Ateroskleroza është shkaku kryesor i sëmundjeve kardiovaskulare, e cila mbetet lideri global në vdekshmëri. Faktori i rritjes I ngjashëm me insulinën (IGF1) është treguar se redukton ngjarjet kardiovaskulare. Administrimi i IGF1 redukton aterosklerozën dhe redukton makrofagët e pllakës në ApoE-mangësi (Apoe- /-) minjtë e ushqyer me një dietë me yndyrë të lartë. Rezultatet tona të mëparshme in vitro sugjerojnë se makrofagët luajnë një rol të madh në ndërmjetësimin e efekteve të IGF1 në pllakat aterosklerotike, por mekanizmi i saktë mbetet i paqartë. Ne supozuam se rritja e rreptë e niveleve të IGF1 në makrofagë do të parandalimi i aterosklerozës.
Pas mbarështimit të minjve transgjenikë me mbishprehje të IGF1-makrofagëve të rinj në sfondin Apoe-/- (minj MF-IGF1), ne vlerësuam ngarkesën e pllakave aterosklerotike, stabilitetin dhe rekrutimin e monociteve. Ne përshpejtuam zhvillimin e aterosklerozës duke i ushqyer kafshët me një nivel të lartë dietë yndyrore për tre muaj.Ne vlerësuam gjithashtu rrjedhjen e kolesterolit dhe formimin e qelizave shkumë in vivo dhe in vitro.
Shprehja e tepërt e IGF1 e makrofagëve zvogëloi ngarkesën e pllakës me 30%, reduktoi makrofagët e pllakës me 47% dhe promovoi veçori që stabilizojnë fenotipin e pllakës. Rekrutimi i monociteve u reduktua me 70% në minjtë MF-IGF1 dhe lidhej me një reduktim 27% në nivelet qarkulluese të CXC ligandi i kemokinës 12 (CXCL12). Nivelet e proteinës CXCL12 u reduktuan në pllaka dhe makrofagë peritoneal te minjtë MF-IGF1. In vitro, IGF1 bllokoi plotësisht rritjen e varur nga lipoproteina me densitet të ulët të oksiduar (oxLDL) në reduktimin e transkriptimit të mRNA CXCL12, P98% <0.01), dhe trajtimi me IGF1 reduktoi proteinën CXCL12 (56% reduktim, P<0.001).
CXCL12 redukton shprehjen e transportuesit të kasetës lidhëse ATP A1 (ABCA1), një transportues kryesor i kolesterolit që ndërmjetëson rrjedhjen e kolesterolit nga makrofagët. Ne gjetëm një rritje 2-fish në nivelet e proteinës ABCA1 në makrofagët peritoneal të izoluar nga minjtë MF-IGF1. Ne matëm ndryshimet në rrjedhjen e kolesterolit duke ngarkuar makrofagët peritoneal me oxLDL dhe gjetëm një rritje prej 42% në rrjedhje te minjtë MF-IGF1. Ne gjetëm gjithashtu një rritje prej 27% në rrjedhjen e kolesterolit në qelizat THP-1 të trajtuara me IGF1 (100 ng/mL) me apolipo si receptor i kolesterolit.
Rezultatet tona tregojnë se makrofagu IGF1 redukton aterosklerozën dhe redukton CXCL12, një kemokinë e përfshirë rishtazi në përparimin e aterosklerozës. IGF1 mund të zvogëlojë CXCL12 duke reduktuar rekrutimin e monociteve dhe duke rritur ABCA1, duke ushtruar kështu efektin e tij ateroprotektiv, duke rritur kështu kapacitetin e fluksit të aterosklerozës.
Mutacionet në gjenin TTR (rs76992529; Val122Ile) shihen vetëm tek individët me prejardhje afrikane (frekuenca e popullsisë: 3-4%) duke rezultuar në palosjen e gabuar të kompleksit tetramerik të transtiretinës, i cili gjendet në amiloidozën trashëgimore të transtiretinës.Degjenerimi (hATTR) grumbullohet si fibrile amiloide jashtëqelizore. Vlerësimi i ndikimit të këtij varianti TTR amiloidogjen në rrezikun e dështimit të zemrës (HF) dhe vdekshmërinë nga të gjitha shkaqet në një grup të madh, gjeografikisht të larmishëm të afrikano-amerikanëve mund të sigurojë një pasqyrë të rëndësisë klinike të këtij varianti. .Ne vlerësuam pjesëmarrësit me ngjyrë në studimin e Shkaqeve Gjeografike dhe Racore të ndryshme të Strokeve (REGARDS) për të ekzaminuar lidhjen e mutacionit TTR Val122Ile me HF dhe vdekshmërinë nga të gjitha shkaqet.
