Xơ vữa động mạch là nguyên nhân hàng đầu gây ra bệnh tim mạch, vẫn là nguyên nhân dẫn đầu toàn cầu về tỷ lệ tử vong. Yếu tố tăng trưởng giống insulin I (IGF1) đã được chứng minh là làm giảm các biến cố tim mạch. Sử dụng IGF1 làm giảm xơ vữa động mạch và giảm đại thực bào mảng bám ở người thiếu ApoE (Apoe- /-) chuột được cho ăn chế độ ăn nhiều chất béo. Kết quả in vitro trước đây của chúng tôi cho thấy đại thực bào đóng vai trò chính trong việc điều hòa tác động của IGF1 lên các mảng xơ vữa động mạch, nhưng cơ chế chính xác vẫn chưa rõ ràng. Chúng tôi đã đưa ra giả thuyết rằng việc tăng nghiêm ngặt mức độ IGF1 trong đại thực bào sẽ ngăn ngừa xơ vữa động mạch.
Sau khi nhân giống chuột biến đổi gen biểu hiện quá mức IGF1 đặc hiệu đại thực bào mới vào nền Apoe-/- (chuột MF-IGF1), chúng tôi đã đánh giá gánh nặng mảng xơ vữa động mạch, độ ổn định và tuyển dụng bạch cầu đơn nhân. Chúng tôi đã đẩy nhanh sự phát triển của chứng xơ vữa động mạch bằng cách cho động vật ăn nhiều- chế độ ăn kiêng chất béo trong ba tháng. Chúng tôi cũng đã đánh giá dòng chảy cholesterol và sự hình thành tế bào bọt trong cơ thể và trong ống nghiệm.
Sự biểu hiện quá mức của đại thực bào IGF1 đã điều hòa gánh nặng mảng bám xuống 30%, giảm 47% đại thực bào mảng bám và phát huy các tính năng giúp ổn định kiểu hình mảng bám. Việc tuyển dụng bạch cầu đơn nhân đã giảm 70% ở chuột MF-IGF1 và tương quan với việc giảm 27% mức độ lưu hành của CXC phối tử chemokine 12 (CXCL12). Nồng độ protein CXCL12 đã giảm ở các mảng và đại thực bào phúc mạc ở chuột MF-IGF1. Trong ống nghiệm, IGF1 đã ngăn chặn hoàn toàn sự gia tăng phụ thuộc lipoprotein mật độ thấp bị oxy hóa (oxLDL) trong quá trình phiên mã CXCL12 mRNA (giảm 98%, P <0,01) và điều trị bằng IGF1 làm giảm protein CXCL12 (giảm 56%, P <0,001).
CXCL12 làm giảm sự biểu hiện của chất vận chuyển băng cassette gắn ATP A1 (ABCA1), một chất vận chuyển cholesterol quan trọng làm trung gian cho dòng cholesterol từ đại thực bào. Chúng tôi nhận thấy mức protein ABCA1 tăng gấp 2 lần trong các đại thực bào phúc mạc được phân lập từ chuột MF-IGF1. Chúng tôi đã đo lường những thay đổi trong dòng chảy cholesterol bằng cách nạp oxLDL vào các đại thực bào phúc mạc và nhận thấy dòng chảy ra tăng 42% ở chuột MF-IGF1. Chúng tôi cũng nhận thấy dòng chảy ra ngoài cholesterol tăng 27% trong các tế bào THP-1 được điều trị bằng IGF1 (100 ng/mL) với apolipoprotein AI như là thụ thể cholesterol.
Kết quả của chúng tôi chứng minh rằng đại thực bào IGF1 làm giảm xơ vữa động mạch và giảm CXCL12, một chemokine mới tham gia vào quá trình tiến triển xơ vữa động mạch. IGF1 có thể làm giảm CXCL12 bằng cách giảm việc tuyển dụng bạch cầu đơn nhân và tăng ABCA1, từ đó phát huy tác dụng bảo vệ xơ vữa của nó, do đó làm tăng khả năng thải cholesterol.
