پروب توانبخشی عضلات کف لگن

آترواسکلروز علت اصلی بیماری های قلبی عروقی است که همچنان رهبر جهانی در مرگ و میر است. فاکتور رشد شبه انسولین I (IGF1) نشان داده شده است که حوادث قلبی عروقی را کاهش می دهد. تجویز IGF1 باعث کاهش آترواسکلروز و کاهش ماکروفاژهای پلاک در مبتلایان به کمبود ApoE می شود (Apoe- /-) موش‌هایی که از رژیم غذایی پرچرب تغذیه می‌کردند. نتایج آزمایشگاهی قبلی ما نشان می‌دهد که ماکروفاژها نقش عمده‌ای در میانجی‌گری اثرات IGF1 در پلاک‌های آترواسکلروتیک دارند، اما مکانیسم دقیق همچنان نامشخص است. ما فرض کردیم که به شدت افزایش سطح IGF1 در ماکروفاژها می‌تواند جلوگیری از تصلب شرایین
پس از پرورش موش‌های تراریخته با بیان بیش‌ازحد IGF1 مخصوص ماکروفاژها در پس‌زمینه Apoe-/- (موش‌های MF-IGF1)، بار پلاک آترواسکلروتیک، پایداری و جذب مونوسیت‌ها را ارزیابی کردیم. ما با تغذیه حیوانات با تغذیه بالا، پیشرفت آترواسکلروز را تسریع کردیم. رژیم غذایی چربی به مدت سه ماه. ما همچنین جریان کلسترول و تشکیل سلول های کف را در داخل بدن و در شرایط آزمایشگاهی ارزیابی کردیم.
بیان بیش از حد IGF1 ماکروفاژ بار پلاک را تا 30٪ کاهش داد، ماکروفاژهای پلاک را تا 47٪ کاهش داد و ویژگی هایی را ارتقا داد که فنوتیپ پلاک را تثبیت می کند. استخدام مونوسیت تا 70٪ در موش های MF-IGF1 کاهش یافت و با کاهش 27٪ در سطوح CXC در گردش ارتباط داشت. لیگاند کموکاین 12 (CXCL12). سطح پروتئین CXCL12 در پلاک ها و ماکروفاژهای صفاقی در موش های MF-IGF1 کاهش یافت. در شرایط آزمایشگاهی، IGF1 به طور کامل افزایش وابسته به لیپوپروتئین کم چگالی اکسید شده (oxLDL) را در کاهش رونویسی mRNA CXCL12 مسدود کرد (98٪) <0.01)، و درمان IGF1 پروتئین CXCL12 را کاهش داد (56٪ کاهش، P <0.001).
CXCL12 بیان ناقل کاست اتصال ATP A1 (ABCA1) را کاهش می دهد، یک ناقل کلسترول کلیدی که جریان کلسترول را از ماکروفاژها واسطه می کند. ما افزایش 2 برابری در سطح پروتئین ABCA1 در ماکروفاژهای صفاقی جدا شده از موش های MF-IGF1 پیدا کردیم. ما تغییرات را اندازه گیری کردیم. در جریان کلسترول با بارگذاری ماکروفاژهای صفاقی با oxLDL و افزایش 42 درصدی در جریان در موش‌های MF-IGF1 مشاهده شد. به عنوان گیرنده کلسترول
نتایج ما نشان می‌دهد که ماکروفاژ IGF1 آترواسکلروز را کاهش می‌دهد و CXCL12 را کاهش می‌دهد، کموکاینی که به تازگی در پیشرفت آترواسکلروز نقش دارد.
جهش در ژن TTR (rs76992529؛ Val122Ile) فقط در افراد با اصل و نسب آفریقایی مشاهده می شود (فرکانس جمعیت: 3-4٪) که منجر به تا زدن اشتباه کمپلکس ترانس تیرتین تترامری می شود که در آمیلوئیدوز ترانس تیرتین ارثی یافت می شود.دژنراسیون (hATTR) به‌عنوان فیبریل‌های آمیلوئید خارج سلولی انباشته می‌شود. برآورد تأثیر این نوع TTR آمیلوئیدوژن بر خطر نارسایی قلبی (HF) و مرگ و میر ناشی از همه علل در گروه بزرگ و متنوع جغرافیایی از آمریکایی‌های آفریقایی تبار می‌تواند بینشی در مورد اهمیت بالینی این نوع ارائه دهد. ما شرکت‌کنندگان سیاه‌پوست را در مطالعه علل مختلف سکته مغزی (REGARDS) از نظر جغرافیایی و نژادی برای بررسی ارتباط جهش TTR Val122Ile با HF و مرگ‌ومیر به هر علت ارزیابی کردیم.
