Атеросклероза је водећи узрок кардиоваскуларних болести, која остаје глобални лидер у морталитету. Показало се да фактор раста сличан инсулину (ИГФ1) смањује кардиоваскуларне догађаје. Примена ИГФ1 смањује атеросклерозу и смањује макрофаге плака код АпоЕ-дефицијентних (Апое- /-) мишеви су храњени исхраном са високим садржајем масти. Наши претходни ин витро резултати сугеришу да макрофаги играју главну улогу у посредовању ефеката ИГФ1 у атеросклеротским плаковима, али тачан механизам остаје нејасан. Претпоставили смо да ће стриктно повећање нивоа ИГФ1 у макрофагима спречити атеросклерозу.
Након узгоја нових трансгених мишева специфичних за макрофаге са прекомерном експресијом ИГФ1 у Апое-/- позадину (МФ-ИГФ1 мишеви), проценили смо оптерећење атеросклеротским плаком, стабилност и регрутацију моноцита. Убрзали смо развој атеросклерозе тако што смо животиње хранили високом дијета са мастима током три месеца. Такође смо проценили ефлукс холестерола и формирање пенастих ћелија ин виво и ин витро.
Прекомерна експресија ИГФ1 макрофага смањила је оптерећење плака за 30%, смањила макрофаге плака за 47% и унапредила карактеристике које стабилизују фенотип плака. Регрутовање моноцита је смањено за 70% код МФ-ИГФ1 мишева и повезано је са смањењем циркулишућих нивоа ЦКСЦ од 27%. хемокински лиганд 12 (ЦКСЦЛ12). Нивои протеина ЦКСЦЛ12 су смањени у плаковима и перитонеалним макрофагима код МФ-ИГФ1 мишева. Ин витро, ИГФ1 је потпуно блокирао оксидоване липопротеине ниске густине (окЛДЛ) зависно повећање ЦКСЦЛ12 мРНА 8% (смањење мРНА 8%, <0,01), а третман ИГФ1 је смањио протеин ЦКСЦЛ12 (56% смањење, П<0,001).
ЦКСЦЛ12 смањује експресију АТП-везујућег касета транспортера А1 (АБЦА1), кључног транспортера холестерола који посредује ефлукс холестерола из макрофага. Пронашли смо 2 пута повећање нивоа АБЦА1 протеина у перитонеалним макрофагима изолованим од МФ-ИГФ1 мишева. Измерили смо промене у ефлуксу холестерола пуњењем перитонеалних макрофага са окЛДЛ и открили смо повећање ефлукса од 42% код МФ-ИГФ1 мишева. Такође смо открили 27% повећање ефлукса холестерола у ТХП-1 ћелијама третираним са ИГФ1 (100 нг/мЛ) са аполипопротеином АИ као рецептор за холестерол.
Наши резултати показују да макрофаг ИГФ1 смањује атеросклерозу и смањује ЦКСЦЛ12, хемокин који је недавно укључен у прогресију атеросклерозе. ИГФ1 може смањити ЦКСЦЛ12 смањењем регрутовања моноцита и повећањем АБЦА1, чиме се испољава свој атеропротективни ефекат, чиме се повећава капацитет еффлукса.
Мутације у ТТР гену (рс76992529; Вал122Иле) се виде само код појединаца афричког порекла (учесталост популације: 3-4%) што доводи до погрешног савијања тетрамерног транстиретинског комплекса, који се налази код наследне транстиретинске амилоидозе.Дегенерација (хАТТР) се акумулира као екстрацелуларна амилоидна фибрила. Процена утицаја ове амилоидогене ТТР варијанте на ризик од срчане инсуфицијенције (ХФ) и смртност од свих узрока у великој, географски разноликој кохорти Афроамериканаца могла би да пружи увид у клинички значај ове варијанте .Процењивали смо црне учеснике у студији Географски и расно различити узроци можданог удара (РЕГАРДС) да бисмо испитали повезаност мутације ТТР Вал122Иле са ХФ и смртношћу од свих узрока.
