Bekkenbodemspierrevalidatiesonde

Atherosclerose is de belangrijkste oorzaak van hart- en vaatziekten en blijft de wereldleider op het gebied van sterfte. Het is aangetoond dat insuline-achtige groeifactor I (IGF1) cardiovasculaire voorvallen vermindert. Toediening van IGF1 verminderde atherosclerose en verminderde plaque-macrofagen bij ApoE-deficiënte (Apoe-deficiënte //) muizen die een vetrijk dieet kregen. Onze eerdere in vitro resultaten suggereren dat macrofagen een belangrijke rol spelen bij het mediëren van de effecten van IGF1 op atherosclerotische plaques, maar het exacte mechanisme blijft onduidelijk. We veronderstelden dat strikt stijgende IGF1-niveaus in macrofagen atherosclerose voorkomen.
Na het kweken van nieuwe macrofaag-specifieke transgene muizen die IGF1 tot overexpressie brengen in de Apoe-/- achtergrond (MF-IGF1 muizen), hebben we de atherosclerotische plaquelast, de stabiliteit en de rekrutering van monocyten beoordeeld. We hebben de ontwikkeling van atherosclerose versneld door de dieren een hoog- vetdieet gedurende drie maanden. We hebben ook de cholesterolefflux en schuimcelvorming in vivo en in vitro beoordeeld.
Overexpressie van macrofaag IGF1 reduceerde de plaquelast met 30%, verminderde plaquemacrofagen met 47% en bevorderde kenmerken die het plaquefenotype stabiliseren. De rekrutering van monocyten werd met 70% verminderd bij MF-IGF1-muizen en gecorreleerd met een vermindering van 27% in circulerende CXC-niveaus chemokine ligand 12 (CXCL12). CXCL12-eiwitniveaus waren verlaagd in plaques en peritoneale macrofagen bij MF-IGF1-muizen. In vitro blokkeerde IGF1 volledig geoxideerde lipoproteïne met lage dichtheid (oxLDL) -afhankelijke toename in CXCL12-mRNA-transcriptie (98% reductie, P <0,01), en IGF1-behandeling verminderde het CXCL12-eiwit (56% reductie, P<0,001).
CXCL12 vermindert de expressie van ATP-bindende cassettetransporter A1 (ABCA1), een belangrijke cholesteroltransporter die de cholesterolefflux uit macrofagen bemiddelt. We vonden een tweevoudige toename in ABCA1-eiwitniveaus in peritoneale macrofagen geïsoleerd uit MF-IGF1-muizen. We hebben veranderingen gemeten. in cholesterolefflux door peritoneale macrofagen te laden met oxLDL en vonden een toename van 42% in efflux bij MF-IGF1-muizen. We vonden ook een toename van 27% in cholesterolefflux in THP-1-cellen behandeld met IGF1 (100 ng/ml) met apolipoproteïne AI als cholesterolreceptor.
Onze resultaten tonen aan dat macrofaag IGF1 atherosclerose vermindert en CXCL12 reduceert, een chemokine die nieuw betrokken is bij de progressie van atherosclerose. IGF1 kan CXCL12 verminderen door de rekrutering van monocyten te verminderen en ABCA1 te verhogen, waardoor het atheroprotectieve effect wordt uitgeoefend, waardoor de cholesterol-effluxcapaciteit wordt verhoogd.
Mutaties in het TTR-gen (rs76992529; Val122Ile) worden alleen waargenomen bij individuen van Afrikaanse afkomst (populatiefrequentie: 3-4%), resulterend in een verkeerde vouwing van het tetramere transthyretinecomplex, dat wordt aangetroffen bij erfelijke transthyretine-amyloïdose.Degeneratie (hATTR) accumuleert als extracellulaire amyloïde fibrillen. Het schatten van de impact van deze amyloïdogene TTR-variant op het risico op hartfalen (HF) en sterfte door alle oorzaken in een groot, geografisch divers cohort van Afro-Amerikanen zou inzicht kunnen verschaffen in de klinische betekenis van deze variant We beoordeelden zwarte deelnemers aan de Geographic and Racially Different Causes of Stroke (REGARDS) studie om de associatie van de TTR Val122Ile-mutatie met HF en sterfte door alle oorzaken te onderzoeken.
