בדיקה לשיקום שרירי רצפת האגן

טרשת עורקים היא הגורם המוביל למחלות לב וכלי דם, שנותרה המובילה העולמית בתמותה. גורם גדילה דמוי אינסולין I (IGF1) הוכח כמפחית אירועים קרדיווסקולריים. ניהול של IGF1 הפחית טרשת עורקים והפחתת מקרופאגים פלאק בחסרי ApoE (Apoe- /-) עכברים שניזונו בדיאטה עתירת שומן. התוצאות הקודמות שלנו במבחנה מצביעות על כך שמקרופאגים ממלאים תפקיד מרכזי בתיווך ההשפעות של IGF1 בפלאקים טרשתיים, אך המנגנון המדויק עדיין לא ברור. שיערנו כי הגדלת רמות IGF1 בקפדנות במקרופאגים תהיה למנוע טרשת עורקים.
לאחר הרבייה של עכברים מהונדסים מסוג IGF1 המבטאים יתר על המידה לרקע Apoe-/- (עכברי MF-IGF1), הערכנו את עומס הרובד הטרשתי, יציבות וגיוס מונוציטים. האצנו את התפתחות טרשת העורקים על ידי האכלת החיות דיאטת שומן למשך שלושה חודשים. הערכנו גם את זרימת הכולסטרול ויצירת תאי קצף in vivo ו-in vitro.
ביטוי יתר של מקרופאג IGF1 הוריד את עומס הפלאק ב-30%, הפחית מקרופאגים פלאק ב-47% וקידם תכונות המייצבות את הפנוטיפ של הפלאק. גיוס מונוציטים הופחת ב-70% בעכברי MF-IGF1 ותאם עם ירידה של 27% ברמות המחזור של CXC כימוקין ליגנד 12 (CXCL12). רמות החלבון CXCL12 הופחתו בפלאקים ובמקרופאגים צפקיים בעכברי MF-IGF1. במבחנה, IGF1 חסם לחלוטין את העלייה התלויה של ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (oxLDL) בתעתוק ה-CXCL12 mRNA (ירידה של 98%, P <0.01), וטיפול ב-IGF1 הפחית חלבון CXCL12 (ירידה של 56%, P<0.001).
CXCL12 מפחית את הביטוי של ה-ATP-binder cassette transporter A1 (ABCA1), טרנספורטר כולסטרול מפתח שמתווך זרימת כולסטרול ממקרופאגים. מצאנו עלייה פי 2 ברמות חלבון ABCA1 במקרופאגים פריטוניאליים מבודדים מעכברי MF-IGF1. מדדנו שינויים בשטף כולסטרול על ידי העמסת מקרופאגים צפקיים עם oxLDL ומצאנו עלייה של 42% בשטף בעכברי MF-IGF1. מצאנו גם עלייה של 27% בשטף הכולסטרול בתאי THP-1 שטופלו ב-IGF1 (100 ng/mL) עם אפוליפופרוטאין AI כקולטן לכולסטרול.
התוצאות שלנו מוכיחות שמקרופאג IGF1 מפחית טרשת עורקים ומפחית את CXCL12, כימוקין המעורב לאחרונה בהתקדמות טרשת עורקים. IGF1 עשוי להפחית את CXCL12 על ידי הפחתת גיוס מונוציטים והגברת ABCA1, ובכך להפעיל את ההשפעה המגוננת שלו על העורקים, ובכך להגביר את יכולת זרימת הכולסטרול.
מוטציות בגן TTR (rs76992529; Val122Ile) נראות רק בפרטים ממוצא אפריקאי (תדירות אוכלוסיה: 3-4%) וכתוצאה מכך קיפול שגוי של קומפלקס הטרנסטיריטין הטטרמרי, המצוי בעמילואידוזיס טרנסטיריטין תורשתי.ניוון (hATTR) מצטבר כסיבי עמילואיד חוץ-תאיים. הערכת ההשפעה של וריאנט TTR עמילואידגני זה על הסיכון לאי ספיקת לב (HF) ותמותה מכל הסיבות בקבוצה גדולה ומגוונת גיאוגרפית של אפרו-אמריקאים יכולה לספק תובנות לגבי המשמעות הקלינית של גרסה זו. הערכנו משתתפים שחורים במחקר גיאוגרפי וגזעי שונים של אירוע מוחי (REGARDS) כדי לבחון את הקשר של המוטציה TTR Val122Ile עם HF ותמותה מכל הסיבות.