Процењивали смо самопријављене црне америчке учеснике у студији РЕГАРДС без ХФ на почетку. Поиссонова регресија је коришћена за процену инциденције срчане инсуфицијенције и морталитета од свих узрока. Користили смо мултиваријантно прилагођен модел Цок регресије који узима у обзир демографске, клиничке и социјалне фактори, и генетско афричко порекло за процену ризика од ХФ и морталитета од свих узрока код особа са ТТР Вал122Иле генетском варијантом у поређењу са онима без варијанте.
Међу 7.514 црних учесника (средња старост: 64 године; 61% жена), популацијска учесталост варијанте ТТР Вал122Иле била је 3,1% (232 носиоца; 7,282 неносиоца). Инциденција ХФ (на 1000 човеко-година) била је 15,9 (95% ЦИ: 11,5-21,9) међу варијантним носиоцима и 7,2 (95% ЦИ: 6,6-7,9) међу варијантним неносиоцима. Носиоци Вал122Иле варијанте су имали већи ризик од развоја ХФ у поређењу са онима који нису носиоци (ХР: 2,46 [95% ЦИ : 1,72–3,53]; П<0,0001). Инциденција морталитета од свих узрока (на 1000 особа-година) била је 41,5 (95% ЦИ: 34,6-49,7) међу варијантним носиоцима и 33,9 (95% ЦИ: 3,27). међу варијантним не-носиоцима. Вал122Иле варијантни носиоци имали су већи ризик од смртности од свих узрока у поређењу са не-носиоцима (ХР: 1,44 [95% ЦИ: 1,18-1,76]; П=0,0004). ТТР варијантни статус носиоца и пол нису интеракцију са ХФ и исходима смртности од свих узрока.
У великој кохорти црних Американаца, показали смо да је мутација амилоида Вал122Иле у ТТР гену повезана са приближно 2,5 пута већим ризиком од ХФ и приближно 40% већим ризиком од смртности од свих узрока. Са појавом бројних хАТТР терапијама, присуство мутације ТТР Вал122Иле која се обично налази код људи афричког порекла може се сматрати клинички делотворним и брзим приступом лечењу.
Активација гванилат циклазе/натриуретичког пептидног рецептора А (ГЦ-А/НПРА) помоћу срчаних хормона атријалних и можданих натриуретичких пептида (АНП и БНП) производи други гласник цГМП.цГМП активира сигнализацију низводно и биолошке ефекте АНП/НПРА за диуретике , диуретички, вазодилататорни, антимитотички одговори и срчани антихипертрофични ефекти. Експресија Нпр1 гена (који кодира ГЦ-А/НПРА) је регулисана са неколико спољашњих и унутрашњих стимуланса, али хормонски и епигенетски механизми који посредују у регулацији Нпр1 су непознати. ове студије је било испитивање улоге витамина Д (витД) у регулисању транскрипције и експресије Нпр1 гена регулацијом епигенетских фактора.
Наша биоинформатичка студија мишјег Нпр1 промотора открила је присуство четири елемента одговора на витД (ВДРЕ) у -583 до -495 региону места почетка транскрипције, са савршеном консензус секвенцом сличном ВДРЕ. Да се окарактеришу механизми који регулишу активност Нпр1 промотора , конструкти су пролазно трансфектовани у култивисаним ћелијама глатких мишића торакалне аорте пацова (РТАСМЦ) и мишјим мезангијалним ћелијама (ММЦ) и мерени за комплете за испитивање са двоструком луциферазом.Транскрипциона активност.
Луциферазни тест је показао да третман са витамином Д3 (1α,25-дихидрокси; ВД3) повећава активност Нпр1 промотера више од 6 пута на начин који зависи од дозе. Вестерн блот и дензитометријска анализа су показали да се нивои НПРА протеина у ММЦ значајно повећавају са повећањем ВД3 концентрација, 3,5 пута у РТАСМЦс и 4,7 пута у РТАСМЦс, а максимални ефекат је примећен на 100 нМ. ВД3 повећава ниво протеина витД рецептора (ВДР) на начин који зависи од дозе. У присуству ВД3, хистон Активност деацетилазе (ХДАЦ) је била 50% инхибирана као што је мерено ХДАЦ ЕЛИСА комплетом за активност/инхибицију. Даље, третман са ВД3 је смањио ХДАЦ ензиме класе И, нивое ХДАЦ1 и ХДАЦ3 протеина и дозно-зависно повећане хистоне, Х3 на лизинским остацима 9 и 14 (Х3-К9/14 ац) и лизин Х4 на киселинском остатку 12 (Х4-К14ац).
