Aterosklerozė yra pagrindinė širdies ir kraujagyslių ligų priežastis, kuri išlieka pasauline mirtingumo lydere. Įrodyta, kad į insuliną panašus augimo faktorius I (IGF1) sumažina širdies ir kraujagyslių reiškinius. IGF1 skyrimas sumažino aterosklerozę ir apnašų makrofagus pacientams, kuriems trūksta ApoE (Apoe- /-) pelėms, maitinančioms daug riebalų turinčiu maistu. Ankstesni mūsų in vitro rezultatai rodo, kad makrofagai vaidina svarbų vaidmenį tarpininkaujant IGF1 poveikiui aterosklerozinėse plokštelėse, tačiau tikslus mechanizmas lieka neaiškus. Iškėlėme hipotezę, kad griežtai padidinus IGF1 kiekį makrofaguose užkirsti kelią aterosklerozei.
Išveisę naujas makrofagams specifines IGF1 per daug ekspresuojančias transgenines peles į Apoe-/- foną (MF-IGF1 pelės), įvertinome aterosklerozinių apnašų naštą, stabilumą ir monocitų prisitraukimą. Paspartinome aterosklerozės vystymąsi maitindami gyvūnus riebalų dieta tris mėnesius. Taip pat įvertinome cholesterolio ištekėjimą ir putplasčio ląstelių susidarymą in vivo ir in vitro.
Makrofagų IGF1 ekspresija sumažino apnašų naštą 30%, apnašų makrofagus sumažino 47% ir paskatino savybes, stabilizuojančias apnašų fenotipą. MF-IGF1 pelėse monocitų skaičius sumažėjo 70% ir koreliavo su 27% cirkuliuojančio CXC kiekio sumažėjimu. chemokino ligandas 12 (CXCL12). CXCL12 baltymų kiekis sumažėjo MF-IGF1 pelių plokštelėse ir pilvaplėvės makrofaguose. In vitro IGF1 visiškai užblokavo nuo oksiduotų mažo tankio lipoproteinų (oxLDL) priklausomą CXCL12 mRNR transkripcijos padidėjimą (98 % sumažėjimas, P <0,01), o gydymas IGF1 sumažino CXCL12 baltymą (56 % sumažėjimas, P <0,001).
CXCL12 sumažina ATP surišančio kasetinio transporterio A1 (ABCA1), pagrindinio cholesterolio transporterio, kuris tarpininkauja cholesterolio ištekėjimui iš makrofagų, ekspresiją. Nustatėme, kad pilvaplėvės makrofaguose, išskirtuose iš MF-IGF1 pelių, ABCA1 baltymų kiekis padidėjo 2 kartus. Išmatavome pokyčius. cholesterolio ištekėjimą apkraunant pilvaplėvės makrofagus oksLDL ir nustatėme, kad MF-IGF1 pelių ištekėjimas padidėjo 42 %. Mes taip pat nustatėme 27 % cholesterolio ištekėjimo padidėjimą THP-1 ląstelėse, apdorotose IGF1 (100 ng/mL) su apolipoproteinu AI kaip cholesterolio receptorius.
Mūsų rezultatai rodo, kad makrofagas IGF1 sumažina aterosklerozę ir CXCL12, chemokiną, naujai įsitraukusį į aterosklerozės progresavimą. IGF1 gali sumažinti CXCL12, sumažindamas monocitų prisitraukimą ir padidindamas ABCA1, taip darydamas ateroprotekcinį poveikį, taip padidindamas cholesterolio ištekėjimo pajėgumą.
TTR geno (rs76992529; Val122Ile) mutacijos pastebimos tik afrikietiškų protėvių asmenims (populiacijos dažnis: 3–4%), todėl tetramerinis transtiretino kompleksas, kuris randamas paveldimos transtiretino amiloidozės atveju, susilanksto neteisingai.Degeneracija (hATTR) kaupiasi kaip ekstraląstelinės amiloidinės fibrilės. Įvertinus šio amiloidogeninio TTR varianto įtaką širdies nepakankamumo (ŠN) rizikai ir mirštamumui dėl visų priežasčių didelėje, geografiškai skirtingoje afroamerikiečių grupėje, būtų galima suprasti klinikinę šio varianto reikšmę. .Mes įvertinome juodaodžius dalyvius geografinių ir rasinių skirtingų insulto priežasčių (REGARDS) tyrime, siekdami ištirti TTR Val122Ile mutacijos ryšį su ŠN ir mirtingumu dėl visų priežasčių.