ما شرکت کنندگان سیاهپوست آمریکایی را در مطالعه REGARDS بدون HF در ابتدا ارزیابی کردیم. از رگرسیون پواسون برای تخمین بروز نارسایی قلبی و مرگ و میر ناشی از همه علل استفاده شد. عوامل، و اصل و نسب ژنتیکی آفریقایی برای ارزیابی خطر ابتلا به HF و مرگ و میر ناشی از همه علل در افراد مبتلا به واریانت ژنتیکی TTR Val122Ile در مقایسه با افراد بدون واریانت.
در بین 7514 شرکت‌کننده سیاه‌پوست (سن متوسط: 64 سال؛ 61 درصد زن)، فراوانی جمعیت نوع TTR Val122Ile 3.1 درصد (232 ناقل؛ 7282 غیر ناقل) بود. بروز HF (در هر 1000 نفر در سال) 15.9 بود. (95% فاصله اطمینان: 11.5-21.9) در بین ناقلین و 7.2 (95% فاصله اطمینان: 6.6-7.9) در بین ناقلین نوع Val122Ile در مقایسه با افراد غیر ناقل خطر ابتلا به HF بیشتر بود (HR: 2.46 [95% CI) : 1.72-3.53]؛ P<0.0001. بروز مرگ و میر به هر علت (در هر 1000 نفر در سال) 41.5 (95% فاصله اطمینان: 34.6-49.7) در بین ناقلین و 33.9 (95% فاصله اطمینان: 32.7-32) بود. در بین متغیرهای غیر ناقل. ناقلان نوع Val122Ile در مقایسه با غیر ناقل خطر مرگ و میر ناشی از همه علل بالاتری داشتند (HR: 1.44 [95% فاصله اطمینان (CI: 1.18-1.76]؛ 0.0004=P). وضعیت ناقل نوع TTR و جنسیت نداشت با HF و پیامدهای مرگ و میر ناشی از همه علل تعامل داشته باشند.
در گروه بزرگی از سیاهپوستان آمریکایی، ما نشان دادیم که جهش آمیلوئید Val122Ile در ژن TTR با خطر ابتلا به HF تقریباً 2.5 برابر و خطر مرگ و میر ناشی از همه علل تقریباً 40 درصد مرتبط است. با ظهور hATTR متعدد. در درمان‌ها، وجود جهش TTR Val122Ile که معمولاً در افراد با اصل و نسب آفریقایی یافت می‌شود، ممکن است از نظر بالینی قابل عمل در نظر گرفته شود و دسترسی سریع به درمان را فراهم کند.
فعال سازی گیرنده پپتید گوانیلات سیکلاز/ناتریورتیک A (GC-A/NPRA) توسط هورمون های قلبی پپتیدهای ناتریورتیک دهلیزی و مغزی (ANP و BNP) پیام رسان دوم cGMP را تولید می کند.cGMP سیگنال دهی پایین دستی و اثرات بیولوژیکی ANP/NPRA را برای دیور فعال می کند. پاسخ‌های ادرارآور، گشادکننده عروق، ضدمیتوتیک و اثرات ضد هیپرتروفیک قلبی این مطالعه با هدف بررسی نقش ویتامین D (vitD) در تنظیم رونویسی و بیان ژن Npr1 با تنظیم عوامل اپی ژنتیک انجام شد.