Резултати сугеришу да ВД3 епигенетски регулише експресију Нпр1 гена регулацијом хистонских модификација. Идентификација епигенетских циљева сигнализације витамина Д као регулатора транскрипције Нпр1 гена и експресије протеина ће имати важне импликације на хипертензију и кардиоваскуларну регулацију.
су показали да уплетеност и суперпроводљивост побољшавају интрацелуларну проводљивост у паровима изолованих кардиомиоцита, побољшавајући спајање и функцију леве коморе.
Експерименти су изведени коришћењем вештачке интелигенције унутар ћелија користећи квантне концепте запетљаности и суперпроводљивости;измерена је интрацелуларна електрична проводљивост кроз спојни јаз (ГИ) индукована еналаприлом (Е.) и ангиотензином ИИ (Анг ИИ).Е.Ињектирајте 1 уг/мл (25 уг/мл) током 4 минута. Плато се постиже на вентилу при протоку од 106% из врећице. Анг ИИ. Убризган при 1 уг/мин, ГИ је смањен (55%) и није било платоа.
Мислимо да је плато достигнут након смањења запетљаности, али не са Анг ИИ. У суперпроводљивом стању, Е. цоли је била ефикаснија у побољшању спајања неуспешних миоцита, побољшавајући функцију леве коморе.
Коронавирусна болест (ЦОВИД-19) се креће од асимптоматске инфекције до тешке болести са отказом више органа. Недавне студије су показале повезаност између нижих нивоа липида у серуму, односно липопротеина високе густине (ХДЛ), липопротеина ниске густине (ЛДЛ) и укупног холестерол (ТЦ) и озбиљност болести ЦОВИД-19. Међутим, резултатима недостаје доследност, а степен повезаности је тренутно непознат.
Извршили смо систематски преглед и мета-анализу 1) разлика у нивоима ХДЛ, ЛДЛ, ТЦ и триглицерида (ТГ) између пацијената са ЦОВИД-19 и здравих контрола 2) са и без тешке болести код пацијената са ЦОВИД-19 3) ЦОВИД- 19 пацијената је умрло и преживјело. Укључили смо чланке из ПубМед-а и Ембасе-а од 1. септембра 2021. Анализирали смо збирну средњу разлику (пМД) у нивоима липида (мг/дЛ) горњих група користећи мета-анализу насумичних ефеката и проценио пристрасност публикације користећи дијаграм тока.
Од 441 преузетог чланка, 29 чланака (26 ретроспективних кохорти и 3 потенцијалне кохорте) је испунило критеријуме за укључивање, са укупно 256.721 учесником. Пацијенти са ЦОВИД-19 имали су ниже нивое ХДЛ (пМД = -6,95) и ТЦ (пМД = -14,9) (Табела 1 и Слика 1). Нивои ЛДЛ и ТГ нису се разликовали између пацијената са и без ЦОВИД-19. Тешки пацијенти са ЦОВИД-19 имали су ниже нивое ХДЛ (пМД = -4,4), ЛДЛ (пМД = -4,4 ) и ТЦ (пМД = -10,4) у поређењу са пацијентима који нису били тешки од ЦОВИД-19. Пацијенти који су умрли имали су ниже нивое ХДЛ (пМД = -2,5), ЛДЛ (пМД = -10,6) и ТЦ (пМД = -14,9). Нивои ТГ се нису разликовали од тежине или морталитета ЦОВИД-19. Ниједна од горе наведених анализа није показала статистички значајну пристрасност у публикацији.
