Атеросклерозата е водечка причина за кардиоваскуларни болести, која останува глобален лидер во смртноста. Се покажа дека факторот на раст сличен на инсулин I (IGF1) ги намалува кардиоваскуларните настани. Администрацијата на IGF1 ја намалува атеросклероза и намалени макрофаги на плак кај ApoE-дефицитарниот (Apoe- /-) глувци кои се хранеле со диета богата со масти. Нашите претходни ин витро резултати сугерираат дека макрофагите играат главна улога во посредувањето на ефектите на IGF1 во атеросклеротичните плаки, но точниот механизам останува нејасен. Претпоставивме дека строго зголемување на нивото на IGF1 кај макрофагите би спречување на атеросклероза.
По размножување на нови трансгенски глувци кои преекспресираат IGF1 специфични за макрофагите во позадината Apoe-/- (глувци MF-IGF1), го проценивме оптоварувањето на атеросклеротични наслаги, стабилноста и регрутирањето на моноцитите. Го забрзавме развојот на атеросклероза со хранење на животните со висока исхрана со маснотии за три месеци.Исто така, го проценивме одливот на холестерол и формирањето на пена клетки in vivo и in vitro.
Прекумерното изразување на макрофагот IGF1 го намали оптоварувањето на плаката за 30%, ги намали макрофагите на плаката за 47% и промовираше карактеристики кои го стабилизираат фенотипот на плаката. хемокин лиганд 12 (CXCL12) <0,01), а третманот со IGF1 го намали протеинот CXCL12 (56% намалување, P<0,001).
CXCL12 го намалува изразот на АТП-врзувачкиот транспортер на касети А1 (ABCA1), клучен транспортер на холестерол кој посредува во изливот на холестерол од макрофагите. Откривме 2-кратно зголемување на нивоата на протеинот ABCA1 кај перитонеалните макрофаги изолирани од глувците MF-IGF1. Ги измеривме промените во одливот на холестерол со вчитување на перитонеалните макрофаги со oxLDL и откривме 42% зголемување на одливот кај глувците MF-IGF1. Најдовме, исто така, 27% зголемување на одливот на холестерол во THP-1 клетките третирани со IGF1 (100 ng/mL протеин) со аполипо како рецептор за холестерол.
Нашите резултати покажуваат дека макрофагот IGF1 ја намалува атеросклерозата и го намалува CXCL12, хемокин кој неодамна е вклучен во прогресијата на атеросклероза. IGF1 може да го намали CXCL12 со намалување на регрутирањето на моноцитите и зголемување на ABCA1, а со тоа да го врши својот атеропротективен ефект, а со тоа да го зголеми флуксот на флуксот.
Мутации во TTR генот (rs76992529; Val122Ile) се забележани само кај индивидуи од африканско потекло (фреквенција на популација: 3-4%) што резултира со погрешно преклопување на тетрамерниот транстиретин комплекс, кој се наоѓа во наследна транстиретин амилоидоза.Дегенерацијата (hATTR) се акумулира како екстрацелуларни амилоидни фибрили. Проценката на влијанието на оваа амилоидогена TTR варијанта врз ризикот од срцева слабост (HF) и смртноста од сите причини кај голема, географски разновидна група на Афроамериканци може да обезбеди увид во клиничкото значење на оваа варијанта .Ги проценивме црните учесници во студијата за географски и расни различни причини за мозочен удар (REGARDS) за да се испита поврзаноста на мутацијата TTR Val122Ile со СС и смртноста од сите причини.
Ги проценивме самопријавените црни американски учесници во студијата REGARDS без СС на почетокот. Поасоновата регресија беше искористена за да се процени инциденцата на срцева слабост и смртноста од сите причини. фактори и генетско африканско потекло за да се процени ризикот од СС и смртност од сите причини кај индивидуи со генетска варијанта TTR Val122Ile во споредба со оние без варијанта.
