va demostrar que els pacients amb COVID-19 tenien nivells de lípids en sang més baixos en comparació amb els controls sans. En pacients amb COVID-19, els nivells més baixos de HDL, LDL i TC es van associar amb la gravetat i la mortalitat. Creiem que els nivells més baixos de lipoproteïnes són secundaris als sistemes sistèmics. inflamació i disfunció hepàtica. Els nivells de lípids en sang es poden explorar com a possibles factors pronòstics en pacients amb COVID-19.
Els pèptids natriurètics auriculars i cerebrals (ANP i BNP) són hormones circulants d'origen cardíac que tenen un paper clau en la regulació de la pressió arterial i l'homeòstasi dels líquids i milloren la remodelació cardíaca mitjançant efectes vasodilatadors i diürètics. Tant l'ANP com el BNP actuen unint-se a la guanilat ciclasa/natriurètica transmembrana. receptor de pèptids-A (GC-A/NPR-A). La interrupció sistèmica del gen Npr1 (que codifica GC-A/NPRA) provoca una sobrecàrrega de volum, hipertensió i insuficiència cardíaca congestiva. No obstant això, el mecanisme subjacent no s'ha identificat amb precisió. .L'objectiu d'aquest estudi va ser investigar si Npr1 té un paper crític en la regulació de l'homeòstasi de la glucosa en ratolins alterats pel gen Npr1.
Mascles i femelles adults (16-18 setmanes) Haplotip eliminatori de Npr1 (Npr1+/-, 1 còpia), tipus salvatge (Npr1+/+, 2 còpies) i duplicació de gens (Npr1+ +/++, 4 còpies) Ratolins van estar en dejuni durant 16 hores i tenien accés lliure a l'aigua. L'administració oral i intraperitoneal de glucosa (2 g/kg de pes corporal) es va realitzar en ratolins per determinar la prova de tolerància a la glucosa oral (OGTT) i la prova de tolerància a la glucosa intraperitoneal (IPGTT). Glucosa en sang Els nivells es van determinar mitjançant hemorràgies de la cua als 0, 15, 30, 60, 90 i 120 minuts mitjançant el sistema de control de glucosa en sang AlphaTRAK (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). La pressió arterial sistòlica (SBP) es va determinar mitjançant un ordinador no invasiu. mètode del puny de la cua (Visitech 2000).
Els resultats van mostrar que els nivells de glucosa en sang en ratolins de 2 còpies (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) van augmentar fins a un màxim als 15 minuts després de l'administració de glucosa (2 g/kg de pes corporal) i van disminuir fins a nivells gairebé basals als 120 minuts en els mascles. .i femelles 98 ± 3 mg/dL, IPGT: mascles 100 ± 3 mg/dL, femelles 97 ± 4 mg/dL), mentre que en ratolins d'1 còpia, els nivells de glucosa en sang es van mantenir elevats fins i tot després de 120 minuts (OGTT: mascles 244 ± 6 mg/dL, femella 220 ± 4 mg/dL, IPGT: mascle 250 ± 5 mg/dL, femella 225 ± 6 mg/dL) en comparació amb els ratolins de 2 còpies. Els ratolins de 4 còpies també tenien nivells de glucosa en sang significativament més baixos a 120 minuts (OGTT: 78 ± 3 mg/dL per als homes, 73 ± 2 mg/dL per a les dones, IPGT: 76 ± 4 mg/dL per als homes i 70 ± 3 mg/dL per a les dones).dL) en comparació amb els ratolins de 2 còpies. La SBP va ser significativament més alta en els ratolins d'1 còpia (134 ± 3 mmHg en els mascles i 125 ± 3 mmHg en les femelles) que en els ratolins de 2 còpies (101 ± 2 mmHg en els mascles i 92 ± 2 mmHg en els mascles). 2 mmHg en femelles). De la mateixa manera, els ratolins de 4 còpies també tenien una SBP significativament més baixa que els ratolins de 2 còpies (85 ± 3 mmHg en els mascles i 78 ± 2 mmHg en les femelles). El nivell màxim de glucosa en sang va ser significativament menor amb l'OGTT en comparació. amb l'IPGTT.
