د ځیګر پوړ د عضلاتو بیا رغونه تحقیقات

ایتروسکلروسیس د زړه د ناروغۍ اصلي لامل دی، چې د مړینې په نړیواله کچه کې پاتې کیږي. د انسولین په څیر د ودې فکتور I (IGF1) د زړه د پیښو کمولو لپاره ښودل شوي. د IGF1 اداره کول د ایتروسکلروسیس کم کړي او د ApoE کمښت کې د پلاک میکروفیج کم کړي. /-) موږکانو د لوړ غوړ خواړه تغذیه کړل. زموږ د ویټرو پخوانۍ پایلې وړاندیز کوي چې میکروفیجونه د اټروسکلروټیک پلاکونو کې د IGF1 اغیزو منځګړیتوب کې لوی رول لوبوي، مګر دقیق میکانیزم لا هم روښانه نه دی. موږ داسې انګیرله چې په میکروفیجونو کې به د IGF1 کچه په کلکه لوړه کړي. د ایتروسکلروسیس مخنیوی
په Apoe-/- شاليد (MF-IGF1 موږکانو) کې د ناول macrophage-ځانګړي IGF1-overexpressing transgenic موږکانو د نسل ورکولو وروسته، موږ د ایتروسکلروټیک پلاک بار، ثبات، او د مونوسایټ استخدام ارزونه وکړه. موږ د څارویو د لوړ تغذیه کولو له لارې د ایتروسکلروسیس پراختیا ګړندۍ کړه. د دریو میاشتو لپاره غوړ خواړه. موږ په ویوو او ویټرو کې د کولیسټرول جریان او د فوم حجرو جوړښت هم ارزولی.
د مایکروفیج IGF1 اوور ایکسپریشن د پلاک بوج 30٪ کم کړی ، د پلاک میکروفیجونه 47٪ کم کړي ، او وده شوي ځانګړتیاوې چې د پلاک فینوټایپ ثبات کوي. د مونوسایټ استخدام په MF-IGF1 موږکونو کې 70٪ کم شوی او د 27٪ CX د سرکولو سره تړاو لري. chemokine ligand 12 (CXCL12). د MF-IGF1 موږکانو په تختو او peritoneal macrophages کې د CXCL12 پروټین کچه کمه شوې. په ویټرو کې، IGF1 په بشپړ ډول د اکسیډیز شوي ټیټ کثافت لیپوپروټین (oxLDL) - د CXCL12 mRNA لیږد پورې تړلی زیاتوالی (9٪) بند کړ. <0.01)، او د IGF1 درملنې د CXCL12 پروټین کم کړی (56٪ کمښت، P <0.001).
CXCL12 د ATP- binding کیسټ ټرانسپورټر A1 (ABCA1) څرګندونه کموي، یو کلیدي کولیسټرول لیږدونکی چې د میکروفیجز څخه د کولیسټرول جریان منځګړیتوب کوي. موږ د MF-IGF1 موږکانو څخه جلا شوي پیریټونیل میکروفیجونو کې د ABCA1 پروټین په کچه کې دوه چنده زیاتوالی موندلی. موږ بدلونونه اندازه کړل. د oxLDL سره د peritoneal macrophages په بارولو سره د کولیسټرول په جریان کې او په MF-IGF1 موږکانو کې د 42٪ زیاتوالی موندلی. موږ همدارنګه د THP-1 حجرو کې د کولیسټرول په جریان کې 27٪ زیاتوالی موندلی چې د IGF1 (100 ng/mL) سره د apopolitein سره درملنه کیږي. د کولیسټرول ریسیپټر په توګه.
زموږ پایلې ښیي چې میکروفیج IGF1 ایتروسکلروسیس کموي او CXCL12 کموي، یو کیموکین چې نوی د ایتروسکلروسیس پرمختګ کې ښکیل دی. IGF1 کولی شي CXCL12 د مونوسایټ استخدام کمولو او د ABCA1 په زیاتولو سره کم کړي، په دې توګه د ایتروپوتیک اغیزې ترسره کوي، په دې توګه د اتیروسکلروسیس ظرفیت زیاتوي.
