Atherosklerose ist die Hauptursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die nach wie vor die weltweit führende Mortalität darstellt. Es wurde gezeigt, dass der insulinähnliche Wachstumsfaktor I (IGF1) kardiovaskuläre Ereignisse reduziert. Die Verabreichung von IGF1 reduzierte Arteriosklerose und reduzierte Plaque-Makrophagen bei ApoE-defizienten (Apoe /-) Mäuse erhielten eine fettreiche Diät. Unsere bisherigen In-vitro-Ergebnisse legen nahe, dass Makrophagen eine wichtige Rolle bei der Vermittlung der Wirkung von IGF1 in atherosklerotischen Plaques spielen, der genaue Mechanismus bleibt jedoch unklar. Wir gingen davon aus, dass eine strenge Erhöhung der IGF1-Spiegel in Makrophagen dies tun würde Arteriosklerose vorbeugen.
Nach der Züchtung neuartiger Makrophagen-spezifischer IGF1-überexprimierender transgener Mäuse im Apoe-/--Hintergrund (MF-IGF1-Mäuse) beurteilten wir die atherosklerotische Plaquebelastung, Stabilität und Monozytenrekrutierung. Wir beschleunigten die Entwicklung von Atherosklerose, indem wir den Tieren ein hochwirksames Drei Monate lang erhielten wir eine fetthaltige Diät. Außerdem untersuchten wir den Cholesterinausfluss und die Bildung von Schaumzellen in vivo und in vitro.
Die Überexpression von Makrophagen-IGF1 senkte die Plaquebelastung um 30 %, reduzierte Plaque-Makrophagen um 47 % und förderte Merkmale, die den Plaque-Phänotyp stabilisieren. Die Monozytenrekrutierung war bei MF-IGF1-Mäusen um 70 % reduziert und korrelierte mit einer 27-prozentigen Reduzierung der zirkulierenden CXC-Spiegel Chemokin-Ligand 12 (CXCL12). Die CXCL12-Proteinspiegel wurden in Plaques und Peritonealmakrophagen in MF-IGF1-Mäusen reduziert. In vitro blockierte IGF1 vollständig den oxidierten Low-Density-Lipoprotein (oxLDL)-abhängigen Anstieg der CXCL12-mRNA-Transkription (98 % Reduktion, P <0,01) und die IGF1-Behandlung reduzierte das CXCL12-Protein (56 % Reduktion, P <0,001).
CXCL12 reduziert die Expression des ATP-bindenden Kassettentransporters A1 (ABCA1), einem wichtigen Cholesterintransporter, der den Cholesterinausfluss aus Makrophagen vermittelt. Wir fanden einen zweifachen Anstieg der ABCA1-Proteinspiegel in peritonealen Makrophagen, die aus MF-IGF1-Mäusen isoliert wurden. Wir haben Veränderungen gemessen Wir haben auch einen Anstieg des Cholesterinausflusses um 27 % in THP-1-Zellen festgestellt, die mit IGF1 (100 ng/ml) mit Apolipoprotein AI behandelt wurden als Cholesterinrezeptor.
Unsere Ergebnisse zeigen, dass Makrophagen-IGF1 Atherosklerose reduziert und CXCL12 reduziert, ein Chemokin, das neu am Fortschreiten der Atherosklerose beteiligt ist. IGF1 kann CXCL12 reduzieren, indem es die Rekrutierung von Monozyten reduziert und ABCA1 erhöht, wodurch seine atheroprotektive Wirkung ausgeübt und dadurch die Cholesterinausflusskapazität erhöht wird.
Mutationen im TTR-Gen (rs76992529; Val122Ile) treten nur bei Personen afrikanischer Abstammung auf (Bevölkerungshäufigkeit: 3–4 %), was zu einer Fehlfaltung des tetrameren Transthyretin-Komplexes führt, die bei der erblichen Transthyretin-Amyloidose auftritt.Degeneration (hATTR) akkumuliert als extrazelluläre Amyloidfibrillen. Die Abschätzung der Auswirkungen dieser amyloidogenen TTR-Variante auf das Herzinsuffizienzrisiko (HF) und die Gesamtmortalität in einer großen, geografisch vielfältigen Kohorte von Afroamerikanern könnte Einblicke in die klinische Bedeutung dieser Variante liefern Wir haben schwarze Teilnehmer der Studie „Geographic and Racially Different Causes of Stroke (REGARDS)“ untersucht, um den Zusammenhang der TTR-Val122Ile-Mutation mit Herzinsuffizienz und der Gesamtmortalität zu untersuchen.
