Is Atherosclerosis an chúis na príomhchúiseanna le galar cardashoithíoch, atá fós ar an ceannaire domhanda i mortlaíocht.Insulin-mhaith fachtóir fáis I (IGF1) Tá sé léirithe a laghdú imeachtaí cardashoithíoch.Riarachán Atherosclerosis laghdaithe IGF1 agus macrophages plaic laghdaithe i ApoE-easnamhach (Apoe-) /-) chothaigh lucha aiste bia ard-saill. Tugann ár dtorthaí in vitro roimhe seo le fios go bhfuil ról mór ag macrophages in idirghabháil a dhéanamh ar éifeachtaí IGF1 i plaiceanna atherosclerotic, ach tá an mheicníocht cruinn fós doiléir. cosc a chur ar atherosclerosis.
Tar éis pórú úrnua IGF1 macrophage-shonrach lucha transgenic-overexpressing isteach sa chúlra Apoe-/- (lucha MF-IGF1), rinneamar measúnú ar ualach plaic atherosclerotic, cobhsaíocht, agus earcaíocht monocyte.We luathaithe forbairt Atherosclerosis trí bheathú ainmhithe ard-. aiste bia saille ar feadh trí mhí.Rinneamar measúnú freisin ar eisreabhadh colaistéaróil agus foirmiú cúrcheall in vivo agus in vitro.
Macrophage IGF1 overexpression downregulated ualach plaic faoi 30%, macrophages plaic laghdaithe de 47%, agus gnéithe a chobhsú an phenotype plaic. Laghdaíodh earcaíocht monocyte faoi 70% i lucha MF-IGF1 agus chomhghaolú le laghdú 27% ar leibhéil imshruthaithe CXC Laghdaíodh leibhéil próitéin chemokine ligand 12 (CXCL12).CXCL12 i plaiceanna agus macrophages peritoneal i lucha MF-IGF1. <0.01), agus laghdaigh cóireáil IGF1 próitéin CXCL12 (laghdú 56%, P <0.001).
Laghdaíonn CXCL12 léiriú ATP-ceangailteach iompróir caiséad A1 (ABCA1), iompróir colaistéaról eochair a idirghabháil eisreabhadh colaistéaról ó macrophages.D'aimsigh muid méadú faoi dhó ar leibhéil próitéin ABCA1 i macrophages peritoneal scoite ó lucha MF-IGF1. in eisreabhadh colaistéaróil trí mhacrophages peritoneal a luchtú le oxLDL agus fuair sé méadú 42% ar eisreabhadh i lucha MF-IGF1.D'aimsigh muid freisin méadú 27% ar eisreabhadh colaistéaróil i gcealla THP-1 a ndearnadh cóireáil orthu le IGF1 (100 ng / ml) le apolipoprotein AI mar an receptor colaistéaról.
Léiríonn ár dtorthaí go laghdaíonn macrophage IGF1 atherosclerosis agus laghdaíonn sé CXCL12, chemokine nua a bhfuil baint aige le dul chun cinn atherosclerosis.IGF1 CXCL12 a laghdú trí earcaíocht monocyte a laghdú agus ABCA1 a mhéadú, rud a fheidhmíonn a éifeacht atheroprotective, rud a mhéadaíonn cumas eisilteach colaistéaról.
Ní fheictear sócháin sa ghéine TTR (rs76992529; Val122Ile) ach amháin i ndaoine aonair de shinsearacht na hAfraice (minicíocht daonra: 3-4%) agus mar thoradh air sin tá mífhillte ar an gcoimpléasc trasthyretin tetrameric, atá le fáil in amyloidosis trasthyretin oidhreachtúil.Carnann meathlú (hATTR) mar fhibrilí amyloideach eischeallacha.D’fhéadfaí léargas a thabhairt ar thábhacht chliniciúil an leagain seo ar riosca cliseadh croí (HF) agus ar bhásmhaireacht uilechúiseach i gcohórt mór geografach ilchineálach de Mheiriceánaigh Afracacha nuair a dhéantar meastachán ar thionchar an mhalairte amyloidogenic TTR seo ar riosca cliseadh croí (HF). .Rinneamar measúnú ar rannpháirtithe dubha sa staidéar ar Chúiseanna Stróc Éagsúla Geografacha agus Ciníocha (REGARDS) chun scrúdú a dhéanamh ar an mbaint atá ag sóchán TTR Val122Ile le HF agus le mortlaíocht gach cúise.