په TTR جین (rs76992529; Val122Ile) کې بدلونونه یوازې د افریقایي نسل په اشخاصو کې لیدل کیږي (د نفوس فریکونسۍ: 3-4٪) چې د tetrameric transthyretin کمپلیکس د غلط فولډ کولو په پایله کې لیدل کیږي، کوم چې په میراثي ټرانسټایریټین امیلایډوس کې موندل کیږي.انحطاط (hATTR) د خارجي سیلولر امیلایډ فایبریلونو په توګه راټولیږي. د زړه د ناکامۍ (HF) خطر او د مړینې ټول لاملونه د افریقایي امریکایانو په لوی ، جغرافیایی ډول متنوع ډله کې د دې امیلایډوجینک TTR ډول اغیزې اټکل کولی شي د دې ویروس کلینیکي اهمیت ته بصیرت چمتو کړي. .موږ د سټروک جغرافیایی او نژادي مختلف لاملونو (په احترام) مطالعې کې تور برخه اخیستونکي ارزولي ترڅو د HF سره د TTR Val122Ile بدلون او د مړینې ټول لامل معاینه کړي.
موږ د REGARDS مطالعې کې د ځان راپور شوي تور امریکایی برخه اخیستونکي په بیس لاین کې پرته له HF څخه ارزونه وکړه. Poisson regression د زړه د ناکامۍ او د مړینې ټول لاملونو اټکل کولو لپاره کارول شوی و. موږ د ډیموګرافیک ، کلینیکي او ټولنیز حساب لپاره د څو متغیر تنظیم شوي کاکس ریګریشن ماډل کارولی و. فکتورونه، او جنیټیک افریقی نسلونه د هغو کسانو په پرتله چې د TTR Val122Ile جینیاتي ډول سره په اشخاصو کې د HF خطر او د مړینې ټول لاملونه ارزوي.
د 7,514 تور ګډون کونکو په منځ کې (منځنی عمر: 64 کاله؛ 61٪ ښځینه)، د TTR Val122Ile ډول د نفوس فریکوینسي 3.1٪ وه (232 کیریر؛ 7,282 غیر کیریر). د HF پیښې (په هر 1000 شخص-کالو کې) 15.9 و. (95% CI: 11.5-21.9) د ډول ډول کیریرونو په مینځ کې او 7.2 (95% CI: 6.6-7.9) د متغیر غیر کیریرونو په مینځ کې. Val122Ile مختلف کیریر د غیر کیریرانو په پرتله د HF د پراختیا لوړ خطر درلود (HR: 2.46 [95%] : 1.72–3.53]؛ P <0.0001).د ټولو لاملونو د مړینې پیښې (په هر 1000 شخص - کلونو کې) 41.5 (95٪ CI: 34.6-49.7) د متغیر کیریرونو په مینځ کې او 33.9 (95٪ CI: 32.53) د متغیر غیر کیریرونو په مینځ کې. Val122Ile متغیر کیریر د غیر کیریرانو په پرتله د ټولو لاملونو مړینې لوړ خطر درلود (HR: 1.44 [95٪ CI: 1.18-1.76]؛ P = 0.0004). د TTR متغیر کیریر حالت او جنسیت ندی د HF او د مړینې ټول لاملونو سره اړیکه.
د تور امریکایانو په یوه لویه ډله کې، موږ په ډاګه کوو چې په TTR جین کې د امیلایډ Val122Ile بدلون د HF نږدې 2.5-ډال لوړ خطر سره تړاو لري او د ټولو لاملونو مړینې نږدې 40٪ لوړ خطر سره تړاو لري. د ډیری HATTR په راتګ سره. د درملنې لپاره، د TTR Val122Ile بدلون شتون چې معمولا د افریقایي نسل په خلکو کې موندل کیږي کیدای شي په کلینیکي توګه د عمل وړ وګڼل شي او درملنې ته ژر تر ژره لاسرسی ومومي.
د زړه د هورمونونو ایټریل او دماغ ناټریوریټیک پیپټایډز (ANP او BNP) لخوا د ګیانیلیټ سایکلیز/ناټریوریټیک پیپټایډ ریسیپټر A (GC-A/NPRA) فعالول دوهم میسینجر cGMP تولیدوي.cGMP د A (ANPRAN) لاندې سیګنال او بیولوژیکي اغیزې فعالوي. , diuretic, vasodilatory, antimitotic غبرګونونه او د زړه د انټي هایپرټروفیک اغیزې. د Npr1 جین څرګندونه (د GC-A/NPRA کوډ کول) د ډیری خارجي او داخلي محرکاتو لخوا تنظیم کیږي، مګر هورمونل او ایپی جینیټیک میکانیزمونه چې د Npr1 منځګړیتوب کوي نامعلوم دي. د دې مطالعې موخه دا وه چې د ویټامین ډي (vitD) رول د Epigenetic فکتورونو تنظیم کولو سره د Npr1 جین لیږد او بیان تنظیم کولو کې معاینه کړي.