הערכנו משתתפים שחורים אמריקאים שדווחו על עצמם במחקר REGARDS ללא HF בתחילת הדרך. רגרסיה של Poisson שימשה כדי להעריך את שכיחות אי ספיקת לב ותמותה מכל הסיבות. השתמשנו במודל רגרסיה של Cox מותאם רב-משתנים המתייחס לדמוגרפיה, קלינית וחברתית גורמים, ומוצא אפריקאי גנטי כדי להעריך את הסיכון ל-HF ולתמותה מכל הסיבות באנשים עם הווריאציה הגנטית TTR Val122Ile בהשוואה לאלה ללא הווריאציה.
בקרב 7,514 משתתפים שחורים (גיל חציוני: 64 שנים; 61% נשים), שכיחות האוכלוסייה של וריאנט ה-TTR Val122Ile הייתה 3.1% (232 נשאים; 7,282 לא נשאים). השכיחות של HF (ל-1,000 שנות אדם) הייתה 15.9 (95% CI: 11.5-21.9) בקרב נשאי וריאנט ו-7.2 (95% CI: 6.6-7.9) בקרב וריאנטים שאינם נשאים. לנשאי וריאנט של Val122Ile היה סיכון גבוה יותר לפתח HF בהשוואה לבלתי נשאים (HR: 2.46 [95% CI) : 1.72–3.53]; P<0.0001). השכיחות של תמותה מכל הסיבות (לכל 1000 שנות אדם) הייתה 41.5 (95% CI: 34.6-49.7) בקרב נשאי וריאנטים ו-33.9 (95% CI: 32.7-35.7) בקרב וריאנטים שאינם נשאים. לנשאי וריאציה של Val122Ile היה סיכון גבוה יותר לתמותה מכל סיבה בהשוואה לבלתי נשאים (HR: 1.44 [95% CI: 1.18-1.76]; P=0.0004). מצב הנשא והמגדר של וריאנט TTR לא אינטראקציה עם HF ותוצאות תמותה מכל סיבה.
בקבוצה גדולה של אמריקאים שחורים, אנו מדגימים שמוטציית העמילואיד Val122Ile בגן TTR קשורה לסיכון גבוה פי 2.5 ל-HF ולסיכון גבוה בכ-40% לתמותה מכל סיבה. עם הופעת ה-HATTR הרבים טיפולים, הנוכחות של המוטציה TTR Val122Ile שנמצאת בדרך כלל אצל אנשים ממוצא אפריקאי עשויה להיחשב ניתנת לפעולה קלינית וגישה מוקדמת מהירה לטיפול.
הפעלה של guanylate cyclase/קולטן פפטיד נטרי-אורטי A (GC-A/NPRA) על ידי הורמוני הלב פרוזדורים ופפטידים נטרי-אורטיים במוח (ANP ו-BNP) מייצרת את השליח השני cGMP.cGMP מפעילה את האותות במורד הזרם ואת ההשפעות הביולוגיות של ANP/NPRA עבור משתן. , תגובות משתנות, מרחיבות כלי דם, תגובות אנטימיטוטיות והשפעות אנטי-היפרטרופיות לבביות. הביטוי של הגן Npr1 (המקודד ל-GC-A/NPRA) מווסת על ידי מספר גירויים חיצוניים ופנימיים, אך המנגנונים ההורמונליים והאפיגנטיים המתווכים ויסות Npr1 אינם ידועים. של מחקר זה היה לבחון את התפקיד של ויטמין D (vitD) בוויסות שעתוק וביטוי גנים של Npr1 על ידי ויסות גורמים אפיגנטיים.
