A aterosclerose é a principal causa de enfermidades cardiovasculares, que segue sendo o líder mundial en mortalidade. O factor de crecemento similar á insulina I (IGF1) demostrou que reduce os eventos cardiovasculares. /-) ratos alimentados cunha dieta rica en graxas.Os nosos resultados anteriores in vitro suxiren que os macrófagos xogan un papel importante na mediación dos efectos do IGF1 nas placas ateroscleróticas, pero o mecanismo exacto segue sen estar claro. Supuxemos a hipótese de que aumentar estrictamente os niveis de IGF1 nos macrófagos previr a aterosclerose.
Despois de criar novos ratos transxénicos que sobreexpresan IGF1 específicos de macrófagos no fondo Apoe-/- (ratos MF-IGF1), avaliamos a carga da placa aterosclerótica, a estabilidade e o recrutamento de monocitos. Aceleramos o desenvolvemento da aterosclerose alimentando aos animais cunha dieta de graxas durante tres meses. Tamén avaliamos a saída de colesterol e a formación de células espumosas in vivo e in vitro.
A sobreexpresión do macrófago IGF1 reduciu a carga de placa nun 30%, reduciu os macrófagos nun 47% e promoveu características que estabilizan o fenotipo da placa. O recrutamento de monocitos reduciuse nun 70% nos ratos MF-IGF1 e correlacionouse cunha redución do 27% nos niveis circulantes de CXC. ligando de quimiocina 12 (CXCL12). Os niveis de proteína CXCL12 reducíronse en placas e macrófagos peritoneais en ratos MF-IGF1. In vitro, IGF1 bloqueou completamente o aumento dependente da lipoproteína de baixa densidade oxidada (oxLDL) na transcrición do ARNm de CXCL12 (redución do 98 %, P <0,01), e o tratamento con IGF1 reduciu a proteína CXCL12 (redución do 56%, P <0,001).
CXCL12 reduce a expresión do transportador de casete de unión a ATP A1 (ABCA1), un transportador clave de colesterol que media a saída de colesterol dos macrófagos. Atopamos un aumento de dúas veces nos niveis de proteína ABCA1 en macrófagos peritoneais illados de ratos MF-IGF1. Medimos os cambios. no efluxo de colesterol ao cargar macrófagos peritoneais con oxLDL e atopou un aumento do 42% no efluxo en ratos MF-IGF1. Tamén atopamos un aumento do 27% no efluxo de colesterol en células THP-1 tratadas con IGF1 (100 ng/mL) con apolipoproteína AI. como receptor de colesterol.
Os nosos resultados demostran que o macrófago IGF1 reduce a aterosclerose e reduce a CXCL12, unha quimiocina recentemente implicada na progresión da aterosclerose. O IGF1 pode reducir o CXCL12 reducindo o recrutamento de monocitos e aumentando ABCA1, exercendo así o seu efecto ateroprotector, aumentando así a capacidade de efluxo de colesterol.
As mutacións no xene TTR (rs76992529; Val122Ile) só se observan en individuos de ascendencia africana (frecuencia poboacional: 3-4%), o que produce un mal pregamento do complexo de transtiretina tetrámero, que se atopa na amiloidose da transtiretina hereditaria.A dexeneración (hATTR) acumúlase como fibrillas amiloides extracelulares. Estimar o impacto desta variante amiloidogénica de TTR sobre o risco de insuficiencia cardíaca (IC) e a mortalidade por todas as causas nunha gran cohorte de afroamericanos xeograficamente diversa podería proporcionar información sobre o significado clínico desta variante. .Avaliamos os participantes negros no estudo Geographic and Racially Different Causes of Stroke (REGARDS) para examinar a asociación da mutación TTR Val122Ile coa IC e a mortalidade por todas as causas.