Ne vlerësuam pjesëmarrësit amerikanë me ngjyrë të vetë-raportuar në studimin REGARDS pa HF në bazë. Regresioni Poisson u përdor për të vlerësuar incidencën e dështimit të zemrës dhe vdekshmërinë nga të gjitha shkaqet. Ne përdorëm një model të regresionit Cox të rregulluar me shumë variacione, duke llogaritur për demografinë, klinike dhe sociale faktorët dhe prejardhja gjenetike afrikane për të vlerësuar rrezikun e HF dhe vdekshmërinë nga të gjitha shkaqet tek individët me variantin gjenetik TTR Val122Ile krahasuar me ata pa variantin.
Midis 7,514 pjesëmarrësve me ngjyrë (mosha mesatare: 64 vjeç; 61% femra), frekuenca e popullsisë së variantit TTR Val122Ile ishte 3,1% (232 transportues; 7,282 jo-bartës). Incidenca e HF (për 1000 person-vjet) ishte 15,9 (95% CI: 11.5-21.9) midis mbartësve variant dhe 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) midis varianteve jobartëse. Transportuesit e variantit të Val122Ile kishin një rrezik më të lartë për të zhvilluar HF krahasuar me jo-bartësit (HR: 2.46 [95% CI : 1.72-3.53]; P<0.0001). Incidenca e vdekshmërisë nga të gjitha shkaqet (për 1000 person-vjet) ishte 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) midis bartësve variant dhe 33.9 (95% CI: 32.7)-3 ndër variantet jo-transportues.Transportuesit e variantit Val122Ile kishin një rrezik më të lartë të vdekshmërisë nga të gjitha shkaqet krahasuar me jo-bartësit (HR: 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P=0.0004). Statusi i bartësit të variantit TTR dhe gjinia nuk ndërveprojnë me HF dhe rezultatet e vdekshmërisë nga të gjitha shkaqet.
Në një grup të madh amerikanësh zezakë, ne demonstrojmë se mutacioni i amiloidit Val122Ile në gjenin TTR është i lidhur me një rrezik afërsisht 2.5 herë më të lartë të HF dhe një rrezik afërsisht 40% më të lartë të vdekshmërisë nga të gjitha shkaqet. Me ardhjen e hATTR të shumta terapitë, prania e mutacionit TTR Val122Ile që gjendet zakonisht tek njerëzit me prejardhje afrikane mund të konsiderohet klinikisht e zbatueshme dhe mund të jetë akses i shpejtë në trajtim.
Aktivizimi i guanilate ciklazës/receptorit peptid natriuretik A (GC-A/NPRA) nga hormonet kardiake peptidet natriuretike atriale dhe truri (ANP dhe BNP) prodhon lajmëtarin e dytë cGMP.cGMP aktivizon sinjalizimin në rrjedhën e poshtme dhe efektet biologjike të ANP/NPRA për diur , përgjigjet diuretike, vazodilatuese, antimitotike dhe efektet kardiake antihipertrofike. Shprehja e gjenit Npr1 (që kodon GC-A/NPRA) rregullohet nga disa stimuj të jashtëm dhe të brendshëm, por mekanizmat hormonalë dhe epigjenetikë që ndërmjetësojnë rregullimin e Npr1 janë të panjohura. Qëllimi i këtij studimi ishte të shqyrtonte rolin e vitaminës D (vitD) në rregullimin e transkriptimit dhe shprehjes së gjenit Npr1 duke rregulluar faktorët epigjenetikë.