המחקר הביו-אינפורמטי שלנו על מקדם ה-Npr1 העכברי חשף את נוכחותם של ארבעה אלמנטים של תגובת vitD (VDREs) באזור -583 עד -495 של אתר התחלת התעתוק, עם רצף קונצנזוס מושלם דמוי VDRE. כדי לאפיין את המנגנונים המסדירים את פעילות מקדם Npr1 , המבנים הועברו באופן זמני בתאי שריר חלק של אבי העורקים בבית החזה של חולדה תרבותית (RTASMCs) ובתאים mesangial עכברים (MMCs) ונמדדו עבור ערכות בדיקת לוציפראז כפולות.פעילות תמלול.
בדיקת Luciferase הראתה שטיפול עם ויטמין D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) הגביר את פעילות מקדם Npr1 יותר מפי 6 באופן תלוי מינון. כתם מערבי וניתוח דנסימטרי הראו שרמות חלבון NPRA ב-MMC עלו באופן משמעותי עם עליית VD3 ריכוז, פי 3.5 ב-RTASMCs ופי 4.7 ב-RTASMCs, והאפקט המרבי נצפתה ב-100 nM.VD3 מעלה את רמת החלבון של הקולטן vitD (VDR) באופן תלוי מינון. בנוכחות VD3, היסטון פעילות deacetylase (HDAC) הייתה מעוכבת ב-50% כפי שנמדדה על ידי ערכת ELISA פעילות/עיכוב של HDAC. יתרה מכך, טיפול ב-VD3 הפחית אנזימים מסוג HDAC Class I, רמות חלבון HDAC1 ו-HDAC3, והיסטונים משופרים תלויי מינון, H3 בשאריות ליזין 9 ו 14 (H3-K9/14 ac) וליזין H4 בשארית חומצה 12 (H4-K14ac).
התוצאות מצביעות על כך ש-VD3 מווסת אפיגנטית את ביטוי הגנים של Npr1 על ידי ויסות שינויים בהיסטון. לזיהוי מטרות אפיגנטיות של איתות ויטמין D כמווסתים של שעתוק גן Npr1 וביטוי חלבון יהיו השלכות חשובות על יתר לחץ דם וויסות קרדיווסקולרי.
הראו שהסתבכות ומוליכות-על שיפרו את ההולכה התוך-תאית בזוגות של קרדיומיוציטים מבודדים, שיפור הצימוד ותפקוד החדר השמאלי.
ניסויים בוצעו באמצעות בינה מלאכותית בתוך תאים תוך שימוש במושגים קוונטיים של הסתבכות ומוליכות-על;מוליכות חשמלית תוך תאית על פני הפער הצומת (GI) המושרה על ידי אנלפריל (E.) ואנגיוטנסין II (Ang II) נמדדה.E.הזרקה של 1 ug/ml (25 ug/ml) במשך 4 דקות. מגיעה לרמה בשסתום בזרימה של 106% מהשקית. Ang II. הוזרק ב-1 ug/min, ה-GI הופחת (55%) ו לא הייתה רמה.
אנו חושבים שמגיעים לרמה לאחר הפחתת הסתבכות, אך לא עם Ang II. במצב מוליך-על, E. coli היה יעיל יותר בשיפור הצימוד של מיוציטים כושלים, שיפור תפקוד החדר השמאלי.
מחלת נגיף הקורונה (COVID-19) נעה בין זיהום א-סימפטומטי למחלה קשה עם אי ספיקת איברים מרובים. מחקרים אחרונים הראו קשר בין רמות שומנים נמוכות יותר בסרום, כלומר ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (HDL), ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL), וסך הכל חומרת כולסטרול (TC) וחומרת מחלת COVID-19. עם זאת, התוצאות חסרות עקביות, והיקף הקשר אינו ידוע כרגע.
ביצענו סקירה שיטתית ומטה-אנליזה של 1) הבדלים ברמות HDL, LDL, TC וטריגליצרידים (TG) בין חולי COVID-19 ובקרות בריאות 2) עם ובלי מחלה קשה עם חולה COVID-19 3) COVID- 19 חולים מתו ושרדו. כללנו מאמרים מ-PubMed ו- Embase החל מה-1 בספטמבר 2021. ניתחנו את ההבדל הממוצע (pMD) ברמות השומנים (mg/dL) של הקבוצות לעיל באמצעות מטא-אנליזה של אפקטים אקראיים והערכת הטיית פרסום באמצעות עלילת משפך.
