Атеросклероз сабаби асосии бемориҳои дилу раг мебошад, ки дар сатҳи фавт пешсафи ҷаҳонӣ боқӣ мемонад. Омили афзоиши ба инсулин монанд I (IGF1) нишон дода шудааст, ки ҳодисаҳои дилу рагро коҳиш медиҳад. Истифодаи IGF1 атеросклерозро коҳиш медиҳад ва макрофагҳои плагинро дар норасоии ApoE (Apoe-) коҳиш медиҳад. /-) мушҳо бо парҳези серравған ғизо гирифтанд. Натиҷаҳои қаблии мо дар vitro нишон медиҳанд, ки макрофагҳо дар миёнаравӣ таъсири IGF1 дар плакҳои атеросклеротикӣ нақши муҳим доранд, аммо механизми дақиқ норавшан боқӣ мемонад. Мо фарзия кардем, ки ба таври қатъӣ баланд бардоштани сатҳи IGF1 дар макрофагҳо пешгирии атеросклероз.
Пас аз парвариши мушҳои нави макрофагҳои хоси IGF1, ки аз ҳад зиёд ифодакунандаи мушҳои трансгенӣ дар заминаи Apoe-/- (мушҳои MF-IGF1), мо бори гарони лавҳаи атеросклеротикӣ, устуворӣ ва ҷалби моноситҳоро арзёбӣ кардем. Мо бо ғизо додани ҳайвонҳо рушди атеросклерозро суръат додем. ѓизои фарбеҳ барои се моҳ.Мо низ баҳо дод efflux холестирин ва ташаккули ҳуҷайраҳои кафк дар vivo ва in vitro.
Экспрессияи аз ҳад зиёди макрофагҳои IGF1 сарбории лавҳаро 30% коҳиш дод, макрофагҳои плакро 47% коҳиш дод ва хусусиятҳоеро, ки фенотипи лавҳаро устувор мегардонанд, пешбарӣ кард. Ҷалби моноситҳо дар мушҳои MF-IGF1 70% кам карда шуд ва бо коҳиши 27% сатҳи гардиши CX алоқаманд буд. ligand chemokine 12 (CXCL12). Сатҳи сафедаи CXCL12 дар лавҳаҳо ва макрофагҳои перитонеалӣ дар мушҳои MF-IGF1 коҳиш ёфт. In vitro, IGF1 афзоиши оксидшудаи липопротеинҳои зичии пасти зичии (oxLDL) вобаста ба транскрипсияи CXCL12 mRNA (P%89), <0.01) ва табобати IGF1 протеини CXCL12-ро коҳиш дод (56% коҳиш, P <0.001).
CXCL12 ифодаи интиқолдиҳандаи кассетаи ATP-ҳатмии A1 (ABCA1), як интиқолдиҳандаи калидии холестиринро, ки дар ҷараёни холестирин аз макрофагҳо миёнаравӣ мекунад, коҳиш медиҳад. Мо 2 маротиба зиёд шудани сатҳи сафедаи ABCA1-ро дар макрофагҳои перитонеалӣ, ки аз мушҳои MF-IGF1 ҷудо карда шудаанд, дарёфтем. Мо тағиротро чен кардем. дар хуруҷи холестирин тавассути бор кардани макрофагҳои перитонеалӣ бо oxLDL ва 42% афзоиши хуруҷро дар мушҳои MF-IGF1 дарёфт кардем. Мо инчунин 27% афзоиши холестиринро дар ҳуҷайраҳои THP-1, ки бо IGF1 (100 нг/мл) бо аполипопротеин коркард шудаанд, дарёфтем. ҳамчун ретсепторҳои холестирин.
Натиҷаҳои мо нишон медиҳанд, ки макрофаг IGF1 атеросклерозро коҳиш медиҳад ва CXCL12-ро коҳиш медиҳад, химокине, ки нав дар пешрафти атеросклероз иштирок мекунад. IGF1 метавонад CXCL12-ро тавассути коҳиш додани ҷалби моноситҳо ва зиёд кардани ABCA1 коҳиш диҳад ва ба ин васила таъсири атеропротектории худро ба вуҷуд орад ва ба ин васила қобилияти холестиринро зиёд кунад.