We evalueerden zelfgerapporteerde zwarte Amerikaanse deelnemers aan de REGARDS-studie zonder HF bij baseline. Poisson-regressie werd gebruikt om de incidentie van hartfalen en sterfte door alle oorzaken te schatten. We gebruikten een multivariaat aangepast Cox-regressiemodel dat rekening hield met demografische, klinische en sociale factoren, en genetische Afrikaanse afkomst om het risico op HF en mortaliteit door alle oorzaken te beoordelen bij individuen met de genetische variant TTR Val122Ile vergeleken met degenen zonder de variant.
Onder de 7.514 zwarte deelnemers (mediane leeftijd: 64 jaar; 61% vrouw) was de populatiefrequentie van de TTR Val122Ile-variant 3,1% (232 dragers; 7.282 niet-dragers). De incidentie van HF (per 1000 persoonsjaren) was 15,9 (95% BI: 11,5-21,9) onder variant dragers en 7,2 (95% BI: 6,6-7,9) onder variant niet-dragers. Val122Ile variant dragers hadden een hoger risico op het ontwikkelen van HF vergeleken met niet-dragers (HR: 2,46 [95% BI : 1,72–3,53]; P<0,0001). De incidentie van sterfte door alle oorzaken (per 1000 persoonsjaren) was 41,5 (95% BI: 34,6-49,7) onder variantdragers en 33,9 (95% BI: 32,7-35,2) onder de niet-dragers. Val122Ile-variantdragers hadden een hoger risico op sterfte door alle oorzaken vergeleken met niet-dragers (HR: 1,44 [95% BI: 1,18-1,76]; P=0,0004). De TTR-variant dragerstatus en geslacht niet. interactie hebben met HF en sterfteresultaten door alle oorzaken.
In een groot cohort van zwarte Amerikanen demonstreren we dat de amyloïde Val122Ile-mutatie in het TTR-gen geassocieerd is met een ongeveer 2,5 keer hoger risico op HF en een ongeveer 40% hoger risico op sterfte door alle oorzaken. Met de komst van talrijke hATTR therapieën kan de aanwezigheid van de TTR Val122Ile-mutatie die vaak wordt aangetroffen bij mensen van Afrikaanse afkomst worden beschouwd als klinisch uitvoerbaar en als snelle toegang tot behandeling.
Activering van guanylaatcyclase/natriuretische peptidereceptor A (GC-A/NPRA) door de harthormonen atriale en hersennatriuretische peptiden (ANP en BNP) produceert de tweede boodschapper cGMP.cGMP activeert de stroomafwaartse signalering en biologische effecten van ANP/NPRA voor diuretica , diuretische, vaatverwijdende, antimitotische reacties en cardiale antihypertrofische effecten. De expressie van het Npr1-gen (dat codeert voor GC-A/NPRA) wordt gereguleerd door verschillende externe en interne stimuli, maar de hormonale en epigenetische mechanismen die de Npr1-regulatie bemiddelen zijn onbekend. Het doel van deze studie was het onderzoeken van de rol van vitamine D (vitD) bij het reguleren van Npr1-gentranscriptie en -expressie door epigenetische factoren te reguleren.
Onze bioinformatische studie van de muizen-Npr1-promoter onthulde de aanwezigheid van vier vitD-responselementen (VDRE's) in het -583 tot -495-gebied van de transcriptiestartplaats, met een perfecte VDRE-achtige consensussequentie. Karakteriseren van de mechanismen die de Npr1-promoteractiviteit reguleren werden de constructen tijdelijk getransfecteerd in gekweekte gladde spiercellen van de thoracale aorta van ratten (RTASMC's) en mesangiale cellen van muizen (MMC's) en gemeten voor dubbele luciferase-testkits.Transcriptionele activiteit.
Uit de Luciferase-test bleek dat behandeling met vitamine D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) de activiteit van de Npr1-promotor meer dan zesvoudig verhoogde op een dosisafhankelijke manier. Western blot- en densitometrische analyse toonden aan dat de NPRA-eiwitniveaus in MMC's aanzienlijk toenamen met toenemende VD3. concentratie, 3,5 maal in RTASMCs en 4,7 maal in RTASMCs, en het maximale effect werd waargenomen bij 100 nM. VD3 verhoogt het eiwitniveau van de vitD-receptor (VDR) op een dosisafhankelijke manier. In aanwezigheid van VD3 verhoogt histon deacetylase (HDAC)-activiteit werd voor 50% geremd zoals gemeten door een HDAC-activiteit/remming ELISA-kit. Bovendien verminderde behandeling met VD3 klasse I HDAC-enzymen, HDAC1- en HDAC3-eiwitniveaus, en dosisafhankelijk verhoogde histonen, H3 op lysineresiduen 9 en 14 (H3-K9/14 ac) en lysine H4 op zuurresidu 12 (H4-K14ac).