Đột biến trong gen TTR (rs76992529; Val122Ile) chỉ được thấy ở những cá thể có nguồn gốc châu Phi (tần số dân số: 3-4%) dẫn đến sự sai lệch của phức hợp transthyretin tetrameric, được tìm thấy trong bệnh amyloidosis transthyretin di truyền.Sự thoái hóa (hATTR) tích lũy dưới dạng các sợi amyloid ngoại bào. Ước tính tác động của biến thể TTR tạo amyloid này đối với nguy cơ suy tim (HF) và tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân trong một nhóm lớn người Mỹ gốc Phi, đa dạng về mặt địa lý có thể cung cấp cái nhìn sâu sắc về ý nghĩa lâm sàng của biến thể này .Chúng tôi đã đánh giá những người tham gia da đen trong nghiên cứu về các nguyên nhân đột quỵ khác nhau về địa lý và chủng tộc (REGARDS) để kiểm tra mối liên quan của đột biến TTR Val122Ile với suy tim và tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân.
Chúng tôi đã đánh giá những người tham gia người Mỹ da đen tự báo cáo trong nghiên cứu REGARDS không mắc bệnh HF ở thời điểm ban đầu. Hồi quy Poisson được sử dụng để ước tính tỷ lệ mắc bệnh suy tim và tử vong do mọi nguyên nhân. Chúng tôi đã sử dụng mô hình hồi quy Cox được điều chỉnh đa biến để tính đến nhân khẩu học, lâm sàng và xã hội yếu tố di truyền và nguồn gốc châu Phi để đánh giá nguy cơ mắc bệnh HF và tử vong do mọi nguyên nhân ở những người có biến thể di truyền TTR Val122Ile so với những người không có biến thể đó.
Trong số 7.514 người da đen tham gia (tuổi trung bình: 64 tuổi; 61% là nữ), tần suất dân số của biến thể TTR Val122Ile là 3,1% (232 người mang mầm bệnh; 7.282 người không mang mầm bệnh). Tỷ lệ mắc bệnh HF (trên 1000 người-năm) là 15,9 (KTC 95%: 11,5-21,9) trong số những người mang biến thể và 7,2 (KTC 95%: 6,6-7,9) trong số những người không mang biến thể. Người mang biến thể Val122Ile có nguy cơ phát triển HF cao hơn so với những người không mang biến thể (HR: 2,46 [95% CI : 1,72–3,53]; P<0,0001). Tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân (trên 1000 người-năm) là 41,5 (KTC 95%: 34,6-49,7) trong số những người mang biến thể và 33,9 (KTC 95%: 32,7-35,2) trong số những người không mang biến thể. Người mang biến thể Val122Ile có nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân cao hơn so với những người không mang gen (HR: 1,44 [95% CI: 1,18-1,76]; P=0,0004). Tình trạng mang biến thể TTR và giới tính thì không tương tác với suy tim và kết cục tử vong do mọi nguyên nhân.
Trong một nhóm lớn người Mỹ da đen, chúng tôi chứng minh rằng đột biến amyloid Val122Ile trong gen TTR có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh HF cao hơn khoảng 2,5 lần và nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân cao hơn khoảng 40%. Với sự xuất hiện của nhiều hATTR Trong các liệu pháp điều trị, sự hiện diện của đột biến TTR Val122Ile thường thấy ở người gốc Phi có thể được coi là có thể áp dụng được trên lâm sàng và nhanh chóng tiếp cận điều trị sớm.
Kích hoạt thụ thể guanylate cyclase/natriuretic peptide A (GC-A/NPRA) bằng các hormone tim nhĩ và peptide natriuretic não (ANP và BNP) tạo ra cGMP.cGMP truyền tin thứ hai kích hoạt tín hiệu xuôi dòng và tác dụng sinh học của ANP/NPRA đối với thuốc lợi tiểu , lợi tiểu, giãn mạch, phản ứng kháng khuẩn và tác dụng hạ huyết áp tim. Sự biểu hiện của gen Npr1 (mã hóa GC-A/NPRA) được điều hòa bởi một số kích thích bên ngoài và bên trong, nhưng các cơ chế nội tiết tố và biểu sinh làm trung gian điều hòa Npr1 vẫn chưa được biết. Mục đích của nghiên cứu này là kiểm tra vai trò của vitamin D (vitD) trong việc điều hòa quá trình phiên mã và biểu hiện gen Npr1 bằng cách điều chỉnh các yếu tố biểu sinh.