مطالعه بیوانفورماتیک ما در مورد پروموتر Npr1 موش، حضور چهار عنصر پاسخ vitD (VDREs) را در ناحیه -583 تا -495 محل شروع رونویسی، با یک توالی اجماع کامل شبیه به VDRE نشان داد. برای مشخص کردن مکانیسم‌های تنظیم کننده فعالیت پروموتر Npr1 سازه‌ها به‌طور موقت در سلول‌های ماهیچه صاف آئورت سینه‌ای موش صحرایی (RTASMCs) و سلول‌های مزانژیال موش (MMCs) ترانسفکت شدند و برای کیت‌های سنجش لوسیفراز دوگانه اندازه‌گیری شدند.فعالیت رونویسی
سنجش لوسیفراز نشان داد که تیمار با ویتامین D3 (1α،25-دی هیدروکسی؛ VD3) فعالیت پروموتر Npr1 را بیش از 6 برابر به صورت وابسته به دوز افزایش داد. وسترن بلات و تجزیه و تحلیل چگالی سنجی نشان داد که سطح پروتئین NPRA در MMC ها با افزایش VD3 به طور قابل توجهی افزایش یافت. غلظت، 3.5 برابر در RTASMCs و 4.7 برابر در RTASMCs، و حداکثر اثر در 100 نانومولار مشاهده شد. فعالیت داستیلاز (HDAC) با اندازه‌گیری کیت ELISA فعالیت/بازداری HDAC 50% مهار شد. علاوه بر این، تیمار با VD3 باعث کاهش آنزیم‌های HDAC کلاس I، سطوح پروتئین HDAC1 و HDAC3 و هیستون‌های افزایش‌یافته وابسته به دوز، H3 در باقیمانده‌های لیزین 9 و 14 (H3-K9/14 ac) و لیزین H4 در باقیمانده اسید 12 (H4-K14ac).
نتایج نشان می دهد که VD3 به طور اپی ژنتیکی بیان ژن Npr1 را با تنظیم تغییرات هیستون تنظیم می کند. شناسایی اهداف اپی ژنتیک سیگنالینگ ویتامین D به عنوان تنظیم کننده رونویسی ژن Npr1 و بیان پروتئین پیامدهای مهمی برای فشار خون بالا و تنظیم قلبی عروقی خواهد داشت.
نشان داد که درهم تنیدگی و ابررسانایی باعث بهبود هدایت درون سلولی در جفت کاردیومیوسیت جدا شده، بهبود جفت و عملکرد بطن چپ شد.
آزمایش ها با استفاده از هوش مصنوعی در داخل سلول ها با استفاده از مفاهیم کوانتومی درهم تنیدگی و ابررسانایی انجام شد.هدایت الکتریکی درون سلولی در سراسر شکاف اتصالی (GI) ناشی از انالاپریل (E.) و آنژیوتانسین II (Ang II) اندازه‌گیری شد.تزریق با 1 میکروگرم در میلی‌لیتر (25 میکروگرم در میلی‌لیتر) در مدت 4 دقیقه. یک فلات در دریچه با جریان 106 درصد از کیسه ایجاد می‌شود. Ang II. تزریق با 1 میکروگرم در دقیقه، GI (55 درصد) کاهش یافت و فلات وجود نداشت
ما فکر می‌کنیم که پس از کاهش درهم‌تنیدگی به یک فلات می‌رسیم، اما نه با Ang II. در حالت ابررسانا، E. coli در بهبود جفت شدن میوسیت‌های از کار افتاده، و بهبود عملکرد بطن چپ مؤثرتر بود.
بیماری کروناویروس (COVID-19) از عفونت بدون علامت تا بیماری شدید همراه با نارسایی چند عضوی را شامل می‌شود. مطالعات اخیر ارتباط بین سطوح پایین‌تر چربی سرم، یعنی لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL)، لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) و کل را نشان داده‌اند. کلسترول (TC) و شدت بیماری کووید-19. با این حال، نتایج فاقد ثبات است و میزان ارتباط در حال حاضر ناشناخته است.
ما یک مرور سیستماتیک و متاآنالیز 1) تفاوت در سطوح HDL، LDL، TC و تری گلیسیرید (TG) بین بیماران COVID-19 و افراد سالم انجام دادیم، 2) با و بدون بیماری شدید با COVID-19 بیمار 3) COVID- 19 بیمار جان خود را از دست دادند و زنده ماندند. ما از 1 سپتامبر 2021 مقالاتی از PubMed و Embase اضافه کرده‌ایم. تفاوت میانگین تلفیقی (pMD) در سطوح لیپید (mg/dL) گروه‌های فوق را با استفاده از یک متاآنالیز با اثرات تصادفی تجزیه و تحلیل کردیم. و سوگیری انتشار را با استفاده از نمودار قیف ارزیابی کرد.