Studimi ynë bioinformatik i promotorit Npr1 të mirit zbuloi praninë e katër elementëve të përgjigjes vitD (VDREs) në rajonin -583 deri në -495 të vendit të fillimit të transkriptimit, me një sekuencë konsensusi të përsosur të ngjashme me VDRE. Për të karakterizuar mekanizmat që rregullojnë aktivitetin e promotorit Npr1 , konstruktet u transfektuan në mënyrë të përkohshme në qelizat e kultivuara të muskujve të lëmuar të aortës torakale të miut (RTASMCs) dhe qelizat mesangial të miut (MMCs) dhe u matën për kompletet e analizës së luciferazës së dyfishtë.Aktiviteti transkriptues.
Analiza e Luciferazës tregoi se trajtimi me vitaminë D3 (1α,25-dihidroksi; VD3) rriti aktivitetin e promotorit Npr1 më shumë se 6-fish në një mënyrë të varur nga doza. Western blot dhe analiza densitometrike treguan se nivelet e proteinës NPRA në MMC u rritën ndjeshëm me rritjen e VD3 përqendrimi, 3,5 herë në RTASMC dhe 4,7 herë në RTASMC, dhe efekti maksimal u vu re në 100 nM. VD3 rrit nivelin e proteinave të receptorit vitD (VDR) në një mënyrë të varur nga doza. Në prani të VD3, histoni Aktiviteti i deacetilazës (HDAC) ishte 50% i frenuar siç matet nga një komplet ELISA i aktivitetit/frenimit HDAC. Për më tepër, trajtimi me VD3 reduktoi enzimat HDAC të klasës I, nivelet e proteinave HDAC1 dhe HDAC3 dhe histonet e zgjeruara në varësi nga doza, H3 në mbetjet e lizinës 9 dhe 14 (H3-K9/14 ac) dhe lizina H4 në mbetjen e acidit 12 (H4-K14ac).
Rezultatet sugjerojnë se VD3 rregullon në mënyrë epigjenetike shprehjen e gjenit Npr1 duke rregulluar modifikimet e histonit. Identifikimi i objektivave epigjenetike të sinjalizimit të vitaminës D si rregullatorë të transkriptimit të gjenit Npr1 dhe shprehjes së proteinave do të ketë implikime të rëndësishme për hipertensionin dhe rregullimin kardiovaskular.
tregoi se ngatërrimi dhe superpërçueshmëria përmirësonin përcjelljen ndërqelizore në çiftet e kardiomiociteve të izoluara, duke përmirësuar bashkimin dhe funksionin e ventrikulit të majtë.
Eksperimentet u kryen duke përdorur inteligjencën artificiale brenda qelizave duke përdorur konceptet kuantike të ngatërrimit dhe superpërçueshmërisë;U mat përçueshmëria elektrike brendaqelizore përgjatë hendekut kryqëzues (GI) e induktuar nga enalapril (E.) dhe angiotensin II (Ang II).E.Injektoni me 1 ug/ml (25 ug/ml) për 4 minuta. Arritet një pllajë në valvul me 106% rrjedhje nga qesja. Ang II. Injektuar me 1 ug/min, GI u reduktua (55%) dhe nuk kishte pllajë.
Ne mendojmë se arrihet një pllajë pas reduktimit të ngatërrimit, por jo me Ang II. Në gjendjen superpërcjellëse, E. coli ishte më efektiv në përmirësimin e bashkimit të miociteve të dështuar, duke përmirësuar funksionin e ventrikulit të majtë.
Sëmundja e koronavirusit (COVID-19) varion nga infeksioni asimptomatik deri te një sëmundje e rëndë me dështim të shumëfishtë organesh. Studimet e fundit kanë treguar një lidhje midis niveleve më të ulëta të lipideve në serum, përkatësisht lipoproteinave me densitet të lartë (HDL), lipoproteinave me densitet të ulët (LDL) dhe totalit kolesteroli (TC) dhe ashpërsia e sëmundjes COVID-19. Megjithatë, rezultatet nuk kanë qëndrueshmëri dhe shtrirja e lidhjes është aktualisht e panjohur.