د مورین Npr1 پروموټر زموږ بایو انفارمیټیک مطالعې د لیږد پیل سایټ -583 څخه -495 سیمه کې د څلورو vitD غبرګون عناصرو (VDREs) شتون په ګوته کړ، د بشپړ VDRE په څیر توافق ترتیب سره. د Npr1 پروموټر فعالیت تنظیم کولو میکانیزمونو ځانګړتیا لپاره ، ساختمانونه په لنډمهاله توګه د کلتور شوي rat thoracic aortic smooth muscle cells (RTASMCs) او mouse mesangial Cells (MMCs) کې لیږدول شوي او د دوه ګونی لوسیفریز assay کټونو لپاره اندازه شوي.د انتقالي فعالیت.
د Luciferase ارزونې وښودله چې د ویټامین D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) سره درملنه د خوراک پورې تړلي د Npr1 پروموټر فعالیت 6 چنده ډیر شوی. لویدیځ بلاټ او کثافات تحلیل وښودله چې په MMCs کې د NPRA پروټین کچه د VD3 زیاتوالي سره د پام وړ لوړه شوې. غلظت، په RTASMCs کې 3.5-fold او په RTASMCs کې 4.7-fold، او اعظمي اغیزه په 100 nM کې لیدل شوې.VD3 په دوز پورې تړلي د vitD ریسیپټر (VDR) د پروټین کچه لوړوي. د VD3 په شتون کې، هسټون د deacetylase (HDAC) فعالیت 50٪ مخنیوی شوی لکه څنګه چې د HDAC فعالیت/انحلال ELISA کټ لخوا اندازه کیږي. برسیره پردې، د VD3 سره درملنه د ټولګي I HDAC انزایمونو، HDAC1 او HDAC3 پروټین کچه راټیټوي، او په دوز پورې تړلي وده شوي هسټونونه، H3 په لیسین پاتې شونو او 9 کې 14 (H3-K9/14 ac) او lysine H4 په اسید پاتې شونو 12 (H4-K14ac).
پایلې وړاندیز کوي چې VD3 ایپی جینیټیک ډول د هسټون بدلونونو تنظیم کولو له لارې د Npr1 جین بیان تنظیموي. د ویټامین ډي سیګنال د ایپی جینیټیک هدفونو پیژندنه د Npr1 جین لیږد تنظیم کونکو او پروټین بیان تنظیم کونکو په توګه به د لوړ فشار او د زړه رګونو تنظیم لپاره مهمې اغیزې ولري.
ښیې چې ښکیلتیا او سوپر کنډکټیوټي د جلا شوي کارتیو مایوسایټسونو په جوړه کې د انټرا سیلولر لیږد ښه کوي، د یوځای کولو او کیڼ وینټریکول فعالیت ښه کوي.
تجربې د مصنوعي ذکاوت په کارولو سره د حجرو دننه ترسره شوې چې د کوانټم مفاهیمو د مینځلو او سپر کنډکټیوټي په کارولو سره ترسره شوي؛د انلاپریل (E.) او انجیوټینسین II (Ang II) لخوا هڅول شوي د جنکشني خلا (GI) په اوږدو کې د انټرا سیلولر بریښنایی چلند اندازه شوې.په 1 ug/ml (25 ug/ml) کې په 4 دقیقو کې انجیکشن کړئ. د کڅوړې څخه په 106٪ جریان کې یو پلیټو والو ته رسي. Ang II. په 1 ug/min کې انجیکشن شوی ، GI کم شوی (55٪) او هیڅ سطحه نه وه.
موږ فکر کوو چې د انفلاسیون له کمولو وروسته یو پلیټیو ته رسیدلی شي، مګر د انګ II سره نه. په سپر کنډکټینګ حالت کې، E. coli د ناکامه مایوسایټونو د یوځای کولو په ښه کولو کې، د کیڼ ویینټریکولر فعالیت ښه کولو کې ډیر اغیزمن و.
د کورونویرس ناروغي (COVID-19) د غیر علامتي انتان څخه تر جدي ناروغۍ پورې د ډیری غړو ناکامۍ سره تړاو لري. وروستیو څیړنو ښودلې چې د ټیټ سیروم لیپید کچه ، د لوړ کثافت لیپوپروټین (HDL) ، ټیټ کثافت لیپوپروټین (LDL) ، او ټولټال کولیسټرول (TC)، او د COVID-19 ناروغۍ شدت. په هرصورت، پایلې ثابت نه دي، او د اتحادیې کچه اوس مهال نامعلومه ده.