Mes įvertinome patys prisistačiusius juodaodžius amerikiečius tyrime REGARDS be ŠN iš pradžių. Širdies nepakankamumo dažniui ir mirtingumui dėl visų priežasčių įvertinti buvo naudojama Puasono regresija. Naudojome daugiamatį pakoreguotą Kokso regresijos modelį, atsižvelgdami į demografinius, klinikinius ir socialinius rodiklius. veiksnius ir genetinius Afrikos protėvius, kad būtų galima įvertinti ŠN ir visų priežasčių mirtingumo riziką asmenims, turintiems TTR Val122Ile genetinį variantą, palyginti su tais, kurie neturi šio varianto.
Tarp 7514 juodaodžių dalyvių (amžiaus mediana: 64 metai; 61% moterų) TTR Val122Ile varianto populiacijos dažnis buvo 3,1% (232 nešiotojai; 7282 nenešiotojai). ŠN dažnis (1000 asm. metų) buvo 15,9 (95 % PI: 11,5-21,9) tarp nešiotojų variantų ir 7,2 (95 % PI: 6,6-7,9) tarp nenešiotojų. Val122Ile varianto nešiotojai turėjo didesnę ŠN išsivystymo riziką, palyginti su nenešiotojais (HR: 2,46 [95 % PI). : 1,72–3,53];P<0,0001).Mirtingumo dėl visų priežasčių dažnis (1000 asm. metų) buvo 41,5 (95 % PI: 34,6-49,7) tarp nešiotojų variantų ir 33,9 (95 % PI: 32,2)7-35. tarp nenešiotojų variantų.Val122Ile varianto nešiotojai turėjo didesnę mirtingumo dėl visų priežasčių riziką, palyginti su nenešiotojais (HR: 1,44 [95% PI: 1,18-1,76]; P=0,0004).TTR varianto nešiotojų statusas ir lytis nebuvo sąveikauti su ŠN ir mirtingumo dėl visų priežasčių pasekmėmis.
Didelė juodaodžių amerikiečių grupė parodė, kad TTR geno amiloido Val122Ile mutacija yra susijusi su maždaug 2,5 karto didesne ŠN rizika ir maždaug 40 % didesne mirtingumo dėl bet kokios priežasties rizika. Atsiradus daugeliui hATTR terapijos, TTR Val122Ile mutacijos buvimas, dažniausiai aptinkamas afrikiečių protėvių žmonėms, gali būti laikomas kliniškai veiksmingu ir greita prieiga prie gydymo.
Širdies hormonų, prieširdžių ir smegenų natriuretinių peptidų (ANP ir BNP) suaktyvinus guanilatciklazės/natriuretinio peptido receptorių A (GC-A/NPRA), susidaro antrasis pasiuntinys cGMP. , diuretikas, kraujagysles plečiantis, antimitozinis atsakas ir širdies antihipertrofinis poveikis.Npr1 geno (koduojančio GC-A/NPRA) ekspresiją reguliuoja keli išoriniai ir vidiniai dirgikliai, tačiau hormoniniai ir epigenetiniai mechanizmai, tarpininkaujantys Npr1 reguliavimui, nežinomi.Tikslas Šio tyrimo tikslas buvo ištirti vitamino D (vitD) vaidmenį reguliuojant Npr1 geno transkripciją ir ekspresiją, reguliuojant epigenetinius veiksnius.
Mūsų atliktas pelių Npr1 promotoriaus bioinformatinis tyrimas atskleidė keturių vitD atsako elementų (VDRE) buvimą nuo -583 iki -495 transkripcijos pradžios vietos srityje su puikia į VDRE panašia konsensuso seka. Norėdami apibūdinti Npr1 promotoriaus aktyvumą reguliuojančius mechanizmus. , konstrukcijos buvo laikinai transfekuotos į kultivuotas žiurkių krūtinės aortos lygiųjų raumenų ląsteles (RTASMC) ir pelių mezangialines ląsteles (MMC) ir išmatuotos dvigubo luciferazės tyrimo rinkiniams.Transkripcijos veikla.