Les troballes actuals mostren que Npr1 va prevenir significativament el fort augment dels nivells de glucosa a la sang després del repte a la glucosa i va millorar la intolerància a la glucosa en ratolins de tipus salvatge i replicats amb gens, cosa que suggereix que Npr1 té un paper clau en la regulació dels nivells de glucosa i la pèrdua de Npr1 L'acció afecta negativament. funció renal i cardíaca en ratolins mutants. Aquest treball va comptar amb el suport d'una subvenció del NIH (HL062147).
Central Arkansas Veterans Healthcare System John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
Els pacients amb malaltia renal crònica (ERC) i infart de miocardi sense elevació del segment ST (IMSTST) representen un repte clínic important. L'acord entre estudis aleatoris i observacionals és incert.(1) Els estudis aleatoris i els estudis observacionals donen suport a l'ús d'estudis invasius. tractaments en la mateixa mesura (2) Els resultats estan influenciats pels nivells de funció renal?(3) La taxa de mortalitat és la mateixa amb el tractament farmacològic només en estudis aleatoris i observacionals?
Els estudis es van seleccionar d'acord amb els criteris següents: (1) informes aleatoris o observacionals de pacients amb NSTEMI i ERC (2) nombre de pacients i mortalitat disponible per al tractament invasiu i conservador a cada nivell de funció renal, inclosa la taxa de filtració glomerular estimada (eGFR). ) 30–60 i <30. Es va completar una metaanàlisi amb comparacions de subgrups calculant les probabilitats de mort per tractaments invasius versus conservadors.
(1) Cinc estudis aleatoris i quatre estudis observacionals van complir els criteris de selecció, amb un total de 362.486 pacients que van rebre tractament invasiu o conservador entre 1994 i 2020.
(2) En estudis aleatoris, la proporció de probabilitats de mort per tractament invasiu en pacients amb eGFR 30-60 va ser de 0,739, l'interval de confiança (IC) va ser de 0,382-1,431, p = 0,370. En un estudi observacional de eGFR 30-60, la relació de probabilitats per al tractament invasiu per a la mort va ser de 0,144, CI 0,012-0,892, p = 0,037.
(3) En estudis aleatoris, la proporció de probabilitats de mort a causa del tractament invasiu en pacients amb eGFR <30 va ser de 0,790, IC 0,135–4,63, p = 0,794. En estudis observacionals, els pacients amb eGFR <30 tenien una relació de probabilitats de 0,384 per a mort, CI 0,281–0,552, p<,05.
(4) El risc mitjà de mort en pacients amb eGFR 30-60 tractats només amb tractament conservador va ser de 0,128 (IC -0,001-0,227) en el grup d'estudi aleatori i de 0,44 (IC 0,227-0,6525) en el grup d'estudi observacional, p< 0,01 .A l'estudi aleatoritzat, el risc mitjà de mort va ser de 0,345 (IC -0,103–0,794) en pacients amb eGFR <30 que rebien tractament conservador sol i de 0,463 (IC 0,00–0,926) en estudis observacionals, p = 0,579.
(1) Malgrat l'efecte favorable del tractament invasiu tant en estudis aleatoris com d'intervenció, la relació de probabilitats de mort en estudis observacionals va ser estadísticament significativa.
(2) Els estudis observacionals han demostrat que el tractament invasiu té una probabilitat de mort significativament més baixa en pacients amb eGFR 30-60 i eGFR <30.
(3) Els pacients del grup d'observació tenien un major risc de mort només amb un tractament conservador.
(4) Es necessiten més investigacions per desenvolupar un model per seleccionar els pacients que es beneficiaran més del tractament invasiu o conservador.
(5) Les limitacions d'aquest estudi inclouen diferències en el nombre de pacients dels grups d'estudi, la manca de dades hemodinàmiques i angiogràfiques segons l'eGFR i la possibilitat que alguns estudis incloguin pacients amb angina de pit inestable que no sigui NSTEMI.
Malgrat els avenços tecnològics en cardiologia, el xoc cardiogènic com a complicació de l'infart agut de miocardi segueix sent un repte mèdic. Recentment, als Estats Units es va llançar la campanya nacional d'estandardització de la gestió del xoc cardiogènic, i la Iniciativa nacional de xoc cardiogènic té com a objectiu millorar la supervivència, especialment en pacients. amb síndrome coronària aguda (SCA). El nostre objectiu era determinar com es gestiona el xoc cardiogènic secundari al SCA que requereix suport circulatori mecànic a la nostra institució i comparar les característiques clíniques entre supervivents i no supervivents.