Wir haben nach eigenen Angaben schwarze amerikanische Teilnehmer der REGARDS-Studie ohne Herzinsuffizienz zu Studienbeginn ausgewertet. Die Poisson-Regression wurde verwendet, um die Inzidenz von Herzinsuffizienz und Gesamtmortalität abzuschätzen. Wir verwendeten ein multivariat angepasstes Cox-Regressionsmodell, das demografische, klinische und soziale Aspekte berücksichtigte Faktoren und genetische afrikanische Abstammung, um das Risiko von Herzinsuffizienz und Gesamtmortalität bei Personen mit der genetischen TTR-Val122Ile-Variante im Vergleich zu Personen ohne diese Variante zu bewerten.
Unter 7.514 schwarzen Teilnehmern (Durchschnittsalter: 64 Jahre; 61 % weiblich) betrug die Bevölkerungshäufigkeit der TTR-Val122Ile-Variante 3,1 % (232 Träger; 7.282 Nicht-Träger). Die Inzidenz von Herzinsuffizienz (pro 1.000 Personenjahre) betrug 15,9 (95 %-KI: 11,5–21,9) bei Variantenträgern und 7,2 (95 %-KI: 6,6–7,9) bei Varianten-Nichtträgern. Val122Ile-Variantenträger hatten im Vergleich zu Nichtträgern ein höheres Risiko, an Herzinsuffizienz zu erkranken (HR: 2,46 [95 %-KI). : 1,72–3,53]; P < 0,0001). unter den Nichtträgern der Variante. Träger der Val122Ile-Variante hatten im Vergleich zu Nichtträgern ein höheres Risiko für Gesamtmortalität (HR: 1,44 [95 %-KI: 1,18–1,76]; P = 0,0004). Der Status und das Geschlecht der TTR-Variantenträger taten dies nicht interagieren mit Herzinsuffizienz und den Gesamtmortalitätsergebnissen.
In einer großen Kohorte schwarzer Amerikaner zeigen wir, dass die Amyloid-Val122Ile-Mutation im TTR-Gen mit einem etwa 2,5-fach höheren Risiko für Herzinsuffizienz und einem etwa 40 % höheren Risiko für Gesamtmortalität verbunden ist. Mit dem Aufkommen zahlreicher hATTR Therapien kann das Vorhandensein der TTR-Val122Ile-Mutation, die häufig bei Menschen afrikanischer Abstammung vorkommt, als klinisch umsetzbar angesehen werden und einen frühen Zugang zur Behandlung ermöglichen.
Die Aktivierung von Guanylatcyclase/natriuretischem Peptidrezeptor A (GC-A/NPRA) durch die Herzhormone atriale und natriuretische Peptide des Gehirns (ANP und BNP) erzeugt den sekundären Botenstoff cGMP. cGMP aktiviert die nachgeschaltete Signalübertragung und die biologischen Wirkungen von ANP/NPRA für Diuretika , diuretische, vasodilatatorische, antimitotische Reaktionen und kardiale antihypertrophe Wirkungen. Die Expression des Npr1-Gens (kodierend für GC-A/NPRA) wird durch mehrere externe und interne Reize reguliert, aber die hormonellen und epigenetischen Mechanismen, die die Npr1-Regulation vermitteln, sind unbekannt. Das Ziel Ziel dieser Studie war es, die Rolle von Vitamin D (vitD) bei der Regulierung der Transkription und Expression des Npr1-Gens durch die Regulierung epigenetischer Faktoren zu untersuchen.
Unsere bioinformatische Studie des murinen Npr1-Promotors ergab das Vorhandensein von vier vitD-Response-Elementen (VDREs) in der Region -583 bis -495 der Transkriptionsstartstelle mit einer perfekten VDRE-ähnlichen Konsensussequenz. Um die Mechanismen zu charakterisieren, die die Aktivität des Npr1-Promotors regulieren Die Konstrukte wurden vorübergehend in kultivierte glatte Muskelzellen der Brustaorta der Ratte (RTASMCs) und Mesangialzellen der Maus (MMCs) transfiziert und für Dual-Luciferase-Assay-Kits gemessen.Transkriptionsaktivität.