Nghiên cứu tin sinh học của chúng tôi về chất kích thích Npr1 ở chuột cho thấy sự hiện diện của bốn yếu tố phản ứng vitD (VDRE) trong vùng -583 đến -495 của vị trí bắt đầu phiên mã, với trình tự đồng thuận giống VDRE hoàn hảo. , các cấu trúc này được chuyển nhiễm tạm thời trong tế bào cơ trơn động mạch chủ ngực chuột nuôi cấy (RTASMC) và tế bào trung mô chuột (MMC) và được đo bằng bộ xét nghiệm luciferase kép.Hoạt động phiên mã.
Xét nghiệm Luciferase cho thấy rằng điều trị bằng vitamin D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) đã làm tăng hoạt động của chất kích thích Npr1 hơn 6 lần theo cách phụ thuộc vào liều. Phân tích mật độ và blot phương Tây cho thấy mức protein NPRA trong MMC tăng đáng kể khi tăng VD3 nồng độ, gấp 3,5 lần ở RTASMC và 4,7 lần ở RTASMC, và hiệu quả tối đa được quan sát thấy ở 100 nM.VD3 làm tăng mức protein của thụ thể vitD (VDR) theo cách phụ thuộc vào liều. Khi có VD3, histone Hoạt tính deacetylase (HDAC) bị ức chế 50% khi được đo bằng bộ ELISA ức chế/hoạt động HDAC. Hơn nữa, điều trị bằng VD3 làm giảm các enzyme HDAC loại I, hàm lượng protein HDAC1 và HDAC3, và các histone được tăng cường phụ thuộc vào liều lượng, H3 ở dư lượng lysine 9 và 14 (H3-K9/14 ac) và lysine H4 ở gốc axit 12 (H4-K14ac).
Kết quả cho thấy VD3 điều chỉnh biểu hiện gen Npr1 về mặt biểu sinh bằng cách điều chỉnh sửa đổi histone. Việc xác định các mục tiêu biểu sinh của tín hiệu vitamin D là bộ điều chỉnh phiên mã gen Npr1 và biểu hiện protein sẽ có ý nghĩa quan trọng đối với bệnh tăng huyết áp và điều hòa tim mạch.
cho thấy sự vướng víu và tính siêu dẫn đã cải thiện sự dẫn truyền nội bào ở các cặp tế bào cơ tim bị cô lập, cải thiện khả năng ghép và chức năng tâm thất trái.
Các thí nghiệm được thực hiện bằng trí tuệ nhân tạo bên trong tế bào sử dụng các khái niệm lượng tử về sự vướng víu và tính siêu dẫn;Độ dẫn điện nội bào qua khe nối (GI) gây ra bởi enalapril (E.) và angiotensin II (Ang II) đã được đo.E.Tiêm với tốc độ 1 ug/ml (25 ug/ml) trong 4 phút. Đạt đến mức ổn định tại van với lưu lượng 106% từ túi.Ang II.Tiêm với tốc độ 1 ug/phút, GI đã giảm (55%) và không có cao nguyên.
Chúng tôi nghĩ rằng sẽ đạt được trạng thái ổn định sau khi giảm sự vướng víu, nhưng không phải với Ang II. Ở trạng thái siêu dẫn, E. coli hiệu quả hơn trong việc cải thiện khả năng ghép nối của các tế bào cơ bị suy, cải thiện chức năng tâm thất trái.
Bệnh vi-rút Corona (Covid-19) có phạm vi từ nhiễm trùng không có triệu chứng đến bệnh nặng gây suy đa cơ quan. Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra mối liên quan giữa nồng độ lipid huyết thanh thấp hơn, cụ thể là lipoprotein mật độ cao (HDL), lipoprotein mật độ thấp (LDL) và tổng số. cholesterol (TC) và mức độ nghiêm trọng của bệnh COVID-19. Tuy nhiên, kết quả thiếu tính nhất quán và hiện chưa rõ mức độ liên quan.
Chúng tôi đã thực hiện đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp về 1) sự khác biệt về mức độ HDL, LDL, TC và chất béo trung tính (TG) giữa bệnh nhân COVID-19 và người đối chứng khỏe mạnh 2) Bệnh nhân mắc và không mắc bệnh nặng với Bệnh nhân mắc bệnh COVID-19 3) Bệnh nhân mắc bệnh COVID-19 19 bệnh nhân đã chết và sống sót. Chúng tôi đã bao gồm các bài báo từ PubMed và Embase kể từ ngày 1 tháng 9 năm 2021. Chúng tôi đã phân tích sự khác biệt trung bình gộp (pMD) về mức lipid (mg/dL) của các nhóm trên bằng cách sử dụng phân tích tổng hợp tác động ngẫu nhiên và đánh giá độ lệch xuất bản bằng cách sử dụng biểu đồ phễu.