از 441 مقاله بازیابی شده، 29 مقاله (26 گروه گذشته نگر و 3 گروه آینده نگر) با 256721 شرکت کننده معیارهای ورود را داشتند. بیماران مبتلا به کووید-19 سطوح پایین تری از HDL (pMD = -6.95) و TC (pMD = pMD داشتند. -14.9) (جدول 1 و شکل 1). سطوح LDL و TG بین بیماران مبتلا به کووید-19 و بدون کووید-19 تفاوتی نداشت. بیماران مبتلا به کووید-19 شدید سطوح پایین تری از HDL (pMD = -4.4)، LDL (pMD = -4.4 داشتند. ) و TC (pMD = -10.4) در مقایسه با بیماران غیر شدید COVID-19. بیماران فوت شده سطوح پایین تری از HDL (pMD = -2.5)، LDL (pMD = -10.6) و TC (pMD = -14.9) داشتند. سطوح TG با شدت یا مرگ و میر COVID-19 تفاوتی نداشت.
تجزیه و تحلیل ما نشان داد که بیماران مبتلا به COVID-19 در مقایسه با افراد سالم سطوح چربی خون پایین تری داشتند. در بیماران مبتلا به کووید-19، سطوح پایین تر HDL، LDL و TC با شدت و مرگ و میر مرتبط بود. ما معتقدیم که سطوح پایین لیپوپروتئین ثانویه به سیستمیک است. التهاب و اختلال عملکرد کبد. سطوح لیپید خون را می توان به عنوان عوامل بالقوه پیش آگهی در بیماران COVID-19 بررسی کرد.
پپتیدهای ناتریورتیک دهلیزی و مغزی (ANP و BNP) هورمون‌های در گردش با منشاء قلبی هستند که نقش کلیدی در تنظیم فشار خون و هموستاز مایعات و بهبود بازسازی قلب از طریق اثرات گشادکننده عروق و دیورتیک دارند. گیرنده پپتیدی-A (GC-A/NPR-A). اختلال سیستمیک ژن Npr1 (رمزکننده GC-A/NPRA) منجر به اضافه بار حجمی، فشار خون بالا و نارسایی احتقانی قلب می شود. با این حال، مکانیسم اصلی دقیقاً شناسایی نشده است. هدف از این مطالعه بررسی این موضوع بود که آیا Npr1 نقش مهمی در تنظیم هموستاز گلوکز در موش‌های دچار اختلال ژن Npr1 ایفا می‌کند.
نر و ماده بالغ (16-18 هفته) موش هاپلوتیپ حذفی Npr1 (Npr1+/-، 1-کپی)، نوع وحشی (Npr1+/+، 2-کپی) و تکرار ژن (Npr1+ +/++، 4-کپی) به مدت 16 ساعت ناشتا بودند و دسترسی آزاد به آب داشتند. تجویز خوراکی و داخل صفاقی گلوکز (2 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) در موش برای تعیین تست تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) و تست تحمل گلوکز داخل صفاقی (IPGTT) انجام شد. گلوکز خون. سطوح با خونریزی دم در 0، 15، 30، 60، 90، و 120 دقیقه با استفاده از سیستم پایش گلوکز خون AlphaTRAK (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI) تعیین شد. فشار خون سیستولیک (SBP) توسط یک کامپیوتر غیر تهاجمی تعیین شد. روش دم کاف (Visitech 2000).