De resultaten suggereren dat VD3 de Npr1-genexpressie epigenetisch reguleert door histon-modificaties te reguleren. Identificatie van epigenetische doelwitten van vitamine D-signalering als regulatoren van Npr1-gentranscriptie en eiwitexpressie zal belangrijke implicaties hebben voor hypertensie en cardiovasculaire regulatie.
toonde aan dat verstrengeling en supergeleiding de intracellulaire geleiding in paren geïsoleerde hartspiercellen verbeterden, waardoor de koppeling en de linkerventrikelfunctie verbeterden.
Er werden experimenten uitgevoerd met behulp van kunstmatige intelligentie in cellen met behulp van kwantumconcepten van verstrengeling en supergeleiding;De intracellulaire elektrische geleiding over de verbindingsopening (GI) geïnduceerd door enalapril (E.) en angiotensine II (Ang II) werd gemeten.Injecteer met 1 ug/ml (25 ug/ml) gedurende 4 minuten. Bij de klep wordt een plateau bereikt bij een stroom van 106% uit de zak. Ang II. Geïnjecteerd met 1 ug/min werd de GI verlaagd (55%) en er was geen plateau.
We denken dat een plateau wordt bereikt na het verminderen van de verstrengeling, maar niet met Ang II. In de supergeleidende toestand was E. coli effectiever in het verbeteren van de koppeling van falende myocyten, waardoor de linkerventrikelfunctie verbeterde.
De ziekte van coronavirus (COVID-19) varieert van asymptomatische infectie tot ernstige ziekte met meervoudig orgaanfalen. Recente onderzoeken hebben een verband aangetoond tussen lagere serumlipidenniveaus, namelijk hogedichtheidlipoproteïne (HDL), lagedichtheidlipoproteïne (LDL) en totale cholesterol (TC) en de ernst van de ziekte van COVID-19. De resultaten zijn echter niet consistent en de omvang van het verband is momenteel onbekend.
We hebben een systematische review en meta-analyse uitgevoerd van 1) verschillen in HDL-, LDL-, TC- en triglyceriden (TG)-niveaus tussen COVID-19-patiënten en gezonde controles 2) met en zonder ernstige ziekte bij COVID-19-patiënten 3) COVID- 19 patiënten stierven en overleefden. We hebben artikelen uit PubMed en Embase opgenomen vanaf 1 september 2021. We analyseerden het gepoolde gemiddelde verschil (pMD) in lipidenniveaus (mg/dl) van de bovengenoemde groepen met behulp van een meta-analyse met willekeurige effecten en publicatiebias beoordeeld met behulp van een trechterplot.
Van de 441 gevonden artikelen voldeden 29 artikelen (26 retrospectieve cohorten en 3 prospectieve cohorten) aan de inclusiecriteria, met in totaal 256.721 deelnemers. Patiënten met COVID-19 hadden lagere niveaus van HDL (pMD = -6,95) en TC (pMD = -14,9) (tabel 1 en figuur 1). LDL- en TG-waarden verschilden niet tussen patiënten met en zonder COVID-19. Ernstige COVID-19-patiënten hadden lagere niveaus van HDL (pMD = -4,4), LDL (pMD = -4,4). ) en TC (pMD = -10,4) vergeleken met niet-ernstige COVID-19-patiënten. Patiënten die overleden hadden lagere niveaus van HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) en TC (pMD = -14,9). De TG-niveaus verschilden niet van de ernst of mortaliteit van COVID-19. Geen van de bovenstaande analyses toonde een statistisch significante publicatiebias aan.
Uit onze analyse bleek dat patiënten met COVID-19 lagere bloedlipidenniveaus hadden vergeleken met gezonde controles. Bij COVID-19-patiënten waren lagere HDL-, LDL- en TC-niveaus geassocieerd met ernst en mortaliteit. Wij zijn van mening dat lagere lipoproteïneniveaus secundair zijn aan systemische problemen. ontstekingen en leverdisfunctie. Bloedlipidenniveaus kunnen worden onderzocht als potentiële prognostische factoren bij COVID-19-patiënten.