מתוך 441 מאמרים שאובאו, 29 מאמרים (26 קבוצות רטרוספקטיביות ו-3 קבוצות פרוספקטיביות) עמדו בקריטריוני ההכללה, עם סך של 256,721 משתתפים. לחולים עם COVID-19 היו רמות נמוכות יותר של HDL (pMD = -6.95) ו-TC (pMD = -14.9) (טבלה 1 ואיור 1). רמות ה-LDL וה-TG לא היו שונות בין חולים עם ובלי COVID-19. לחולי COVID-19 חמורים היו רמות נמוכות יותר של HDL (pMD = -4.4), LDL (pMD = -4.4 ) ו-TC (pMD = -10.4) בהשוואה לחולי COVID-19 שאינם קשים. לחולים שמתו היו רמות נמוכות יותר של HDL (pMD = -2.5), LDL (pMD = -10.6) ו-TC (pMD = -14.9). רמות TG לא היו שונות מחומרת COVID-19 או תמותה. אף אחת מהניתוחים שלעיל לא הראתה הטיית פרסום מובהקת סטטיסטית.
הניתוח שלנו הראה שלמטופלים עם COVID-19 היו רמות שומנים נמוכות יותר בדם בהשוואה לביקורות בריאות. בחולי COVID-19, רמות נמוכות יותר של HDL, LDL ו-TC היו קשורות לחומרת ולתמותה. אנו מאמינים שרמות נמוכות יותר של ליפופרוטאין הן משניות למערכתיות דלקת ותפקוד לקוי של הכבד. ניתן לחקור את רמות השומנים בדם כגורמים פרוגנוסטיים פוטנציאליים בחולי COVID-19.
פפטידים נטריאורטיים פרוזדורים ומוח (ANP ו-BNP) הם הורמונים במחזור ממקור לב, הממלאים תפקידי מפתח בוויסות לחץ הדם וההומאוסטזיס של נוזלים ושיפור שיפוץ הלב באמצעות השפעות מרחיבות כלי דם ומשתנות. גם ANP וגם BNP פועלים על ידי קשירה לגואנילט ציקלאז/נטריאורטיק טרנסממברני קולטן פפטיד-A (GC-A/NPR-A). שיבוש מערכתי של הגן Npr1 (מקודד GC-A/NPRA) גורם לעומס יתר בנפח, יתר לחץ דם ואי ספיקת לב. עם זאת, המנגנון הבסיסי לא זוהה במדויק מטרת מחקר זה הייתה לחקור האם ל-Npr1 תפקיד קריטי בוויסות הומאוסטזיס של גלוקוז בעכברים עם שיבושים בגנים של Npr1.
זכרים ונקבות בוגרים (16-18 שבועות) עכברים נוק-אאוט Npr1 (Npr1+/-, 1-עותק), פראי (Npr1+/+, 2-עותקים) ושכפול גנים (Npr1+ +/++, 4 עותק) צמו במשך 16 שעות והייתה להם גישה חופשית למים. מתן גלוקוז פומי ותוך-צפקי של גלוקוז (2 גרם/ק"ג משקל גוף) בוצע בעכברים כדי לקבוע בדיקת סבילות גלוקוז פומית (OGTT) ובדיקת סבילות גלוקוז תוך-פריטונאלית (IPGTT). רמת הסוכר בדם הרמות נקבעו על ידי דימומים מזנב ב-0, 15, 30, 60, 90 ו-120 דקות באמצעות AlphaTRAK Blood Glucose System (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). לחץ הדם הסיסטולי (SBP) נקבע על ידי מחשב ממוחשב לא פולשני שיטת שרוול זנב (Visitech 2000).