Rinneamar meastóireacht ar rannpháirtithe Meiriceánacha dubha féintuairiscithe i staidéar REGARDS gan HF ag bunlíne. Baineadh úsáid as aischéimniú Poisson chun minicíocht cliseadh croí agus básmhaireacht uile-chúis a mheas. fachtóirí, agus sinnsearacht ghéiniteach Afracach chun measúnú a dhéanamh ar an riosca HF agus básmhaireacht gach cúise i ndaoine aonair a bhfuil an t-athraitheach géiniteach TTR Val122Ile acu i gcomparáid leo siúd nach bhfuil an t-athraithe sin ann.
I measc 7,514 rannpháirtí dubh (aois airmheánach: 64 bliain; 61% baineann), ba é minicíocht daonra an leagain TTR Val122Ile ná 3.1% (232 iompróir; 7,282 neamhiompróir). (95% CI: 11.5-21.9) i measc iompróirí athraitheach agus 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) i measc iompróirí athraitheach noncarriers.Val122Ile bhí riosca níos airde a fhorbairt HF i gcomparáid le neamh-iompróirí (HR: 2.46 [95% CI) : 1.72–3.53]; P<0.0001).Ba é 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) an mhinicíocht básmhaireachta uilechúise (in aghaidh gach 1000 duine bliain) i measc iompróirí athraitheacha agus 33.9 (95% CI: 32.7-3) i measc iompróirí athraitheacha nach n-iompróirí. idirghníomhú le HF agus torthaí mortlaíochta uile-chúise.
I gcohórt mór Meiriceánaigh dhubha, léirímid go bhfuil baint ag an sóchán amyloid Val122Ile sa ghéine TTR le riosca thart ar 2.5 huaire níos airde de HF agus riosca thart ar 40% níos airde de bhásmhaireacht uilechúiseach. teiripí, féadfar a mheas go bhfuil láithreacht sóchán TTR Val122Ile a fhaightear go coitianta i ndaoine de shinsearacht na hAfraice inghníomhaithe go cliniciúil agus go bhféadfaí rochtain luath a fháil ar chóireáil go pras.
Táirgeann gníomhachtú guanylate cyclase/receptor peptíde natriuretic A (GC-A/NPRA) ag na hormóin cairdiacha atreacha agus na hinchinne peptides natríuretic (ANP agus BNP) an dara teachtaire cGMP.cGMP gníomhaíonn an comharthaíochta iartheachtacha agus éifeachtaí bitheolaíocha ANP/NPRA le haghaidh fualánach. , freagraí diuretic, vasodilatory, antimitotic agus éifeachtaí antihypertrophic cairdiach.Tá léiriú na géine Npr1 (ionchódú GC-A/NPRA) á rialú ag roinnt spreagthaí seachtracha agus inmheánacha, ach na meicníochtaí hormónacha agus epigenetic a idirghabháil rialachán Npr1 anaithnid. den staidéar seo ná scrúdú a dhéanamh ar ról vitimín D (vitD) maidir le trascríobh agus léiriú géine Npr1 a rialáil trí fhachtóirí epigenetic a rialáil.
Nocht ár staidéar bithfhaisnéiseach ar an tionscnóir murine Npr1 láithreacht ceithre eilimint freagartha vitD (VDREs) sa réigiún -583 go -495 den láithreán tosaithe trascríobh, le seicheamh comhdhearcadh foirfe cosúil le VDRE. , aistríodh na tógálacha go neamhbhuan i gcealla míne aortach thoracacha saothraithe francacha (RTASMCs) agus i gcealla meangialacha luiche (MMCanna) agus tomhaiseadh iad le haghaidh feisteáin mheasúnachta dé-luciferase.Gníomhaíocht trascríobh.