Un estudi retrospectiu de pacients d'entre 18 i 89 anys que requereixen suport circulatori mecànic temporal en l'entorn ACS al Centre Mèdic Lubbock de la Universitat de Texas des d'agost de 2018 fins a agost de 2019. Es van comparar les altes de supervivents i no supervivents. La prova exacta de Fisher i el rang de Wilcoxon- es va utilitzar la prova de suma per a variables categòriques i contínues.
Es van incloure un total de 39 pacients, el 90% eren homes, l'edat mitjana era de 62 anys, el 62% tenia diabetis i l'índex de massa corporal mitjà era de 29,01±5,84 kg/m2. La bomba de globus intraaòrtica va ser la bomba mecànica més utilitzada. dispositiu de suport, seguit d'Impella (92% vs 8%). La taxa de mortalitat global va ser del 18%. La freqüència cardíaca i el lactat elevats a l'ingrés durant l'ús de suport mecànic es van associar amb la mortalitat (105 bpm vs 83,91 bpm, p=0,02) (6,85). mmol/l vs 2,55 mmol/lp, 0,003.Intervenció coronària percutània (ICP) La presència d'un suport mecànic previ o d'empelt de derivació arterial coronària (CABG) en el 44% dels pacients es va associar amb la supervivència (53% vs 0% p=0,01) .
La freqüència cardíaca i els nivells de lactat elevats durant la col·locació del suport mecànic s'associen amb la mortalitat en pacients amb xoc cardiogènic secundari a síndrome coronària aguda. L'inici del suport mecànic abans que la PCI s'associés amb la supervivència. Calen estudis més amplis i rigorosos per dilucidar aquestes associacions.
La gestió de la hidradenitis supurativa (HS) pot ser un repte. En molts casos, els símptomes dels pacients milloren després d'una intervenció conservadora inicial. Malauradament, alguns casos es tornen refractaris i provoquen recaigudes estètiques i doloroses. La cirurgia s'utilitza sovint per desbridar o eliminar el teixit afectat per afavorir la curació. .Descrivim un pacient que va ser refractari a la cirurgia que va ser sotmès a radioteràpia de feix d'electrons superficials.
Un home de 44 anys va presentar un engrossiment difús de les natges, la fissura glutial, el perineu i l'HS bilateral de la cuixa. El pacient era refractari al desbridament quirúrgic i al tractament amb antibiòtics i corticoides. Va rebre radioteràpia de feix d'electrons de curs dividit amb un dosi total de 30 Gy en 10 dosis dividides i va mantenir una resposta parcial durant 2 setmanes després de l'inici del tractament. L'examen físic objectiu dins d'1 mes de tractament va mostrar una reducció del 25% de l'àrea total d'inflamació i un marcat aplanament de l'elevació. En aquell moment, els pacients van reportar reduccions subjectives del dolor i el drenatge. La resposta es va considerar duradora als 6 i 12 mesos després del tractament.
La radioteràpia té beneficis anecdòtics per a una varietat de malalties benignes i s'ha estudiat a dosis baixes (de vegades dosis úniques) en el tractament de l'HS. Hem escollit utilitzar un curs dividit que creiem que és el més segur i possiblement més durador en termes de mitigació dels efectes secundaris.
Zona de tractament del pacient que mostra hidradenitis supurativa a les natges, la fissura glutial, el perineu i les cuixes bilaterals abans del tractament
La radioteràpia de feix d'electrons superficial és eficaç en el tractament de malalties benignes i és prometedora per a l'HS refractari. Es necessiten estudis de dosis totals i règims de fraccionament per optimitzar i orientar l'ús futur.