Atriale en hersennatriuretische peptiden (ANP en BNP) zijn circulerende hormonen van cardiale oorsprong die een sleutelrol spelen bij het reguleren van de bloeddruk en vochthomeostase en het verbeteren van de cardiale remodellering door vasodilaterende en diuretische effecten. Zowel ANP als BNP werken door zich te binden aan transmembraan guanylaatcyclase/natriuretisch middel. peptidereceptor-A (GC-A/NPR-A). Systemische verstoring van het Npr1-gen (dat codeert voor GC-A/NPRA) resulteert in volumeoverbelasting, hypertensie en congestief hartfalen. Het onderliggende mechanisme is echter niet precies geïdentificeerd Het doel van deze studie was om te onderzoeken of Npr1 een cruciale rol speelt bij het reguleren van glucosehomeostase bij muizen met een verstoord Npr1-gen.
Volwassen mannetjes en vrouwtjes (16-18 weken) Npr1 knock-out haplotype (Npr1+/-, 1 kopie), wildtype (Npr1+/+, 2 kopieën) en genduplicatie (Npr1+ +/++, 4 kopieën) Muizen werden 16 uur gevast en hadden vrije toegang tot water. Orale en intraperitoneale toediening van glucose (2 g/kg lichaamsgewicht) werd bij muizen uitgevoerd om de orale glucosetolerantietest (OGTT) en de intraperitoneale glucosetolerantietest (IPGTT) te bepalen. Bloedglucose niveaus werden bepaald door staartbloedingen op 0, 15, 30, 60, 90 en 120 minuten met behulp van het AlphaTRAK Blood Glucose Monitoring System (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). De systolische bloeddruk (SBP) werd bepaald door een niet-invasieve, computergestuurde staart-manchet-methode (Visitech 2000).
De resultaten toonden aan dat de bloedsuikerspiegels bij muizen met twee kopieën (OGTT: 101 ± 4 mg/dl) 15 minuten na toediening van glucose (2 g/kg lichaamsgewicht) tot een maximum toenamen en bij mannen na 120 minuten daalden tot bijna basale niveaus. .en vrouwtjes 98 ± 3 mg/dl, IPGT: mannetjes 100 ± 3 mg/dl, vrouwtjes 97 ± 4 mg/dl), terwijl bij muizen met 1 kopie de bloedglucosewaarden zelfs na 120 minuten verhoogd bleven (OGTT: mannetjes 244 ± 4 mg/dl). 6 mg/dl, vrouwelijk 220 ± 4 mg/dl, IPGT: mannelijk 250 ± 5 mg/dl, vrouwelijk 225 ± 6 mg/dl) vergeleken met muizen met 2 kopieën. Muizen met 4 kopieën hadden ook significant lagere bloedglucosewaarden bij 120 minuten (OGTT: 78 ± 3 mg/dl voor mannen, 73 ± 2 mg/dl voor vrouwen, IPGT: 76 ± 4 mg/dl voor mannen en 70 ± 3 mg/dl voor vrouwen).dL) vergeleken met muizen met 2 kopieën. De SBP was significant hoger bij muizen met 1 kopie (134 ± 3 mmHg bij mannen en 125 ± 3 mmHg bij vrouwen) dan bij muizen met 2 kopieën (101 ± 2 mmHg bij mannen en 92 ± 3 mmHg bij mannen). 2 mmHg bij vrouwtjes). Op dezelfde manier hadden muizen met 4 kopieën ook een significant lagere SBP dan muizen met 2 kopieën (85 ± 3 mmHg bij mannen en 78 ± 2 mmHg bij vrouwen). Het maximale bloedglucoseniveau was significant lager met de OGTT vergeleken met met de IPGTT.
De huidige bevindingen tonen aan dat Npr1 de scherpe stijging van de bloedsuikerspiegels na glucoseprovocatie aanzienlijk heeft voorkomen en de glucose-intolerantie bij wildtype en gen-gerepliceerde muizen heeft verbeterd, wat suggereert dat Npr1 een sleutelrol speelt bij het reguleren van de glucosespiegels en dat het verlies van Npr1 een negatief effect heeft op de nier- en hartfunctie bij gemuteerde muizen. Dit werk werd ondersteund door een NIH-subsidie ​​(HL062147).