Avaliamos os participantes negros estadounidenses autoinformados no estudo REGARDS sen IC no inicio. Utilizouse a regresión de Poisson para estimar a incidencia da insuficiencia cardíaca e a mortalidade por todas as causas. Utilizamos un modelo de regresión de Cox axustado multivariado que ten en conta os datos demográficos, clínicos e sociais. factores xenéticos e ascendencia africana para avaliar o risco de IC e mortalidade por todas as causas en individuos coa variante xenética TTR Val122Ile en comparación cos sen a variante.
Entre 7.514 participantes negros (idade media: 64 anos; 61% mulleres), a frecuencia da poboación da variante TTR Val122Ile foi do 3,1% (232 portadores; 7.282 non portadores). A incidencia de IC (por 1.000 persoas-ano) foi de 15,9. (IC 95%: 11,5-21,9) entre os portadores variantes e 7,2 (IC 95%: 6,6-7,9) entre os non portadores variantes. Os portadores variantes de Val122Ile tiñan un maior risco de desenvolver IC en comparación cos non portadores (HR: 2,46 [IC 95%) A incidencia de mortalidade por todas as causas (por 1.000 persoas-ano) foi de 41,5 (IC 95%: 34,6-49,7) entre os portadores variantes e 33,9 (IC 95%: 32,7-35,2). entre as variantes non portadoras.Os portadores da variante Val122Ile tiñan un maior risco de mortalidade por todas as causas en comparación cos non portadores (HR: 1,44 [IC 95%: 1,18-1,76]; P=0,0004). O estado e o xénero de portador da variante TTR non interactúan coa IC e os resultados de mortalidade por todas as causas.
Nunha gran cohorte de negros americanos, demostramos que a mutación amiloide Val122Ile no xene TTR está asociada a un risco aproximadamente 2,5 veces maior de IC e un risco aproximadamente un 40% maior de mortalidade por todas as causas. Coa chegada de numerosos hATTR terapias, a presenza da mutación TTR Val122Ile que se atopa habitualmente en persoas de ascendencia africana pode considerarse clínicamente accionable e un acceso precoz ao tratamento.
A activación do receptor A de guanilato ciclase/péptido natriurético (GC-A/NPRA) polas hormonas cardíacas dos péptidos natriuréticos auriculares e cerebrais (ANP e BNP) produce o segundo mensaxeiro cGMP.cGMP activa a sinalización posterior e os efectos biolóxicos de ANP/NPRA para os diuréticos. , respostas diuréticas, vasodilatadoras, antimitóticas e efectos antihipertróficos cardíacos. A expresión do xene Npr1 (que codifica GC-A/NPRA) está regulada por varios estímulos externos e internos, pero descoñécense os mecanismos hormonais e epixenéticos que median a regulación de Npr1. O obxectivo deste estudo foi examinar o papel da vitamina D (vitD) na regulación da transcrición e expresión do xene Npr1 regulando factores epixenéticos.
O noso estudo bioinformático do promotor Npr1 murino revelou a presenza de catro elementos de resposta vitD (VDRE) na rexión -583 a -495 do sitio de inicio da transcrición, cunha secuencia consenso perfecta tipo VDRE. Caracterizar os mecanismos que regulan a actividade do promotor Npr1. , as construcións transfectáronse transitoriamente en células de músculo liso da aorta torácica de rata (RTASMC) e células mesanxiais de rato (MMC) cultivadas e medironse para kits de ensaio de dobre luciferase.Actividade de transcrición.
O ensaio da luciferase mostrou que o tratamento con vitamina D3 (1α,25-dihidroxi; VD3) aumentou a actividade do promotor de Npr1 máis de 6 veces de forma dependente da dose. A análise de Western blot e densitométrica mostraron que os niveis de proteína NPRA en MMC aumentaron significativamente co aumento de VD3. concentración, 3,5 veces en RTASMC e 4,7 veces en RTASMC, e o efecto máximo observouse a 100 nM.VD3 aumenta o nivel de proteína do receptor vitD (VDR) de forma dependente da dose.En presenza de VD3, a histona A actividade da desacetilasa (HDAC) foi inhibida nun 50% segundo o medido mediante un kit ELISA de actividade/inhibición de HDAC. Ademais, o tratamento con encimas HDAC de clase I VD3 reduciu os niveis de proteína HDAC1 e HDAC3 e as histonas melloradas en función da dose, H3 nos residuos de lisina 9 e 14 (H3-K9/14 ac) e lisina H4 no residuo ácido 12 (H4-K14ac).