موږ یو سیستماتیک بیاکتنه او میټا تحلیل ترسره کړل 1) د COVID-19 ناروغانو او صحي کنټرولونو ترمینځ د HDL ، LDL ، TC او ټرای ګلیسریډ (TG) په کچه کې توپیر 2) د COVID-19 ناروغ سره د جدي ناروغۍ سره او پرته 3) COVID- 19 ناروغان مړه او ژوندي پاتې شول. موږ د سپتمبر 1، 2021 پورې د PubMed او Embase څخه مقالې شاملې کړې دي. موږ د تصادفي اغیزو میټا تحلیل په کارولو سره د پورتنیو ګروپونو لیپیډ کچه (mg/dL) کې د پول شوي اوسط توپیر (pMD) تحلیل کړ. او د فینل پلاټ په کارولو سره د خپرونې تعصب ارزول شوی.
د ترلاسه شویو 441 مقالو څخه، 29 مادې (26 وروسته پاتې کوهورټونه او 3 احتمالي همغږي) د شمولیت معیارونه پوره کړي، په ټولیز ډول 256,721 برخه اخیستونکو سره. د COVID-19 ناروغانو د HDL ټیټه کچه درلوده (pMD = -6.95) او TC (pMD = -14.9) (جدول 1 او شکل 1). د LDL او TG کچه د COVID-19 سره او پرته د ناروغانو ترمینځ توپیر نه درلود. د COVID-19 شدید ناروغانو HDL (pMD = -4.4) ، LDL (pMD = -4.4) ټیټه کچه درلوده. ) او TC (pMD = -10.4) د غیر شدید COVID-19 ناروغانو په پرتله. هغه ناروغان چې مړه شوي د HDL (pMD = -2.5)، LDL (pMD = -10.6) او TC (pMD = -14.9) ټیټه کچه درلوده. د TG کچه د COVID-19 شدت یا مړینې سره توپیر نلري. پورته تحلیلونو څخه هیڅ یو د احصایې له پلوه د پام وړ خپرونو تعصب ندی ښودلی.
زموږ تحلیل ښودلې چې د COVID-19 ناروغانو کې د صحي کنټرولونو په پرتله د وینې لیپیډ کچه ټیټه وه. د COVID-19 ناروغانو کې ، د HDL ، LDL او TC ټیټ کچه د شدت او مړینې سره تړاو درلود. موږ باور لرو چې د لیپوپروټین ټیټه کچه د سیسټمیک ثانوي ډول ده. پړسوب او د ځيګر اختلال. د وينې د ليپيد کچه د COVID-19 ناروغانو کې د احتمالي احتمالي فکتورونو په توګه وپلټل شي.
Atrial and brain natriuretic peptides (ANP او BNP) د زړه د اصلي جریان هورمونونه دي چې د وینې فشار او مایع هوموستاسیس تنظیمولو کې کلیدي رول لوبوي او د vasodilatory او diuretic اغیزو له لارې د زړه د بیا جوړونې په ښه کولو کې رول لوبوي. د پیپټایډ ریسیپټر-A (GC-A/NPR-A). د Npr1 جین سیسټمیک ګډوډي (د GC-A/NPRA انکوډ کول) د حجم زیاتوالي، لوړ فشار، او د زړه د بندیدو لامل کیږي. په هرصورت، اصلي میکانیزم په سمه توګه ندی پیژندل شوی. د دې څیړنې هدف دا و چې دا وڅیړل شي چې ایا Npr1 د Npr1 جین ګډوډ شوي موږکونو کې د ګلوکوز هوموستاسیس تنظیم کولو کې مهم رول لوبوي.
بالغ نارینه او ښځینه (16-18 اونۍ) د Npr1 ناک آوټ هاپلوټایپ (Npr1+/-، 1-کاپي)، وحشي ډول (Npr1+/+، 2-کاپي) او د جین نقل (Npr1+ +/++، 4-کاپي) موږکان د 16 ساعتونو لپاره روژه نیول شوي او اوبو ته وړیا لاسرسی درلود. د ګلوکوز د شفاهي او انټراپیریتونیل اداره (2 ګرامه / کیلوګرامه د بدن وزن) په موږکانو کې د شفاهي ګلوکوز رواداري ازموینه (OGTT) او د انټراپیریټونیل ګلوکوز رواداري ازموینه (IPGTT) ترسره شوې. د وینې ګلوکوز کچه په 0, 15, 30, 60, 90, او 120 دقیقو کې د AlphaTRAK د وینې ګلوکوز څارنې سیسټم (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI) په کارولو سره د وینې فشار (SBP) لخوا ټاکل شوي. د tail-cuff میتود (Visitech 2000).