Trong số 441 bài báo được truy xuất, 29 bài báo (26 đoàn hệ hồi cứu và 3 đoàn hệ tương lai) đáp ứng các tiêu chí thu nhận, với tổng số 256.721 người tham gia. Bệnh nhân mắc COVID-19 có mức HDL thấp hơn (pMD = -6,95) và TC (pMD = -14.9) (Bảng 1 và Hình 1) ) và TC (pMD = -10,4) so với bệnh nhân COVID-19 không nghiêm trọng. Bệnh nhân tử vong có mức HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) và TC (pMD = -14,9) thấp hơn. Mức TG không khác biệt với mức độ nghiêm trọng hoặc tỷ lệ tử vong của COVID-19. Không có phân tích nào ở trên cho thấy sai lệch công bố có ý nghĩa thống kê.
Phân tích của chúng tôi cho thấy rằng những bệnh nhân mắc COVID-19 có mức lipid trong máu thấp hơn so với những người đối chứng khỏe mạnh. Ở những bệnh nhân COVID-19, mức HDL, LDL và TC thấp hơn có liên quan đến mức độ nghiêm trọng và tỷ lệ tử vong. Chúng tôi tin rằng mức lipoprotein thấp hơn là thứ yếu do hệ thống viêm và rối loạn chức năng gan. Nồng độ lipid trong máu có thể được coi là yếu tố tiên lượng tiềm năng ở bệnh nhân COVID-19.
Các peptide lợi niệu tâm nhĩ và não (ANP và BNP) là các hormone lưu hành có nguồn gốc từ tim, đóng vai trò chính trong việc điều hòa huyết áp và cân bằng nội môi chất lỏng, đồng thời cải thiện quá trình tái cấu trúc tim thông qua tác dụng giãn mạch và lợi tiểu. Cả ANP và BNP đều hoạt động bằng cách liên kết với guanylate cyclase xuyên màng/thuốc lợi tiểu. thụ thể peptide-A (GC-A/NPR-A). Sự phá vỡ hệ thống của gen Npr1 (mã hóa GC-A/NPRA) dẫn đến tình trạng quá tải thể tích, tăng huyết áp và suy tim sung huyết. Tuy nhiên, cơ chế cơ bản vẫn chưa được xác định chính xác Mục đích của nghiên cứu này là điều tra xem liệu Npr1 có đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa cân bằng nội môi glucose ở chuột bị gián đoạn gen Npr1 hay không.
Con đực và con cái trưởng thành (16-18 tuần) haplotype Npr1 (Npr1+/-, 1-bản sao), kiểu hoang dã (Npr1+/+, 2 bản sao) và sao chép gen (Npr1+ +/++, 4 -copy) Chuột được nhịn ăn trong 16 giờ và được tiếp cận với nước miễn phí. Sử dụng glucose qua đường uống và trong phúc mạc (2 g/kg trọng lượng cơ thể) được thực hiện trên chuột để xác định xét nghiệm dung nạp glucose đường uống (OGTT) và xét nghiệm dung nạp glucose trong phúc mạc (IPGTT). Đường huyết mức độ được xác định bằng chảy máu đuôi ở 0, 15, 30, 60, 90 và 120 phút bằng Hệ thống theo dõi đường huyết AlphaTRAK (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Huyết áp tâm thu (SBP) được xác định bằng máy tính không xâm lấn phương pháp còng đuôi (Visitech 2000).