Os resultados suxiren que VD3 regula epixeneticamente a expresión do xene Npr1 regulando as modificacións das histonas. A identificación de obxectivos epixenéticos da sinalización da vitamina D como reguladores da transcrición do xene Npr1 e da expresión de proteínas terá importantes implicacións para a hipertensión e a regulación cardiovascular.
demostraron que o enredo e a supercondutividade melloraron a condución intracelular en pares de cardiomiocitos illados, mellorando o acoplamento e a función do ventrículo esquerdo.
Realizáronse experimentos utilizando intelixencia artificial dentro das células utilizando conceptos cuánticos de entrelazamento e supercondutividade;Mediuse a condutancia eléctrica intracelular a través da brecha de unión (GI) inducida por enalapril (E.) e angiotensina II (Ang II).E.Inxectar a 1 ug/ml (25 ug/ml) durante 4 minutos. Alcánzase unha meseta na válvula ao 106% do fluxo da bolsa. Ang II. Inxectado a 1 ug/min, o GI reduciuse (55%) e non había meseta.
Pensamos que se alcanza unha meseta despois de reducir o enredo, pero non coa Ang II. No estado superconductor, E. coli foi máis eficaz para mellorar o acoplamento dos miocitos en falla, mellorando a función do ventrículo esquerdo.
A enfermidade por coronavirus (COVID-19) varía desde unha infección asintomática ata unha enfermidade grave con fallo múltiple de órganos. Estudos recentes mostraron unha asociación entre os niveis de lípidos séricos máis baixos, a saber, as lipoproteínas de alta densidade (HDL), as lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e o total. colesterol (TC) e gravidade da enfermidade COVID-19. Non obstante, os resultados carecen de coherencia e actualmente descoñécese o alcance da asociación.
Realizamos unha revisión sistemática e metaanálise de 1) diferenzas nos niveis de HDL, LDL, TC e triglicéridos (TG) entre pacientes con COVID-19 e controis sans 2) con e sen enfermidade grave con COVID-19 3) COVID-19. 19 pacientes morreron e sobreviviron. Incluímos artigos de PubMed e Embase a partir do 1 de setembro de 2021. Analizamos a diferenza de medias agrupadas (pMD) nos niveis de lípidos (mg/dL) dos grupos anteriores mediante unha metaanálise de efectos aleatorios. e valorou o sesgo de publicación mediante un gráfico de funil.
Dos 441 artigos recuperados, 29 artigos (26 cohortes retrospectivas e 3 cohortes prospectivas) cumpriron os criterios de inclusión, cun total de 256.721 participantes. Os pacientes con COVID-19 tiñan niveis máis baixos de HDL (pMD = -6,95) e TC (pMD = -14.9) (Táboa 1 e Figura 1). Os niveis de LDL e TG non diferían entre os pacientes con e sen COVID-19. Os pacientes graves con COVID-19 tiñan niveis máis baixos de HDL (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4). ) e TC (pMD = -10,4) en comparación con pacientes con COVID-19 non graves. Os pacientes que faleceron presentaron niveis máis baixos de HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) e TC (pMD = -14,9). Os niveis de TG non diferían da gravidade ou da mortalidade da COVID-19. Ningunha das análises anteriores mostrou un sesgo de publicación estatisticamente significativo.
A nosa análise mostrou que os pacientes con COVID-19 tiñan niveis de lípidos no sangue máis baixos en comparación cos controis sans. En pacientes con COVID-19, os niveis máis baixos de HDL, LDL e TC asociáronse coa gravidade e a mortalidade. Cremos que os niveis máis baixos de lipoproteínas son secundarios ao inflamación e disfunción hepática. Os niveis de lípidos no sangue pódense explorar como potenciais factores pronósticos en pacientes con COVID-19.