پایلو ښودلې چې په 2-کاپي موږکانو کې د وینې ګلوکوز کچه (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) د ګلوکوز (2 g/kg د بدن وزن) اداره کولو وروسته په 15 دقیقو کې اعظمي حد ته لوړه شوې او په نارینه کې په 120 دقیقو کې د بیسال کچې ته نږدې شوې. .او ښځینه 98 ± 3 mg/dL، IPGT: نارینه 100 ± 3 mg/dL، ښځینه 97 ± 4 mg/dL، پداسې حال کې چې په 1-کاپي موږک کې، د وینې ګلوکوز کچه حتی د 120 دقیقو وروسته هم لوړه پاتې شوه (OGTT: نارینه 244 ± 244 6 mg/dL، ښځینه 220 ± 4 mg/dL، IPGT: نارینه 250 ± 5 mg/dL، ښځینه 225 ± 6 mg/dL) د 2-کاپي موږکانو په پرتله. 4-کاپي موږکان هم په وینه کې د ګلوکوز کچه د پام وړ ټیټه وه. 120 دقیقې (OGTT: د نارینه وو لپاره 78 ± 3 mg/dL، د ښځو لپاره 73 ± 2 mg/dL، IPGT: د نارینه وو لپاره 76 ± 4 mg/dL او د ښځو لپاره 70 ± 3 mg/dL).dL) د 2-کاپي موږکانو په پرتله. SBP په 1-کاپي موږکونو کې د پام وړ لوړ و (په نارینه کې 134 ± 3 mmHg او په ښځینه کې 125 ± 3 mmHg) د 2-کاپي موږکانو په پرتله (101 ± 2 mmHg په نارینه وو او 92 ± 2 mmHg. په ښځو کې 2 mmHg. په ورته ډول، 4-کاپي موږکانو هم د 2-کاپي موږکانو په پرتله د پام وړ SBP کم و (په نارینه کې 85 ± 3 mmHg او په ښځو کې 78 ± 2 mmHg). د وینې اعظمي ګلوکوز کچه د OGTT په پرتله د پام وړ ټیټه وه. د IPGTT سره.
اوسنۍ موندنې ښیي چې Npr1 د ګلوکوز ننګونې وروسته د وینې ګلوکوز کچه کې د پام وړ زیاتوالی مخه نیسي او په وحشي ډول او جین - نقل شوي موږکونو کې د ګلوکوز عدم برداشت کموي، دا وړاندیز کوي چې Npr1 د ګلوکوز کچه تنظیمولو کې کلیدي رول لوبوي او د Npr1 زیان منفي اغیزه کوي. د پښتورګو او زړه فعالیت په متقابل موږک کې. دا کار د NIH مرستې (HL062147) لخوا ملاتړ شوی.
د مرکزي آرکنساس وترنس روغتیا پاملرنې سیسټم جان ایل مک کلیلان میموریل وترنس روغتون، ټیټ راک، آرکنساس
هغه ناروغان چې د پښتورګو د اوږدې ناروغۍ (CKD) او غیر ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI) سره د پام وړ کلینیکي ننګونې استازیتوب کوي. د تصادفي او مشاهدې مطالعاتو ترمینځ موافقه ناڅرګنده ده. په ورته حد کې درملنه (2) ایا پایلې د پښتورګو د فعالیت په کچه اغیزه کوي؟ (3) ایا د مړینې کچه یوازې په تصادفي او مشاهده مطالعاتو کې د مخدره توکو درملنې سره ورته ده؟
مطالعات د لاندې معیارونو پراساس غوره شوي: (1) د NSTEMI او CKD ناروغانو تصادفي یا مشاهده راپورونه (2) د ناروغانو شمیر او د رینال فعالیت په هره کچه کې د برید کونکي او محافظه کار درملنې لپاره شتون لري ، پشمول د اټکل شوي ګلومیرول فلټریشن نرخ (eGFR) ) 30-60 او <30. د فرعي ګروپ پرتله کولو سره د میټا تحلیل د محافظه کار درملنې په مقابل کې د برید کونکي مړینې لپاره د توپیرونو تناسب محاسبه کولو سره بشپړ شو.
(1) پنځه تصادفي مطالعات او څلور مشاهده مطالعات د انتخاب معیارونه پوره کوي، په ټولیز ډول 362,486 ناروغان د 1994 او 2020 تر منځ برید کونکي یا محافظه کاره درملنه ترلاسه کوي
(2) په تصادفي مطالعاتو کې، د eGFR 30-60 ناروغانو کې د ناڅاپي درملنې له امله د مړینې لپاره د توپیر تناسب 0.739 و، د باور وقفه (CI) 0.382-1.431 وه، p = 0.370. د eGFR 30-60 په یوه مشاهده مطالعه کې، د مرګ لپاره د برید کونکي درملنې لپاره د امکاناتو تناسب 0.144 و، CI 0.012-0.892، p = 0.037.