Kết quả cho thấy nồng độ glucose trong máu ở chuột sao chép 2 (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) tăng lên tối đa ở thời điểm 15 phút sau khi tiêm glucose (2 g/kg trọng lượng cơ thể) và giảm xuống gần mức cơ bản ở con đực ở thời điểm 120 phút. .và con cái 98 ± 3 mg/dL, IPGT: con đực 100 ± 3 mg/dL, con cái 97 ± 4 mg/dL), trong khi ở chuột 1 bản sao, mức đường huyết vẫn tăng ngay cả sau 120 phút (OGTT: con đực 244 ± 6 mg/dL, con cái 220 ± 4 mg/dL, IPGT: con đực 250 ± 5 mg/dL, con cái 225 ± 6 mg/dL) so với chuột 2 bản sao. Chuột sao chép 4 cũng có mức đường huyết thấp hơn đáng kể ở mức 120 phút (OGTT: 78 ± 3 mg/dL đối với nam, 73 ± 2 mg/dL đối với nữ, IPGT: 76 ± 4 mg/dL đối với nam và 70 ± 3 mg/dL đối với nữ).dL) so với chuột 2 bản sao. SBP cao hơn đáng kể ở chuột 1 bản sao (134 ± 3 mmHg ở con đực và 125 ± 3 mmHg ở con cái) so với chuột 2 bản sao (101 ± 2 mmHg ở con đực và 92 ± 2 mmHg ở con cái). Tương tự như vậy, chuột 4 bản sao cũng có SBP thấp hơn đáng kể so với chuột 2 bản sao (85 ± 3 mmHg ở con đực và 78 ± 2 mmHg ở con cái). Mức đường huyết tối đa ở nhóm OGTT thấp hơn đáng kể so với với IPGTT.
Những phát hiện hiện tại cho thấy Npr1 đã ngăn chặn đáng kể sự gia tăng mạnh về lượng đường trong máu sau thử thách glucose và tình trạng không dung nạp glucose được cải thiện ở chuột hoang dã và chuột sao chép gen, cho thấy Npr1 đóng vai trò chính trong việc điều chỉnh nồng độ glucose và mất Npr1. chức năng thận và tim ở chuột đột biến. Công việc này được hỗ trợ bởi khoản trợ cấp NIH (HL062147).
Hệ thống chăm sóc sức khỏe cựu chiến binh Central Arkansas Bệnh viện cựu chiến binh tưởng niệm John L. McClellan, Little Rock, Arkansas
Bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính (CKD) và nhồi máu cơ tim không có đoạn ST chênh lên (NSTEMI) là một thách thức lâm sàng đáng kể. Sự thống nhất giữa các nghiên cứu ngẫu nhiên và nghiên cứu quan sát là không chắc chắn. (1) Các nghiên cứu ngẫu nhiên và nghiên cứu quan sát có hỗ trợ việc sử dụng phương pháp xâm lấn không? các phương pháp điều trị ở mức độ như nhau (2) Kết quả có bị ảnh hưởng bởi mức độ chức năng thận không? (3) Tỷ lệ tử vong có giống nhau khi chỉ điều trị bằng thuốc trong các nghiên cứu ngẫu nhiên và quan sát không?
Các nghiên cứu được lựa chọn dựa trên các tiêu chí sau: (1) các báo cáo ngẫu nhiên hoặc quan sát về bệnh nhân mắc NSTEMI và CKD (2) số lượng bệnh nhân và tỷ lệ tử vong có sẵn để điều trị xâm lấn và bảo tồn ở từng cấp độ chức năng thận, bao gồm mức lọc cầu thận ước tính (eGFR). ) 30–60 và <30. Một phân tích tổng hợp với so sánh phân nhóm đã được hoàn thành bằng cách tính tỷ lệ chênh lệch cho các trường hợp tử vong do phương pháp điều trị xâm lấn so với điều trị bảo thủ.
(1) Năm nghiên cứu ngẫu nhiên và bốn nghiên cứu quan sát đáp ứng các tiêu chí lựa chọn, với tổng số 362.486 bệnh nhân được điều trị xâm lấn hoặc bảo tồn từ năm 1994 đến năm 2020
(2) Trong các nghiên cứu ngẫu nhiên, tỷ lệ chênh lệch tử vong do điều trị xâm lấn ở bệnh nhân có eGFR 30-60 là 0,739, khoảng tin cậy (CI) là 0,382-1,431, p = 0,370. Trong một nghiên cứu quan sát về eGFR 30-60, tỷ số chênh đối với điều trị xâm lấn dẫn đến tử vong là 0,144, CI 0,012-0,892, p=0,037.