Léirigh measúnacht Luciferase gur mhéadaigh cóireáil le vitimín D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) gníomhaíocht tionscnóra Npr1 níos mó ná 6-huaire i modh dáileog-spleách. Léirigh blot an Iarthair agus anailís densitometric gur tháinig méadú suntasach ar leibhéil próitéin NPRA i MMCanna le méadú VD3. tiúchan, 3.5-huaire i RTASMCs agus 4.7-huaire i RTASMCs, agus breathnaíodh an éifeacht uasta ag 100 nM.VD3 méaduithe ar an leibhéal próitéine an receptor vitD (VDR) ar bhealach dáileog-spleách.I láthair VD3, histone Bhí bac ar ghníomhaíocht deacetylase (HDAC) 50% arna thomhas ag gníomhaíocht HDAC/cosc ELISA kit. Ina theannta sin, cóireáil le heinsímí HDAC aicme I laghdaithe VD3, leibhéil próitéin HDAC1 agus HDAC3, agus histones feabhsaithe dáileog-spleách, H3 ag iarmhair lísín 9 agus 14 (H3-K9/14 ac) agus lísín H4 ag iarmhar aigéad 12 (H4-K14ac).
Tugann na torthaí le fios go rialaíonn VD3 léiriú géine Npr1 go epigenetically trí mhodhnuithe histone a rialáil. Beidh impleachtaí tábhachtacha ag aithint spriocanna epigenetic de chomharthaíocht vitimín D mar rialtóirí trascríobh géine Npr1 agus léiriú próitéin do Hipirtheannas agus rialáil cardashoithíoch.
léirigh gur fheabhsaigh gabháil agus forsheoltacht seoladh infhéitheach i bpéirí de chardamyocytes scoite, ag feabhsú cúplála agus feidhm ventricular chlé.
Rinneadh turgnaimh trí úsáid a bhaint as hintleachta saorga taobh istigh de chealla ag baint úsáide as coincheapa chandamach an fhostaí agus an fhorsheoltachta;Tomhaiseadh seoltacht leictreach infhéitheach trasna na bearna acomhal (GI) arna spreagadh ag enalapril (E.) agus angiotensin II (Ang II).E.Instealladh ag 1 ug/ml (25 ug/ml) thar 4 nóiméad.Sroichtear ardchlár ag an gcomhla ag sreabhadh 106% ón mála.Ang II.Injected ag 1 ug/min, laghdaíodh an GI (55%) agus ní raibh aon ardchlár.
Is dóigh linn go sroichfear ardchlár tar éis gabháil a laghdú, ach ní le Ang II.Sa stát sársheoltach, bhí E. coli níos éifeachtaí chun cúpláil mióicítí teipthe a fheabhsú, feabhas a chur ar fheidhm ventricular chlé.
Réimsíonn galar coronavirus (COVID-19) ó ionfhabhtú asymptomatic go tinneas trom le cliseadh orgán iolrach. Tá sé léirithe ag staidéir le déanaí go bhfuil baint idir leibhéil lipid serum níos ísle, eadhon lipoprotein ard-dlúis (HDL), lipoprotein ísealdlúis (LDL), agus iomlán colaistéaról (TC), agus déine an ghalair COVID-19. Mar sin féin, níl comhsheasmhacht sna torthaí, agus ní fios cé chomh fada agus atá an comhlachas faoi láthair.
Rinneamar athbhreithniú córasach agus meitea-anailís ar dhifríochtaí 1) i leibhéil HDL, LDL, TC, agus tríghlicríde (TG) idir othair COVID-19 agus rialuithe sláintiúla 2) le agus gan tinneas trom le COVID-19 Othar 3) COVID- Fuair 19 othar bás agus tháinig slán.Tá ailt ó PubMed agus Embase curtha san áireamh againn amhail an 1 Meán Fómhair, 2021. Rinneamar anailís ar an meándifríocht chomhthiomsaithe (pMD) i leibhéil lipid (mg/dL) na ngrúpaí thuas ag baint úsáide as meitea-anailís ar éifeachtaí randamacha. agus rinne measúnú ar chlaonadh foilseacháin ag baint úsáide as plota tonnadóir.