Central Arkansas Veterans Healthcare System John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
Patiënten met chronische nierziekte (CKD) en myocardinfarct zonder ST-segment-elevatie (NSTEMI) vormen een aanzienlijke klinische uitdaging. De overeenkomst tussen gerandomiseerde en observationele onderzoeken is onzeker.(1) Ondersteunen gerandomiseerde onderzoeken en observationele onderzoeken het gebruik van invasieve behandelingen in dezelfde mate (2) Worden de uitkomsten beïnvloed door het niveau van de nierfunctie? (3) Is het sterftecijfer hetzelfde bij behandeling met alleen medicijnen in gerandomiseerde en observationele onderzoeken?
Studies werden geselecteerd op basis van de volgende criteria: (1) gerandomiseerde of observationele rapporten van patiënten met NSTEMI en CKD (2) aantal patiënten en sterfte beschikbaar voor invasieve en conservatieve behandeling op elk niveau van nierfunctie, inclusief geschatte glomerulaire filtratiesnelheid (eGFR ) 30–60 en <30. Een meta-analyse met subgroepvergelijkingen werd voltooid door odds ratio's te berekenen voor sterfgevallen als gevolg van invasieve versus conservatieve behandelingen.
(1) Vijf gerandomiseerde onderzoeken en vier observationele onderzoeken voldeden aan de selectiecriteria, waarbij tussen 1994 en 2020 in totaal 362.486 patiënten een invasieve of conservatieve behandeling kregen.
(2) In gerandomiseerde onderzoeken was de odds ratio voor overlijden als gevolg van invasieve behandeling bij patiënten met eGFR 30-60 0,739, het betrouwbaarheidsinterval (BI) was 0,382-1,431, p = 0,370. In een observationeel onderzoek naar eGFR 30-60 was de odds ratio voor invasieve behandeling voor overlijden was 0,144, CI 0,012-0,892, p=0,037.
(3) In gerandomiseerde onderzoeken was de oddsratio voor overlijden als gevolg van invasieve behandeling bij patiënten met eGFR <30 0,790, BI 0,135–4,63, p=0,794. In observationele onderzoeken hadden patiënten met eGFR <30 een oddsratio van 0,384 voor overlijden, BI 0,281–0,552, p<.05.
(4) Het gemiddelde risico op overlijden bij patiënten met eGFR 30-60 die alleen met conservatieve behandeling werden behandeld, was 0,128 (BI -0,001-0,227) in de gerandomiseerde onderzoeksgroep en 0,44 (BI 0,227-0,6525) in de observationele onderzoeksgroep, p< 0,01.In het gerandomiseerde onderzoek was het mediane risico op overlijden 0,345 (BI -0,103–0,794) bij patiënten met eGFR <30 die alleen een conservatieve behandeling kregen, en 0,463 (BI 0,00–0,926) in observationele onderzoeken, p=0,579.
(1) Ondanks het gunstige effect van invasieve behandeling in zowel gerandomiseerde als interventionele onderzoeken, was de odds ratio voor overlijden in observationele onderzoeken statistisch significant.
(2) Observationele onderzoeken hebben aangetoond dat invasieve behandeling een significant lagere oddsratio voor overlijden heeft bij patiënten met eGFR 30-60 en eGFR <30.
(3) Patiënten in de observatiegroep hadden een hoger risico op overlijden bij alleen conservatieve behandeling.
(4) Er is meer onderzoek nodig om een ​​model te ontwikkelen voor het selecteren van patiënten die het meeste baat zullen hebben bij invasieve of conservatieve behandeling.
(5) Beperkingen van dit onderzoek omvatten verschillen in het aantal patiënten in de onderzoeksgroepen, het ontbreken van hemodynamische en angiografische gegevens volgens eGFR, en de mogelijkheid dat sommige onderzoeken patiënten met instabiele angina pectoris anders dan NSTEMI omvatten.
Ondanks de technologische vooruitgang in de cardiologie blijft cardiogene shock als complicatie van een acuut hartinfarct een medische uitdaging. Onlangs werd in de Verenigde Staten de National Cardiogenic Shock Management Standardization Campaign gelanceerd, en het National Cardiogenic Shock Initiative heeft tot doel de overleving te verbeteren, vooral bij patiënten. met acuut coronair syndroom (ACS). Ons doel was om te bepalen hoe cardiogene shock secundair aan ACS die mechanische ondersteuning van de bloedsomloop vereist, in onze instelling wordt beheerd en om klinische kenmerken tussen overlevenden en niet-overlevenden te vergelijken.