(3) په تصادفي مطالعاتو کې، د eGFR <30 ناروغانو کې د ناڅاپي درملنې له امله د مړینې لپاره د توپیر تناسب 0.790، CI 0.135–4.63، p = 0.794. په مشاهده مطالعاتو کې، د eGFR <30 ناروغانو لپاره د توپیر تناسب د 0.384 لپاره و. مړینه، CI 0.281–0.552، p <.05.
(4) په هغو ناروغانو کې د مړینې اوسط خطر چې د eGFR 30-60 سره یوازې د محافظه کار درملنې سره درملنه شوي د تصادفي مطالعې ګروپ کې 0.128 (CI -0.001-0.227) او د مشاهدې مطالعې ګروپ کې 0.44 (CI 0.227-0.6525) و. 0.01په تصادفي مطالعې کې د مړینې منځنۍ خطر 0.345 (CI -0.103-0.794) په ناروغانو کې چې د eGFR <30 سره یوازې محافظه کار درملنه ترلاسه کوي او 0.463 (CI 0.00-0.926) په مشاهده مطالعاتو کې، p = 0.579.
(1) په تصادفي او مداخلې دواړو مطالعاتو کې د برید کونکي درملنې مناسب اغیز سره سره، په مشاهده مطالعاتو کې د مړینې لپاره د توپیر تناسب د احصایې له پلوه مهم و.
(2) مشاهداتي مطالعاتو ښودلې چې ناڅاپي درملنه د eGFR 30-60 او eGFR <30 ناروغانو کې د مړینې لپاره د پام وړ ټیټ تناسب لري.
(3) په مشاهده ګروپ کې ناروغان یوازې د محافظه کار درملنې سره د مړینې لوړ خطر درلود.
(4) د ناروغانو غوره کولو لپاره د ماډل رامینځته کولو لپاره ډیرې څیړنې ته اړتیا ده چې د برید کونکي یا محافظه کار درملنې څخه ډیره ګټه پورته کړي.
(5) د دې مطالعې محدودیتونه د مطالعې ګروپونو کې د ناروغانو په شمیر کې توپیرونه، د eGFR په وینا د هیموډینامیک او انجیوګرافیک ډیټا نشتوالی، او احتمال چې په ځینو مطالعاتو کې د NSTEMI پرته د بې ثباته انجینا پیکټوریس ناروغان شامل دي.
د زړه په برخه کې د تخنیکي پرمختګونو سره سره، د حاد مایوکارډیال انفکشن د پیچلتیا په توګه د کاردیوجنیک شاک یوه طبي ننګونه پاتې ده. په دې وروستیو کې، په متحده ایالاتو کې د ملي کارتوجینیک شاک مدیریت معیاري کمپاین پیل شو، او د ملي کارتوجینیک شاک نوښت موخه د ژوندي پاتې کیدو ښه کول دي، په ځانګړې توګه په ناروغانو کې. د حاد کورونري سنډروم (ACS) سره. زموږ هدف دا و چې معلومه کړو چې څنګه د ACS لپاره ثانوي کارتیوجنیک شاک چې میخانیکي دوراني ملاتړ ته اړتیا لري زموږ په اداره کې اداره کیږي او د ژوندي پاتې کیدو او غیر ژوندي پاتې کیدو ترمینځ کلینیکي ځانګړتیاوې پرتله کول.
د 18-89 کلونو عمر لرونکو ناروغانو یوه پخوانی مطالعه چې د اګست 2018 څخه تر اګست 2019 پورې د ټیکساس لببک طبي مرکز کې د ACS ترتیب کې لنډمهاله میخانیکي دوراني ملاتړ ته اړتیا لري. د ژغورونکي او غیر ژوندي پاتې کیدو رخصتۍ پرتله شوي. د فشر دقیق ازموینه او د ویلکوکسن درجه - د مجموعې ازموینه د کټګوري او دوامداره متغیرونو لپاره کارول شوې.
په ټولیز ډول 39 ناروغان شامل وو، 90٪ یې نارینه وو، اوسط عمر یې 62 کاله وو، 62٪ یې د شکر ناروغۍ درلودې، او د بدن منځنۍ اندازه یې 29.01 ± 5.84 kg/m2 وه. د انټرا اورټیک بالون پمپ ترټولو عام کارول کیده. د ملاتړ وسیله، ورپسې امپیلا (92% vs 8%). د مړینې ټوله کچه 18% وه. د میخانیکي ملاتړ کارولو په جریان کې د داخلیدو په وخت کې د زړه ضربان او لیکټیټ لوړیدل د مړینې سره تړاو درلود (105 bpm vs 83.91 bpm, p=0.02) (6.85) mmol/l vs 2.55 mmol/lp، 0.003. Percutaneous Coronary intervention (PCI) په 44٪ ناروغانو کې د مخکیني میخانیکي ملاتړ یا د کورونري شریان بای پاس ګرافینګ (CABG) شتون د بقا سره تړاو درلود (53٪ vs 0٪ p = 0.01) .