As na 441 alt a aisghabhadh, chomhlíon 29 airteagal (26 chohórt siarghabhálach agus 3 chohórt ionchasacha) na critéir chuimsithe, agus bhí 256,721 rannpháirtí ar an iomlán. Bhí leibhéil HDL níos ísle (pMD = -6.95) agus TC (pMD = ag othair le COVID-19). -14.9) (Tábla 1 agus Fíor 1).Ní raibh difríocht idir leibhéil LDL agus TG idir othair le agus gan COVID-19. Bhí leibhéil HDL níos ísle (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4) ag othair thromchúiseacha COVID-19 ) agus TC (pMD = -10.4) i gcomparáid le hothair neamh-throma COVID-19. Bhí leibhéil níos ísle HDL (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) agus TC (pMD = -14.9) ag othair a fuair bás. Ní raibh difríocht idir leibhéil TG agus déine nó básmhaireacht COVID-19. Níor léirigh aon cheann de na hanailísí thuas claonadh foilseacháin a bhí suntasach go staitistiúil.
Léirigh ár n-anailís go raibh leibhéil lipid fola níos ísle ag othair le COVID-19 i gcomparáid le rialuithe sláintiúla.In othair COVID-19, bhí baint ag leibhéil HDL níos ísle, LDL, agus TC le déine agus básmhaireacht. Creidimid go bhfuil leibhéil lipoprotein níos ísle tánaisteach do shistéamach athlasadh agus mífheidhmiú ae.Is féidir leibhéil lipid fola a iniúchadh mar fhachtóirí ionchasacha prognóiseacha in othair COVID-19.
Is hormóin de bhunús cairdiach iad na peptídí atriail agus inchinne (ANP agus BNP) a imríonn príomhróil maidir le brú fola agus hoiméastáis sreabhán a rialáil agus athmhúnlú cairdiach a fheabhsú trí éifeachtaí vasodilatory agus fualacha. receptor peptide-A (GC-A/NPR-A). Mar thoradh ar chur isteach córasach ar ghéin Npr1 (ionchódú GC-A/NPRA) tá ró-ualach toirte, Hipirtheannas, agus cliseadh croí plódaithe. Mar sin féin, níor aithníodh go beacht an mheicníocht bhunúsach Ba é aidhm an staidéir seo imscrúdú a dhéanamh an bhfuil ról ríthábhachtach ag Npr1 maidir le hoiméastáis glúcóis a rialáil i lucha géine Npr1.
Fireannaigh agus baineannaigh aosaigh (16-18 seachtaine) Haplotype knockout Npr1 (Npr1 +/-, 1-chóip), cineál fiáin (Npr1 +/+, 2-cóip) agus dúbailt géine (Npr1+ +/++, 4 -copy) Lucha Rinneadh troscadh orthu ar feadh 16 uair an chloig agus bhí rochtain saor in aisce acu ar uisce.Rinneadh riaradh glúcóis ó bhéal agus ó bhéal (meáchan coirp 2 g/kg) i lucha chun tástáil lamháltais glúcóis béil (OGTT) agus tástáil lamháltais glúcóis infheiritoneach (IPGTT) a chinneadh. Socraíodh leibhéil trí fhuiliú eireaball ag 0, 15, 30, 60, 90, agus 120 nóiméad ag baint úsáide as Córas Monatóireachta Glúcóis Fola AlphaTRAK (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Cinntíodh brú fola systolic (SBP) le ríomhairithe neamh-ionrach modh eireaball cufa (Visitech 2000).