Мутация дар гени TTR (rs76992529; Val122Ile) танҳо дар афроди аҷдодии африқоӣ (басомади аҳолӣ: 3-4%) мушоҳида мешавад, ки дар натиҷа маҷмааи транстиретинии тетрамерӣ, ки дар амилоидозҳои ирсии транстиретин пайдо мешавад, нодуруст аст.Дегенератсия (hATTR) ҳамчун фибрилҳои амилоидҳои берун аз ҳуҷайра ҷамъ мешавад. Арзёбии таъсири ин варианти амилоидогении TTR ба хатари нокомии дил (HF) ва марги ҳама сабабҳо дар як гурӯҳи калони аз ҷиҳати ҷуғрофии мухталифи амрикоиҳои африқоӣ метавонад дар бораи аҳамияти клиникии ин вариант маълумот диҳад. .Мо иштирокчиёни сиёҳпӯстро дар таҳқиқоти ҷуғрофӣ ва аз ҷиҳати нажодӣ фарқкунандаи инсулт (REGARDS) арзёбӣ кардем, то робитаи мутатсияи TTR Val122Ile бо HF ва фавти ҳама сабабҳоро тафтиш кунем.
Мо иштирокчиёни худшиносии сиёҳпӯсти амрикоиро дар таҳқиқоти REGARDS бидуни HF дар ибтидо арзёбӣ кардем. Регрессияи Пуассон барои арзёбии мизони нокомии қалб ва фавти ҳама сабабҳо истифода шуд. Мо модели регрессияи бисёрҷабҳаи танзимшудаи Коксро истифода бурдем, ки барои демографӣ, клиникӣ ва иҷтимоӣ ҳисоб карда мешавад. омилҳо ва наслҳои генетикии африқоӣ барои арзёбии хатари ВН ва фавти ҳама сабабҳо дар шахсони дорои варианти генетикии TTR Val122Ile дар муқоиса бо онҳое, ки ин вариант надоранд.
Дар байни 7,514 иштирокчиёни сиёҳпӯст (синну соли миёна: 64 сол; 61% зан), басомади аҳолии варианти TTR Val122Ile 3,1% (232 интиқолдиҳанда; 7,282 ғайриинтиқолдиҳандагон) буд. Бемории HF (ба 1000 нафар-сол) 15,9 буд. (95% CI: 11,5-21,9) дар байни интиқолдиҳандагони вариант ва 7,2 (95% CI: 6,6-7,9) дар байни интиқолдиҳандагони вариант. Вариантҳои Val122Ile дар муқоиса бо интиқолдиҳандагон (HR: 2,46 [95% CI) хатари пайдоиши HF зиёдтар буданд. : 1,72-3,53]; P<0,0001). Ҳодисаи фавти ҳама сабабҳо (ба 1000 нафар-сол) дар байни интиқолдиҳандагони вариант 41,5 (95% CI: 34,6-49,7) ва 33,9 (95% CI: 32,23)-ро ташкил дод. дар байни интиқолдиҳандагони варианти ғайрирасмӣ. Интиқолдиҳандагони варианти Val122Ile дар муқоиса бо интиқолдиҳандагон хатари фавти ҳама сабабҳоро баландтар доштанд (HR: 1,44 [95% CI: 1,18-1,76]; P=0,0004). Ҳолати интиқолдиҳандаи варианти TTR ва ҷинс чунин набуд. бо HF ва ҳама сабабҳои фавт мутақобила мекунанд.
Дар як гурӯҳи калони амрикоиҳои сиёҳпӯст, мо нишон медиҳем, ки мутатсияи амилоид Val122Ile дар гени TTR бо хатари тақрибан 2,5 маротиба зиёдтари HF ва тақрибан 40% зиёдтар хатари фавти ҳама сабабҳо алоқаманд аст. Бо пайдоиши hATTR сершумор. Мавҷудияти мутатсияи TTR Val122Ile, ки маъмулан дар одамони аҷдодии африқоӣ пайдо мешавад, метавонад аз ҷиҳати клиникӣ қобили амал ва дастрасии фаврӣ ба табобат ҳисобида шавад.
Фаъолсозии ресептори гуанилатсиклаза/натриуретикии пептиди А (GC-A/NPRA) аз ҷониби гормонҳои дил ва пептидҳои натриуретикии мағзи сар (ANP ва BNP) паёмбари дуюм cGMP-ро ба вуҷуд меорад.cGMP сигнализатсия ва таъсири биологии ANP/NurePRA-ро фаъол мекунад. , аксуламалҳои диуретикӣ, вазодилаторӣ, антимитотикӣ ва таъсироти зидди гипертрофии дил.Ифодаи гени Npr1 (рамзгузории GC-A/NPRA) аз ҷониби якчанд ангезаҳои беруна ва дохилӣ танзим карда мешавад, аммо механизмҳои гормоналӣ ва эпигенетикӣ, ки танзими Npr1 миёнаравӣ мекунанд, номаълум аст. Таҳқиқоти ин таҳқиқот нақши витамини D (vitD) дар танзими транскрипсияи ген ва ифодаи Npr1 тавассути танзими омилҳои эпигенетикӣ буд.