Der Luciferase-Assay zeigte, dass die Behandlung mit Vitamin D3 (1α,25-Dihydroxy; VD3) die Aktivität des Npr1-Promotors dosisabhängig um mehr als das Sechsfache erhöhte. Western Blot und densitometrische Analyse zeigten, dass die NPRA-Proteinspiegel in MMCs mit steigendem VD3 signifikant anstiegen Konzentration, 3,5-fach bei RTASMCs und 4,7-fach bei RTASMCs, und die maximale Wirkung wurde bei 100 nM beobachtet. VD3 erhöht den Proteinspiegel des VitD-Rezeptors (VDR) in dosisabhängiger Weise. In Gegenwart von VD3 Histon Die Deacetylase (HDAC)-Aktivität wurde zu 50 % gehemmt, gemessen mit einem HDAC-Aktivitäts-/Hemmungs-ELISA-Kit. Darüber hinaus reduzierte die Behandlung mit VD3 die Klasse-I-HDAC-Enzyme, die HDAC1- und HDAC3-Proteinspiegel und erhöhte dosisabhängig die Histone H3 an den Lysinresten 9 und 9 14 (H3-K9/14 ac) und Lysin H4 am Säurerest 12 (H4-K14ac).
Die Ergebnisse legen nahe, dass VD3 die Npr1-Genexpression epigenetisch reguliert, indem es Histonmodifikationen reguliert. Die Identifizierung epigenetischer Ziele der Vitamin-D-Signalisierung als Regulatoren der Npr1-Gentranskription und -Proteinexpression wird wichtige Auswirkungen auf Bluthochdruck und kardiovaskuläre Regulation haben.
zeigten, dass Verschränkung und Supraleitung die intrazelluläre Leitung in Paaren isolierter Kardiomyozyten verbesserten und so die Kopplung und die Funktion des linken Ventrikels verbesserten.
Experimente wurden mithilfe künstlicher Intelligenz in Zellen unter Verwendung von Quantenkonzepten der Verschränkung und Supraleitung durchgeführt;Die durch Enalapril (E.) und Angiotensin II (Ang II) induzierte intrazelluläre elektrische Leitfähigkeit über den Verbindungsspalt (GI) wurde gemessen.E.Mit 1 µg/ml (25 µg/ml) über 4 Minuten injizieren. Am Ventil wird bei 106 % Durchfluss aus dem Beutel ein Plateau erreicht. Ang II. Bei der Injektion mit 1 µg/min wurde der GI reduziert (55 %). es gab kein Plateau.
Wir gehen davon aus, dass ein Plateau erreicht wird, nachdem die Verschränkung reduziert wurde, jedoch nicht mit Ang II. Im supraleitenden Zustand war E. coli wirksamer bei der Verbesserung der Kopplung fehlerhafter Myozyten und verbesserte die Funktion des linken Ventrikels.
Die Coronavirus-Krankheit (COVID-19) reicht von einer asymptomatischen Infektion bis hin zu einer schweren Erkrankung mit Versagen mehrerer Organe. Aktuelle Studien haben einen Zusammenhang zwischen niedrigeren Serumlipidspiegeln, nämlich High-Density-Lipoprotein (HDL), Low-Density-Lipoprotein (LDL) und Gesamtlipidspiegeln gezeigt Cholesterin (TC) und der Schweregrad der COVID-19-Erkrankung. Die Ergebnisse sind jedoch nicht konsistent und das Ausmaß des Zusammenhangs ist derzeit nicht bekannt.
Wir führten eine systematische Überprüfung und Metaanalyse von 1) Unterschieden in den HDL-, LDL-, TC- und Triglycerid (TG)-Spiegeln zwischen COVID-19-Patienten und gesunden Kontrollpersonen 2) mit und ohne schwerer Erkrankung mit COVID-19-Patienten 3) COVID- 19 Patienten starben und überlebten. Wir haben Artikel von PubMed und Embase mit Stand vom 1. September 2021 einbezogen. Wir haben die gepoolte mittlere Differenz (pMD) der Lipidspiegel (mg/dl) der oben genannten Gruppen mithilfe einer Metaanalyse mit zufälligen Effekten analysiert und bewertete den Publikationsbias mithilfe eines Trichterdiagramms.