Liuciferazės tyrimas parodė, kad gydymas vitaminu D3 (1α,25-dihidroksi; VD3) padidino Npr1 promotoriaus aktyvumą daugiau nei 6 kartus, priklausomai nuo dozės. Western blot ir densitometrinė analizė parodė, kad NPRA baltymų kiekis MMC žymiai padidėjo didėjant VD3. koncentracija, 3,5 karto RTASMC ir 4,7 karto RTASMC, o didžiausias poveikis buvo pastebėtas esant 100 nM.VD3 padidina vitD receptoriaus (VDR) baltymų lygį priklausomai nuo dozės.Esant VD3, histonas deacetilazės (HDAC) aktyvumas buvo slopinamas 50 %, matuojant HDAC aktyvumo / slopinimo ELISA rinkiniu. Be to, gydymas VD3 sumažino I klasės HDAC fermentų, HDAC1 ir HDAC3 baltymų kiekį ir nuo dozės priklausomą histonų padidėjimą, H3 ties 9 lizino liekanomis ir 14 (H3-K9/14 ac) ir lizinas H4 12 rūgšties liekanoje (H4-K14ac).
Rezultatai rodo, kad VD3 epigenetiškai reguliuoja Npr1 geno ekspresiją, reguliuodamas histono modifikacijas. Vitamino D signalizacijos epigenetinių taikinių, kaip Npr1 geno transkripcijos ir baltymų ekspresijos reguliatorių, nustatymas turės svarbių pasekmių hipertenzijai ir širdies ir kraujagyslių reguliavimui.
parodė, kad įsipainiojimas ir superlaidumas pagerino tarpląstelinį laidumą izoliuotų kardiomiocitų porose, pagerindamas sujungimą ir kairiojo skilvelio funkciją.
Eksperimentai buvo atlikti naudojant dirbtinį intelektą ląstelių viduje, naudojant kvantines įsipainiojimo ir superlaidumo sąvokas;buvo išmatuotas enalaprilio (E.) ir angiotenzino II (Ang II) sukeltas intraląstelinis elektros laidumas per jungties tarpą (GI).E.Įšvirkščiama 1 ug/ml (25 ug/ml) per 4 minutes. Prie vožtuvo pasiekiamas plokščiakalnis, kai srautas iš maišo yra 106 %. II anga. Sušvirkštus 1 ug/min greičiu, GI sumažėjo (55 %) ir plokščiakalnio nebuvo.
Manome, kad plokščiakalnis pasiekiamas sumažinus įsipainiojimą, bet ne su Ang II. Superlaidžioje būsenoje E. coli buvo veiksmingiau gerinant sugedusių miocitų ryšį, pagerinant kairiojo skilvelio funkciją.
Koronavirusinė liga (COVID-19) svyruoja nuo besimptomės infekcijos iki sunkios ligos su daugelio organų nepakankamumu. Naujausi tyrimai parodė ryšį tarp mažesnio lipidų kiekio serume, būtent didelio tankio lipoproteinų (DTL), mažo tankio lipoproteinų (MTL) ir bendrojo kiekio. cholesterolio (TC) ir COVID-19 ligos sunkumo. Tačiau rezultatai nėra nuoseklūs, o ryšio mastas šiuo metu nežinomas.
Mes atlikome sistemingą apžvalgą ir metaanalizę: 1) DTL, MTL, TC ir trigliceridų (TG) lygių skirtumus tarp COVID-19 sergančių pacientų ir sveikų kontrolinių asmenų 2) su sunkia liga ir nesergant COVID-19 pacientu 3) COVID- 19 pacientų mirė ir išgyveno. Įtraukėme PubMed ir Embase straipsnius nuo 2021 m. rugsėjo 1 d. Išanalizavome aukščiau nurodytų grupių lipidų kiekio (mg/dL) bendrą vidutinį skirtumą (mg/dL), naudodami atsitiktinio poveikio metaanalizę. ir įvertino publikavimo šališkumą naudojant piltuvo diagramą.