Омӯзиши биоинформатикии мо дар бораи промоутерҳои мурғи Npr1 мавҷудияти чор унсури вокуниши vitD (VDREs) дар минтақаи оғози транскрипсия -583 то -495 бо пайдарпаии комили консенсуси VDRE -ро ошкор кард. , конструксияҳо ба таври муваққатӣ дар ҳуҷайраҳои мушакҳои ҳамвори аорти сина (RTASMCs) ва ҳуҷайраҳои мезангиалии муш (MMCs) трансфексия карда шуданд ва барои маҷмӯаҳои санҷиши дугонаи люцифераза чен карда шуданд.Фаъолияти транскриптсиони.
Тахлили люцифераза нишон дод, ки табобат бо витамини D3 (1α,25-дигидрокси; VD3) фаъолияти промоутер Npr1-ро ба таври вобаста ба воя беш аз 6 маротиба зиёд кард. Блоти ғарбӣ ва таҳлили денситометрӣ нишон дод, ки сатҳи сафедаи NPRA дар MMCs бо афзоиши VD3 ба таври назаррас афзоиш ёфтааст. консентратсияи, 3,5 маротиба дар RTASMCs ва 4,7 маротиба дар RTASMCs ва таъсири максималӣ дар 100 nM мушоҳида шуд.VD3 сатҳи сафедаи ретсептори vitD (VDR) ба таври вобаста ба вояи зиёд мекунад.Дар ҳузури VD3, гистон Фаъолияти деацетилаза (HDAC) 50% монеъ шуд, ки аз рӯи маҷмӯи фаъолияти HDAC/ монеъшавии ELISA чен карда шудааст. Ғайр аз он, табобат бо VD3 ферментҳои HDAC синфи I, сатҳи сафедаи HDAC1 ва HDAC3 ва гистонҳои вобаста ба воя такмилёфта, H3 дар боқимондаҳои лизин 9 ва 14 (H3-K9/14ac) ва лизин H4 дар боқимондаи кислотаи 12 (H4-K14ac).
Натиҷаҳо нишон медиҳанд, ки VD3 ифодаи генҳои Npr1-ро тавассути танзими тағирёбии гистон ба таври эпигенетикӣ танзим мекунад. Муайян кардани ҳадафҳои эпигенетикии сигнализатсияи витамини D ҳамчун танзимгари транскрипсияи генҳои Npr1 ва ифодаи сафеда барои гипертония ва танзими дилу рагҳо таъсири муҳим хоҳад дошт.
нишон дод, ки гиребонгирй ва суперноқилӣ интиқоли дохили ҳуҷайраҳоро дар ҷуфтҳои кардиомиоцитҳои ҷудошуда беҳтар намуда, пайвастшавӣ ва функсияи меъдачаи чапро беҳтар мекунад.
Таҷрибаҳо бо истифода аз зеҳни сунъӣ дар дохили ҳуҷайраҳо бо истифода аз мафҳумҳои квантии печида ва суперноқилӣ гузаронида шуданд;гузаронии барқи дохили ҳуҷайра дар фосилаи пайвастшавӣ (GI), ки аз ҷониби эналаприл (E.) ва ангиотензин II (Ang II) ба вуҷуд омадааст, чен карда шуд.E.Дар 1 мг/мл (25 мг/мл) дар тӯли 4 дақиқа тазриқ кунед. Дар клапан бо 106% ҷараёни аз халта ба плато мерасад. Анг II. Дар 1 мг/дақ сӯзандору, GI коҳиш ёфт (55%) ва теппае набуд.
Мо фикр мекунем, ки пас аз кам кардани гиребоншавӣ ба плато мерасад, аммо на бо Ang II. Дар ҳолати суперноқилӣ, E. coli дар беҳтар кардани пайвастагии миоцитҳои ноком, беҳтар кардани функсияи меъдачаи чап самараноктар буд.
Бемории коронавирус (COVID-19) аз сирояти асимптоматикӣ то бемории вазнин бо нокомии узвҳои гуногунро дар бар мегирад. Тадқиқотҳои охир нишон доданд, ки байни сатҳи пасти липидҳои хуноба, яъне липопротеинҳои зичии баланд (HDL), липопротеинҳои зичии паст (LDL) ва умумии холестирин (TC) ва вазнинии бемории COVID-19. Аммо, натиҷаҳо мувофиқат надоранд ва дараҷаи иттиҳодия ҳоло маълум нест.