Von den 441 abgerufenen Artikeln erfüllten 29 Artikel (26 retrospektive Kohorten und 3 prospektive Kohorten) die Einschlusskriterien mit insgesamt 256.721 Teilnehmern. Patienten mit COVID-19 hatten niedrigere HDL- (pMD = -6,95) und TC-Werte (pMD = -6,95). -14,9) (Tabelle 1 und Abbildung 1) ) und TC (pMD = -10,4) im Vergleich zu nicht schweren COVID-19-Patienten. Verstorbene Patienten hatten niedrigere HDL- (pMD = -2,5), LDL- (pMD = -10,6) und TC-Werte (pMD = -14,9). Die TG-Werte unterschieden sich nicht vom Schweregrad oder der Mortalität von COVID-19. Keine der oben genannten Analysen zeigte einen statistisch signifikanten Publikationsbias.
Unsere Analyse ergab, dass Patienten mit COVID-19 im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen niedrigere Blutfettwerte aufwiesen. Bei COVID-19-Patienten waren niedrigere HDL-, LDL- und TC-Werte mit Schweregrad und Mortalität verbunden. Wir glauben, dass niedrigere Lipoproteinwerte sekundär zu systemischen Auswirkungen sind Entzündungen und Leberfunktionsstörungen. Blutfettwerte können als potenzielle Prognosefaktoren bei COVID-19-Patienten untersucht werden.
Natriuretische Peptide im Vorhof und im Gehirn (ANP und BNP) sind zirkulierende Hormone kardialen Ursprungs, die eine Schlüsselrolle bei der Regulierung des Blutdrucks und der Flüssigkeitshomöostase sowie bei der Verbesserung des kardialen Umbaus durch gefäßerweiternde und harntreibende Wirkung spielen. Sowohl ANP als auch BNP wirken durch Bindung an Transmembran-Guanylatcyclase/Natriuretikum Peptidrezeptor-A (GC-A/NPR-A). Eine systemische Störung des Npr1-Gens (kodierend für GC-A/NPRA) führt zu Volumenüberlastung, Bluthochdruck und Herzinsuffizienz. Der zugrunde liegende Mechanismus wurde jedoch nicht genau identifiziert Ziel dieser Studie war es zu untersuchen, ob Npr1 eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Glukosehomöostase bei Mäusen mit gestörtem Npr1-Gen spielt.
Erwachsene Männchen und Weibchen (16–18 Wochen) Npr1-Knockout-Haplotyp (Npr1+/-, 1-Kopie), Wildtyp (Npr1+/+, 2-Kopie) und Genduplikation (Npr1+ +/++, 4-Kopie) Mäuse wurden 16 Stunden lang gefastet und hatten freien Zugang zu Wasser. Bei Mäusen wurde eine orale und intraperitoneale Verabreichung von Glukose (2 g/kg Körpergewicht) durchgeführt, um den oralen Glukosetoleranztest (OGTT) und den intraperitonealen Glukosetoleranztest (IPGTT) zu bestimmen.Blutzucker Die Werte wurden durch Schwanzbluten nach 0, 15, 30, 60, 90 und 120 Minuten unter Verwendung des AlphaTRAK-Blutzuckerüberwachungssystems (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI) bestimmt. Der systolische Blutdruck (SBP) wurde durch ein nichtinvasives Computerverfahren bestimmt Tail-Cuff-Methode (Visitech 2000).