Наша анализа је показала да су пацијенти са ЦОВИД-19 имали нижи ниво липида у крви у поређењу са здравим контролама. Код пацијената са ЦОВИД-19, нижи нивои ХДЛ, ЛДЛ и ТЦ били су повезани са озбиљношћу и смртношћу. Верујемо да су нижи нивои липопротеина секундарни у односу на системски запаљење и дисфункција јетре. Нивои липида у крви могу се истражити као потенцијални прогностички фактори код пацијената са ЦОВИД-19.
Атријални и мождани натриуретски пептиди (АНП и БНП) су циркулишући хормони срчаног порекла који играју кључну улогу у регулацији крвног притиска и хомеостазе течности и побољшању ремоделирања срца кроз вазодилататорне и диуретичке ефекте. И АНП и БНП делују везивањем за трансмембранску гванилат циклазу/натриуретик пептидни рецептор-А (ГЦ-А/НПР-А). Системски поремећај гена Нпр1 (који кодира ГЦ-А/НПРА) доводи до преоптерећења запремином, хипертензије и конгестивне срчане инсуфицијенције. Међутим, основни механизам није прецизно идентификован .Циљ ове студије био је да се испита да ли Нпр1 игра критичну улогу у регулисању хомеостазе глукозе код мишева поремећених Нпр1 геном.
Одрасли мужјаци и женке (16-18 недеља) Нпр1 нокаут хаплотип (Нпр1+/-, 1-копија), дивљи тип (Нпр1+/+, 2-копија) и дупликација гена (Нпр1+ +/++, 4-копије) мишеви гладили су 16 сати и имали слободан приступ води. Орална и интраперитонеална примена глукозе (2 г/кг телесне тежине) је извршена код мишева да би се одредио орални тест толеранције на глукозу (ОГТТ) и интраперитонеални тест толеранције на глукозу (ИПГТТ). Глукоза у крви нивои су одређени крварењем из репа на 0, 15, 30, 60, 90 и 120 минута коришћењем АлпхаТРАК система за праћење глукозе у крви (Зоетис Инц, Каламазоо, МИ). Систолни крвни притисак (СБП) је одређен неинвазивним компјутеризованим таил-цуфф метода (Виситецх 2000).
Резултати су показали да се ниво глукозе у крви код мишева са 2 копије (ОГТТ: 101 ± 4 мг/дЛ) повећао до максимума 15 минута након примене глукозе (2 г/кг телесне тежине) и смањио се на скоро базални ниво на 120 минута код мужјака. .и женке 98 ± 3 мг/дЛ, ИПГТ: мужјаци 100 ± 3 мг/дЛ, женке 97 ± 4 мг/дЛ), док је код мишева са 1 примерком ниво глукозе у крви остао повишен чак и након 120 минута (ОГТТ: мужјаци 244 ± 6 мг/дЛ, женке 220 ± 4 мг/дЛ, ИПГТ: мужјаци 250 ± 5 мг/дЛ, женке 225 ± 6 мг/дЛ) у поређењу са мишевима са 2 копије. Мишеви са 4 копије су такође имали значајно ниже нивое глукозе у крви на 120 минута (ОГТТ: 78 ± 3 мг/дЛ за мушкарце, 73 ± 2 мг/дЛ за жене, ИПГТ: 76 ± 4 мг/дЛ за мушкарце и 70 ± 3 мг/дЛ за жене).дЛ) у поређењу са мишевима са 2 копије. СБП је био значајно већи код мишева са 1 копијом (134 ± 3 ммХг код мужјака и 125 ± 3 ммХг код женки) него код мишева са 2 копије (101 ± 2 ммХг код мужјака и 92 ± ± 2 ммХг код женки). Исто тако, мишеви са 4 копије су такође имали значајно нижи СБП од мишева са 2 копије (85 ± 3 ммХг код мужјака и 78 ± 2 ммХг код женки). Максимални ниво глукозе у крви је био значајно нижи са ОГТТ у поређењу са ИПГТТ.