Мо баррасии систематикӣ ва мета-таҳлили 1) тафовут дар сатҳи HDL, LDL, TC ва триглицеридҳо (TG) байни беморони COVID-19 ва назорати солимро анҷом додем 2) бо бемории шадид ва бидуни бемории вазнин бо бемори COVID-19 3) COVID- 19 бемор вафот кард ва зинда монд. Мо мақолаҳоро аз PubMed ва Embase то 1 сентябри соли 2021 дохил кардем. Мо фарқияти ҷамъшудаи миёна (pMD) дар сатҳи липидҳои (mg/dL) гурӯҳҳои дар боло овардашударо бо истифода аз мета-таҳлили тасодуфии таъсирот таҳлил кардем. ва ғарази нашрияро бо истифода аз нақшаи ғафс арзёбӣ кард.
Аз 441 мақолаи дарёфтшуда, 29 мақола (26 гурӯҳи ретроспективӣ ва 3 гурӯҳи ояндадор) ба меъёрҳои дохилшавӣ ҷавобгӯ буданд, ки дар маҷмӯъ 256,721 иштирокчӣ буданд. Беморони гирифтори COVID-19 сатҳи пасти HDL (pMD = -6,95) ва TC (pMD =) доштанд. -14,9) (Ҷадвали 1 ва Расми 1). Сатҳи LDL ва TG дар байни беморони гирифтори COVID-19 ва бе COVID-19 фарқ надошт. Беморони шадиди COVID-19 сатҳи пасти HDL (pMD = -4,4), LDL (pMD = -4,4) доштанд. ) ва TC (pMD = -10,4) дар муқоиса бо беморони вазнини COVID-19. Беморони фавтида сатҳи пасти HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) ва TC (pMD = -14,9) доштанд. Сатҳи TG аз шиддат ё фавти COVID-19 фарқ надошт. Ҳеҷ яке аз таҳлилҳои дар боло овардашуда ғарази аз ҷиҳати омор муҳими нашршударо нишон надоданд.
Таҳлили мо нишон дод, ки беморони гирифтори COVID-19 дар муқоиса бо беморони солим сатҳи липидҳои хунро камтар доранд.Дар беморони COVID-19 сатҳи пасти HDL, LDL ва TC бо шиддат ва фавт алоқаманд буданд. Мо боварӣ дорем, ки сатҳи пасти липопротеинҳо аз сабаби системавӣ дуюмдараҷа мебошанд. илтиҳоб ва вайроншавии ҷигар. Сатҳи липидҳои хунро метавон ҳамчун омилҳои эҳтимолии пешгӯӣ дар беморони COVID-19 таҳқиқ кард.
Пептидҳои натриуретикии атриалӣ ва мағзи сар (ANP ва BNP) гормонҳои гардиши дил мебошанд, ки дар танзими фишори хун ва гомеостази моеъ ва беҳтар кардани таҷдиди дил тавассути таъсири вазодилаторӣ ва диуретикӣ нақши калидӣ мебозанд. Ҳам ANP ва ҳам BNP бо пайвастшавӣ ба гуанилатриетии трансмембранӣ амал мекунанд. Ресептори пептид-А (GC-A/NPR-A). Вайронкунии системавии гени Npr1 (рамзгузории GC-A/NPRA) боиси сарбории аз ҳад зиёди ҳаҷм, гипертония ва норасоии қалб мегардад. Аммо, механизми аслӣ дақиқ муайян карда нашудааст. .Мақсади ин тадқиқот таҳқиқ кардани он буд, ки оё Npr1 дар танзими гомеостази глюкоза дар мушҳои гени вайроншудаи Npr1 нақши муҳим мебозад.
Писарон ва духтарони калонсол (16-18 ҳафта) Npr1 гаплотипи нокаут (Npr1+/-, 1-нусха), навъи ваҳшӣ (Npr1+/+, 2-нусха) ва такрори генҳо (Npr1+ +/++, 4-нусха) мушҳо 16 соат рӯза гирифта, ба об дастрасии озод доштанд. Идоракунии даҳонӣ ва дохили перитоналӣ глюкоза (2 г/кг вазни бадан) дар мушҳо барои муайян кардани санҷиши таҳаммулпазирии глюкозаи даҳон (OGTT) ва санҷиши таҳаммулпазирии глюкозаи intraperitoneal (IPGTT) гузаронида шуд. Глюкозаи хун. сатҳҳо тавассути хунравии дум дар дақиқаҳои 0, 15, 30, 60, 90 ва 120 бо истифода аз системаи мониторинги глюкозаи хуни AlphaTRAK (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI) муайян карда шуданд. Фишори хуни систоликӣ (SBP) тавассути компютери ғайриинвазивӣ муайян карда шуд. усули дум-манҷет (Visitech 2000).