Léirigh na torthaí gur mhéadaigh leibhéil glúcóis fola i lucha 2 chóip (OGTT: 101 ± 4 mg / dL) go huasmhéid ag 15 nóiméad tar éis riaradh glúcóis (meáchan coirp 2 g / kg) agus laghdaigh sé go dtí leibhéil gar basal ag 120 nóiméad i bhfireannaigh. .agus baineannaigh 98 ± 3 mg/dL, IPGT: fireannaigh 100 ± 3 mg/dL, baineannaigh 97 ± 4 mg/dL), ach i lucha 1 chóip, d'fhan leibhéil glúcóis fola ardaithe fiú tar éis 120 nóiméad (OGTT: fireannaigh 244 ± 6 mg/dL, baineann 220 ± 4 mg/dL, IPGT: fireann 250 ± 5 mg/dL, baineann 225 ± 6 mg/dL) i gcomparáid le lucha 2 chóip. Bhí leibhéil glúcóis fola i bhfad níos ísle ag lucha cóipe. 120 nóiméad (OGTT: 78 ± 3 mg/dL d’fhir, 73 ± 2 mg/dL do mhná, IPGT: 76 ± 4 mg/dL d’fhir agus 70 ± 3 mg/dL do mhná).dL) i gcomparáid le lucha 2-chóip. Bhí an SBP i bhfad níos airde i lucha 1 chóip (134 ± 3 mmHg i bhfireannaigh agus 125 ± 3 mmHg i mná) ná i lucha 2 chóip (101 ± 2 mmHg i bhfireannaigh agus 92 ± 2 mmHg i mná). Mar an gcéanna, bhí SBP i bhfad níos ísle ag lucha 4 chóip ná mar a bhí i lucha 2 chóip (85 ± 3 mmHg i bhfear agus 78 ± 2 mmHg i mná). Bhí an leibhéal glúcóis fola uasta i bhfad níos ísle leis an OGTT i gcomparáid leis an IPGTT.
Léiríonn na torthaí reatha gur chuir Npr1 cosc suntasach ar an ardú géar ar leibhéil glúcóis fola tar éis dúshlán glúcóis agus éadulaingt glúcóis feabhsaithe i lucha cineál fiáin agus géine-athdhéanta, rud a thugann le tuiscint go bhfuil ról lárnach ag Npr1 maidir le leibhéil glúcóis a rialáil agus caillteanas Npr1 Gníomh drochthionchar. feidhm duáin agus cairdiach i lucha mutant. Thacaigh deontas NIH (HL062147) leis an obair seo.
Córas Cúraim Sláinte Veterans Central Arkansas Ospidéal Cuimhneacháin Veterans John L. McClellan, Little Rock, Arkansas
Is dúshlán suntasach cliniciúil é an comhaontú idir staidéir randamacha agus staidéir bhreathnadóireachta. cóireálacha go dtí an méid céanna (2) An mbíonn tionchar ag leibhéil fheidhm duánach ar thorthaí?(3) An bhfuil an ráta básmhaireachta mar a chéile le cóireáil drugaí amháin i staidéir randamacha agus breathnadóireachta?
Roghnaíodh staidéir bunaithe ar na critéir seo a leanas: (1) tuarascálacha randamach nó breathnadóireachta othar le NSTEMI agus CKD (2) líon na n-othar agus básmhaireacht atá ar fáil le haghaidh cóireála ionrach agus coimeádach ag gach leibhéal d'fheidhm duánach, lena n-áirítear ráta scagacháin glomerular measta (eGFR). ) 30-60 agus <30.Críochnaíodh meitea-anailís le comparáidí foghrúpa trí chóimheasa corrlaigh do bhásanna ó chóireálacha ionracha agus coimeádacha a ríomh.
(1) Chomhlíon cúig staidéar randamach agus ceithre staidéar breathnadóireachta na critéir roghnúcháin, agus fuair 362,486 othar cóireáil ionrach nó choimeádach idir 1994 agus 2020.
(2) I staidéir randamach, ba é an cóimheas odds do bhás mar gheall ar chóireáil ionrach in othair le eGFR 30-60 ná 0.739, ba é eatramh muiníne (CI) 0.382-1.431, p = 0.370.I staidéar breathnadóireachta ar eGFR 30-60, ba é an cóimheas odds do chóireáil ionrach le haghaidh báis ná 0.144, CI 0.012-0.892, p=0.037.
(3) I staidéir randamacha, ba é 0.790, CI 0.135-4.63, p = 0.794 an cóimheas odds do bhás mar gheall ar chóireáil ionrach in othair le eGFR <30. bás, CI 0.281–0.552, p<.05.