Садашњи налази показују да је Нпр1 значајно спречио нагли пораст нивоа глукозе у крви након изазивања глукозе и побољшао нетолеранцију на глукозу код мишева дивљег типа и реплицираних гена, што сугерише да Нпр1 игра кључну улогу у регулисању нивоа глукозе и губитак Нпр1 Акција негативно утиче функција бубрега и срца код мутантних мишева. Овај рад је подржан од стране НИХ гранта (ХЛ062147).
Централни Арканзас Ветеранс Хеалтхцас Систем Јохн Л. МцЦлеллан Мемориал Ветеранс Хоспитал, Литтле Роцк, Арканзас
Пацијенти са хроничном болешћу бубрега (ЦКД) и инфарктом миокарда без елевације СТ сегмента (НСТЕМИ) представљају значајан клинички изазов. Слагање између рандомизованих и опсервационих студија је неизвесно. (1) Да ли рандомизоване студије и опсервационе студије подржавају употребу инвазивних третмани у истој мери (2) Да ли на исходе утичу нивои бубрежне функције? (3) Да ли је стопа морталитета иста са само лечењем лековима у рандомизованим и опсервационим студијама?
Студије су одабране на основу следећих критеријума: (1) рандомизовани или опсервациони извештаји пацијената са НСТЕМИ и ЦКД (2) број пацијената и морталитета доступних за инвазивно и конзервативно лечење на сваком нивоу бубрежне функције, укључујући процењену брзину гломеруларне филтрације (еГФР). ) 30–60 и <30. Мета-анализа са поређењима подгрупа је завршена израчунавањем односа шанси за смрт од инвазивних наспрам конзервативних третмана.
(1) Пет рандомизираних студија и четири опсервационе студије испуниле су критеријуме селекције, са укупно 362.486 пацијената који су примали инвазивни или конзервативни третман између 1994. и 2020.
(2) У рандомизованим студијама, однос шансе за смрт услед инвазивног лечења код пацијената са еГФР 30-60 био је 0,739, интервал поверења (ЦИ) је био 0,382-1,431, п = 0,370. У опсервационој студији еГФР 30-60, однос шансе за инвазивни третман смрти био је 0,144, ЦИ 0,012-0,892, п=0,037.
(3) У рандомизованим студијама, однос шанси за смрт услед инвазивног лечења код пацијената са еГФР <30 био је 0,790, ЦИ 0,135–4,63, п=0,794. У опсервационим студијама, пацијенти са еГФР <30 имали су однос шансе од 0,384 за смрт, ЦИ 0,281–0,552, п<.05.
(4) Средњи ризик од смрти код пацијената са еГФР 30-60 лечених само конзервативним третманом био је 0,128 (ЦИ -0,001-0,227) у рандомизованој студијској групи и 0,44 (ЦИ 0,227-0,6525) у групи опсервационе студије, п< 0,01 .У рандомизованој студији средњи ризик од смрти био је 0,345 (ЦИ -0,103–0,794) код пацијената са еГФР <30 који су примали само конзервативно лечење и 0,463 (ЦИ 0,00–0,926) у опсервационим студијама, п=0,579.
(1) Упркос повољном ефекту инвазивног лечења у рандомизованим и интервентним студијама, однос шансе за смрт у опсервационим студијама био је статистички значајан.
(2) Опсервационе студије су показале да инвазивни третман има значајно нижи однос шанси за смрт код пацијената са еГФР 30-60 и еГФР <30.
(3) Пацијенти у посматраној групи имали су већи ризик од смрти уз само конзервативно лечење.
(4) Потребно је више истраживања да би се развио модел за одабир пацијената који ће имати највише користи од инвазивног или конзервативног лечења.
(5) Ограничења ове студије укључују разлике у броју пацијената у испитиваним групама, недостатак хемодинамских и ангиографских података према еГФР и могућност да су неке студије укључивале пацијенте са нестабилном ангином пекторис осим НСТЕМИ.