Die Ergebnisse zeigten, dass der Blutzuckerspiegel bei Mäusen mit zwei Kopien (OGTT: 101 ± 4 mg/dl) 15 Minuten nach der Verabreichung von Glukose (2 g/kg Körpergewicht) auf ein Maximum anstieg und bei Männern nach 120 Minuten auf nahezu den Grundwert abfiel .und Weibchen 98 ± 3 mg/dL, IPGT: Männchen 100 ± 3 mg/dL, Weibchen 97 ± 4 mg/dL), wohingegen bei 1-Kopie-Mäusen der Blutzuckerspiegel auch nach 120 Minuten erhöht blieb (OGTT: Männchen 244 ± 6 mg/dL, weiblich 220 ± 4 mg/dL, IPGT: männlich 250 ± 5 mg/dL, weiblich 225 ± 6 mg/dL) im Vergleich zu 2-Kopien-Mäusen. 4-Kopien-Mäuse hatten auch deutlich niedrigere Blutzuckerspiegel 120 Minuten (OGTT: 78 ± 3 mg/dl für Männer, 73 ± 2 mg/dl für Frauen, IPGT: 76 ± 4 mg/dl für Männer und 70 ± 3 mg/dl für Frauen).dL) im Vergleich zu 2-Kopien-Mäusen. Der SBP war bei 1-Kopien-Mäusen signifikant höher (134 ± 3 mmHg bei Männern und 125 ± 3 mmHg bei Frauen) als bei 2-Kopien-Mäusen (101 ± 2 mmHg bei Männern und 92 ± 2 mmHg bei Frauen). Ebenso hatten 4-Kopien-Mäuse auch einen signifikant niedrigeren SBP als 2-Kopien-Mäuse (85 ± 3 mmHg bei Männern und 78 ± 2 mmHg bei Frauen). Der maximale Blutzuckerspiegel war im Vergleich zum OGTT signifikant niedriger mit dem IPGTT.
Die aktuellen Ergebnisse zeigen, dass Npr1 den starken Anstieg des Blutzuckerspiegels nach einer Glukosebelastung erheblich verhinderte und die Glukoseintoleranz bei Wildtyp- und Gen-replizierten Mäusen verbesserte, was darauf hindeutet, dass Npr1 eine Schlüsselrolle bei der Regulierung des Glukosespiegels spielt und sich der Verlust der Npr1-Wirkung negativ auswirkt Nieren- und Herzfunktion bei mutierten Mäusen. Diese Arbeit wurde durch ein NIH-Stipendium (HL062147) unterstützt.
Gesundheitssystem für Veteranen in Central Arkansas John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) und Nicht-ST-Strecken-Hebungsinfarkt (NSTEMI) stellen eine erhebliche klinische Herausforderung dar. Die Übereinstimmung zwischen randomisierten Studien und Beobachtungsstudien ist ungewiss.(1) Unterstützen randomisierte Studien und Beobachtungsstudien den Einsatz invasiver Methoden? (2) Werden die Ergebnisse durch den Grad der Nierenfunktion beeinflusst? (3) Ist die Sterblichkeitsrate bei alleiniger medikamentöser Behandlung in randomisierten Studien und Beobachtungsstudien gleich?
Die Studien wurden auf der Grundlage der folgenden Kriterien ausgewählt: (1) randomisierte oder Beobachtungsberichte von Patienten mit NSTEMI und CKD (2) Anzahl der Patienten und Mortalität, die für eine invasive und konservative Behandlung auf jeder Ebene der Nierenfunktion verfügbar sind, einschließlich der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR). ) 30–60 und <30. Eine Metaanalyse mit Subgruppenvergleichen wurde durch die Berechnung der Quotenverhältnisse für Todesfälle aufgrund invasiver und konservativer Behandlungen abgeschlossen.
(1) Fünf randomisierte Studien und vier Beobachtungsstudien erfüllten die Auswahlkriterien, wobei zwischen 1994 und 2020 insgesamt 362.486 Patienten eine invasive oder konservative Behandlung erhielten
(2) In randomisierten Studien betrug das Wahrscheinlichkeitsverhältnis für den Tod aufgrund einer invasiven Behandlung bei Patienten mit eGFR 30–60 0,739, das Konfidenzintervall (KI) betrug 0,382–1,431, p = 0,370. In einer Beobachtungsstudie mit eGFR 30–60 betrug Das Odds Ratio für eine invasive Behandlung zum Tod betrug 0,144, KI 0,012–0,892, p=0,037.