(3) Trong các nghiên cứu ngẫu nhiên, tỷ suất chênh về tử vong do điều trị xâm lấn ở bệnh nhân có eGFR <30 là 0,790, CI 0,135–4,63, p=0,794. Trong các nghiên cứu quan sát, bệnh nhân có eGFR <30 có tỷ suất chênh là 0,384 đối với tử vong, CI 0,281–0,552, p<0,05.
(4) Nguy cơ tử vong trung bình ở những bệnh nhân có eGFR 30-60 được điều trị bằng điều trị bảo tồn đơn thuần là 0,128 (CI -0,001-0,227) trong nhóm nghiên cứu ngẫu nhiên và 0,44 (CI 0,227-0,6525) trong nhóm nghiên cứu quan sát, p< 0,01.Trong nghiên cứu ngẫu nhiên Nguy cơ tử vong trung bình là 0,345 (CI -0,103–0,794) ở những bệnh nhân có eGFR <30 chỉ điều trị bảo tồn và 0,463 (CI 0,00–0,926) trong các nghiên cứu quan sát, p=0,579.
(1) Mặc dù điều trị xâm lấn có tác dụng thuận lợi trong cả nghiên cứu ngẫu nhiên và nghiên cứu can thiệp, tỷ suất chênh về tử vong trong các nghiên cứu quan sát là có ý nghĩa thống kê.
(2) Các nghiên cứu quan sát đã chỉ ra rằng điều trị xâm lấn có tỷ lệ chênh lệch tử vong thấp hơn đáng kể ở những bệnh nhân có eGFR 30-60 và eGFR <30.
(3) Bệnh nhân trong nhóm quan sát có nguy cơ tử vong cao hơn nếu chỉ điều trị bảo tồn.
(4) Cần nhiều nghiên cứu hơn để phát triển mô hình lựa chọn bệnh nhân sẽ được hưởng lợi nhiều nhất từ điều trị xâm lấn hoặc bảo tồn.
(5) Hạn chế của nghiên cứu này bao gồm sự khác biệt về số lượng bệnh nhân trong các nhóm nghiên cứu, thiếu dữ liệu huyết động và chụp mạch theo eGFR, và khả năng một số nghiên cứu bao gồm những bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định không phải NSTEMI.
Bất chấp những tiến bộ về công nghệ trong tim mạch, sốc tim như một biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp vẫn là một thách thức y tế. Gần đây, Chiến dịch Tiêu chuẩn hóa Quản lý Sốc Tim Quốc gia đã được triển khai tại Hoa Kỳ và Sáng kiến Sốc Tim Quốc gia nhằm mục đích cải thiện khả năng sống sót, đặc biệt ở bệnh nhân. với hội chứng mạch vành cấp tính (ACS). Mục tiêu của chúng tôi là xác định cách xử lý sốc tim thứ phát do ACS cần hỗ trợ tuần hoàn cơ học trong cơ sở của chúng tôi và so sánh các đặc điểm lâm sàng giữa những người sống sót và những người không sống sót.
Một nghiên cứu hồi cứu trên những bệnh nhân từ 18-89 tuổi cần hỗ trợ tuần hoàn cơ học tạm thời trong môi trường ACS tại Trung tâm Y tế Lubbock của Đại học Texas từ tháng 8 năm 2018 đến tháng 8 năm 2019. So sánh khả năng xuất viện của người sống sót và người không sống sót. Xét nghiệm chính xác của Fisher và xếp hạng Wilcoxon- kiểm tra tổng được sử dụng cho các biến phân loại và liên tục.
Tổng cộng có 39 bệnh nhân được thu nhận, 90% là nam giới, tuổi trung bình là 62 tuổi, 62% mắc bệnh tiểu đường và chỉ số khối cơ thể trung bình là 29,01±5,84 kg/m2. Bơm bóng trong động mạch chủ là dụng cụ cơ học được sử dụng phổ biến nhất thiết bị hỗ trợ, tiếp theo là Impella (92% so với 8%). Tỷ lệ tử vong chung là 18%. Nhịp tim và lactate tăng cao khi nhập viện trong quá trình sử dụng hỗ trợ cơ học có liên quan đến tỷ lệ tử vong (105 bpm so với 83,91 bpm, p=0,02) (6,85 mmol/l so với 2,55 mmol/lp, 0,003. Can thiệp mạch vành qua da (PCI) Sự hiện diện của hỗ trợ cơ học trước đó hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG) ở 44% bệnh nhân có liên quan đến khả năng sống sót (53% so với 0% p=0,01) .