Натиҷаҳо нишон доданд, ки сатҳи глюкозаи хун дар мушҳои 2 нусхабардорӣ (OGTT: 101 ± 4 мг / дл) дар 15 дақиқа пас аз ворид кардани глюкоза (2 г / кг вазни бадан) ба ҳадди аксар афзоиш ёфт ва дар мардон дар 120 дақиқа ба сатҳи базалӣ наздик шуд. .ва духтарон 98 ± 3 мг/дл, IPGT: писарон 100 ± 3 мг/дл, занон 97 ± 4 мг/дл), дар ҳоле ки дар мушҳои 1 нусхабардорӣ сатҳи глюкозаи хун ҳатто пас аз 120 дақиқа баланд боқӣ монд (OGTT: мардон 244 ± 6 мг/дл, зан 220 ± 4 мг/дл, IPGT: мард 250 ± 5 мг/дл, зан 225 ± 6 мг/дл) дар муқоиса бо мушҳои 2-нусха. мушҳои 4-нусха низ сатҳи глюкозаи хунро дар 120 дақиқа (OGTT: 78 ± 3 мг/дл барои мардон, 73 ± 2 мг/дл барои занон, IPGT: 76 ± 4 мг/дл барои мардон ва 70 ± 3 мг/дл барои занон).dL) дар муқоиса бо мушҳои 2-нусха. SBP дар мушҳои 1-нусха (134 ± 3 mmHg дар мардон ва 125 ± 3 mmHg дар занон) нисбат ба мушҳои 2-нусха (101 ± 2 мм.Hg дар мардон ва 92 ±) хеле баландтар буд. 2 mmHg дар занон). Ба ҳамин монанд, мушҳои 4-нусха низ SBP-ро нисбат ба мушҳои 2-нусха (85 ± 3 mmHg дар мардон ва 78 ± 2 mmHg дар занон) ба таври назаррас пасттар доштанд. Сатҳи максималии глюкозаи хун бо OGTT дар муқоиса ба таври назаррас паст буд. бо IPGTT.
Бозёфтҳои кунунӣ нишон медиҳанд, ки Npr1 афзоиши якбораи сатҳи глюкозаи хунро пас аз мушкилоти глюкоза пешгирӣ кардааст ва таҳаммулпазирии глюкозаро дар мушҳои навъи ваҳшӣ ва генҳои такрорӣ беҳтар кардааст ва нишон медиҳад, ки Npr1 дар танзими сатҳи глюкоза ва талафоти Npr1 нақши калидӣ дорад функсияи гурда ва дил дар мушҳои мутант. Ин кор аз ҷониби гранти NIH (HL062147) дастгирӣ карда шуд.
Системаи тандурустии марказии собиқадорони Арканзас Беморхонаи ёдбуди собиқадорони Ҷон Л. МакКлеллан, Литл Рок, Арканзас
Беморони гирифтори бемории музмини гурда (CKD) ва инфаркти миокард дар сегменти ST (NSTEMI) як мушкилоти назарраси клиникиро муаррифӣ мекунанд. Мутобиқати байни таҳқиқоти тасодуфӣ ва мушоҳидавӣ номуайян аст. табобат ба ҳамон андоза (2) Оё ба натиҷаҳо аз сатҳи функсияи гурда таъсир мерасонад? (3) Оё сатҳи фавт бо табобати танҳо маводи мухаддир дар таҳқиқоти тасодуфӣ ва мушоҳидавӣ якхела аст?
Тадқиқотҳо дар асоси меъёрҳои зерин интихоб карда шуданд: (1) гузоришҳои тасодуфӣ ё мушоҳидавии беморони гирифтори NSTEMI ва CKD (2) шумораи беморон ва фавт барои табобати инвазивӣ ва консервативӣ дар ҳар як сатҳи функсияи гурда, аз ҷумла суръати тахминии филтратсияи glomerular (eGFR) ) 30-60 ва <30. Мета-таҳлил бо муқоисаи зергурӯҳҳо тавассути ҳисоб кардани коэффисиентҳои марг аз табобати инвазивӣ ва консервативӣ анҷом дода шуд.