Os péptidos natriuréticos auriculares e cerebrais (ANP e BNP) son hormonas circulantes de orixe cardíaca que xogan un papel clave na regulación da presión arterial e da homeostase dos fluídos e na mellora da remodelación cardíaca mediante efectos vasodilatadores e diuréticos. Tanto ANP como BNP actúan uníndose á guanilato ciclase/natriurético transmembrana. receptor peptídico-A (GC-A/NPR-A). A interrupción sistémica do xene Npr1 (que codifica GC-A/NPRA) produce sobrecarga de volume, hipertensión e insuficiencia cardíaca conxestiva. Non obstante, o mecanismo subxacente non se identificou con precisión. .O obxectivo deste estudo foi investigar se Npr1 xoga un papel crítico na regulación da homeostase da glicosa en ratos alterados polo xene Npr1.
Machos e femias adultos (16-18 semanas) Haplotipo knockout Npr1 (Npr1+/-, 1 copia), tipo salvaxe (Npr1+/+, 2 copias) e duplicación xenética (Npr1+ +/++, 4 copias) Ratos estiveron en xaxún durante 16 horas e tiñan acceso libre á auga.A administración oral e intraperitoneal de glicosa (2 g/kg de peso corporal) realizouse en ratos para determinar a proba de tolerancia á glicosa oral (OGTT) e a proba de tolerancia á glicosa intraperitoneal (IPGTT).Glucosa no sangue os niveis determináronse mediante hemorraxias da cola aos 0, 15, 30, 60, 90 e 120 minutos usando o sistema de monitorización de glicosa no sangue AlphaTRAK (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). A presión arterial sistólica (PAS) determinouse mediante un computador non invasivo. método do manguito de cola (Visitech 2000).
Os resultados mostraron que os niveis de glicosa no sangue en ratos de 2 copias (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) aumentaron ata un máximo aos 15 minutos despois da administración de glicosa (2 g/kg de peso corporal) e diminuíron ata os niveis case basais aos 120 minutos nos machos. .e femias 98 ± 3 mg/dL, IPGT: machos 100 ± 3 mg/dL, femias 97 ± 4 mg/dL), mentres que nos ratos de 1 copia, os niveis de glicosa no sangue permaneceron elevados mesmo despois de 120 minutos (OGTT: machos 244 ± 6 mg/dL, femia 220 ± 4 mg/dL, IPGT: macho 250 ± 5 mg/dL, femia 225 ± 6 mg/dL) en comparación cos ratos de 2 copias. Os ratos de 4 copias tamén tiñan niveis de glicosa no sangue significativamente máis baixos. 120 minutos (OGTT: 78 ± 3 mg/dL para os homes, 73 ± 2 mg/dL para as mulleres, IPGT: 76 ± 4 mg/dL para os machos e 70 ± 3 mg/dL para as mulleres).dL) en comparación cos ratos de 2 copias. O SBP foi significativamente maior en ratos de 1 copia (134 ± 3 mmHg en machos e 125 ± 3 mmHg en femias) que en ratos de 2 copias (101 ± 2 mmHg en machos e 92 ± 2 mmHg en machos). 2 mmHg nas femias). Do mesmo xeito, os ratos de 4 copias tamén tiñan unha PAS significativamente máis baixa que os ratos de 2 copias (85 ± 3 mmHg en machos e 78 ± 2 mmHg nas femias). O nivel máximo de glicosa no sangue foi significativamente menor co OGTT en comparación co IPGTT.
Os achados actuais mostran que Npr1 evitou significativamente o aumento acentuado dos niveis de glicosa no sangue despois do desafío á glicosa e mellorou a intolerancia á glicosa en ratos de tipo salvaxe e con replicación xenética, o que suxire que Npr1 xoga un papel fundamental na regulación dos niveis de glicosa e a perda de Npr1. A acción afecta negativamente. función renal e cardíaca en ratos mutantes. Este traballo foi apoiado por unha subvención do NIH (HL062147).