A la població general dels EUA, 1 de cada 5.000 persones té miopatia mitocondrial. Les manifestacions clíniques es poden dividir aproximadament en tres categories: oftalmoplegia externa progressiva crònica, síndrome del SNC esquelètic o miopatia simple. Les anomalies cardíaques es produeixen en el 30-32% dels casos, principalment com miocardiopatia hipertròfica, miocardiopatia dilatada o anomalies de la conducció. Presentem un cas de debilitat, dolor i inflor bilateral de les extremitats inferiors amb un diagnòstic de biòpsia muscular de miopatia mitocondrial. Descripció del cas: un estudiant graduat de 21 anys va ser derivat al nostre hospital. després de 3 setmanes de debilitat, dolor i inflor a les cames després d'arribar als Estats Units des de l'Índia. L'examen va revelar taquicàrdia, més de 2 punts d'edema amb picades als dos genolls, debilitat de grau MRC 4/5, sensibilitat lleu als grups musculars proximal i distal. de les extremitats superiors i inferiors, sense reflexos tendinosos profunds, caiguda del peu i ptosi bilateral i moviment extraocular restringit. Els resultats preliminars de laboratori van mostrar que la creatinina quinasa va augmentar en 691 UI/L, el pèptid natriurètic cerebral va augmentar en 3437 pg/mL, la troponina va augmentar en 47,1. ng/L, la mioglobina va augmentar en 195 ng/mL i el lactat va augmentar en 7,7 mmol/L, el bicarbonat sèric va disminuir en 12 mmol/L. Els resultats de la punció lumbar en sospita de síndrome de Guillain-Barré no són fiables a causa de punxades traumàtiques. L'electrocardiograma mostrava l'eix esquerre desviació amb bloqueig del paquet anterior esquerre. La radiografia de tòrax i l'angiografia TC de tòrax/abdomen/pelvis van mostrar un engrandiment cardíac i una sobrecàrrega de volum. El seu ECO al costat del llit va mostrar una hipocinèsia sistèmica esquerra lleu, una fracció d'ejecció del 40-44% més baixa i una hipertensió pulmonar lleu. El pacient va ingressar a la unitat de cures intensives mèdiques per una caiguda de la pressió inspiratòria màxima. L'oftalmologia va confirmar oftalmoplegia, excloent la paràlisi dels nervis cranials, la miastènia gravis i la retinitis pigmentària. Anticòs Gq1b negatiu. Un extens treball autoimmune i infecciós no contribueix. Biòpsia muscular del múscul recte femoral del pacient mostrava fibres blaves i citocrom-c oxidasa negatives disperses amb un augment del teixit connectiu perimuscular i endomisial, d'acord amb la miopatia mitocondrial primària activa i crònica. La biòpsia endomiocàrdica mostrava una miocarditis limfocítica activa. El pacient ha estat tractat amb èxit amb furosamida. metoprolol i metilprednisolona.
La miopatia s'ha de tenir en compte en el diagnòstic diferencial dels pacients amb sospita de síndrome de Guillain-Barré. Informem d'un cas interessant de miopatia amb manifestacions cardíaques destacades. La miositis que es manifesta com a miocarditis hauria de fer sospitar de malaltia mitocondrial. La nostra experiència subratlla la importància d'utilitzar un equip interdisciplinari. enfocament per diagnosticar patologies rares amb implicació multisistèmica àmpliament variable.
L'objectiu d'aquest estudi va ser explorar la possibilitat de diagnosticar Gaisbock en pacients amb policitemia crònica i hipertensió.
Un home caucàsic obès de 40 anys va ser ingressat a l'hospital amb inflor recurrent de les cames i augment de la demanda d'oxigen després de dues setmanes d'hospitalització per pneumònia per COVID-19. Després de revisar la història clínica del pacient, es va trobar que tenia hipertensió no tractada i policitemia que abastava una dècada en diverses visites. La història clínica recent inclou un diagnòstic de trombosi venosa profunda (TVP) a la mateixa cama fa dos mesos i mig, i tractament amb Xarelto.
El pacient va informar d'una història de 12 anys de testosterona baixa. No obstant això, no ha fet servir cap suplement de testosterona durant els darrers nou mesos. Va informar de fatiga diürna, despertars freqüents a la nit i roncs freqüents. Aquest pacient no havia tingut mai un estudi del son o va utilitzar CPAP. El pacient va fumar mitja llauna de tabac de mastegar al dia durant 13 anys consecutius, un paquet al dia, durant 10 anys consecutius, i va deixar de fumar fa 12 anys. Va passar la major part de la seva vida treballant dur a la indústria de la construcció.
Hora de publicació: 29-juny-2022