Iš 441 gauto straipsnio 29 straipsniai (26 retrospektyvinės grupės ir 3 būsimos kohortos) atitiko įtraukimo kriterijus, iš viso dalyvavo 256 721 dalyvis. COVID-19 sergančių pacientų DTL (pMD = -6,95) ir TC (pMD = -14,9) (1 lentelė ir 1 pav.). MTL ir TG lygiai nesiskyrė pacientams, sergantiems ir nesergantiems COVID-19. Sunkiais COVID-19 sergantiems pacientams buvo mažesnis DTL (pMD = -4,4), MTL (pMD = -4,4) lygis. ) ir TC (pMD = -10,4), palyginti su nesunkiais COVID-19 pacientais. Mirusių pacientų DTL (pMD = -2,5), MTL (pMD = -10,6) ir TC (pMD = -14,9) lygis buvo mažesnis. TG lygiai nesiskyrė nuo COVID-19 sunkumo ar mirtingumo. Nė viena iš aukščiau pateiktų analizių neparodė statistiškai reikšmingo publikacijos paklaidos.
Mūsų analizė parodė, kad COVID-19 sergančių pacientų kraujo lipidų kiekis buvo mažesnis nei sveikų kontrolinių asmenų. COVID-19 pacientų mažesnis DTL, MTL ir TC lygis buvo susijęs su sunkumu ir mirtingumu. Manome, kad mažesnis lipoproteinų kiekis yra antraeilis dėl sisteminio poveikio. uždegimas ir kepenų funkcijos sutrikimas. Lipidų kiekis kraujyje gali būti tiriamas kaip galimi COVID-19 pacientų prognostiniai veiksniai.
Prieširdžių ir smegenų natriureziniai peptidai (ANP ir BNP) yra cirkuliuojantys širdies kilmės hormonai, kurie atlieka pagrindinį vaidmenį reguliuojant kraujospūdį ir skysčių homeostazę bei gerinant širdies remodeliavimąsi dėl kraujagysles plečiančio ir diuretikų poveikio. Tiek ANP, tiek BNP veikia jungdamiesi prie transmembraninės guanilato ciklazės / natriuretiko. peptido receptorius-A (GC-A/NPR-A). Sisteminis Npr1 geno (koduojančio GC-A/NPRA) sutrikimas sukelia tūrio perkrovą, hipertenziją ir stazinį širdies nepakankamumą. Tačiau pagrindinis mechanizmas nebuvo tiksliai nustatytas Šio tyrimo tikslas buvo ištirti, ar Npr1 vaidina lemiamą vaidmenį reguliuojant gliukozės homeostazę pelėms, kurių Npr1 genas sutrikęs.
Suaugę patinai ir patelės (16-18 savaičių) Npr1 išmuštas haplotipas (Npr1+/-, 1 kopija), laukinis tipas (Npr1+/+, 2 kopija) ir genų dubliavimas (Npr1+ +/++, 4 kopijos) Pelės buvo nevalgius 16 valandų ir turėjo laisvą prieigą prie vandens. Gliukozės (2 g/kg kūno svorio) peroralinis ir intraperitoninis vartojimas buvo atliktas pelėms, siekiant nustatyti geriamosios gliukozės tolerancijos testą (OGTT) ir intraperitoninį gliukozės tolerancijos testą (IPGTT). Gliukozės kiekis kraujyje lygiai buvo nustatyti kraujuojant iš uodegos 0, 15, 30, 60, 90 ir 120 minučių, naudojant AlphaTRAK kraujo gliukozės stebėjimo sistemą (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Sistolinis kraujospūdis (SBP) buvo nustatytas neinvaziniu kompiuterizuotu tail-cuff metodas (Visitech 2000).