התוצאות הראו כי רמות הגלוקוז בדם בעכברים של 2 עותקים (OGTT: 101 ± 4 מ"ג/ד"ל) עלו למקסימום ב-15 דקות לאחר מתן גלוקוז (2 גרם/ק"ג משקל גוף) וירדו לרמות כמעט בסיסיות ב-120 דקות בזכרים. .ונקבות 98 ± 3 מ"ג/ד"ל, IPGT: זכרים 100 ± 3 מ"ג/ד"ל, נקבות 97 ± 4 מ"ג/ד"ל), בעוד שבעכברים בעלי עותק אחד, רמות הגלוקוז בדם נותרו גבוהות גם לאחר 120 דקות (OGTT: זכרים 244 ± 6 מ"ג/ד"ל, נקבה 220 ± 4 מ"ג/ד"ל, IPGT: זכר 250 ± 5 מ"ג/ד"ל, נקבה 225 ± 6 מ"ג/ד"ל) בהשוואה לעכברים בעלי 2 עותקים. גם לעכברים בעלי 4 עותקים היו רמות גלוקוז נמוכות משמעותית בדם ב- 120 דקות (OGTT: 78 ± 3 מ"ג/ד"ל לזכרים, 73 ± 2 מ"ג/ד"ל לנקבות, IPGT: 76 ± 4 מ"ג/ד"ל לזכרים ו-70 ± 3 מ"ג/ד"ל לנקבות).dL) בהשוואה לעכברים של 2 עותקים. ה-SBP היה גבוה משמעותית בעכברים של 1 עותק (134 ± 3 מ"מ כספית בזכרים ו-125 ± 3 מ"מ כספית בנקבות) מאשר בעכברים של 2 עותקים (101 ± 2 מ"מ כספית בזכרים ו-92 ± 3 מ"מ כספית בזכרים) 2 מ"מ כספית בנקבות). כמו כן, גם לעכברים של 4 עותקים היה SBP נמוך משמעותית מאשר לעכברים של 2 עותקים (85 ± 3 מ"מ כספית בזכרים ו-78 ± 2 מ"מ כספית בנקבות). רמת הגלוקוז המקסימלית בדם הייתה נמוכה משמעותית עם OGTT בהשוואה עם ה-IPGTT.
הממצאים הנוכחיים מראים ש-Npr1 מנע באופן משמעותי את העלייה החדה ברמות הגלוקוז בדם בעקבות אתגר גלוקוז ושיפור באי-סבילות לגלוקוז בעכברים מסוג פרא וגנים משוכפלים, מה שמצביע על כך ש-Npr1 ממלא תפקיד מפתח בוויסות רמות הגלוקוז ואובדן של Npr1 פעולה משפיעה לרעה. תפקוד הכליות והלב בעכברים מוטנטים. עבודה זו נתמכה על ידי מענק NIH (HL062147).
מערכת הבריאות המרכזית של ארקנסו ותיקי בית החולים ג'ון ל. מקללן ממוריאל, ליטל רוק, ארקנסו
חולים עם מחלת כליות כרונית (CKD) ואוטם שריר הלב ללא ST-segment elevation (NSTEMI) מייצגים אתגר קליני משמעותי. ההסכם בין מחקרים אקראיים לתצפיתיים אינו ודאי.(1) האם מחקרים אקראיים ומחקרים תצפיתיים תומכים בשימוש בחומר פולשני. טיפולים באותה מידה (2) האם התוצאות מושפעות מרמות תפקוד הכליות? (3) האם שיעור התמותה זהה לטיפול תרופתי בלבד במחקרים אקראיים ותצפיתיים?
מחקרים נבחרו על סמך הקריטריונים הבאים: (1) דוחות אקראיים או תצפיתיים של חולים עם NSTEMI ו-CKD (2) מספר חולים ותמותה זמינים לטיפול פולשני ושמרני בכל רמה של תפקוד כליות, כולל קצב סינון גלומרולרי משוער (eGFR) ) 30-60 ו<30. מטה-אנליזה עם השוואות תת-קבוצות הושלמה על ידי חישוב יחסי סיכויים למקרי מוות מטיפולים פולשניים לעומת טיפולים שמרניים.
(1) חמישה מחקרים אקראיים וארבעה מחקרים תצפיתיים עמדו בקריטריונים לבחירה, עם סך של 362,486 מטופלים שקיבלו טיפול פולשני או שמרני בין השנים 1994 ו-2020
(2) במחקרים אקראיים, יחס הסיכויים למוות כתוצאה מטיפול פולשני בחולים עם eGFR 30-60 היה 0.739, רווח סמך (CI) היה 0.382-1.431, p = 0.370. במחקר תצפיתי של eGFR 30-60, יחס הסיכויים לטיפול פולשני למוות היה 0.144, CI 0.012-0.892, p=0.037.