نتایج نشان داد که سطح گلوکز خون در موش‌های 2 کپی (OGTT: 4 ± 101 میلی‌گرم در دسی‌لیتر) در 15 دقیقه پس از تجویز گلوکز (2 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) به حداکثر افزایش یافت و در نرها در 120 دقیقه به سطح پایه نزدیک شد. .و ماده ها 3 ± 98 میلی گرم در دسی لیتر، IPGT: نرها 3 ± 100 میلی گرم در دسی لیتر، ماده ها 4 ± 97 میلی گرم در دسی لیتر، در حالی که در موش های 1 کپی، سطح گلوکز خون حتی پس از 120 دقیقه بالا باقی ماند (OGTT: نرها 244 ± 244 میلی گرم). 6 میلی گرم در دسی لیتر، ماده 4 ± 220 میلی گرم در دسی لیتر، IPGT: نر 5 ± 250 میلی گرم در دسی لیتر، ماده 6 ± 225 میلی گرم در دسی لیتر) در مقایسه با موش های 2 کپی. موش های 4 کپی نیز سطح گلوکز خون به طور قابل توجهی پایین تری داشتند. 120 دقیقه (OGTT: 3 ± 78 میلی گرم در دسی لیتر برای مردان، 2 ± 73 میلی گرم در دسی لیتر برای زنان، IPGT: 4 ± 76 میلی گرم در دسی لیتر برای مردان و 3 ± 70 میلی گرم در دسی لیتر برای زنان).دسی لیتر) در مقایسه با موش های 2 کپی. SBP در موش های 1 کپی (3 ± 134 میلی متر جیوه در نرها و 3 ± 125 میلی متر جیوه در ماده ها) نسبت به موش های 2 کپی (2 ± 101 میلی متر جیوه در نر و 92 ± 92 میلی متر جیوه) بالاتر بود. 2 میلی متر جیوه در ماده ها). به همین ترتیب، موش های 4 کپی نیز به طور قابل توجهی SBP کمتری نسبت به موش های 2 کپی داشتند (3 ± 85 میلی متر جیوه در نرها و 78 ± 2 میلی متر جیوه در ماده ها). حداکثر سطح گلوکز خون در مقایسه با OGTT به طور قابل توجهی پایین تر بود. با IPGTT
یافته های فعلی نشان می دهد که Npr1 به طور قابل توجهی از افزایش شدید سطح گلوکز خون به دنبال چالش گلوکز و بهبود عدم تحمل گلوکز در موش های نوع وحشی و ژنتیکی شده جلوگیری می کند، نشان می دهد که Npr1 نقش کلیدی در تنظیم سطح گلوکز ایفا می کند و از دست دادن Npr1 اثر نامطلوب دارد. عملکرد کلیه و قلب در موش های جهش یافته. این کار توسط کمک مالی NIH (HL062147) پشتیبانی شد.
سیستم مراقبت های بهداشتی کهنه سربازان مرکزی آرکانزاس بیمارستان کهنه سربازان یادبود جان ال. مک کلین، لیتل راک، آرکانزاس
بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی (CKD) و انفارکتوس میوکارد بدون افزایش قطعه ST (NSTEMI) یک چالش بالینی قابل توجه است. توافق بین مطالعات تصادفی و مشاهده ای نامشخص است. درمان ها به همان میزان (2) آیا نتایج تحت تأثیر سطوح عملکرد کلیوی است؟ (3) آیا میزان مرگ و میر با درمان دارویی به تنهایی در مطالعات تصادفی و مشاهده ای یکسان است؟
مطالعات بر اساس معیارهای زیر انتخاب شدند: (1) گزارش های تصادفی یا مشاهده ای از بیماران مبتلا به NSTEMI و CKD (2) تعداد بیماران و مرگ و میر در دسترس برای درمان تهاجمی و محافظه کارانه در هر سطح از عملکرد کلیه، از جمله نرخ فیلتراسیون گلومرولی تخمینی (eGFR) 30-60 و <30. یک متاآنالیز با مقایسه های زیرگروهی با محاسبه نسبت شانس برای مرگ و میر ناشی از درمان های تهاجمی در مقابل درمان های محافظه کارانه تکمیل شد.
(1) پنج مطالعه تصادفی و چهار مطالعه مشاهده‌ای معیارهای انتخاب را داشتند که در مجموع 362486 بیمار درمان تهاجمی یا محافظه کارانه را بین سال‌های 1994 تا 2020 دریافت کردند.
(2) در مطالعات تصادفی، نسبت شانس مرگ ناشی از درمان تهاجمی در بیماران مبتلا به eGFR 30-60 0.739، فاصله اطمینان (CI) 0.382-1.431، p = 0.370 بود. در یک مطالعه مشاهده ای eGFR 30-60، نسبت شانس برای درمان تهاجمی مرگ 0.144، CI 0.012-0.892، p=0.037 بود.