Central Arkansas Veterans Healthcare System John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
Os pacientes con enfermidade renal crónica (ERC) e infarto de miocardio sen elevación do segmento ST (IMESTM) representan un desafío clínico significativo. O acordo entre os estudos aleatorios e observacionais é incerto.(1) Os estudos aleatorios e os estudos observacionais apoian o uso de invasivos tratamentos na mesma medida (2) ¿Inflúen os resultados os niveis de función renal? (3) A taxa de mortalidade é a mesma co tratamento con fármacos só en estudos aleatorizados e observacionais?
Seleccionáronse os estudos en función dos seguintes criterios: (1) informes aleatorizados ou observacionais de pacientes con NSTEMI e ERC (2) número de pacientes e mortalidade dispoñibles para o tratamento invasivo e conservador en cada nivel de función renal, incluíndo a taxa de filtración glomerular estimada (eGFR). ) 30-60 e <30. Completouse unha metaanálise con comparacións de subgrupos calculando o odds ratio de mortes por tratamentos invasivos versus conservadores.
(1) Cinco estudos aleatorios e catro estudos observacionais cumpriron os criterios de selección, cun total de 362.486 pacientes que recibiron tratamento invasivo ou conservador entre 1994 e 2020.
(2) En estudos aleatorios, o odds ratio de morte por tratamento invasivo en pacientes con eGFR 30-60 foi de 0,739, o intervalo de confianza (IC) foi de 0,382-1,431, p = 0,370. Nun estudo observacional de eGFR 30-60, o odds ratio para o tratamento invasivo para a morte foi de 0,144, IC 0,012-0,892, p=0,037.
(3) En estudos aleatorios, o odds ratio de morte debido ao tratamento invasivo en pacientes con eGFR <30 foi de 0,790, IC 0,135-4,63, p = 0,794. En estudos observacionais, os pacientes con eGFR <30 tiveron un odds ratio de 0,384 para morte, CI 0,281–0,552, p<,05.
(4) O risco medio de morte en pacientes con eGFR 30-60 tratados só con tratamento conservador foi de 0,128 (IC -0,001-0,227) no grupo de estudo aleatorizado e de 0,44 (IC 0,227-0,6525) no grupo de estudo observacional, p< 0,01 .No estudo aleatorizado o risco medio de morte foi de 0,345 (IC -0,103-0,794) en pacientes con eGFR <30 que recibían só tratamento conservador e de 0,463 (IC 0,00-0,926) nos estudos observacionais, p=0,579.
(1) A pesar do efecto favorable do tratamento invasivo tanto en estudos aleatorizados como de intervención, o odds ratio de morte nos estudos observacionais foi estatisticamente significativo.
(2) Estudos observacionais demostraron que o tratamento invasivo ten un índice de probabilidades de morte significativamente menor en pacientes con eGFR 30-60 e eGFR <30.
(3) Os pacientes do grupo de observación tiñan un maior risco de morte só co tratamento conservador.
(4) Necesítanse máis investigacións para desenvolver un modelo para seleccionar pacientes que se beneficiarán máis dun tratamento invasivo ou conservador.
(5) As limitacións deste estudo inclúen diferenzas no número de pacientes nos grupos de estudo, a falta de datos hemodinámicos e anxiográficos segundo eGFR e a posibilidade de que algúns estudos inclúan pacientes con angina de peito inestable que non sexa ISTEMI.
A pesar dos avances tecnolóxicos en cardioloxía, o choque cardiogénico como complicación do infarto agudo de miocardio segue sendo un reto médico. Recentemente, lanzouse nos Estados Unidos a Campaña Nacional de Normalización da Xestión do Choque Cardiogénico, e a Iniciativa Nacional de Choque Cardiogénico ten como obxectivo mellorar a supervivencia, especialmente nos pacientes. con síndrome coronaria aguda (SCA).O noso obxectivo era determinar como se xestiona na nosa institución o choque cardioxénico secundario ao SCA que require apoio circulatorio mecánico e comparar as características clínicas entre superviventes e non superviventes.