Упркос технолошком напретку у кардиологији, кардиогени шок као компликација акутног инфаркта миокарда остаје медицински изазов. Недавно је у Сједињеним Државама покренута Национална кампања за стандардизацију управљања кардиогеним шоком, а Национална иницијатива за кардиогени шок има за циљ да побољша преживљавање, посебно код пацијената са акутним коронарним синдромом (АКС). Наш циљ је био да утврдимо како се у нашој установи управља кардиогени шок секундарним после АКС који захтева механичку циркулаторну подршку и да упоредимо клиничке карактеристике преживелих и оних који нису преживели.
Ретроспективна студија пацијената узраста 18-89 година којима је потребна привремена механичка циркулаторна подршка у АЦС поставци у Медицинском центру Универзитета Тексас Луббоцк од августа 2018. до августа 2019. Упоређени су отпуштања преживјелих и оних који нису преживјели. Фисхеров тачан тест и Вилцокон ранг- збирни тест су коришћени за категоријске и континуиране варијабле.
Укључено је укупно 39 пацијената, 90% су били мушкарци, просечна старост је била 62 године, 62% је имало дијабетес, а средњи индекс телесне масе је био 29,01±5,84 кг/м2. Интра-аортна балон пумпа је била најчешће коришћена механичка уређај за подршку, а затим Импелла (92% наспрам 8%). Укупна стопа морталитета била је 18%. Повишени број откуцаја срца и лактат при пријему током употребе механичке подршке били су повезани са морталитетом (105 бпм наспрам 83,91 бпм, п=0,02) (6,85 ммол/л наспрам 2,55 ммол/лп, 0,003 Перкутана коронарна интервенција (ПЦИ) Присуство претходне механичке подршке или премоснице коронарне артерије (ЦАБГ) код 44% пацијената било је повезано са преживљавањем (53% наспрам 0% п=0,01) .
Повишен број откуцаја срца и ниво лактата током постављања механичке подршке су повезани са морталитетом код пацијената са кардиогеним шоком који је последица акутног коронарног синдрома. Покретање механичке подршке пре ПЦИ је било повезано са преживљавањем. Потребне су веће и ригорозније студије да би се разјасниле ове асоцијације.
Лечење хидраденитис суппуратива (ХС) може бити изазов. У многим случајевима, симптоми пацијената су се побољшали након почетне конзервативне интервенције. Нажалост, неки случајеви постају отпорни и доводе до козметичких и болних релапса. .Описујемо пацијента који је био рефракторан на операцију који је био подвргнут терапији зрачењем површинским електронским снопом.
Човек стар 44 године имао је дифузно задебљање задњице, глутеалног расцепа, перинеума и билатералне бутине ХС. Пацијент је био рефракторан на хируршки дебридман и лечење антибиотицима и кортикостероидима. Добио је терапију зрачењем електронским снопом подељеним курсом. укупна доза од 30 Ги у 10 подељених доза и одржава делимични одговор 2 недеље након почетка лечења. Објективни физички преглед у року од 1 месеца лечења показао је смањење укупне површине упале за 25% и изразито спљоштење подигнутих У то време, пацијенти су пријавили субјективно смањење бола и дренаже. Сматрало се да је одговор трајан 6 и 12 месеци након третмана.
Терапија зрачењем има анегдотске користи за низ бенигних болести и проучавана је при малим дозама (понекад појединачним дозама) у лечењу ХС. Одлучили смо да користимо подељени курс за који верујемо да је најбезбеднији и вероватно најдуготрајнији у смислу ублажавање нежељених ефеката.
Подручје лечења пацијента показује хидраденитис суппуратива у задњици, глутеалном расцепу, перинеуму и билатералним бутинама пре третмана
Терапија зрачењем површинским електронским снопом је ефикасна у лечењу бенигних болести и обећава за рефракторни ХС. Потребне су студије укупне дозе и режима фракционисања да би се оптимизовала и усмеравала будућа употреба.