(3) در مطالعات تصادفی، نسبت شانس برای مرگ ناشی از درمان تهاجمی در بیماران مبتلا به eGFR <30 0.790، CI 0.135-4.63، p=0.794 بود. در مطالعات مشاهده ای، بیماران با eGFR <30 نسبت شانس 0.384 برای مرگ، CI 0.281-0.552، p<.05.
(4) میانگین خطر مرگ در بیماران مبتلا به eGFR 30-60 که تنها با درمان محافظه کارانه درمان شده بودند 0.128 (CI -0.001-0.227) در گروه مطالعه تصادفی و 0.44 (CI 0.227-0.6525) در گروه مطالعه مشاهده ای، p< 0.01.در مطالعه تصادفی شده، میانگین خطر مرگ 0.345 (CI -0.103-0.794) در بیماران مبتلا به eGFR <30 که تنها درمان محافظه کارانه دریافت می کردند و 0.463 (CI 0.00-0.926) در مطالعات مشاهده ای بود، 0.579=p.
(1) با وجود اثر مطلوب درمان تهاجمی در هر دو مطالعه تصادفی و مداخله ای، نسبت شانس برای مرگ در مطالعات مشاهده ای از نظر آماری معنی دار بود.
(2) مطالعات مشاهده ای نشان داده است که درمان تهاجمی نسبت شانس مرگ و میر به طور قابل توجهی در بیماران با eGFR 30-60 و eGFR کمتر از 30 دارد.
(3) بیماران در گروه مشاهده با درمان محافظه کارانه به تنهایی خطر مرگ بیشتری داشتند.
(4) برای ایجاد مدلی برای انتخاب بیمارانی که بیشترین سود را از درمان تهاجمی یا محافظه کارانه می برند، به تحقیقات بیشتری نیاز است.
(5) محدودیت‌های این مطالعه شامل تفاوت در تعداد بیماران در گروه‌های مورد مطالعه، فقدان داده‌های همودینامیک و آنژیوگرافی با توجه به eGFR، و احتمال اینکه برخی مطالعات شامل بیماران مبتلا به آنژین صدری ناپایدار غیر از NSTEMI باشد، می‌باشد.
علیرغم پیشرفت های تکنولوژیک در قلب، شوک قلبی به عنوان یک عارضه انفارکتوس حاد میوکارد همچنان یک چالش پزشکی است. اخیراً، کمپین ملی استانداردسازی مدیریت شوک قلبی در ایالات متحده راه اندازی شده است و هدف ابتکار ملی شوک قلبی بهبود بقا، به ویژه در بیماران است. با سندرم حاد کرونری (ACS). هدف ما تعیین نحوه مدیریت شوک قلبی ثانویه به ACS که نیاز به حمایت گردش خون مکانیکی دارد در موسسه ما و مقایسه ویژگی‌های بالینی بین بازماندگان و غیربازماندگان بود.
یک مطالعه گذشته نگر بر روی بیماران 18 تا 89 ساله که نیاز به حمایت مکانیکی موقت گردش خون در محیط ACS در مرکز پزشکی لوبوک دانشگاه تگزاس از آگوست 2018 تا اوت 2019 داشتند. ترشحات بازمانده و غیربازمانده مقایسه شدند. آزمایش دقیق فیشر و رتبه ویلکاکسون- برای متغیرهای مقوله ای و پیوسته از آزمون مجموع استفاده شد.
در مجموع 39 بیمار شامل 90 درصد مرد، میانگین سنی 62 سال، 62 درصد دیابت و میانگین شاخص توده بدنی 84/5±01/29 کیلوگرم بر مترمربع بود. پمپ بالون داخل آئورت بیشترین استفاده مکانیکی را داشت. دستگاه پشتیبانی و پس از آن ایمپلا (92٪ در مقابل 8٪). میزان کلی مرگ و میر 18٪ بود. افزایش ضربان قلب و لاکتات در هنگام بستری در طول استفاده از حمایت مکانیکی با مرگ و میر همراه بود (105 bpm در مقابل 83.91 bpm، 0.02 = p) (6.85). mmol/l در مقابل 2.55 mmol/lp، 0.003. مداخله عروق کرونر از راه پوست (PCI) وجود حمایت مکانیکی قبلی یا پیوند عروق کرونر (CABG) در 44 درصد بیماران با بقا همراه بود (53 درصد در مقابل 0 درصد p=0.01). .