(4) Ba é 0.128 (CI -0.001-0.227) sa ghrúpa staidéir randamach agus 0.44 (CI 0.227-0.6525) sa ghrúpa staidéir breathnadóireachta an meán-riosca báis in othair le eGFR 30-60 cóireáilte le cóireáil choimeádach amháin, p< 0. 01 .Sa staidéar randamach ba é 0.345 (CI -0.103-0.794) meánriosca báis in othair le eGFR <30 a fuair cóireáil choimeádach leo féin agus 0.463 (CI 0.00-0.926) i staidéir bhreathnaithe, p=0.579.
(1) In ainneoin éifeacht fhabhrach na cóireála ionrach i staidéir randamacha agus idirghabhálacha araon, bhí an cóimheas odds do bhás i staidéir bhreathnaithe suntasach go staitistiúil.
(2) Tá sé léirithe ag staidéir bhreathnaithe go bhfuil cóimheas odds i bhfad níos ísle ag cóireáil ionrach maidir le bás in othair le eGFR 30-60 agus eGFR <30.
(3) Bhí riosca báis níos airde ag othair sa ghrúpa breathnóireachta le cóireáil choimeádach ina n-aonar.
(4) Tá gá le tuilleadh taighde chun samhail a fhorbairt chun na hothair is mó a bhainfidh leas as cóireáil ionrach nó choimeádach a roghnú.
(5) Áirítear ar theorainneacha an staidéir seo difríochtaí i líon na n-othar sna grúpaí staidéir, easpa sonraí hemodinimiciúla agus angagrafaíochta de réir eGFR, agus an fhéidearthacht go raibh othair le angina pectoris éagobhsaí seachas NSTEMI san áireamh i roinnt staidéir.
In ainneoin dul chun cinn teicneolaíochta i gcairdeolaíocht, tá turraing cardiogenic mar complication infarction miócairdiach géarmhíochaine fós ina dhúshlán leighis. Le déanaí, seoladh an Feachtas Náisiúnta um Chaighdeánú Bainistíochta Turraing Cairdigineach sna Stáit Aontaithe, agus tá sé mar aidhm ag an Tionscnamh Náisiúnta Turraing Cairdigineach maireachtáil a fheabhsú, go háirithe in othair. le géar-siondróm corónach (ACS). Ba é an sprioc a bhí againn ná a fháil amach conas a dhéantar turraing chardaigineach atá tánaisteach don ACS a éilíonn tacaíocht imshruthaithe meicniúil a bhainistiú inár n-institiúid agus comparáid a dhéanamh idir tréithe cliniciúla idir marthanóirí agus neamh-mharthanóirí.
Staidéar siarghabhálach ar othair 18-89 bliain d'aois a dteastaíonn tacaíocht imshruthaithe mheicniúil shealadach uathu sa suíomh ACS ag Ionad Leighis Ollscoil Texas Lubbock ó Lúnasa 2018 go Lúnasa 2019. Cuireadh i gcomparáid le scardadh marthanóirí agus neamh-mharthanóirí. Baineadh úsáid as tástáil suime le haghaidh athróg chatagóireach agus leanúnach.
Áiríodh 39 othar san iomlán, bhí 90% fireann, ba é an meánaois ná 62 bliain, bhí diaibéiteas ag 62%, agus ba é 29.01 ± 5.84 kg/m2 an meán-innéacs mais comhlachta. gléas tacaíochta, agus Impella ina dhiaidh sin (92% vs 8%).Ba é an ráta básmhaireachta foriomlán ná 18%. Bhí baint ag ráta croí ardaithe agus lachtáit ar iontráil le linn úsáid tacaíochta meicniúil le mortlaíocht (105 bpm vs 83.91 bpm, p=0.02) (6.85 mmol/l vs 2.55 mmol/lp, 0.003 Idirghabháil corónach tréchraicneach (PCI) Bhí baint ag láithreacht tacaíocht mheicniúil roimh ré nó grafáil sheachbhóthar artaire corónach (CABG) i 44% d’othair le maireachtáil (53% vs 0% p=0.01). .