У општој популацији САД, 1 од 5.000 људи има митохондријалну миопатију. Клиничке манифестације се могу грубо поделити у три категорије: хронична прогресивна спољашња офталмоплегија, скелетно-ЦНС синдром или једноставна миопатија. Срчане абнормалности се јављају у 30-32% случајева, углавном као хипертрофична кардиомиопатија, проширена кардиомиопатија или абнормалности проводљивости. Представљамо случај билатералне слабости, бола и отока доњих екстремитета са дијагнозом митохондријалне миопатије биопсијом мишића. Опис случаја: 21-годишњи студент дипломског студија упућен је у нашу болницу након 3 недеље слабости ногу, болова и отока након доласка у Сједињене Државе из Индије. Преглед је открио тахикардију, 2+ тачке едема убода у оба колена, слабост 4/5 МРЦ степена, благу осетљивост у проксималним и дисталним групама мишића горњих и доњих екстремитета, нема дубоких тетивних рефлекса, пада стопала и билатералне птозе и ограниченог екстраокуларног покрета. Прелиминарни лабораторијски резултати су показали повећање креатинин киназе за 691 ИУ/Л, натриуретски пептид у мозгу повећан за 3437 пг/мЛ, тропонин повећан за 471. нг/Л, миоглобин повећан за 195 нг/мЛ, а лактат повећан за 7,7 ммол/Л, бикарбонат у серуму смањен за 12 ммол/Л. Резултати лумбалне пункције код сумње на Гуиллаин-Барреов синдром су непоуздани због трауматских тапкања. Електрокардиограм је показао лево девијација са блоком левог предњег снопа. Рендген грудног коша и ЦТ ангиографија грудног коша/абдомена/карлице су показали повећање срца и преоптерећење запремине. Његов ЕЦХО поред кревета показао је благу леву системску хипокинезију, 40-44% мању ејекциону фракцију и благу плућну хипертензију. Пацијент је примљен на одељење интензивне неге због пада максималног инспираторног притиска. Офталмологија је потврдила офталмоплегију, искључујући парализу кранијалног нерва, мијастенију гравис и пигментозни ретинитис. Гк1б антитело негативно. Екстензивна аутоимуна и инфективна обрада не доприноси биопсији МК. пацијентовог ректус феморис мишића показала су расута плава и цитокром-ц оксидаза негативна влакна са повећаним перимускуларним и ендомизијалним везивним ткивом, у складу са активном и хроничном примарном митохондријалном миопатијом. Ендомиокардијална биопсија је показала активни лимфоцитни миокардитис. Пацијент је успешно лечен фурфурозом. метопролол и метилпреднизолон.
Миопатију треба узети у обзир у диференцијалној дијагнози пацијената са сумњом на Гуиллаин-Барреов синдром. Пријављујемо занимљив случај миопатије са израженим срчаним манифестацијама. Миозитис који се манифестује као миокардитис треба да изазове сумњу на митохондријалну болест. Наше искуство наглашава важност коришћења интердисциплинарног тима приступ дијагностици ретких патологија са широко променљивим мултисистемским укључењем.
Сврха ове студије била је да се испита могућност дијагностиковања Гаисбока код пацијената са хроничном полицитемијом и хипертензијом.
Гојазни 40-годишњи мушкарац беле расе примљен је у болницу са поновним отицањем ногу и повећаном потребом за кисеоником након две недеље хоспитализације са пнеумонијом ЦОВИД-19. Након прегледа пацијентове медицинске историје, установљено је да има нелечену хипертензију и полицитемију која обухвата деценију у неколико посета. Недавна медицинска историја укључује дијагнозу дубоке венске тромбозе (ДВТ) на истој нози пре два и по месеца и лечење Ксарелтом.
Пацијент је пријавио 12-годишњу историју ниског нивоа тестостерона. Међутим, није користио никакве суплементе тестостерона у последњих девет месеци. Пријавио је умор током дана, честа буђења ноћу и често хркање. Овај пацијент никада није имао студију спавања или користио ЦПАП. Пацијент је пушио пола лименке дувана за жвакање дневно 13 узастопних година, једну кутију дневно, 10 узастопних година, а престао је да пуши пре 12 година. Већи део свог живота провео је радећи тежак посао у грађевинској индустрији.
Време поста: 29.06.2022