افزایش ضربان قلب و سطوح لاکتات در طول قرار دادن حمایت مکانیکی با مرگ و میر در بیماران مبتلا به شوک قلبی ثانویه به سندرم حاد کرونری مرتبط است. شروع حمایت مکانیکی قبل از PCI با بقا همراه بود. مطالعات بزرگتر و دقیق تری برای روشن شدن این ارتباط مورد نیاز است.
مدیریت چرکی هیدرادنیت (HS) می تواند چالش برانگیز باشد. در بسیاری از موارد، علائم بیماران پس از مداخله محافظه کارانه اولیه بهبود می یابد. متأسفانه، برخی موارد مقاوم می شوند و منجر به عودهای زیبایی و دردناک می شوند. جراحی اغلب برای جدا کردن یا برداشتن بافت آسیب دیده به منظور ارتقاء بهبود استفاده می شود. ما یک بیمار مقاوم به جراحی را توصیف می کنیم که تحت پرتودرمانی با پرتو الکترونی سطحی قرار گرفته است.
مردی 44 ساله با ضخیم شدن منتشر باسن، شکاف گلوتئال، پرینه و HS دو طرفه ران مراجعه کرد. بیمار به دبریدمان جراحی و درمان با آنتی بیوتیک ها و کورتیکواستروئیدها مقاوم بود. او پرتودرمانی با پرتو الکترونی تقسیم شده را دریافت کرد. دوز کلی 30 گری در 10 دوز منقسم و پاسخ نسبی به مدت 2 هفته پس از شروع درمان حفظ شد. معاینه فیزیکی عینی در طی 1 ماه پس از درمان کاهش 25 درصدی را در کل ناحیه التهاب و مسطح شدن مشخص برآمدگی نشان داد. در آن زمان، بیماران کاهش ذهنی درد و تخلیه را گزارش کردند. پاسخ در 6 و 12 ماه پس از درمان ماندگار در نظر گرفته شد.
پرتودرمانی دارای مزایای حکایتی برای انواع بیماری های خوش خیم است و با دوزهای پایین (گاهی اوقات تک دوز) در مدیریت HS مورد مطالعه قرار گرفته است. کاهش عوارض جانبی
ناحیه تحت درمان بیمار با نشان دادن هیدرادنیت چرکی در باسن، شکاف گلوتئال، پرینه و دو طرفه ران قبل از درمان
پرتودرمانی با پرتو الکترونی سطحی در درمان بیماری‌های خوش‌خیم مؤثر است و نویدبخش HS مقاوم است. برای بهینه‌سازی و راهنمایی استفاده در آینده، مطالعاتی در مورد رژیم‌های دوز کل و شکنش مورد نیاز است.