(1) Панҷ таҳқиқоти тасодуфӣ ва чаҳор таҳқиқоти мушоҳидавӣ ба меъёрҳои интихоб мувофиқат карданд, ки дар маҷмӯъ 362,486 беморон дар байни солҳои 1994 ва 2020 табобати инвазивӣ ё консервативиро гирифтанд.
(2) Дар таҳқиқоти тасодуфӣ, таносуби эҳтимолияти марг аз табобати инвазивӣ дар беморони eGFR 30-60 0,739, фосилаи эътимод (CI) 0,382-1,431, p = 0,370 буд. таносуби эҳтимолияти табобати инвазивӣ барои марг 0,144, CI 0,012-0,892, p = 0,037 буд.
(3) Дар таҳқиқоти тасодуфӣ, таносуби эҳтимолияти марг аз табобати инвазивӣ дар беморони дорои eGFR <30 0,790, CI 0,135–4,63, p=0,794 буд. марг, CI 0,281-0,552, с<.05.
(4) Хатари миёнаи марг дар беморони дорои eGFR 30-60, ки танҳо бо табобати консервативӣ табобат карда шудаанд, 0,128 (CI -0,001-0,227) дар гурӯҳи омӯзиши тасодуфӣ ва 0,44 (CI 0,227-0,6525) дар гурӯҳи тадқиқоти мушоҳидавӣ, p< 0,01 .Дар тадқиқоти тасодуфӣ хатари миёнаи марг 0,345 (CI -0,103-0,794) дар беморони eGFR <30, ки танҳо табобати консервативӣ мегиранд ва 0,463 (CI 0,00-0,926) дар таҳқиқоти мушоҳидавӣ, p=0,579 буд.
(1) Сарфи назар аз таъсири мусоиди табобати инвазивӣ дар таҳқиқоти тасодуфӣ ва интервенсионӣ, таносуби эҳтимолияти марг дар таҳқиқоти мушоҳидавӣ аз ҷиҳати оморӣ муҳим буд.
(2) Тадқиқотҳои мушоҳидавӣ нишон доданд, ки табобати инвазивӣ таносуби эҳтимолияти маргро дар беморони дорои eGFR 30-60 ва eGFR <30 дорад.
(3) Дар беморони гурӯҳи мушоҳида хатари марги танҳо бо табобати консервативӣ баландтар буд.
(4) Барои таҳияи модели интихоби беморон, ки аз муолиҷаи инвазивӣ ё консервативӣ бештар манфиат мегиранд, таҳқиқоти бештар лозим аст.
(5) Маҳдудиятҳои ин тадқиқот фарқияти шумораи беморон дар гурӯҳҳои тадқиқотӣ, набудани маълумотҳои гемодинамикӣ ва ангиографӣ аз рӯи eGFR ва эҳтимолияти дар баъзе тадқиқотҳо беморони гирифтори стенокардияи ноустувор ба ғайр аз NSTEMI иборатанд.
Сарфи назар аз пешрафти технологӣ дар кардиология, зарбаи кардиогенӣ ҳамчун як мушкилии инфаркти шадиди миокард ҳамчун мушкилоти тиббӣ боқӣ мемонад. Ба наздикӣ дар Иёлоти Муттаҳида Маъракаи миллии стандартизатсияи идоракунии зарбаи кардиогенӣ оғоз гардид ва Ташаббуси миллии зарбаи кардиогенӣ барои беҳтар кардани зиндамонӣ, махсусан дар беморон равона шудааст. бо синдроми шадиди коронарӣ (ACS). Ҳадафи мо муайян кардани он буд, ки чӣ гуна зарбаи кардиогении дуюмдараҷаи ACS, ки дастгирии гардиши механикиро талаб мекунад, дар муассисаи мо идора карда мешавад ва муқоисаи хусусиятҳои клиникӣ байни наҷотёфтагон ва наҷотёфтагон.
Тадқиқоти ретроспективии беморони синнашон 18-89 сола, ки ба дастгирии муваққатии гардиши хун дар шароити ACS дар Донишгоҳи Луббок дар Маркази тиббии Техас аз августи 2018 то августи 2019 ниёз доранд. Пардохтҳои наҷотёфта ва наҷотёфта муқоиса карда шуданд. Санҷиши дақиқи Фишер ва рутбаи Вилкоксон- санҷиши ҷамъ барои тағирёбандаҳои категориявӣ ва давомдор истифода шудааст.