(3) במחקרים אקראיים, יחס הסיכויים למוות כתוצאה מטיפול פולשני בחולים עם eGFR <30 היה 0.790, CI 0.135-4.63, p=0.794. במחקרים תצפיתיים, לחולים עם eGFR <30 היה יחס סיכויים של 0.384 עבור מוות, CI 0.281-0.552, p<.05.
(4) הסיכון הממוצע למוות בחולים עם eGFR 30-60 שטופלו בטיפול שמרני בלבד היה 0.128 (CI -0.001-0.227) בקבוצת המחקר האקראית ו-0.44 (CI 0.227-0.6525) בקבוצת המחקר התצפיתני, p< 0.01 .במחקר האקראי הסיכון החציוני למוות היה 0.345 (CI -0.103-0.794) בחולים עם eGFR <30 שקיבלו טיפול שמרני בלבד ו-0.463 (CI 0.00-0.926) במחקרים תצפיתיים, p=0.579.
(1) למרות ההשפעה החיובית של טיפול פולשני הן במחקרים אקראיים והן במחקרים התערבותיים, יחס הסיכויים למוות במחקרים תצפיתיים היה מובהק סטטיסטית.
(2) מחקרים תצפיתיים הראו שלטיפול פולשני יש יחס סיכויים נמוך משמעותית למוות בחולים עם eGFR 30-60 ו-eGFR <30.
(3) לחולים בקבוצת התצפית היה סיכון גבוה יותר למוות עם טיפול שמרני בלבד.
(4) יש צורך במחקר נוסף כדי לפתח מודל לבחירת מטופלים שייהנו הכי הרבה מטיפול פולשני או שמרני.
(5) המגבלות של מחקר זה כוללות הבדלים במספר החולים בקבוצות המחקר, חוסר בנתונים המודינמיים ואנגיוגרפיים לפי eGFR, והאפשרות שחלק מהמחקרים כללו חולים עם אנגינה פקטוריס לא יציבה מלבד NSTEMI.
למרות ההתקדמות הטכנולוגית בקרדיולוגיה, הלם קרדיוגני כסיבוך של אוטם שריר הלב החריף נותר אתגר רפואי. לאחרונה הושק בארה"ב מסע התקן הלאומי לניהול הלם קרדיוגני, ויוזמת הלם הקרדיוגני הלאומי שואפת לשפר את ההישרדות, במיוחד בחולים. עם תסמונת כלילית חריפה (ACS). המטרה שלנו הייתה לקבוע כיצד הלם קרדיוגני משני ל-ACS הדורש תמיכה במחזור הדם מנוהל במוסד שלנו ולהשוות מאפיינים קליניים בין ניצולים ללא ניצולים.
מחקר רטרוספקטיבי של מטופלים בגילאי 18-89 שנים הזקוקים לתמיכה זמנית במחזור הדם במסגרת ACS במרכז הרפואי של אוניברסיטת טקסס לובבוק מאוגוסט 2018 עד אוגוסט 2019. הושוו פריקות ניצולים ולא ניצולים. הבדיקה המדויקת של פישר ודירוג Wilcoxon- מבחן סכום שימש עבור משתנים קטגוריים ומתמשכים.
סך הכל נכללו 39 חולים, 90% היו גברים, הגיל הממוצע היה 62 שנים, 62% סבלו מסוכרת, ואינדקס מסת הגוף הממוצע היה 29.01±5.84 ק"ג/מ"ר. משאבת בלון תוך-אבי העורקים הייתה המכנית הנפוצה ביותר בשימוש מכשיר תמיכה, ואחריו אימפלה (92% לעומת 8%). שיעור התמותה הכללי היה 18%. קצב לב מוגבר ולקטט בכניסה במהלך שימוש בתמיכה מכנית היו קשורים לתמותה (105 פעימות לדקה לעומת 83.91 פעימות לדקה, p=0.02) (6.85 mmol/l לעומת 2.55 mmol/lp, 0.003. התערבות כלילית פרעורית (PCI) נוכחות של תמיכה מכנית קודמת או השתלת עורקים מעקפים (CABG) ב-44% מהחולים הייתה קשורה להישרדות (53% לעומת 0% p=0.01) .