Een retrospectief onderzoek bij patiënten in de leeftijd van 18-89 jaar die tijdelijke mechanische ondersteuning van de bloedsomloop nodig hadden in de ACS-setting aan het Lubbock Medical Center van de Universiteit van Texas van augustus 2018 tot augustus 2019. Ontslagen van overlevenden en niet-overlevenden werden vergeleken. Fisher's exacte test en Wilcoxon-ranglijst somtoetsen werden gebruikt voor categorische en continue variabelen.
In totaal werden 39 patiënten geïncludeerd, 90% was man, de gemiddelde leeftijd was 62 jaar, 62% had diabetes en de gemiddelde body mass index was 29,01 ± 5,84 kg/m2. Intra-aorta ballonpomp was de meest gebruikte mechanische pomp. ondersteuningsapparaat, gevolgd door Impella (92% versus 8%). Het totale sterftecijfer was 18%. Verhoogde hartslag en lactaat bij opname tijdens gebruik van mechanische ondersteuning waren geassocieerd met mortaliteit (105 bpm versus 83,91 bpm, p=0,02) (6,85 mmol/l versus 2,55 mmol/lp, 0,003 Percutane coronaire interventie (PCI) De aanwezigheid van voorafgaande mechanische ondersteuning of coronaire bypass-transplantatie (CABG) bij 44% van de patiënten was geassocieerd met overleving (53% versus 0% p=0,01) .
Verhoogde hartslag- en lactaatniveaus tijdens plaatsing van mechanische ondersteuning worden geassocieerd met mortaliteit bij patiënten met cardiogene shock secundair aan acuut coronair syndroom. Het starten van mechanische ondersteuning vóór PCI werd geassocieerd met overleving. Grotere en rigoureuzere onderzoeken zijn nodig om deze associaties op te helderen.
Het beheersen van hidradenitis suppurativa (HS) kan een uitdaging zijn. In veel gevallen verbeterden de symptomen van patiënten na aanvankelijke conservatieve interventie. Helaas worden sommige gevallen ongevoelig en leiden ze tot cosmetische en pijnlijke terugvallen. Chirurgie wordt vaak gebruikt om aangetast weefsel te debrideren of te verwijderen om genezing te bevorderen We beschrijven een patiënt die ongevoelig was voor een operatie en die oppervlakte-elektronenstralingstherapie onderging.
Een 44-jarige man presenteerde zich met een diffuse verdikking van de billen, de bilspleet, het perineum en het bilaterale dij-HS. De patiënt was ongevoelig voor chirurgisch debridement en behandeling met antibiotica en corticosteroïden. Hij kreeg een gesplitste elektronenbundelbestralingstherapie met een totale dosis van 30 Gy in 10 verdeelde doses en behield een gedeeltelijke respons gedurende 2 weken na het begin van de behandeling. Objectief lichamelijk onderzoek binnen 1 maand behandeling toonde een vermindering van 25% in het totale ontstekingsgebied en een duidelijke afvlakking van de verhoogde Destijds rapporteerden patiënten subjectieve verminderingen van pijn en drainage. De respons werd als duurzaam beschouwd 6 en 12 maanden na de behandeling.
Radiotherapie heeft anekdotische voordelen voor een verscheidenheid aan goedaardige ziekten en is onderzocht bij lage doses (soms enkele doses) bij de behandeling van HS. We kozen ervoor om een ​​gesplitste kuur te gebruiken waarvan wij denken dat deze de veiligste en mogelijk langstdurende is in termen van bijwerkingen verzachten.
Het behandelgebied van de patiënt toont vóór de behandeling hidradenitis suppurativa in de billen, de bilspleet, het perineum en de bilaterale dijen
Oppervlakkige bestralingstherapie met elektronenstralen is effectief bij de behandeling van goedaardige ziekten en is veelbelovend voor refractaire HS. Onderzoek naar totale dosis- en fractioneringsregimes is nodig om toekomstig gebruik te optimaliseren en te begeleiden.