Дар маҷмӯъ 39 беморон дохил карда шуданд, ки 90% мардон буданд, синну соли миёна 62 сол, 62% диабети қанд ва индекси массаи бадан 29,01±5,84 кг/м2 буд. дастгоҳи дастгирӣ, пас аз он Импелла (92% против 8%). Сатҳи умумии фавт 18% буд. Сатҳи баланди дил ва лактат ҳангоми қабул ҳангоми истифодаи дастгирии механикӣ бо фавт алоқаманд буд (105 зарба дар баробари 83,91 зарба, p=0,02) (6,85 ммоль/л против 2,55 ммоль/лп, 0,003. Дахолати перкутании коронарӣ (PCI) Мавҷудияти дастгирии қаблии механикӣ ё пайванди коронарӣ (CABG) дар 44% беморон бо зиндамонӣ алоқаманд буд (53% нисбат ба 0% p=0,01) .
Баландшавии суръати дил ва сатҳи лактат ҳангоми ҷойгиркунии дастгирии механикӣ бо марг дар беморони гирифтори зарбаи кардиогенӣ дар натиҷаи синдроми шадиди коронарӣ алоқаманд аст. Оғози дастгирии механикӣ пеш аз он ки PCI бо зиндамонӣ алоқаманд буд. Барои равшан кардани ин ассотсиатсияҳо таҳқиқоти калонтар ва ҷиддитар лозиманд.
Идоракунии hidradenitis suppurativa (HS) метавонад душвор бошад. Дар бисёр ҳолатҳо, нишонаҳои беморон пас аз дахолати ибтидоии консервативӣ беҳтар мешаванд. Мутаассифона, баъзе ҳолатҳо ба рефрактор табдил меёбанд ва ба рецидивҳои косметикӣ ва дардовар оварда мерасонанд. Ҷарроҳӣ аксар вақт барои тоза кардан ё хориҷ кардани бофтаи зарардида барои мусоидат ба шифо истифода мешавад. .Мо бемореро тасвир мекунем, ки ба ҷарроҳӣ тобовар буд, ки табобати радиатсионӣ дар рӯи чӯби электрониро аз сар гузаронидааст.
Марди 44-сола бо ғафсшавии диффузии думҳо, рахи глютеал, перинеа ва рони дуҷонибаи HS. Микдори умумии 30 Гр дар 10 вояи тақсимшуда ва ҷавоби қисман дар давоми 2 ҳафта пас аз оғози табобат нигоҳ дошта шуд. Муоинаи объективии ҷисмонӣ дар давоми 1 моҳи табобат 25% камшавии майдони умумии илтиҳоб ва ҳамворшавии назарраси баландшударо нишон дод. Дар он вақт беморон аз коҳиши субъективии дард ва заҳкаш хабар доданд. Ҷавоб дар 6 ва 12 моҳ пас аз табобат устувор ҳисобида шуд.
Табобати радиатсионӣ барои бемориҳои гуногуни хушбӯй манфиатҳои анекдотӣ дорад ва дар вояи кам (баъзан вояи якдафъаина) дар идоракунии HS омӯхта шудааст. Мо истифодаи курси тақсимшударо интихоб кардем, ки ба назари мо аз нигоҳи он бехатартарин ва эҳтимолан тӯлонитарин аст. кам кардани таъсири тараф.
Минтақаи муолиҷаи бемор, ки пеш аз табобат гидраденити суппуративро дар думҳо, рахи gluteal, перинеум ва ронҳои дуҷониба нишон медиҳад
Табобати радиатсионӣ ба радиатсияи электронии сатҳӣ дар табобати бемории бебаҳо самаранок аст ва барои HS ба тобовар ваъда медиҳад. Барои оптимизатсия ва роҳнамоии истифодаи оянда омӯзиши реҷаи вояи умумӣ ва фраксияҳо лозим аст.