קצב לב מוגבר ורמות לקטט במהלך מיקום תמיכה מכנית קשורות לתמותה בחולים עם הלם קרדיוגני משני לתסמונת כלילית חריפה. התחלת תמיכה מכנית לפני ש-PCI היה קשור להישרדות. דרושים מחקרים גדולים וקפדניים יותר כדי להבהיר קשרים אלו.
ניהול hidradenitis suppurativa (HS) יכול להיות מאתגר. במקרים רבים, הסימפטומים של המטופלים השתפרו לאחר התערבות שמרנית ראשונית. למרבה הצער, מקרים מסוימים הופכים עקשן ומובילים להישנות קוסמטיות וכואבות. ניתוח משמש לעתים קרובות לניקוי או הסרה של רקמות מושפעות כדי לקדם ריפוי אנו מתארים מטופל שהיה עמיד בפני ניתוח שעבר טיפול קרינת קרן אלקטרונים משטח.
גבר בן 44 הציג עיבוי מפוזר של הישבן, שסע העכוז, פרינאום וירך דו-צדדית HS. החולה היה עמיד בפני ניקוי כירורגי וטיפול באנטיביוטיקה וקורטיקוסטרואידים. הוא קיבל טיפול בקרינה באמצעות קרן אלקטרונית מינון כולל של 30 Gy ב-10 מנות מחולקות ושמר על תגובה חלקית למשך שבועיים לאחר תחילת הטיפול. בדיקה גופנית אובייקטיבית תוך חודש אחד מהטיפול הראתה ירידה של 25% בשטח הכולל של הדלקת והשטחה ניכרת של המורמות. אזורים. באותו זמן, מטופלים דיווחו על הפחתה סובייקטיבית בכאב ובניקוז. התגובה נחשבה עמידה ב-6 ו-12 חודשים לאחר הטיפול.
לטיפול בקרינה יתרונות אנקדוטיים למגוון מחלות שפירות והוא נחקר במינונים נמוכים (לעיתים במינונים בודדים) בניהול HS. בחרנו להשתמש בקורס מפוצל שלדעתנו הוא הבטוח ביותר ואולי הארוך ביותר מבחינת תופעות לוואי מקלות.
אזור הטיפול של המטופל מראה hidradenitis suppurativa בישבן, שסוע העכוז, פרינאום וירכיים דו-צדדיות לפני הטיפול
טיפול בקרינת אלקטרונים שטחית יעיל בטיפול במחלות שפירות ומחזיק בהבטחה ל-HS עקשן. יש צורך במחקרים של משטרי מינון וחלוקה הכוללים כדי לייעל ולהנחות שימוש עתידי.