د میخانیکي مالتړ د ځای په ځای کولو په وخت کې د زړه د اندازې لوړوالی او د لیټیټ کچه د هغو ناروغانو د مړینې سره تړاو لري چې د کارډیجینک شاک ثانوي څخه تر حاد کورونري سنډروم پورې اړه لري. د میخانیکي ملاتړ پیل مخکې له دې چې PCI د ژوندي پاتې کیدو سره تړاو ولري. د دې اتحادیې روښانه کولو لپاره لویو او ډیرو سختو مطالعاتو ته اړتیا ده.
د hidradenitis suppurativa (HS) اداره کول کیدای شي ننګونه وي. په ډیری مواردو کې، د ناروغانو نښې نښانې د ابتدايي محافظه کار مداخلې وروسته ښه کیږي. له بده مرغه، ځینې پیښې د انعطاف وړ کیږي او د کاسمیټیک او دردناک تکرار المل کیږي. جراحي اکثرا د درملنې لپاره د اغیزمنو نسجونو د مینځلو یا لرې کولو لپاره کارول کیږي. .موږ یو ناروغ تشریح کوو چې د جراحۍ څخه ډډه کوله چې د سطحې الکترون بیم وړانګو درملنه یې کړې وه.
یو 44 کلن سړی د تیږو، ګلوټیل ټوټی، پیرینیم، او دوه اړخیزه ران HS د توزیع ضخامت سره وړاندې شوی و. ناروغ د جراحي تخریب او د انټي بیوټیکونو او کورټیکوسټرایډونو سره درملنې ته مخه کړې وه. هغه د سپیټ کورس د الکترون بیم وړانګو درملنه ترلاسه کړه. د 30 Gy ټول دوز په 10 ویشل شوي دوزونو کې او د درملنې له پیل څخه وروسته د 2 اونیو لپاره جزوی غبرګون ساتلی. د درملنې په 1 میاشت کې هدف فزیکي معاینه د التهاب په ټوله ساحه کې 25٪ کمښت ښیې او د پورته شوي تودوخې نښه نښه شوې. په هغه وخت کې، ناروغانو د درد او اوبو ایستلو کې د موضوعي کمښت راپور ورکړ. ځواب د درملنې وروسته په 6 او 12 میاشتو کې دوامدار ګڼل کیده.
د وړانګو درملنه د مختلف ډوله ناروغیو لپاره افسانوي ګټې لري او د HS په مدیریت کې په ټیټ دوزونو (کله ناکله یو واحد دوز) کې مطالعه شوې. موږ د تقسیم کورس کارول غوره کړل چې موږ باور لرو د شرایطو له مخې ترټولو خوندي او احتمالي اوږد مهاله دی. د جانبي عوارضو کمول.
د ناروغ د درملنې ساحه چې د درملنې دمخه په تیږو ، ګلوټیل کلیفټ ، پیرینیم او دوه اړخیزو رانونو کې د هایډراډینایټس سپپورتیوا ښیې
د سطحي الکترون بیم وړانګو درملنه د بې نظیر ناروغۍ په درملنه کې مؤثره ده او د ریفراکټري HS لپاره ژمنې لري. د ټول دوز او تخریب رژیمونو مطالعې ته اړتیا ده ترڅو د راتلونکي کارونې اصلاح او لارښود شي.