Kemi kryer një rishikim sistematik dhe meta-analizë të 1) dallimeve në nivelet e HDL, LDL, TC dhe triglicerideve (TG) midis pacientëve me COVID-19 dhe kontrolleve të shëndetshme 2) me dhe pa sëmundje të rëndë me pacientin COVID-19 3) COVID- 19 pacient vdiqën dhe mbijetuan. Ne kemi përfshirë artikuj nga PubMed dhe Embase që nga 1 shtatori 2021. Ne analizuam diferencën mesatare të bashkuar (pMD) në nivelet e lipideve (mg/dL) të grupeve të mësipërme duke përdorur një meta-analizë me efekte të rastësishme dhe vlerësoi njëanshmërinë e publikimit duke përdorur një grafik gypi.
Nga 441 artikujt e marrë, 29 artikuj (26 grupe retrospektive dhe 3 grupe prospektive) plotësuan kriteret e përfshirjes, me gjithsej 256,721 pjesëmarrës. Pacientët me COVID-19 kishin nivele më të ulëta të HDL (pMD = -6,95) dhe TC (pMD = -14.9) (Tabela 1 dhe Figura 1). Nivelet e LDL dhe TG nuk ndryshonin midis pacientëve me dhe pa COVID-19. Pacientët e rëndë COVID-19 kishin nivele më të ulëta të HDL (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4 ) dhe TC (pMD = -10,4) krahasuar me pacientët jo të rëndë me COVID-19. Pacientët që vdiqën kishin nivele më të ulëta të HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) dhe TC (pMD = -14,9). Nivelet e TG nuk ndryshonin nga ashpërsia ose vdekshmëria e COVID-19. Asnjë nga analizat e mësipërme nuk tregoi paragjykime statistikisht domethënëse në publikim.
Analiza jonë tregoi se pacientët me COVID-19 kishin nivele më të ulëta të lipideve të gjakut në krahasim me kontrollet e shëndetshme. Në pacientët me COVID-19, nivelet më të ulëta të HDL, LDL dhe TC u shoqëruan me ashpërsinë dhe vdekshmërinë. Ne besojmë se nivelet më të ulëta të lipoproteinave janë dytësore ndaj sistemit inflamacion dhe mosfunksionim të mëlçisë. Nivelet e lipideve të gjakut mund të hulumtohen si faktorë të mundshëm prognostikë në pacientët me COVID-19.
Peptidet natriuretike atriale dhe të trurit (ANP dhe BNP) janë hormone qarkulluese me origjinë kardiake që luajnë role kyçe në rregullimin e presionit të gjakut dhe homeostazës së lëngjeve dhe në përmirësimin e rimodelimit kardiak nëpërmjet efekteve vazodilatatore dhe diuretike. Të dyja ANP dhe BNP veprojnë duke u lidhur me ciklazën guanilate guanilate/ciklase transmembranore/ receptori peptid-A (GC-A/NPR-A). Ndërprerja sistematike e gjenit Npr1 (që kodon GC-A/NPRA) rezulton në mbingarkesë vëllimi, hipertension dhe dështim kongjestiv të zemrës. Megjithatë, mekanizmi themelor nuk është identifikuar saktësisht .Qëllimi i këtij studimi ishte të hetojë nëse Npr1 luan një rol kritik në rregullimin e homeostazës së glukozës në minjtë e ndërprerë nga geni Npr1.
Meshkujt dhe femrat e rritur (16-18 javë) Haplotipi i nokautit Npr1 (Npr1+/-, 1-kopje), tipi i egër (Npr1+/+, 2-kopje) dhe dyfishimi i gjeneve (Npr1+ +/++, 4-kopje) Minjtë u agjëruan për 16 orë dhe patën akses të lirë në ujë. Administrimi oral dhe intraperitoneal i glukozës (2 g/kg peshë trupore) u krye në minj për të përcaktuar testin oral të tolerancës së glukozës (OGTT) dhe testin e tolerancës intraperitoneale të glukozës (IPGTT). Glukoza në gjak nivelet u përcaktuan nga gjakderdhja e bishtit në 0, 15, 30, 60, 90 dhe 120 minuta duke përdorur Sistemin e Monitorimit të Glukozës së Gjakut AlphaTRAK (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Presioni sistolik i gjakut (SBP) u përcaktua nga një kompjuter jo-invaziv Metoda e tail-cuff (Visitech 2000).