در جمعیت عمومی ایالات متحده، 1 نفر از هر 5000 نفر مبتلا به میوپاتی میتوکندری هستند. تظاهرات بالینی را می توان به طور کلی به سه دسته تقسیم کرد: افتالمپلژی خارجی پیشرونده مزمن، سندرم اسکلتی-CNS یا میوپاتی ساده. ناهنجاری های قلبی در 30 تا 32 درصد موارد، عمدتا به صورت کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، کاردیومیوپاتی اتساع یافته یا ناهنجاری های هدایتی. ما یک مورد ضعف، درد و تورم دو طرفه اندام تحتانی را با تشخیص بیوپسی عضلانی میوپاتی میتوکندری ارائه می دهیم. شرح مورد: یک دانشجوی پسر 21 ساله فارغ التحصیل به بیمارستان ما ارجاع داده شد. پس از 3 هفته ضعف پا، درد و تورم پس از ورود از هند به ایالات متحده در اندام فوقانی و تحتانی، بدون رفلکس تاندون عمیق، افتادگی پا، و پتوز دوطرفه و محدودیت حرکت خارج چشمی. نتایج آزمایشگاهی اولیه نشان داد کراتینین کیناز 691 واحد در لیتر افزایش یافته است، پپتید ناتریورتیک مغز 3437 pg/mL، تروپونین 47.1 افزایش یافته است. نانوگرم در لیتر، میوگلوبین 195 نانوگرم در میلی لیتر افزایش یافت و لاکتات 7.7 میلی مول در لیتر افزایش یافت، بی کربنات سرم 12 میلی مول در لیتر کاهش یافت. نتایج سوراخ شدن کمر در سندرم مشکوک به گیلن باره به دلیل ضربه های تروماتیک غیر قابل اعتماد است. الکتروکاردیوگرام محور چپ را نشان داد. انحراف با بلوک باندل قدامی چپ. رادیوگرافی قفسه سینه و سی تی آنژیوگرافی قفسه سینه/شکم/لگن بزرگ شدن قلب و اضافه بار حجمی را نشان داد. ECHO کنار بالین او هیپوکینزی سیستمیک چپ خفیف، 40 تا 44 درصد کسر جهشی پایین تر و فشار خون ریوی خفیف را نشان داد. بیمار به دلیل افت حداکثر فشار دمی در بخش مراقبت‌های ویژه بستری شد. چشم‌پزشکی افتالمپلژی را تأیید کرد، به استثنای فلج عصب جمجمه، میاستنی گراویس و رتینیت پیگمانتوزا. آنتی‌بادی Gq1b منفی است. آزمایش‌های گسترده خودایمنی و عفونی بی‌کمک‌کننده است. در عضله راست ران بیمار فیبرهای آبی پراکنده و سیتوکروم-c اکسیداز منفی با افزایش بافت همبند اطراف عضلانی و اندومیزیال، مطابق با میوپاتی میتوکندری اولیه فعال و مزمن نشان داده شد. بیوپسی اندومیوکارد نشان داد که میوکاردیت لنفوسیتی فعال را نشان می دهد. بیمار با فوروز میوکاردیت با موفقیت درمان شده است. متوپرولول و متیل پردنیزولون
میوپاتی باید در تشخیص افتراقی بیماران مشکوک به سندرم گیلن باره در نظر گرفته شود. ما یک مورد جالب از میوپاتی با تظاهرات برجسته قلبی را گزارش می کنیم. میوزیت که به صورت میوکاردیت ظاهر می شود باید مشکوک به بیماری میتوکندری باشد. تجربه ما بر اهمیت استفاده از یک تیم بین رشته ای تاکید می کند. رویکردی برای تشخیص پاتولوژی های نادر با درگیری چند سیستمی بسیار متغیر
هدف از این مطالعه بررسی امکان تشخیص Gaisbock در بیماران مبتلا به پلی سیتمی مزمن و فشار خون بالا بود.
یک مرد چاق 40 ساله قفقازی پس از دو هفته بستری شدن در بیمارستان به دلیل ذات الریه کووید-19 با تورم مکرر پا و افزایش نیاز به اکسیژن در بیمارستان بستری شد. پس از بررسی سابقه پزشکی بیمار، مشخص شد که او فشار خون بالا و پلی سیتمی فراگیر درمان نشده دارد. یک دهه در چندین ویزیت. تاریخچه پزشکی اخیر شامل تشخیص ترومبوز ورید عمقی (DVT) در همان پا در دو ماه و نیم پیش و درمان با Xarelto است.
بیمار سابقه 12 ساله تستوسترون پایین را گزارش کرد. با این حال، وی در 9 ماه گذشته از هیچ مکمل تستوسترون استفاده نکرده است. او خستگی در طول روز، بیدار شدن مکرر در شب و خروپف مکرر را گزارش کرده است. این بیمار هرگز مطالعه خواب یا مطالعه نداشته است. از CPAP استفاده کرد. بیمار به مدت 13 سال متوالی روزانه نصف قوطی تنباکوی جویدنی، یک بسته در روز، به مدت 10 سال متوالی مصرف کرد و 12 سال پیش سیگار را ترک کرد. او بیشتر عمر خود را صرف انجام کارهای سخت در صنعت ساختمان کرد.