Un estudo retrospectivo de pacientes con idades comprendidas entre 18 e 89 anos que requiriron apoio circulatorio mecánico temporal no entorno de ACS no Centro Médico Lubbock da Universidade de Texas de agosto de 2018 a agosto de 2019. Comparáronse as altas de superviventes e non superviventes. A proba exacta de Fisher e o rango de Wilcoxon- utilizáronse a proba de suma para variables categóricas e continuas.
Incluíronse un total de 39 pacientes, o 90% eran homes, a idade media era de 62 anos, o 62% tiña diabetes e o índice de masa corporal medio era de 29,01±5,84 kg/m2. A bomba de balón intraaórtico foi a bomba mecánica máis utilizada. dispositivo de apoio, seguido de Impella (92% vs 8%). A taxa de mortalidade global foi do 18%. A frecuencia cardíaca e o lactato elevados ao ingreso durante o uso de soporte mecánico asociáronse coa mortalidade (105 lpm vs 83,91 lpm, p=0,02) (6,85). mmol/l vs 2,55 mmol/lp, 0,003. Intervención coronaria percutánea (ICP) A presenza de apoio mecánico previo ou enxerto de derivación coronaria (CABG) no 44% dos pacientes asociouse coa supervivencia (53% vs 0% p=0,01) .
A frecuencia cardíaca e os niveis de lactato elevados durante a colocación do soporte mecánico están asociados á mortalidade en pacientes con shock cardioxénico secundario á síndrome coronaria aguda. O inicio do apoio mecánico antes de que a ICP se asociase coa supervivencia. Necesítanse estudos máis amplos e rigorosos para dilucidar estas asociacións.
Xestionar a hidradenite supurativa (HS) pode ser un reto. En moitos casos, os síntomas dos pacientes melloraron despois da intervención conservadora inicial. Desafortunadamente, algúns casos vólvense refractarios e provocan recaídas estéticas e dolorosas. A cirurxía adoita utilizarse para desbridar ou eliminar o tecido afectado para promover a curación. .Describimos un paciente que foi refractario á cirurxía que foi sometido a radioterapia de feixe electrónico de superficie.
Un home de 44 anos presentaba engrosamento difuso das nádegas, hendidura glútea, perineo e HS bilateral da coxa. O paciente era refractario ao desbridamento cirúrxico e ao tratamento con antibióticos e corticoides. Recibiu radioterapia de feixe electrónico de ciclo dividido cun a dose total de 30 Gy en 10 doses divididas e mantivo unha resposta parcial durante 2 semanas despois do inicio do tratamento. O exame físico obxectivo no prazo de 1 mes de tratamento mostrou unha redución do 25% da área total de inflamación e un marcado aplanamento do aumento. Nese momento, os pacientes informaron reducións subxectivas da dor e da drenaxe. A resposta considerouse duradeira aos 6 e 12 meses despois do tratamento.
A radioterapia ten beneficios anecdóticos para unha variedade de enfermidades benignas e estudouse a doses baixas (ás veces en doses únicas) no tratamento da HS. Eliximos utilizar un curso dividido que cremos que é o máis seguro e posiblemente máis duradeiro en termos de mitigando os efectos secundarios.
Área de tratamento do paciente que mostra hidradenitis supurativa nas nádegas, fenda glútea, perineo e coxas bilaterais antes do tratamento
A radioterapia de feixe electrónico superficial é eficaz no tratamento da enfermidade benigna e é prometedora para a HS refractaria. Necesítanse estudos de dose total e réximes de fraccionamento para optimizar e orientar o uso futuro.