Rezultatet treguan se nivelet e glukozës në gjak në minjtë me 2 kopje (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) u rritën në maksimum në 15 minuta pas administrimit të glukozës (2 g/kg peshë trupore) dhe u ulën afër niveleve bazale në 120 minuta tek meshkujt. .dhe femrat 98 ± 3 mg/dL, IPGT: meshkujt 100 ± 3 mg/dL, femrat 97 ± 4 mg/dL), ndërsa te minjtë me 1 kopje, nivelet e glukozës në gjak mbetën të ngritura edhe pas 120 minutash (OGTT: meshkuj 244 ± 6 mg/dL, femra 220 ± 4 mg/dL, IPGT: meshkuj 250 ± 5 mg/dL, femra 225 ± 6 mg/dL) krahasuar me minjtë me 2 kopje. Minjtë me 4 kopje gjithashtu kishin nivele dukshëm më të ulëta të glukozës në gjak në 120 minuta (OGTT: 78 ± 3 mg/dL për meshkujt, 73 ± 2 mg/dL për femrat, IPGT: 76 ± 4 mg/dL për meshkujt dhe 70 ± 3 mg/dL për femrat).dL) krahasuar me minjtë me 2 kopje. SBP ishte dukshëm më i lartë në minjtë me 1 kopje (134 ± 3 mmHg te meshkujt dhe 125 ± 3 mmHg te femrat) sesa te minjtë me 2 kopje (101 ± 2 mmHg te meshkujt dhe 92 ± 2 mmHg tek femrat). Po kështu, minjtë me 4 kopje gjithashtu kishin SBP dukshëm më të ulët se minjtë me 2 kopje (85 ± 3 mmHg te meshkujt dhe 78 ± 2 mmHg te femrat). Niveli maksimal i glukozës në gjak ishte dukshëm më i ulët me OGTT krahasuar me IPGTT.
Gjetjet aktuale tregojnë se Npr1 parandaloi ndjeshëm rritjen e mprehtë të niveleve të glukozës në gjak pas sfidës së glukozës dhe përmirësimit të intolerancës ndaj glukozës në minjtë e tipit të egër dhe të riprodhuar nga gjenet, duke sugjeruar që Npr1 luan një rol kyç në rregullimin e niveleve të glukozës dhe humbja e Npr1 ndikon negativisht. funksioni i veshkave dhe i zemrës tek minjtë mutantë. Kjo punë u mbështet nga një grant i NIH (HL062147).
Sistemi i Kujdesit Shëndetësor të Veteranëve Qendror të Arkansas, Spitali i Veteranëve Memorial John L. McClellan, Little Rock, Arkansas
Pacientët me sëmundje kronike të veshkave (CKD) dhe infarkt miokardi me rritje të segmentit ST (NSTEMI) përfaqësojnë një sfidë të rëndësishme klinike. Marrëveshja midis studimeve të rastësishme dhe vëzhguese është e pasigurt. (1) A mbështesin studimet e rastësishme dhe studimet vëzhguese përdorimin e invazivëve trajtimet në të njëjtën masë (2) A ndikohen rezultatet nga nivelet e funksionit renal? (3) A është shkalla e vdekshmërisë e njëjtë me trajtimin me ilaçe vetëm në studimet e rastësishme dhe vëzhguese?
Studimet u zgjodhën bazuar në kriteret e mëposhtme: (1) raporte të rastësishme ose vëzhguese të pacientëve me NSTEMI dhe CKD (2) numri i pacientëve dhe vdekshmëria e disponueshme për trajtim invaziv dhe konservativ në çdo nivel të funksionit renal, duke përfshirë shkallën e vlerësuar të filtrimit glomerular (eGFR ) 30-60 dhe <30. Një meta-analizë me krahasime nëngrupe u përfundua duke llogaritur raportet e gjasave për vdekjet nga trajtimet invazive kundrejt atyre konservatore.
(1) Pesë studime të rastësishme dhe katër studime vëzhguese plotësuan kriteret e përzgjedhjes, me një total prej 362,486 pacientësh që morën trajtim invaziv ose konservativ midis 1994 dhe 2020
(2) Në studimet e rastësishme, raporti i gjasave për vdekje për shkak të trajtimit invaziv në pacientët me eGFR 30-60 ishte 0.739, intervali i besimit (CI) ishte 0.382-1.431, p = 0.370. Në një studim vëzhgues të eGFR 30-60, raporti i gjasave për trajtimin invaziv për vdekjen ishte 0.144, CI 0.012-0.892, p=0.037.