Rezultatai parodė, kad 2 kopijų pelių (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) gliukozės kiekis kraujyje padidėjo iki maksimumo praėjus 15 minučių po gliukozės (2 g/kg kūno svorio) suleidimo, o patinams po 120 minučių sumažėjo iki beveik bazinio lygio. .ir patelėms 98 ± 3 mg/dl, IPGT: patinams 100 ± 3 mg/dL, patelėms 97 ± 4 mg/dl), tuo tarpu 1 kopijos pelių gliukozės kiekis kraujyje išliko padidėjęs net po 120 minučių (OGTT: patinų 244 ± 4 mg/dl). 6 mg/dL, patelės 220 ± 4 mg/dl, IPGT: patinai 250 ± 5 mg/dL, patelės 225 ± 6 mg/dl), palyginti su 2 kopijų pelėmis. 4 kopijų pelėms taip pat buvo žymiai mažesnis gliukozės kiekis kraujyje 120 minučių (OGTT: 78 ± 3 mg/dL vyrams, 73 ± 2 mg/dL moterims, IPGT: 76 ± 4 mg/dL vyrams ir 70 ± 3 mg/dL moterims).dL), palyginti su 2 kopijų pelėmis. SBP buvo žymiai didesnis 1 kopijos pelėms (134 ± 3 mmHg patinams ir 125 ± 3 mmHg patelėms) nei 2 kopijų pelėms (101 ± 2 mmHg patinams ir 92 ± 3 mmHg). 2 mmHg patelėms). Panašiai 4 kopijų pelių SBP taip pat buvo žymiai mažesnis nei 2 kopijų pelių (85 ± 3 mmHg patinams ir 78 ± 2 mmHg patelėms). Maksimalus gliukozės kiekis kraujyje buvo žymiai mažesnis su OGTT su IPGTT.
Dabartinės išvados rodo, kad Npr1 reikšmingai užkirto kelią staigiam gliukozės kiekio kraujyje padidėjimui po gliukozės poveikio ir pagerino gliukozės netoleravimą laukinio tipo ir genų replikuotoms pelėms, o tai rodo, kad Npr1 vaidina pagrindinį vaidmenį reguliuojant gliukozės kiekį, o Npr1 praradimas neigiamai veikia. mutantų pelių inkstų ir širdies funkcija. Šis darbas buvo paremtas NIH dotacija (HL062147).
Centrinė Arkanzaso veteranų sveikatos priežiūros sistema John L. McClellan memorialinė veteranų ligoninė, Litl Rokas, Arkanzasas
Pacientai, sergantys lėtine inkstų liga (LIL) ir miokardo infarktu be ST segmento pakilimo (NSTEMI), yra didelis klinikinis iššūkis. Atsitiktinių imčių ir stebėjimo tyrimų sutarimas neaiškus.(1) Ar atsitiktinių imčių tyrimai ir stebėjimo tyrimai palaiko invazinių Gydymas vienodai (2) Ar rezultatams įtakos turi inkstų funkcijos lygis? (3) Ar atsitiktinių imčių ir stebėjimo tyrimų metu mirtingumas gydant vien vaistais yra toks pat?
Tyrimai buvo atrinkti remiantis šiais kriterijais: (1) atsitiktinės atrankos arba stebėjimo ataskaitos apie pacientus, sergančius NSTEMI ir LIL ) 30–60 ir <30. Metaanalizė su pogrupių palyginimais buvo baigta apskaičiuojant mirčių nuo invazinio ir konservatyvaus gydymo šansų santykį.
(1) Penki atsitiktinių imčių tyrimai ir keturi stebėjimo tyrimai atitiko atrankos kriterijus, iš viso 362 486 pacientai, kuriems 1994–2020 m. buvo taikomas invazinis arba konservatyvus gydymas.
(2) Atsitiktinių imčių tyrimuose pacientų, kurių eGFR 30–60, mirties dėl invazinio gydymo tikimybės santykis buvo 0,739, pasikliautinasis intervalas (PI) buvo 0,382–1,431, p = 0,370. Stebėjimo eGFR 30–60 tyrime, invazinio gydymo mirties tikimybė buvo 0,144, PI 0,012-0,892, p=0,037.