Na poboación xeral dos Estados Unidos, 1 de cada 5.000 persoas ten miopatía mitocondrial. As manifestacións clínicas pódense dividir aproximadamente en tres categorías: oftalmoplexia externa crónica progresiva, síndrome do SNC esquelético ou miopatía simple. As anomalías cardíacas ocorren no 30-32% dos casos, principalmente como miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada ou anomalías da condución. Presentamos un caso de debilidade bilateral das extremidades inferiores, dor e inchazo cun diagnóstico de biopsia muscular de miopatía mitocondrial. Descrición do caso: un estudante de posgrao varón de 21 anos foi derivado ao noso hospital. despois de 3 semanas de debilidade, dor e inchazo das pernas despois de chegar aos Estados Unidos desde a India. O exame revelou taquicardia, máis de 2 puntos de edema por picaduras en ambos os xeonllos, debilidade de grao MRC 4/5, sensibilidade leve nos grupos musculares proximal e distal. das extremidades superiores e inferiores, sen reflexos tendinosos profundos, caída do pé e ptose bilateral e movemento extraocular restrinxido. Os resultados preliminares de laboratorio mostraron un aumento da creatinina quinase en 691 UI/L, un aumento do péptido natriurético cerebral en 3437 pg/mL e un aumento da troponina en 47,1. ng/L, a mioglobina aumentou en 195 ng/mL e o lactato aumentou en 7,7 mmol/L, o bicarbonato sérico diminuíu en 12 mmol/L. Os resultados da punción lumbar en sospeita de síndrome de Guillain-Barré non son fiables debido a golpes traumáticos. O electrocardiograma mostrou o eixe esquerdo. desviación con bloqueo anterior esquerdo. A radiografía de tórax e a anxiografía TC de tórax/abdome/pelve mostraron aumento do tamaño cardíaco e sobrecarga de volume. A súa ecocardiografía de cabeceira mostrou hipocinesia sistémica esquerda leve, fracción de eyección inferior nun 40-44% e hipertensión pulmonar leve. O paciente foi ingresado na unidade de coidados intensivos médicos debido a unha caída da presión inspiratoria máxima. Oftalmoloxía confirmou oftalmoplexia, excluíndo parálise dos nervios craniais, miastenia gravis e retinite pigmentosa. Anticorpo Gq1b negativo. O extenso estudo autoinmune e infeccioso non contribuíu. Biopsia muscular do músculo recto femoral do paciente mostrou fibras azuis e citocromo-c oxidase negativas dispersas con aumento do tecido conxuntivo perimuscular e endomisial, consistente coa miopatía mitocondrial primaria activa e crónica. A biopsia endomiocárdica mostrou miocardite linfocítica activa. O paciente foi tratado con éxito con furosemida. metoprolol e metilprednisolona.
A miopatía debe ser considerada no diagnóstico diferencial dos pacientes con sospeita de síndrome de Guillain-Barré. Informamos dun caso interesante de miopatía con manifestacións cardíacas destacadas. A miosite que se manifesta como miocardite debe levantar a sospeita de enfermidade mitocondrial. A nosa experiencia subliña a importancia de utilizar un equipo interdisciplinar. enfoque para diagnosticar patoloxías raras con implicación multisistémica amplamente variable.
O propósito deste estudo foi explorar a posibilidade de diagnosticar Gaisbock en pacientes con policitemia crónica e hipertensión.
Un home caucásico de 40 anos obeso foi ingresado no hospital con inchazo recorrente das pernas e aumento da demanda de osíxeno despois de dúas semanas de hospitalización con neumonía por COVID-19. Despois de revisar o historial médico do paciente, descubriuse que tiña hipertensión e policitemia non tratadas. unha década en varias visitas.A historia clínica recente inclúe un diagnóstico de trombose venosa profunda (TVP) na mesma perna hai dous meses e medio, e tratamento con Xarelto.
O paciente informou de 12 anos de historia de baixa testosterona. Non obstante, non usou ningún suplemento de testosterona durante os últimos nove meses. Relatou fatiga diurna, espertos frecuentes pola noite e ronquidos frecuentes. Este paciente nunca tivo un estudo do sono ou usou CPAP.O paciente fumou media lata de tabaco de mascar ao día durante 13 anos consecutivos, un paquete ao día, durante 10 anos consecutivos, e deixou de fumar hai 12 anos. Pasou a maior parte da súa vida traballando duro na industria da construción.
Hora de publicación: 29-Xun-2022