Дар шумораи умумии аҳолии ИМА, 1 нафар аз 5000 нафар миопатияи митохондриалӣ доранд. Зуҳуроти клиникиро тақрибан ба се категория тақсим кардан мумкин аст: офтальмоплегияи музмини прогрессивии беруна, синдроми скелетӣ-CNS ё миопатияи оддӣ. Норасоиҳои дил дар 30-32% ҳолатҳо, асосан ҳамчун кардиомиопатияи гипертрофӣ, кардиомиопатияи дилатавӣ ё нуқсонҳои интиқол. Мо як ҳолати заифии дуҷонибаи узвҳои поён, дард ва варамро бо ташхиси биопсияи мушакҳои миопатияи митохондриалӣ пешниҳод менамоем. Тавсифи қазия: Аспиранти марди 21-сола ба беморхонаи мо фиристода шуд. пас аз 3 ҳафтаи заифии пой, дард ва варами пас аз ворид шудан ба Иёлоти Муттаҳида аз Ҳиндустон. Муоина тахикардия, 2+ нуқтаи варами чуқур дар ҳарду зону, заъфи дараҷаи 4/5 MRC, ҳассосияти ҳалим дар гурӯҳҳои мушакҳои наздик ва дур. узвҳои боло ва поён, рефлексҳои амиқи риштаҳо, тарки пой ва птозҳои дуҷониба ва маҳдуд шудани ҳаракати берунии чашм. Натоиҷи пешакии лабораторӣ нишон дод, ки креатинин киназа 691 ХБ/л, пептидҳои натриуретикии мағзи сар 3437 пг/мл, тропонин 471 зиёд шудааст. нг/л, миоглобин 195 нг/мл зиёд ва лактат 7,7 ммоль/л зиёд шуд, бикарбонати зардоб 12 ммоль/л кам шуд. Натиљаи пунксияи белї дар гумони синдроми Гийен-Барре аз зарбаи зарбаи осебпазир беэътимод аст. Электрокардиограммаи чап нишон дода шудааст. каҷравӣ бо блоки бастаи пеши чап. Рентгенографияи сандуқ ва ангиографияи қафаси сина / шикам / коса васеъшавии дил ва изофабории ҳаҷмро нишон доданд. ЭХО дар паҳлӯи бистараш гипокинезияи сабуки системавии чап, 40-44% пасти фраксияи резиши шуш ва гипертонияи сабуки шушро нишон дод. бемор ба шӯъбаи эҳёгарии тиббӣ бо сабаби паст шудани фишори максималии инспираторӣ қабул карда шуд. Офтальмология офтальмоплегияро, ба истиснои фалаҷи асабҳои краниалӣ, миастения ва ретинити пигментозаро тасдиқ кард. Антитело манфии Gq1b. Ташхиси васеъи аутоиммунӣ ва сироятӣ биомукуллҳо нест. мушакҳои устухони рости бемор нахҳои парокандаи кабуд ва оксидаза-манфӣ бо зиёдшавии бофтаи пайвасткунандаи перускулярӣ ва эндомизиалиро нишон доданд, ки бо миопатияи ибтидоии фаъол ва музмини митохондриалӣ мувофиқат мекунанд.Биопсияи эндомиокардӣ миокардити фаъоли лимфоситикиро нишон дод. Бемор бо фуроза бо муваффақият табобат карда шуд, метопролол ва метилпреднизолон.
Миопатия бояд ҳангоми ташхиси дифференсиалии беморони гирифтори синдроми Гуйен-Барре ба назар гирифта шавад. Мо як ҳолати ҷолиби миопатияро бо зуҳуроти намоёни дил гузориш медиҳем. Миозит, ки ҳамчун миокардит зуҳур мекунад, бояд шубҳаро ба бемории митохондриалӣ зиёд кунад. Таҷрибаи мо аҳамияти истифодаи гурӯҳи байнисоҳавӣ таъкид мекунад. равиш барои ташхиси патологияҳои нодир бо ҷалби бисёрсистемаҳои гуногун.
Мақсади ин тадқиқот омӯхтани имкони ташхиси Гайсбок дар беморони гирифтори полицитемияи музмин ва гипертония буд.
Як марди фарбеҳи 40-солаи қафқозӣ пас аз ду ҳафтаи бистарӣ бо пневмонияи COVID-19 бо варами такрории пой ва зиёд шудани талаботи оксиген ба беморхона бистарӣ шуд. Пас аз баррасии таърихи тиббии бемор, ӯ маълум шуд, ки гипертония ва полицитемияи табобатнашуда дорад. даҳ сол дар якчанд боздидҳо. Таърихи тиббии охирин ташхиси тромбози амиқи рагҳои рагҳои хунро (DVT) дар ҳамон пои ду ва ним моҳ пеш ва табобат бо Xarelto дар бар мегирад.
Бемор дар бораи таърихи 12-солаи паст будани тестостерон хабар дод. Аммо, вай дар давоми нӯҳ моҳи охир ягон иловаи тестостеронро истифода набурдааст. Ӯ аз хастагии рӯзона, зуд-зуд бедор шудани шаб ва хурӯҷи зуд-зуд хабар дод. CPAP-ро истифода бурд.Бемор дар давоми 13 сол пай дар пай, як қуттӣ дар як рӯз дар давоми 10 сол пайиҳам дар як рӯз ним банка тамоку мекашид ва 12 сол пеш аз тамокукашӣ даст кашид. Ӯ қисми зиёди умри худро бо кори вазнин дар соҳаи сохтмон сарф кардааст.
Вақти фиристодан: июн-29-2022