Baineann ráta croí ardaithe agus leibhéil lachtachta le linn socrúchán tacaíochta meicniúla le mortlaíocht in othair le turraing chardaigineach tánaisteach go géarshiondróm corónach.Tionscnamh tacaíochta meicniúla sula raibh baint ag PCI le maireachtáil. Tá gá le staidéir níos mó agus níos déine chun na cumainn seo a shoiléiriú.
Is féidir le hidradenitis suppurativa a bhainistiú (HS) a bheith dúshlánach.In go leor cásanna, tháinig feabhas ar na hairíonna othar tar éis idirghabháil coimeádach tosaigh.Ar an drochuair, éiríonn roinnt cásanna teasfhulangacha agus bíonn athiompaithe cosmaideacha agus pianmhara mar thoradh orthu. .Déanaimid cur síos ar othar a bhí teasfhulangach don mháinliacht agus a chuaigh faoi theiripe radaíochta le léas leictreon dromchla.
Tháinig fear 44 bliain d'aois i láthair le ramhrú idirleata na masa, scoilt gluteal, perineum, agus ceathar déthaobhach HS. Bhí an t-othar teasfhulangach do dhíbridiú máinliachta agus cóireáil le antaibheathaigh agus corticosteroids. Fuair sé teiripe radaíochta léas leictreoin cúrsa scoilte le a dáileog iomlán de 30 Gy i 10 dáileoga roinnte agus a chothabháil freagra páirteach ar feadh 2 sheachtain tar éis thús na cóireála.Objective scrúdú fisiciúil laistigh de 1 mhí de chóireáil léirigh laghdú 25% i réimse iomlán an athlasadh agus marcáilte leata an ardaithe. Ag an am sin, thuairiscigh othair laghduithe suibiachtúla ar phian agus ar dhraenáil. Measadh go raibh an freagra buan ag 6 agus 12 mhí tar éis cóireála.
Tá buntáistí scéalacha ag teiripe radaíochta d’éagsúlacht na ngalar neamhurchóideacha agus rinneadh staidéar uirthi ag dáileoga ísle (uaireanta dáileoga aonair) i mbainistiú HS.Roghnaigh muid úsáid a bhaint as cúrsa scoilte a chreidimid gurb é an ceann is sábháilte agus b’fhéidir is faide buan i dtéarmaí. fo-iarsmaí a mhaolú.
Léiríonn limistéar cóireála an othair hidradenitis suppurativa sna masa, scoilt gluteal, perineum agus pluide déthaobhacha roimh chóireáil
Tá teiripe radaíochta léasa leictreoin superficial éifeachtach chun galair neamhurchóideacha a chóireáil agus tá gealltanas ann maidir le HS teasfhulangacha. Tá gá le staidéir ar réimeanna dáileoige iomlána agus codáin chun úsáid sa todhchaí a bharrfheabhsú agus a threorú.
I ndaonra ginearálta SAM, tá 1 as gach 5,000 duine myopathy mitochondrial.Is féidir manifestations cliniciúla a roinnt go garbh i dtrí chatagóir: ophthalmoplegia seachtracha forásach ainsealach, cnámharlaigh-CNS siondróm nó myopathy simplí.Tarlaíonn neamhghnáchaíochtaí cairdiacha i 30-32% de na cásanna, go príomha mar cardiomyopathy hipertrófa, cardiomyopathy dilated, nó abnormalities seoltaí.Cuirimid i láthair cás de laige foirceann íochtair déthaobhacha, pian, agus at le diagnóis bithóipse matán de mitochondrial miopaitín. Cur síos ar an gCás: Cuireadh mac léinn iarchéime fireann 21 bliain d'aois ar aghaidh chuig ár ospidéal tar éis 3 seachtaine de laige cos, pian, agus at tar éis teacht go dtí na Stáit Aontaithe ón India.Scrúdú le fios tachycardia, 2+ pointe d'éidéime pitting sa dá ghlúin, 4/5 laige MRC-grád, tenderness éadrom i ngrúpaí matán cóngarach agus distal de na foircinní uachtaracha agus íochtaracha, gan aon reflexes tendon domhain, titim coise, agus ptosis déthaobhach