באוכלוסיית ארה"ב הכללית, ל-1 מתוך 5,000 אנשים יש מיאופתיה מיטוכונדריאלית. ניתן לחלק את הביטויים הקליניים לשלוש קטגוריות: אופתלמופלגיה חיצונית פרוגרסיבית כרונית, תסמונת שלד-CNS או מיופתיה פשוטה. הפרעות לב מתרחשות ב-30-32% מהמקרים, בעיקר כתוצאה מכך. קרדיומיופתיה היפרטרופית, קרדיומיופתיה מורחבת או הפרעות בהולכה. אנו מציגים מקרה של חולשה דו-צדדית בגפיים התחתונות, כאב ונפיחות עם אבחון ביופסיית שרירים של מיופתיה מיטוכונדריאלית. תיאור מקרה: סטודנט לתואר שני בן 21 הופנה לבית החולים שלנו לאחר 3 שבועות של חולשה ברגליים, כאבים ונפיחות לאחר ההגעה לארה"ב מהודו. הבדיקה גילתה טכיקרדיה, 2+ נקודות של בצקת בשתי הברכיים, חולשה בדרגת MRC 4/5, רגישות קלה בקבוצות שרירים פרוקסימליות ודיסטליות של הגפיים העליונות והתחתונות, ללא רפלקסים של גידים עמוקים, נפילת כף הרגל ופטוזיס דו-צדדי והגבלת תנועה חוץ-עינית. תוצאות מעבדה ראשוניות הראו שקריאטינין קינאז עלה ב-691 IU/L, פפטיד נטרי-אורטי במוח עלה ב-3437 pg/mL, טרופונין עלה ב-47.1 ng/L, מיוגלובין עלה ב-195 ng/mL, ולקטאט עלה ב-7.7 mmol/L, ביקרבונט בסרום ירד ב-12 mmol/L. תוצאות ניקור מותני בחשד לתסמונת Guillain-Barre אינן אמינות עקב ברזים טראומטיים. אלקטרוקרדיוגרמה הראתה ציר שמאלי סטייה עם בלוק צרור קדמי שמאל. צילום רנטגן ו-CT של חזה/בטן/אגן הראו הגדלה לבבית ועומס יתר בנפח. ECHO שליד המיטה שלו הראה היפוקינזיה מערכתית שמאלית קלה, מקטע פליטה נמוך ב-40-44% ויתר לחץ דם ריאתי קל. המטופל אושפז ביחידה לטיפול נמרץ רפואי עקב ירידה בלחץ השאיפה המרבי. רפואת עיניים אישרה אופטלמופלגיה, למעט שיתוק עצבי גולגולתי, מיאסטניה גרביס ורטיניטיס פיגמנטוזה. נוגדן Gq1b שלילי. עיבוד אוטואימוני וזיהומי נרחב אינו תורם. ביופסיה של השרירים בשריר הירך הירך של המטופל הראו סיבים כחולים וציטוכרום-c אוקסידאז שליליים מפוזרים עם רקמת חיבור perimuscular ו-endomysial מוגברת, התואמת עם מיופתיה מיטוכונדריאלית ראשונית פעילה וכרונית. ביופסיה אנדומיוקרדיאלית הראתה דלקת שריר הלב לימפוציטית פעילה. החולה טופל בהצלחה עם furosemide, metoprolol, ומתילפרדניזולון.
יש לשקול מיופתיה באבחון המבדל של חולים עם חשד לתסמונת גילאן-באר. אנו מדווחים על מקרה מעניין של מיופתיה עם ביטויים לבביים בולטים. דלקת שריר הלב המתבטאת כדלקת שריר הלב צריכה לעורר חשד למחלה מיטוכונדריה. הניסיון שלנו מדגיש את החשיבות של שימוש בצוות בינתחומי גישה לאבחון פתולוגיות נדירות עם מעורבות רב מערכתית משתנה.
מטרת מחקר זה הייתה לבחון את האפשרות לאבחן את Gaisbock בחולים עם פוליציטמיה כרונית ויתר לחץ דם.
גבר קווקזי בן 40 שמן אושפז בבית החולים עם נפיחות חוזרת ברגליים ודרישת חמצן מוגברת לאחר שבועיים של אשפוז עם דלקת ריאות של COVID-19. לאחר סקירת ההיסטוריה הרפואית של החולה, נמצא כי הוא סובל מיתר לחץ דם לא מטופל ופוליציטמיה. עשור במספר ביקורים. ההיסטוריה הרפואית האחרונה כוללת אבחנה של פקקת ורידים עמוקים (DVT) באותה רגל לפני חודשיים וחצי, וטיפול ב-Xarelto.
החולה דיווח על היסטוריה של 12 שנים של טסטוסטרון נמוך. עם זאת, הוא לא השתמש בתוספי טסטוסטרון כלשהם במשך תשעת החודשים האחרונים. הוא דיווח על עייפות ביום, התעוררויות תכופות בלילה ונחירות תכופות. חולה זה מעולם לא ערך מחקר שינה או השתמש ב-CPAP. החולה עישן חצי קופסת טבק ללעיסה ליום במשך 13 שנים רצופות, חפיסה אחת ליום, במשך 10 שנים רצופות, והפסיק לעשן לפני 12 שנים. הוא בילה את רוב חייו בעבודה קשה בתעשיית הבנייה.