(3) Atsitiktinių imčių tyrimų metu pacientų, kurių eGFR <30, mirties nuo invazinio gydymo tikimybės santykis buvo 0,790, PI 0,135–4,63, p=0,794. Stebėjimo tyrimų metu pacientų, kurių eGFR <30, tikimybės santykis buvo 0,384 mirtis, PI 0,281–0,552, p<,05.
(4) Vidutinė mirties rizika pacientams, kurių eGFR 30-60 ir gydyti vien konservatyviu gydymu, buvo 0,128 (PI -0,001-0,227) atsitiktinių imčių tyrimo grupėje ir 0,44 (PI 0,227-0,6525) stebėjimo tyrimo grupėje, p< 0,01 .Atsitiktinių imčių tyrime vidutinė mirties rizika buvo 0,345 (PI -0,103–0,794) pacientams, kurių eGFR <30, vartojusiems tik konservatyvų gydymą, ir 0,463 (PI 0,00–0,926) stebėjimo tyrimų metu, p=0,579.
(1) Nepaisant palankaus invazinio gydymo poveikio tiek atsitiktinių imčių, tiek intervencinių tyrimų metu, stebėjimo tyrimų metu mirties tikimybės santykis buvo statistiškai reikšmingas.
(2) Stebėjimo tyrimai parodė, kad pacientams, kurių eGFR yra 30–60 ir eGFR <30, taikant invazinį gydymą, mirties tikimybė yra žymiai mažesnė.
(3) Stebėjimo grupėje esantys pacientai turėjo didesnę mirties riziką taikant vien konservatyvų gydymą.
(4) Reikia daugiau tyrimų, kad būtų sukurtas pacientų, kuriems invazinis arba konservatyvus gydymas bus naudingiausias, atrankos modelis.
(5) Šio tyrimo apribojimai apima pacientų skaičiaus skirtumus tyrimo grupėse, hemodinamikos ir angiografinių duomenų trūkumą pagal eGFR ir galimybę, kad kai kuriuose tyrimuose dalyvavo pacientai, sergantys nestabilia krūtinės angina, išskyrus NSTEMI.
Nepaisant technologinės pažangos kardiologijoje, kardiogeninis šokas, kaip ūminio miokardo infarkto komplikacija, tebėra medicinos iššūkis.Neseniai JAV buvo pradėta Nacionalinė kardiogeninio šoko valdymo standartizacijos kampanija, o Nacionalinės kardiogeninio šoko iniciatyvos tikslas – pagerinti išgyvenamumą, ypač pacientams. Su ūminiu koronariniu sindromu (ŪKS). Mūsų tikslas buvo nustatyti, kaip mūsų įstaigoje valdomas kardiogeninis šokas, atsirandantis dėl ŪKS, kuriam reikalinga mechaninė kraujotakos palaikymas, ir palyginti išgyvenusių ir neišgyvenusiųjų klinikines charakteristikas.
Retrospektyvus tyrimas, kuriame dalyvavo 18–89 metų pacientai, kuriems reikalinga laikina mechaninė kraujotakos palaikymas ACS sąlygomis Teksaso universiteto Lubboko medicinos centre nuo 2018 m. rugpjūčio mėn. iki 2019 m. rugpjūčio mėn. Buvo lyginamas išgyvenusių ir neišgyvenusių asmenų išleidimas. Tikslus Fišerio testas ir Wilcoxon rangas. Sumos testas buvo naudojamas kategoriniams ir tęstiniams kintamiesiems.
Iš viso buvo įtraukti 39 pacientai, 90 % buvo vyrai, amžiaus vidurkis – 62 metai, 62 % sirgo cukriniu diabetu, o vidutinis kūno masės indeksas – 29,01±5,84 kg/m2. Intraaortinis balioninis siurblys buvo dažniausiai naudojamas mechaninis. pagalbinis prietaisas, po to Impella (92 % vs 8 %).Bendras mirtingumas siekė 18 %.Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis ir laktato kiekis vartojant mechaninę atramą, buvo susiję su mirtingumu (105 k./min. palyginti su 83.91 k./min., p=0.02) (6.85). mmol/l vs 2,55 mmol/lp, 0,003. Perkutaninė vainikinių arterijų intervencija (PCI) Ankstesnė mechaninė pagalba arba vainikinių arterijų šuntavimas (CABG) 44 % pacientų buvo susijęs su išgyvenimu (53 % vs 0 % p=0,01) .
Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis ir laktato lygis įdedant mechaninę atramą yra susijęs su pacientų, sergančių kardiogeniniu šoku dėl ūminio koronarinio sindromo, mirtingumu. Mechaninio palaikymo inicijavimas prieš PKI buvo susijęs su išgyvenimu. Norint išsiaiškinti šias sąsajas, reikia atlikti didesnius ir griežtesnius tyrimus.
Supūliavusio hidradenito (HS) valdymas gali būti sudėtingas. Daugeliu atvejų pacientų simptomai pagerėjo po pradinės konservatyvios intervencijos. Deja, kai kurie atvejai tampa atsparūs ir sukelia kosmetinius ir skausmingus atkryčius. Chirurgija dažnai naudojama pažeistiems audiniams išvalyti arba pašalinti, siekiant paskatinti gijimą. .Apibūdiname pacientą, kuris buvo atsparus operacijai, kuriam buvo atlikta paviršinė elektronų pluošto spindulinė terapija.
44 metų vyrui pasireiškė difuzinis sėdmenų sustorėjimas, sėdmenų plyšys, tarpvietė ir abipusis šlaunies HS. Pacientas buvo atsparus chirurginiam pašalinimui ir gydymui antibiotikais bei kortikosteroidais. Jam buvo taikyta dalinio kurso elektronų pluošto spindulinė terapija su bendra 30 Gy dozė, padalyta į 10 dozių, ir išliko dalinis atsakas 2 savaites nuo gydymo pradžios. Objektyvi fizinė apžiūra per 1 mėnesį nuo gydymo parodė, kad bendras uždegimo plotas sumažėjo 25 %, o iškilęs plotas pastebimai suplokštėjo. Tuo metu pacientai pranešė apie subjektyvų skausmo ir drenažo sumažėjimą. Atsakas buvo laikomas ilgalaikiu praėjus 6 ir 12 mėnesių po gydymo.
Radiacinė terapija turi anekdotinės naudos gydant įvairias gerybines ligas ir buvo ištirta mažomis dozėmis (kartais vienkartinėmis dozėmis) gydant HS. Pasirinkome naudoti padalintą kursą, kuris, mūsų manymu, yra saugiausias ir galbūt ilgiausiai trunkantis. sušvelninantis šalutinį poveikį.
Paciento gydomoje vietoje prieš gydymą matomas pūlingas hidradenitas sėdmenyse, sėdmenų plyšyje, tarpvietėje ir abipusėse šlaunyse
Paviršinis elektronų pluošto spindulinis gydymas yra veiksmingas gydant gerybines ligas ir žada ugniai atsparią HS. Norint optimizuoti ir nukreipti būsimą naudojimą, reikia atlikti bendrosios dozės ir frakcionavimo režimų tyrimus.