agus gluaiseacht extraocular srianta. Léirigh réamhthorthaí saotharlainne méadú creatinine kinase faoi 691 IU/L, peptide natriuretic inchinn méadú 3437 pg/mL, méadú troponin faoi 47.1 ng/L, tháinig méadú 195 ng/mL ar an mióglóibin, agus tháinig méadú 7.7 mmol/L ar lachtáit, tháinig laghdú 12 mmol/L. décharbónáit serum ar thorthaí puncture lumbar i siondróm Guillain-Barre amhrasta nach bhfuil iontaofa mar gheall ar sconnaí trámacha. Léirigh electrocardiogram an ais chlé diall leis an mbloc cuachta chlé roimhe. X-ghathaithe cliabhraigh agus angagrafaíochta CT na cliabhraigh/bolg/pelvis léirigh méadú cairdiach agus toirt ró-ualú.Thaispeáin a leaba ECHO hypokinesia sistéamach éadrom chlé, 40-44% codán díshealbhú níos ísle, agus Hipirtheannas scamhógach éadrom. Glacadh othar isteach san aonad dianchúraim leighis mar gheall ar laghdú ar bhrú uasta inspioráideach. Dheimhnigh Oftailmeolaíocht oftailmóipile, gan pairilis nerve cranial, myasthenia gravis, agus retinitis pigmentosa.Gq1b antashubstaint diúltach.Tá obair fhairsing autoimmune agus tógálach neamh-ranníocach. Bithóipse muscle de muscle rectus femoris an othair léirigh snáithíní gorm agus cytochrome-c oxidase-diúltacha le méadú fíochán nascach perimuscular agus endomysial, comhsheasmhach le mitochondrial bunscoile gníomhach agus ainsealach myopathy.Léirigh bithóipse endomyocardial myocarditis lymphocytic gníomhach.Tá an t-othar cóireáilte go rathúil le furosemide, metoprolol, agus meitilprednisolone.
Ba chóir Myopathy a chur san áireamh i diagnóis difreálach na n-othar a bhfuil amhras Guillain-Barre siondróm.Tuairiscíonn muid cás suimiúil de myopathy le manifestations cairdiacha feiceálach.Ba chóir Myositis léiriú mar myocarditis ardú amhras galar mitochondrial.Our taithí béim ar an tábhacht a bhaineann le húsáid fhoireann idirdhisciplíneach cur chuige chun paiteolaíochtaí neamhchoitianta a dhiagnóiseadh le rannpháirtíocht ilchóras atá inathraithe go forleathan.
Ba é cuspóir an staidéir seo iniúchadh a dhéanamh ar an bhféidearthacht Gaisbock a dhiagnóisiú in othair le polycythemia ainsealach agus Hipirtheannas.
Glacadh fear Caucasian murtallach 40 bliain d'aois isteach san ospidéal le at athfhillteach ar a chosa agus éileamh méadaithe ar ocsaigin tar éis dhá sheachtain san ospidéal le niúmóine COVID-19. Tar éis athbhreithniú a dhéanamh ar stair leighis an othair, fuarthas amach go raibh Hipirtheannas neamhchóireáilte agus polycythemia aige a chuimsíonn deich mbliana le roinnt cuairteanna. Áiríonn stair leighis le déanaí diagnóis thrombosis domhainfhéithe (DVT) sa chos chéanna dhá mhí go leith ó shin, agus cóireáil le Xarelto.
Thuairiscigh an t-othar stair 12 bliain de testosterone íseal. Mar sin féin, níor úsáid sé aon fhorlíonta testosterone le naoi mí anuas. Thuairiscigh sé tuirse i rith an lae, múscailt go minic san oíche, agus snoring go minic. Ní raibh staidéar codlata riamh ag an othar seo nó Chaith an t-othar leathchéad tobac coganta in aghaidh an lae ar feadh 13 bliana as a chéile, pacáiste amháin in aghaidh an lae, ar feadh 10 mbliana as a chéile, agus d'éirigh sé as caitheamh tobac 12 bhliain ó shin. Chaith sé an chuid is mó dá shaol ag déanamh obair chrua sa tionscal tógála.
Am postála: Meitheamh-29-2022