(3) Në studimet e rastësishme, raporti i gjasave për vdekje për shkak të trajtimit invaziv në pacientët me eGFR <30 ishte 0,790, CI 0,135-4,63, p=0,794. Në studimet vëzhguese, pacientët me eGFR <30 kishin një raport shanse prej 0,384 për vdekje, CI 0,281-0,552, p<.05.
(4) Rreziku mesatar i vdekjes në pacientët me eGFR 30-60 të trajtuar vetëm me trajtim konservativ ishte 0,128 (CI -0,001-0,227) në grupin e studimit të rastësishëm dhe 0,44 (CI 0,227-0,6525) në grupin e studimit vëzhgues, p< 0,01 .Në studimin e rastësishëm, rreziku mesatar i vdekjes ishte 0.345 (CI -0.103-0.794) në pacientët me eGFR <30 që merrnin vetëm trajtim konservativ dhe 0.463 (CI 0.00-0.926) në studimet vëzhguese, p=0.579.
(1) Megjithë efektin e favorshëm të trajtimit invaziv si në studimet e rastësishme ashtu edhe në ato intervenuese, raporti i gjasave për vdekje në studimet vëzhguese ishte statistikisht i rëndësishëm.
(2) Studimet vëzhguese kanë treguar se trajtimi invaziv ka një raport dukshëm më të ulët të gjasave për vdekje në pacientët me eGFR 30-60 dhe eGFR <30.
(3) Pacientët në grupin e vëzhgimit kishin një rrezik më të lartë të vdekjes vetëm me trajtim konservativ.
(4) Nevojiten më shumë kërkime për të zhvilluar një model për përzgjedhjen e pacientëve që do të përfitojnë më shumë nga trajtimi invaziv ose konservativ.
(5) Kufizimet e këtij studimi përfshijnë dallimet në numrin e pacientëve në grupet e studimit, mungesën e të dhënave hemodinamike dhe angiografike sipas eGFR, dhe mundësinë që disa studime të përfshijnë pacientë me anginë pectoris të paqëndrueshme përveç NSTEMI.
Pavarësisht përparimeve teknologjike në kardiologji, shoku kardiogjen si një ndërlikim i infarktit akut të miokardit mbetet një sfidë mjekësore. Kohët e fundit, Fushata Kombëtare e Standardizimit të Menaxhimit të Shokut Kardiogjen u lançua në Shtetet e Bashkuara dhe Nisma Kombëtare e Shokut Kardiogjen synon të përmirësojë mbijetesën, veçanërisht te pacientët me sindromën koronare akute (ACS). Qëllimi ynë ishte të përcaktojmë se si menaxhohet në institucionin tonë shoku kardiogjen sekondar i SCS që kërkon mbështetje mekanike të qarkullimit të gjakut dhe të krahasojmë karakteristikat klinike midis të mbijetuarve dhe jo të mbijetuarve.
Një studim retrospektiv i pacientëve të moshës 18-89 vjeç që kërkojnë mbështetje të përkohshme mekanike të qarkullimit të gjakut në mjedisin ACS në Qendrën Mjekësore të Universitetit të Teksasit Lubbock nga gushti 2018 deri në gusht 2019. Janë krahasuar shkarkimet e të mbijetuarve dhe atyre jo të mbijetuarve. Testi i saktë i Fisher dhe renditja e Wilcoxon- Testi i shumës është përdorur për variablat kategorike dhe të vazhdueshme.
U përfshinë gjithsej 39 pacientë, 90% ishin meshkuj, mosha mesatare ishte 62 vjeç, 62% kishin diabet dhe indeksi mesatar i masës trupore ishte 29,01±5,84 kg/m2. Pompa me balonë intra-aortike ishte mekanika më e përdorur. pajisja mbështetëse, e ndjekur nga Impella (92% vs 8%). Shkalla e përgjithshme e vdekshmërisë ishte 18%. Rritja e rrahjeve të zemrës dhe laktatit gjatë pranimit gjatë përdorimit të mbështetjes mekanike u shoqëruan me vdekshmërinë (105 bpm vs 83.91 bpm, p=0.02) (6.85 mmol/l vs 2.55 mmol/lp, 0.003 Ndërhyrja koronare perkutane (PCI) Prania e mbështetjes paraprake mekanike ose transplantimit të arterieve koronare (CABG) në 44% të pacientëve u shoqërua me mbijetesën (53% vs 0% p=0.01) .