د متحده ایالاتو په عمومي نفوس کې، په هرو 5,000 خلکو کې 1 د مایټوکونډریال مایوپیتي لري. کلینیکي څرګندونې په مجموع کې په دریو کټګوریو ویشل کیدی شي: اوږدمهاله پرمختللی خارجي ophthalmoplegia، skeletal-CNS syndrome یا ساده myopathy. د زړه اختلالات په عمده توګه په 30٪ کې واقع کیږي. Hypertrophic cardiomyopathy، dilated cardiomyopathy، یا conduction abnormalities. موږ د عضلاتو بایپسي سره د mitochondrial myopathy تشخیص سره د دوه اړخیز ټیټ افراطیت ضعف، درد او پړسوب یوه قضیه وړاندې کوو. د قضیې توضیحات: یو 21 کلن نارینه زموږ د روغتون فارغ زده کونکي ته راجع شوی له هند څخه متحده ایالاتو ته له رسیدو وروسته د 3 اونیو د پښو ضعف ، درد او پړسوب وروسته. معایناتو څرګنده کړه چې ټیککارډیا ، په دواړو زنګونونو کې د 2+ پوائنټ پټینګ ایډیما ، د 4/5 MRC درجې ضعف ، په نږدې او لرې عضلاتو ګروپونو کې نرم نرمي د پورتنیو او ټیټو پښو کې، ژور تنفسي انعکاسونه، د پښو غورځیدل، او دوه اړخیز ptosis او محدوده بهر حرکتونه. د لابراتوار ابتدايي پایلو ښودلې چې کریټینین کایناز 691 IU/L زیات شوی، د دماغ ناټریوریټیک پیپټایډ 3437 pg/mL زیات شوی، ټراپونین د 3437 pg/mL لخوا زیات شوی. ng/L، مایوګلوبین 195 ng/mL زیات شوی، او lactate 7.7 mmol/L زیات شوی، سیروم بای کاربونیټ د 12 mmol/L لخوا کم شوی. د شکمن ګیلین بیری سنډروم کې د لمبر پنکچر پایلې د ټراماتیک نلونو له امله د اعتبار وړ ندي. د کیڼ مخکینۍ بنډل بلاک سره انحراف. د سینې ایکس رې او د سینې / معدې / pelvis CT انجیوګرافي د زړه وده او حجم ډیر بار ښودلی. د هغه بستر ECHO د کیڼ اړخ سیسټمیک هایپوکینیسیا، 40-44٪ ټیټ انزال برخې، او لږ د سږو لوړ فشار ښودلی. ناروغ د اعظمي تنفسي فشار د کمیدو له امله د طبي جدي پاملرنې واحد ته داخل شوی و. د سترګو پوهه د سترګو عصبي فالج ، مایستینیا ګریوس او ریټینایټس پیګمینټوسا پرته د سترګو تصدیق تاییدوي. Gq1b انټي باډي منفي. پراخه اتوماتیک او انتاني کار د بایوپسسي غیر شریک کار دی. د ناروغ د rectus femoris عضلې د پریمسکولر او endomysial نښلونکي نسج د زیاتوالي سره شین او cytochrome-c oxidase-منفي فایبرونه وښودل، چې د فعال او اوږدمهاله لومړني مایتوکونډریال مایوپاتیا سره مطابقت لري. Endomyocardial بایوپسي وښودله چې د فعال لیمفوکوسایډ سره د ناروغ په بریالیتوب سره درملنه شوې ده. metoprolol، او methylprednisolone.
د شکمن Guillain-Barre syndrome ناروغانو په توپیري تشخیص کې باید مایوپیتي په پام کې ونیول شي. موږ د مایوپیتي یوه په زړه پورې قضیه راپور ورکوو چې د زړه پورې نښې نښانې لري. د مایوسایټس په توګه د مایوکارډیټس څرګندیدل باید د مایټوکونډریال ناروغۍ شک رامینځته کړي. زموږ تجربه د انټرډیسپلین ټیم کارولو اهمیت په ګوته کوي. په پراخه کچه متغیر ملټي سیسټم دخیل کیدو سره د نادر رنځپوهنې تشخیص لپاره چلند.
د دې مطالعې موخه دا وه چې د اوږدمهاله پولی سیتیمیا او لوړ فشار سره ناروغانو کې د ګیسبوک تشخیص احتمال وپلټئ.
یو څلویښت کلن قفقاز سړی د COVID-19 سینه بغل سره په روغتون کې د بستر کیدو دوه اونۍ وروسته د پښې پړسوب او د اکسیجن غوښتنې ډیروالي سره روغتون ته داخل شوی و. د ناروغ طبي تاریخ بیاکتنې وروسته وموندل شو چې هغه د لوړ فشار او پولی سیتیمیا درملنه نه درلوده. یوه لسیزه په څو لیدنو کې. په وروستي طبي تاریخ کې دوه نیم میاشتې دمخه په ورته پښه کې د ژور رګ تومبوسس (DVT) تشخیص او د Xarelto درملنه شامله ده.
ناروغ د ټیټ ټیسټرون 12 کلن تاریخ راپور ورکړی. په هرصورت، هغه په ​​تیرو نهو میاشتو کې هیڅ ټیسټورسټون درمل نه دي کارولي. هغه د ورځې ستړیا، د شپې پرله پسې ویښیدل، او پرله پسې خرراټی راپور ورکړی. دې ناروغ هیڅکله د خوب مطالعه نه وه کړې یا CPAP استعمال کړ. ناروغ د پرله پسې 13 کلونو لپاره هره ورځ نیم کین تمباکو ژوول، هره ورځ یوه کڅوړه، د 10 پرله پسې کلونو لپاره، او 12 کاله دمخه یې سګرټ پریښود. هغه د خپل ژوند ډیره برخه د ساختماني صنعت په سخت کار کې تیره کړه.