Nhịp tim và nồng độ lactate tăng cao trong quá trình đặt hỗ trợ cơ học có liên quan đến tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân bị sốc tim thứ phát sau hội chứng mạch vành cấp tính. Bắt đầu hỗ trợ cơ học trước khi thực hiện PCI có liên quan đến khả năng sống sót. Cần có những nghiên cứu lớn hơn và nghiêm ngặt hơn để làm sáng tỏ những mối liên quan này.
Việc kiểm soát viêm hidradenitis suppurativa (HS) có thể là một thách thức. Trong nhiều trường hợp, các triệu chứng của bệnh nhân được cải thiện sau khi can thiệp thận trọng ban đầu. Thật không may, một số trường hợp trở nên khó chữa và dẫn đến tái phát đau đớn và thẩm mỹ. Phẫu thuật thường được sử dụng để cắt bỏ hoặc loại bỏ các mô bị ảnh hưởng nhằm thúc đẩy quá trình lành vết thương .Chúng tôi mô tả một bệnh nhân không đáp ứng với phẫu thuật đã trải qua liệu pháp xạ trị bằng chùm tia điện tử bề mặt.
Một người đàn ông 44 tuổi có biểu hiện dày lan tỏa ở mông, khe hở mông, đáy chậu và đùi hai bên HS. Bệnh nhân đã kháng cự với phẫu thuật cắt bỏ mô và điều trị bằng kháng sinh và corticosteroid. Anh ấy đã được xạ trị bằng chùm tia điện tử tách đôi bằng một tổng liều 30 Gy chia làm 10 lần và duy trì đáp ứng một phần trong 2 tuần sau khi bắt đầu điều trị. Khám thực thể khách quan trong vòng 1 tháng điều trị cho thấy tổng diện tích viêm giảm 25% và vùng da nổi lên phẳng đi rõ rệt Vào thời điểm đó, bệnh nhân cho biết chủ quan giảm đau và tiết dịch. Phản ứng được coi là bền vững ở mức 6 và 12 tháng sau khi điều trị.
Xạ trị có những lợi ích mang tính giai thoại đối với nhiều loại bệnh lành tính và đã được nghiên cứu ở liều thấp (đôi khi là liều duy nhất) trong việc kiểm soát HS. Chúng tôi đã chọn sử dụng liệu trình chia đôi mà chúng tôi tin là an toàn nhất và có thể kéo dài nhất về mặt điều trị. giảm nhẹ tác dụng phụ.
Vùng điều trị của bệnh nhân có biểu hiện viêm tuyến mồ hôi mưng mủ ở mông, khe mông, đáy chậu và 2 bên đùi trước khi điều trị
Liệu pháp xạ trị bằng chùm tia điện tử bề ngoài có hiệu quả trong điều trị bệnh lành tính và hứa hẹn điều trị HS khó chữa. Cần có các nghiên cứu về tổng liều và chế độ phân đoạn để tối ưu hóa và hướng dẫn sử dụng trong tương lai.