(3) In randomisierten Studien betrug die Wahrscheinlichkeitsquote für den Tod aufgrund einer invasiven Behandlung bei Patienten mit eGFR <30 0,790, KI 0,135–4,63, p=0,794. In Beobachtungsstudien betrug die Wahrscheinlichkeitsquote für Patienten mit eGFR <30 0,384 Tod, KI 0,281–0,552, p < 0,05.
(4) Das mittlere Sterberisiko bei Patienten mit eGFR 30–60, die nur mit konservativer Behandlung behandelt wurden, betrug 0,128 (KI –0,001–0,227) in der randomisierten Studiengruppe und 0,44 (KI 0,227–0,6525) in der Beobachtungsstudiengruppe, p< 0,01 .In der randomisierten Studie betrug das mittlere Sterberisiko 0,345 (KI -0,103–0,794) bei Patienten mit eGFR <30, die nur eine konservative Behandlung erhielten, und 0,463 (KI 0,00–0,926) in Beobachtungsstudien, p = 0,579.
(1) Trotz der günstigen Wirkung der invasiven Behandlung sowohl in randomisierten als auch in interventionellen Studien war das Wahrscheinlichkeitsverhältnis für den Tod in Beobachtungsstudien statistisch signifikant.
(2) Beobachtungsstudien haben gezeigt, dass eine invasive Behandlung bei Patienten mit einer eGFR von 30–60 und einer eGFR <30 eine deutlich geringere Wahrscheinlichkeit für den Tod aufweist.
(3) Patienten in der Beobachtungsgruppe hatten bei alleiniger konservativer Behandlung ein höheres Sterberisiko.
(4) Es bedarf weiterer Forschung, um ein Modell zur Auswahl von Patienten zu entwickeln, die am meisten von einer invasiven oder konservativen Behandlung profitieren.
(5) Zu den Einschränkungen dieser Studie gehören Unterschiede in der Anzahl der Patienten in den Studiengruppen, fehlende hämodynamische und angiographische Daten gemäß eGFR und die Möglichkeit, dass einige Studien Patienten mit anderer instabiler Angina pectoris als NSTEMI umfassten.
Trotz technologischer Fortschritte in der Kardiologie bleibt der kardiogene Schock als Komplikation eines akuten Myokardinfarkts eine medizinische Herausforderung. Kürzlich wurde in den USA die National Cardiogenic Shock Management Standardization Campaign gestartet, und die National Cardiogenic Shock Initiative zielt darauf ab, das Überleben insbesondere von Patienten zu verbessern mit akutem Koronarsyndrom (ACS). Unser Ziel war es herauszufinden, wie der kardiogene Schock infolge eines ACS, der eine mechanische Kreislaufunterstützung erfordert, in unserer Einrichtung behandelt wird, und die klinischen Merkmale zwischen Überlebenden und Nicht-Überlebenden zu vergleichen.
Eine retrospektive Studie an Patienten im Alter von 18 bis 89 Jahren, die eine vorübergehende mechanische Kreislaufunterstützung im ACS-Bereich am Lubbock Medical Center der University of Texas von August 2018 bis August 2019 benötigten. Entlassungen von Überlebenden und Nicht-Überlebenden wurden verglichen. Genauer Fisher-Test und Wilcoxon-Ranking. Summentests wurden für kategoriale und kontinuierliche Variablen verwendet.
Insgesamt wurden 39 Patienten eingeschlossen, 90 % waren männlich, das Durchschnittsalter betrug 62 Jahre, 62 % litten an Diabetes und der mittlere Body-Mass-Index betrug 29,01 ± 5,84 kg/m2. Die intraaortale Ballonpumpe war die am häufigsten verwendete mechanische Pumpe Unterstützungsgerät, gefolgt von Impella (92 % vs. 8 %). Die Gesamtsterblichkeitsrate betrug 18 %. Erhöhte Herzfrequenz und Laktat bei Aufnahme während der Verwendung mechanischer Unterstützung waren mit der Mortalität verbunden (105 Schläge pro Minute gegenüber 83,91 Schlägen pro Minute, p = 0,02) (6,85). mmol/l vs. 2,55 mmol/lp, 0,003. Perkutane Koronarintervention (PCI) Das Vorhandensein einer vorherigen mechanischen Unterstützung oder einer Koronararterien-Bypass-Transplantation (CABG) war bei 44 % der Patienten mit dem Überleben verbunden (53 % vs. 0 % p = 0,01). .