In de algemene Amerikaanse bevolking heeft 1 op de 5.000 mensen mitochondriale myopathie. Klinische manifestaties kunnen grofweg in drie categorieën worden verdeeld: chronische progressieve externe oftalmoplegie, skeletaal-CZS-syndroom of eenvoudige myopathie. Hartafwijkingen komen voor in 30-32% van de gevallen, voornamelijk als hypertrofische cardiomyopathie, gedilateerde cardiomyopathie of geleidingsafwijkingen. We presenteren een geval van bilaterale zwakte, pijn en zwelling van de onderste ledematen met een spierbiopsie-diagnose van mitochondriale myopathie. Casusbeschrijving: Een 21-jarige mannelijke afgestudeerde student werd doorverwezen naar ons ziekenhuis na 3 weken van beenzwakte, pijn en zwelling na aankomst in de Verenigde Staten vanuit India. Onderzoek bracht tachycardie aan het licht, 2+ punten putoedeem in beide knieën, 4/5 MRC-graad zwakte, milde gevoeligheid in proximale en distale spiergroepen van de bovenste en onderste ledematen, geen diepe peesreflexen, klapvoet en bilaterale ptosis en beperkte extraoculaire beweging. Voorlopige laboratoriumresultaten toonden aan dat creatininekinase verhoogd was met 691 IE/l, natriuretisch peptide in de hersenen verhoogd met 3437 pg/ml, troponine verhoogd met 47,1 ng/l, myoglobine verhoogd met 195 ng/ml en lactaat verhoogd met 7,7 mmol/l, serumbicarbonaat verlaagd met 12 mmol/l. Resultaten van lumbale puncties bij vermoedelijk Guillain-Barre-syndroom zijn onbetrouwbaar vanwege traumatische tikken. Elektrocardiogram toonde linkeras afwijking met linkervoorste bundelblok. Röntgenfoto van de thorax en CT-angiografie van borst/buik/bekken toonden hartvergroting en volumeoverbelasting. ECHO aan het bed vertoonde milde systemische hypokinesie links, een 40-44% lagere ejectiefractie en milde pulmonale hypertensie. patiënt werd opgenomen op de medische intensive care vanwege een daling van de maximale inspiratoire druk. Oftalmologie bevestigde oftalmoplegie, met uitzondering van hersenzenuwverlamming, myasthenia gravis en retinitis pigmentosa. Gq1b-antilichaam negatief. Uitgebreide auto-immuun- en infectieuze opwerking levert geen bijdragen op. Spierbiopsie van de rectus femoris-spier van de patiënt vertoonde verspreide blauwe en cytochroom-c-oxidase-negatieve vezels met verhoogd perimusculair en endomysiaal bindweefsel, consistent met actieve en chronische primaire mitochondriale myopathie. Endomyocardiale biopsie toonde actieve lymfatische myocarditis. De patiënt is met succes behandeld met furosemide, metoprolol en methylprednisolon.
Myopathie moet in overweging worden genomen bij de differentiële diagnose van patiënten met een vermoeden van het Guillain-Barre-syndroom. We rapporteren een interessant geval van myopathie met prominente cardiale manifestaties. Myositis die zich manifesteert als myocarditis zou het vermoeden van een mitochondriale ziekte moeten doen rijzen. Onze ervaring onderstreept het belang van het gebruik van een interdisciplinair team aanpak voor het diagnosticeren van zeldzame pathologieën met sterk variabele multisysteembetrokkenheid.
Het doel van deze studie was om de mogelijkheid te onderzoeken om Gaisbock te diagnosticeren bij patiënten met chronische polycytemie en hypertensie.
Een zwaarlijvige, 40-jarige blanke man werd in het ziekenhuis opgenomen met terugkerende zwelling van de benen en een toegenomen zuurstofbehoefte na twee weken ziekenhuisopname met een COVID-19-longontsteking. Na beoordeling van de medische geschiedenis van de patiënt bleek dat hij onbehandelde hypertensie en polycytemie had. tien jaar bij verschillende bezoeken. De recente medische geschiedenis omvat een diagnose van diepe veneuze trombose (DVT) in hetzelfde been twee en een halve maand geleden, en behandeling met Xarelto.
De patiënt meldde een geschiedenis van twaalf jaar met een laag testosterongehalte. Hij heeft echter de afgelopen negen maanden geen testosteronsupplementen gebruikt. Hij meldde vermoeidheid overdag, veelvuldig wakker worden 's nachts en frequent snurken. Deze patiënt had nooit een slaaponderzoek ondergaan of gebruikte CPAP. De patiënt rookte dertien jaar achter elkaar een half blikje pruimtabak per dag, tien jaar lang één pakje per dag, en stopte twaalf jaar geleden met roken. Hij bracht het grootste deel van zijn leven door met hard werken in de bouwsector.