Trong dân số Hoa Kỳ nói chung, cứ 5.000 người thì có 1 người mắc bệnh cơ ty lạp thể. Các biểu hiện lâm sàng có thể được chia đại khái thành ba loại: liệt cơ vận nhãn ngoài tiến triển mạn tính, hội chứng xương-CNS hoặc bệnh cơ đơn giản. Các bất thường về tim xảy ra ở 30-32% trường hợp, chủ yếu là do bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim giãn hoặc các bất thường dẫn truyền. Chúng tôi trình bày một trường hợp yếu chi dưới hai bên, đau và sưng tấy với chẩn đoán sinh thiết cơ là bệnh cơ ty thể. Mô tả trường hợp: Một nam sinh viên tốt nghiệp 21 tuổi được chuyển đến bệnh viện của chúng tôi sau 3 tuần bị yếu chân, đau và sưng tấy sau khi từ Ấn Độ đến Hoa Kỳ. Khám cho thấy nhịp tim nhanh, hơn 2 điểm phù nề ở cả hai đầu gối, điểm yếu cấp độ MRC 4/5, đau nhẹ ở các nhóm cơ gần và xa chi trên và chi dưới, không có phản xạ gân sâu, bàn chân rũ xuống, sụp mi hai bên và hạn chế vận động ngoài nhãn cầu. Kết quả xét nghiệm sơ bộ cho thấy creatinine kinase tăng 691 IU/L, peptide lợi niệu não tăng 3437 pg/mL, troponin tăng 47,1 ng/L, myoglobin tăng 195 ng/mL, lactate tăng 7,7 mmol/L, bicarbonate huyết thanh giảm 12 mmol/L. Chọc dò thắt lưng nghi ngờ hội chứng Guillain-Barre không đáng tin cậy do vòi chấn thương. Điện tâm đồ cho thấy trục trái lệch với khối bó trước bên trái. Chụp X-quang ngực và chụp CT mạch ngực/bụng/xương chậu cho thấy tim to và quá tải thể tích. ECHO đầu giường của ông cho thấy giảm vận động hệ thống bên trái nhẹ, phân suất tống máu thấp hơn 40-44% và tăng áp phổi nhẹ. bệnh nhân được đưa vào phòng chăm sóc y tế đặc biệt do giảm áp lực hít vào tối đa. Khoa nhãn khoa đã xác nhận liệt cơ mắt, ngoại trừ liệt dây thần kinh sọ, nhược cơ và viêm võng mạc sắc tố. Kháng thể Gq1b âm tính. Xét nghiệm tự miễn dịch và nhiễm trùng rộng rãi không đóng góp gì. Sinh thiết cơ Cơ thẳng đùi của bệnh nhân cho thấy các sợi âm tính cytochrome-c oxydase và màu xanh lam rải rác với mô liên kết quanh cơ và nội mô tăng lên, phù hợp với bệnh cơ ty thể nguyên phát và mãn tính. Sinh thiết nội tâm mạc cho thấy viêm cơ tim tế bào lympho đang hoạt động. Bệnh nhân đã được điều trị thành công bằng furosemide, metoprolol và methylprednisolone.
Bệnh cơ nên được xem xét trong chẩn đoán phân biệt ở những bệnh nhân nghi ngờ mắc hội chứng Guillain-Barre. Chúng tôi báo cáo một trường hợp thú vị về bệnh cơ với các biểu hiện tim nổi bật. Viêm cơ biểu hiện là viêm cơ tim sẽ làm tăng sự nghi ngờ về bệnh ty thể. Kinh nghiệm của chúng tôi nhấn mạnh tầm quan trọng của việc sử dụng một nhóm liên ngành phương pháp tiếp cận để chẩn đoán các bệnh lý hiếm gặp với sự tham gia đa hệ thống có thể thay đổi rộng rãi.
Mục đích của nghiên cứu này là khám phá khả năng chẩn đoán Gaisbock ở bệnh nhân mắc bệnh đa hồng cầu mãn tính và tăng huyết áp.
Một người đàn ông da trắng 40 tuổi béo phì được đưa vào bệnh viện trong tình trạng sưng chân tái phát và tăng nhu cầu oxy sau hai tuần nhập viện vì viêm phổi do COVID-19. Sau khi xem xét tiền sử bệnh của bệnh nhân, anh ta được phát hiện mắc bệnh tăng huyết áp và bệnh đa hồng cầu kéo dài không được điều trị. một thập kỷ với nhiều lần khám. Tiền sử bệnh gần đây bao gồm chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) ở cùng một chân cách đây hai tháng rưỡi và điều trị bằng Xarelto.
Bệnh nhân cho biết có tiền sử bị thấp testosterone trong 12 năm. Tuy nhiên, anh ta đã không sử dụng bất kỳ chất bổ sung testosterone nào trong 9 tháng qua. Anh ta cho biết mình mệt mỏi vào ban ngày, thường xuyên thức giấc vào ban đêm và thường xuyên ngáy. Bệnh nhân này chưa bao giờ được nghiên cứu về giấc ngủ hoặc đã sử dụng CPAP. Bệnh nhân hút nửa lon thuốc lá nhai mỗi ngày trong 13 năm liên tục, mỗi ngày một gói, trong 10 năm liên tục và đã bỏ thuốc lá cách đây 12 năm. Ông dành phần lớn cuộc đời mình làm công việc vất vả trong ngành xây dựng.
Thời gian đăng: 29/06/2022