Erhöhte Herzfrequenz- und Laktatwerte während der Platzierung mechanischer Unterstützung sind mit der Mortalität bei Patienten mit kardiogenem Schock infolge eines akuten Koronarsyndroms verbunden. Der Beginn mechanischer Unterstützung vor der PCI war mit dem Überleben verbunden. Um diese Zusammenhänge aufzuklären, sind größere und strengere Studien erforderlich.
Die Behandlung der Hidradenitis suppurativa (HS) kann eine Herausforderung sein. In vielen Fällen verbesserten sich die Symptome der Patienten nach anfänglicher konservativer Intervention. Leider werden einige Fälle refraktär und führen zu kosmetischen und schmerzhaften Rückfällen. Um die Heilung zu fördern, wird oft eine Operation durchgeführt, um betroffenes Gewebe zu reinigen oder zu entfernen Wir beschreiben einen Patienten, der auf eine Operation nicht ansprach und sich einer Oberflächen-Elektronenbestrahlungstherapie unterzog.
Ein 44-jähriger Mann stellte sich mit einer diffusen Verdickung des Gesäßes, der Gesäßspalte, des Perineums und des beidseitigen Oberschenkel-HS vor. Der Patient reagierte nicht auf ein chirurgisches Debridement und eine Behandlung mit Antibiotika und Kortikosteroiden Gesamtdosis von 30 Gy in 10 Teildosen und hielt 2 Wochen nach Beginn der Behandlung eine teilweise Reaktion aufrecht. Eine objektive körperliche Untersuchung innerhalb eines Monats nach der Behandlung zeigte eine 25-prozentige Verringerung des gesamten Entzündungsbereichs und eine deutliche Abflachung der erhabenen Bereiche Zu diesem Zeitpunkt berichteten die Patienten über eine subjektive Verringerung der Schmerzen und der Drainage. Die Reaktion galt 6 und 12 Monate nach der Behandlung als dauerhaft.
Strahlentherapie hat anekdotische Vorteile bei einer Vielzahl gutartiger Krankheiten und wurde bei der Behandlung von HS in niedrigen Dosen (manchmal Einzeldosen) untersucht. Wir haben uns für einen geteilten Kurs entschieden, der unserer Meinung nach der sicherste und möglicherweise langlebigste ist Milderung von Nebenwirkungen.
Der Behandlungsbereich des Patienten zeigt vor der Behandlung eine Hidradenitis suppurativa im Gesäß, in der Gesäßspalte, im Perineum und in den beidseitigen Oberschenkeln
Die oberflächliche Elektronenstrahl-Bestrahlungstherapie ist wirksam bei der Behandlung gutartiger Erkrankungen und verspricht vielversprechende Ergebnisse bei refraktärem HS. Es sind Studien zur Gesamtdosis und zu Fraktionierungsschemata erforderlich, um den künftigen Einsatz zu optimieren und zu steuern.