Rritja e rrahjeve të zemrës dhe nivelet e laktatit gjatë vendosjes së mbështetjes mekanike shoqërohen me vdekshmërinë në pacientët me shoku kardiogjen sekondar të sindromës akute koronare. Fillimi i mbështetjes mekanike përpara PCI shoqërohej me mbijetesë.Duhen studime më të mëdha dhe më rigoroze për të sqaruar këto lidhje.
Menaxhimi i hidradenitit suppurativa (HS) mund të jetë sfidues. Në shumë raste, simptomat e pacientëve u përmirësuan pas ndërhyrjes fillestare konservative. Fatkeqësisht, disa raste bëhen refraktare dhe çojnë në rikthime kozmetike dhe të dhimbshme. Kirurgjia përdoret shpesh për të hequr ose hequr indin e prekur për të nxitur shërimin .Ne përshkruajmë një pacient që ishte refraktar ndaj operacionit i cili iu nënshtrua terapisë me rreze elektronike sipërfaqësore.
Një burrë 44-vjeçar u paraqit me trashje difuze të vitheve, çarje gluteale, perineum dhe HS dypalëshe të kofshës. Pacienti ishte refraktar ndaj debridimit kirurgjik dhe trajtimit me antibiotikë dhe kortikosteroide. Ai mori terapi rrezatimi me rreze elektronike me një kurs të ndarë. doza totale prej 30 Gy në 10 doza të ndara dhe mbajti një përgjigje të pjesshme për 2 javë pas fillimit të trajtimit. Ekzaminimi fizik objektiv brenda 1 muaji nga trajtimi tregoi një reduktim prej 25% në zonën totale të inflamacionit dhe rrafshim të theksuar të pjesës së ngritur. zona. Në atë kohë, pacientët raportuan reduktime subjektive të dhimbjes dhe drenazhit. Përgjigja u konsiderua e qëndrueshme në 6 dhe 12 muaj pas trajtimit.
Terapia me rrezatim ka përfitime anekdotike për një sërë sëmundjesh beninje dhe është studiuar në doza të ulëta (nganjëherë doza të vetme) në menaxhimin e HS. Ne zgjodhëm të përdorim një kurs të ndarë që besojmë se është më i sigurti dhe ndoshta më jetëgjatësia për sa i përket zbutjen e efekteve anësore.
Zona e trajtimit të pacientit që tregon hidradenit suppurativa në mollaqe, çarje gluteale, perineum dhe kofshët dypalëshe përpara trajtimit
Terapia me rrezatim sipërfaqësor me rreze elektronike është efektive në trajtimin e sëmundjeve beninje dhe premton për HS refraktare. Studimet e dozës totale dhe regjimet e fraksionimit janë të nevojshme për të optimizuar dhe drejtuar përdorimin e ardhshëm.