Bendroje JAV populiacijoje 1 iš 5 000 žmonių turi mitochondrijų miopatiją. Klinikines apraiškas galima grubiai suskirstyti į tris kategorijas: lėtinė progresuojanti išorinė oftalmoplegija, skeleto-CNS sindromas arba paprasta miopatija. Širdies anomalijos pasireiškia 30–32 % atvejų, daugiausia kaip hipertrofinė kardiomiopatija, išsiplėtusi kardiomiopatija arba laidumo sutrikimai. Pristatome dvišalio apatinių galūnių silpnumo, skausmo ir tinimo atvejį, atlikus raumenų biopsijos diagnozę – mitochondrijų miopatija. Atvejo aprašymas: 21 metų absolventas vyras buvo nukreiptas į mūsų ligoninę po 3 savaičių kojų silpnumo, skausmo ir tinimo, atvykus iš Indijos į Jungtines Amerikos Valstijas. Apžiūros metu nustatyta tachikardija, 2+ taškų edema abiejuose keliuose, 4/5 MRC laipsnio silpnumas, lengvas jautrumas proksimalinėse ir distalinėse raumenų grupėse. viršutinių ir apatinių galūnių, nėra gilių sausgyslių refleksų, pėdos nukritimas ir dvišalė ptozė bei ribotas akies judėjimas. Preliminarūs laboratoriniai rezultatai parodė, kad kreatinino kinazės kiekis padidėjo 691 TV/L, smegenų natriuretinio peptido padidėjo 3437 pg/mL, troponino – 471. ng/l, mioglobino kiekis padidėjo 195 ng/mL, o laktato kiekis padidėjo 7,7 mmol/L, bikarbonato kiekis serume sumažėjo 12 mmol/L.Juosmens punkcijos rezultatai, įtariami Guillain-Barre sindromu, yra nepatikimi dėl trauminių bakstelėjimų.Elektrokardiograma parodė kairiąją ašį nukrypimas su kairiojo priekinio pluošto blokada. Krūtinės ląstos rentgenograma ir krūtinės ląstos/pilvo/dubens KT angiografija parodė širdies padidėjimą ir tūrio perkrovą. Prie lovos ECHO nustatyta lengva kairiojo sisteminė hipokinezija, 40–44 % mažesnė išstūmimo frakcija ir lengva plautinė hipertenzija. pacientas buvo paguldytas į intensyviosios terapijos skyrių dėl sumažėjusio maksimalaus įkvėpimo slėgio.Oftalmologai patvirtino oftalmoplegiją, išskyrus kaukolės nervo paralyžių, sunkiąją miasteniją ir pigmentinį retinitą.Gq1b antikūnai neigiami.Platus autoimuninis ir infekcinis gydymas neprisideda.Raumenų biopsija paciento tiesiojo šlaunies raumens buvo išsibarsčiusios mėlynos ir citochromo-c oksidazės neigiamos skaidulos su padidėjusiu perimuskuliniu ir endomiziniu jungiamuoju audiniu, atitinkančiu aktyvią ir lėtinę pirminę mitochondrijų miopatiją. Endomiokardo biopsijoje nustatytas aktyvus limfocitinis miokarditas. Pacientas sėkmingai gydomas furozemidu, metoprololis ir metilprednizolonas.
Į miopatiją reikia atsižvelgti nustatant diferencinę diagnozę pacientams, kuriems įtariamas Guillain-Barre sindromas. Pranešame apie įdomų miopatijos atvejį su ryškiomis širdies apraiškomis. Miozitas, pasireiškiantis miokarditu, turėtų kelti įtarimą dėl mitochondrijų ligos. Mūsų patirtis rodo, kad svarbu pasitelkti tarpdisciplininę komandą. metodas diagnozuoti retas patologijas, turinčias labai įvairų daugelio sistemų dalyvavimą.
Šio tyrimo tikslas buvo ištirti Gaisbock diagnozavimo galimybę pacientams, sergantiems lėtine policitemija ir hipertenzija.
Nutukęs 40 metų baltaodžių vyras po dviejų savaičių hospitalizacijos dėl COVID-19 pneumonijos buvo paguldytas į ligoninę dėl pasikartojančio kojų tinimo ir padidėjusio deguonies poreikio. Peržiūrėjus paciento ligos istoriją, nustatyta, kad jam buvo negydyta hipertenzija ir policitemija. dešimtmetį per kelis apsilankymus.Naujausia ligos istorija apima giliųjų venų trombozės (GVT) diagnozę toje pačioje kojoje prieš du su puse mėnesio ir gydymą Xarelto.
Pacientas pranešė apie 12 metų sumažėjusį testosterono kiekį. Tačiau pastaruosius devynis mėnesius jis nevartojo jokių testosterono papildų. Jis pranešė apie dienos nuovargį, dažnus prabudimus naktį ir dažną knarkimą. Šis pacientas niekada nebuvo tiręs miego ar vartojo CPAP. Pacientas rūkė pusę skardinės kramtomojo tabako per dieną 13 metų iš eilės, vieną pakelį per dieną, 10 metų iš eilės, o rūkyti metė prieš 12 metų. Didžiąją savo gyvenimo dalį jis praleido dirbdamas sunkų darbą statybų pramonėje.
Paskelbimo laikas: 2022-06-29