In der allgemeinen US-Bevölkerung leidet 1 von 5.000 Menschen an einer mitochondrialen Myopathie. Die klinischen Manifestationen lassen sich grob in drei Kategorien einteilen: chronisch progressive äußere Ophthalmoplegie, Skelett-ZNS-Syndrom oder einfache Myopathie. Herzanomalien treten in 30–32 % der Fälle auf, hauptsächlich als hypertrophe Kardiomyopathie, dilatative Kardiomyopathie oder Reizleitungsstörungen. Wir präsentieren einen Fall von bilateraler Schwäche, Schmerzen und Schwellung der unteren Extremitäten mit einer Muskelbiopsie als Diagnose einer mitochondrialen Myopathie. Fallbeschreibung: Ein 21-jähriger männlicher Doktorand wurde an unser Krankenhaus überwiesen nach 3 Wochen Beinschwäche, Schmerzen und Schwellungen nach der Ankunft aus Indien in den Vereinigten Staaten. Die Untersuchung ergab Tachykardie, mehr als 2 Punkte Lochfraßödem in beiden Knien, Schwäche 4/5 MRC-Grad, leichte Empfindlichkeit in den proximalen und distalen Muskelgruppen der oberen und unteren Extremitäten, keine tiefen Sehnenreflexe, Fußheberschwäche und bilaterale Ptosis und eingeschränkte extraokulare Bewegung. Vorläufige Laborergebnisse zeigten einen Anstieg der Kreatininkinase um 691 IU/L, einen Anstieg des natriuretischen Peptids des Gehirns um 3437 pg/ml und einen Anstieg des Troponins um 47,1 ng/L, Myoglobin stieg um 195 ng/ml und Laktat stieg um 7,7 mmol/L, Serumbikarbonat sank um 12 mmol/L. Die Ergebnisse einer Lumbalpunktion bei Verdacht auf ein Guillain-Barre-Syndrom sind aufgrund traumatischer Punktionen unzuverlässig. Das Elektrokardiogramm zeigte die linke Achse Abweichung mit Blockade des linken vorderen Bündels. Röntgenaufnahmen des Brustkorbs und CT-Angiographie von Brust/Bauch/Becken zeigten eine Vergrößerung des Herzens und eine Volumenüberlastung. Sein ECHO am Krankenbett zeigte eine leichte linksseitige systemische Hypokinesie, eine um 40–44 % geringere Ejektionsfraktion und eine leichte pulmonale Hypertonie Der Patient wurde aufgrund eines Abfalls des maximalen Inspirationsdrucks auf die medizinische Intensivstation eingeliefert. Der Augenarzt bestätigte eine Ophthalmoplegie, mit Ausnahme von Hirnnervenparese, Myasthenia gravis und Retinitis pigmentosa. Gq1b-Antikörper negativ. Umfangreiche Autoimmun- und Infektionsuntersuchungen haben keinen Beitrag geleistet. Muskelbiopsie Der Musculus rectus femoris des Patienten zeigte vereinzelte blaue und Cytochrom-C-Oxidase-negative Fasern mit vermehrtem perimuskulärem und endomysialem Bindegewebe, was mit einer aktiven und chronischen primären mitochondrialen Myopathie vereinbar ist. Die Endomyokardbiopsie zeigte eine aktive lymphatische Myokarditis. Der Patient wurde erfolgreich mit Furosemid behandelt. Metoprolol und Methylprednisolon.
Myopathie sollte bei der Differenzialdiagnose von Patienten mit Verdacht auf ein Guillain-Barre-Syndrom in Betracht gezogen werden. Wir berichten über einen interessanten Fall von Myopathie mit ausgeprägten kardialen Manifestationen Ansatz zur Diagnose seltener Pathologien mit sehr unterschiedlicher Multisystembeteiligung.
Der Zweck dieser Studie bestand darin, die Möglichkeit der Diagnose von Gaisbock bei Patienten mit chronischer Polyzythämie und Bluthochdruck zu untersuchen.
Ein übergewichtiger 40-jähriger kaukasischer Mann wurde nach zweiwöchigem Krankenhausaufenthalt mit einer COVID-19-Pneumonie mit wiederkehrenden Beinschwellungen und erhöhtem Sauerstoffbedarf ins Krankenhaus eingeliefert. Nach Überprüfung der Krankengeschichte des Patienten wurde festgestellt, dass er an unbehandeltem Bluthochdruck und einer Polyzythämie litt ein Jahrzehnt bei mehreren Besuchen. Die jüngste Krankengeschichte umfasst die Diagnose einer tiefen Venenthrombose (TVT) im selben Bein vor zweieinhalb Monaten und die Behandlung mit Xarelto.
Der Patient berichtete über eine 12-jährige Vorgeschichte von niedrigem Testosteronspiegel. Allerdings hat er in den letzten neun Monaten keine Testosteronpräparate eingenommen. Er berichtete über Tagesmüdigkeit, häufiges Erwachen in der Nacht und häufiges Schnarchen verwendete CPAP. Der Patient rauchte 13 Jahre hintereinander eine halbe Dose Kautabak pro Tag, 10 Jahre hintereinander eine Packung Kautabak pro Tag und hörte vor 12 Jahren mit dem Rauchen auf. Er verbrachte den größten Teil seines Lebens mit harter Arbeit in der Bauindustrie.
Zeitpunkt der Veröffentlichung: 29.06.2022