Në popullatën e përgjithshme amerikane, 1 në 5000 njerëz kanë miopati mitokondriale. Manifestimet klinike mund të ndahen përafërsisht në tre kategori: oftalmoplegjia e jashtme progresive kronike, sindroma skeletore-CNS ose miopatia e thjeshtë. Anomalitë kardiake ndodhin në 30-32% të rasteve, kryesisht si kardiomiopatia hipertrofike, kardiomiopatia e dilatuar ose anomalitë e përcjelljes. Ne paraqesim një rast dobësie, dhimbje dhe ënjtje dypalëshe të ekstremiteteve të poshtme me një diagnozë biopsie muskulore të miopatisë mitokondriale. Përshkrimi i rastit: Një student i diplomuar mashkull 21-vjeçar u referua në spitalin tonë pas 3 javësh dobësi, dhimbje dhe ënjtje të këmbës pas mbërritjes në Shtetet e Bashkuara nga India. Ekzaminimi zbuloi takikardi, 2+ pika edemë me gropë në të dy gjunjët, dobësi 4/5 e shkallës MRC, ndjeshmëri të lehtë në grupet e muskujve proksimal dhe distal të ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme, pa reflekse të thella të tendinit, rënie të këmbës dhe ptozë dypalëshe dhe lëvizje ekstraokulare të kufizuar. Rezultatet paraprake laboratorike treguan se kreatinina kinaza u rrit me 691 IU/L, peptidi natriuretik i trurit u rrit me 3437 pg/mL, troponina u rrit me 4711. ng/L, mioglobina u rrit me 195 ng/mL dhe laktati u rrit me 7,7 mmol/L, bikarbonati i serumit u ul me 12 mmol/L. Rezultatet e shpimit lumbal në sindromën e dyshuar Guillain-Barre janë jo të besueshme për shkak të goditjeve traumatike. Elektrokardiograma tregoi aksi majtas devijimi me bllokun e paketës së majtë anteriore. Radiografia e gjoksit dhe angiografia CT e kraharorit/barkut/legenit treguan zgjerim kardiak dhe mbingarkesë vëllimi. ECHO pranë shtratit të tij tregoi hipokinezi të butë sistematike majtas, 40-44% fraksion më të ulët ejeksioni dhe hipertension të lehtë pulmonar. pacienti u shtrua në njësinë e kujdesit intensiv mjekësor për shkak të rënies së presionit maksimal të frymëmarrjes. Oftalmologjia konfirmoi oftalmoplegjinë, duke përjashtuar paralizën e nervit kranial, miasthenia gravis dhe retinitin pigmentoz. Antitrupi Gq1b negativ. Përpunimi i gjerë autoimun dhe infektiv nuk ka kontribut. i muskulit rectus femoris të pacientit tregoi fibra të shpërndara blu dhe citokrom-c oksidazë-negative me rritje të indit lidhor perimuskular dhe endomizial, në përputhje me miopatinë primare mitokondriale aktive dhe kronike. Biopsia e endomyokardit tregoi miokardit limfocitar aktiv. Pacienti është trajtuar me sukses me furozë. metoprololi dhe metilprednisoloni.
Miopatia duhet të merret parasysh në diagnozën diferenciale të pacientëve me sindromën e dyshuar Guillain-Barre. Ne raportojmë një rast interesant të miopatisë me manifestime të theksuara kardiake. Mioziti që manifestohet si miokardit duhet të ngrejë dyshimin për sëmundje mitokondriale. Përvoja jonë nënvizon rëndësinë e përdorimit të një ekipi ndërdisiplinor qasje për diagnostikimin e patologjive të rralla me përfshirje të shumësistemeve shumë të ndryshueshme.
Qëllimi i këtij studimi ishte të eksploronte mundësinë e diagnostikimit të Gaisbock në pacientët me policitemi kronike dhe hipertension.
Një burrë i trashë 40-vjeçar kaukazian u shtrua në spital me ënjtje të përsëritur të këmbës dhe rritje të kërkesës për oksigjen pas dy javësh shtrimi në spital me pneumoni COVID-19. Pas rishikimit të historisë mjekësore të pacientit, ai u zbulua se kishte hipertension të patrajtuar dhe policitemi që përfshinte një dekadë në disa vizita. Historia e fundit mjekësore përfshin një diagnozë të trombozës së venave të thella (DVT) në të njëjtën këmbë dy muaj e gjysmë më parë dhe trajtimin me Xarelto.
Pacienti raportoi një histori 12-vjeçare të testosteronit të ulët. Megjithatë, ai nuk ka përdorur asnjë suplement testosteroni për nëntë muajt e fundit. Ai raportoi lodhje gjatë ditës, zgjime të shpeshta gjatë natës dhe gërhitje të shpeshta. Ky pacient nuk kishte pasur kurrë një studim gjumi ose Përdori CPAP. Pacienti pinte një gjysmë kanaçe duhan përtypës në ditë për 13 vjet rresht, një paketë në ditë, për 10 vjet rresht dhe e la duhanin 12 vjet më parë. Ai e kaloi pjesën më të madhe të jetës së tij duke bërë punë të palodhur në industrinë e ndërtimit.
Koha e postimit: Qershor-29-2022