Меѓу 7.514 црни учесници (средна возраст: 64 години; 61% жени), популациската фреквенција на варијантата TTR Val122Ile била 3,1% (232 носители; 7.282 неносители). Инциденцата на СС (на 1000 луѓе-години) била 15,9 (95% CI: 11,5-21,9) кај варијантните носители и 7,2 (95% CI: 6,6-7,9) кај варијантните неносители. Носачите на варијантата Val122Ile имале повисок ризик за развој на СС во споредба со не-носителите (HR: 2,46 [95% CI : 1,72-3,53]; P<0,0001). Инциденцата на смртност од сите причини (на 1000 луѓе-години) беше 41,5 (95% CI: 34,6-49,7) меѓу варијантните носители и 33,9 (95% CI: 32,7)-3 меѓу варијантите кои не се носители. Носачите на варијантата Val122Ile имале повисок ризик од смртност од сите причини во споредба со не-носителите (HR: 1,44 [95% CI: 1,18-1,76]; P=0,0004). Статусот на носителот на варијантата TTR и полот не интеракција со СС и исходите на смртност од сите причини.
Во голема група црнци Американци, ние докажуваме дека амилоидната мутација Val122Ile во генот TTR е поврзана со приближно 2,5 пати поголем ризик од СС и приближно 40% поголем ризик од смртност од сите причини. Со појавата на бројни hATTR терапии, присуството на мутацијата TTR Val122Ile што вообичаено се среќава кај луѓето од африканско потекло може да се смета за клинички активна и може да доведе до брз пристап до третман.
Активирањето на гванилат циклаза/натриуретичен пептиден рецептор А (GC-A/NPRA) од срцевите хормони атријални и мозочни натриуретски пептиди (ANP и BNP) го произведува вториот гласник cGMP.cGMP ги активира надолните сигнали и биолошките ефекти на ANP/NPRA за диур , диуретик, вазодилататорен, антимитотски реакции и срцеви антихипертрофични ефекти. Експресијата на генот Npr1 (кодира GC-A/NPRA) е регулиран од неколку надворешни и внатрешни стимули, но хормоналните и епигенетските механизми кои посредуваат во регулацијата на Npr1 се непознати. Целта на оваа студија беше да се испита улогата на витаминот Д (vitD) во регулирањето на транскрипцијата и експресијата на генот Npr1 преку регулирање на епигенетските фактори.
Нашата биоинформатска студија на глувчешкиот Npr1 промотер откри присуство на четири елементи на одговор на витД (VDREs) во регионот -583 до -495 на почетната локација на транскрипцијата, со совршена консензусна секвенца слична на VDRE. Да се карактеризираат механизмите што ја регулираат активноста на промоторот Npr1 , конструкциите беа минливи трансфектирани во култивирани мазни мускулни клетки на градната аортна стаорец (RTASMCs) и мезангијални клетки (MMCs) на глувци и измерени за комплети за анализа на двојна луцифераза.Транскрипциона активност.
Анализата на луцифераза покажа дека третманот со витамин Д3 (1α,25-дихидрокси; VD3) ја зголемува активноста на промоторот Npr1 повеќе од 6 пати на начин зависен од дозата. концентрација, 3,5 пати кај RTASMC и 4,7 пати кај RTASMC, а максималниот ефект е забележан на 100 nM. Активноста на деацетилаза (HDAC) беше 50% инхибирана како што е измерено со комплет ELISA за активност/инхибиција на HDAC. Понатаму, третманот со VD3 ги намали HDAC ензимите од класа I, нивоата на протеини HDAC1 и HDAC3 и хистоните зависни од дозата, H3 на лизинските резидуи 9 и 14 (H3-K9/14 ac) и лизин H4 на киселински остаток 12 (H4-K14ac).
Резултатите сугерираат дека VD3 епигенетски ја регулира експресијата на генот Npr1 преку регулирање на модификациите на хистоните. Идентификацијата на епигенетските цели на сигнализацијата на витаминот Д како регулатори на транскрипцијата на генот Npr1 и протеинската експресија ќе има важни импликации за хипертензијата и кардиоваскуларната регулација.
покажа дека заплеткувањето и суперспроводливоста ја подобрија интрацелуларната спроводливост во парови изолирани кардиомиоцити, подобрувајќи ја спојувањето и функцијата на левата комора.
Беа изведени експерименти со користење на вештачка интелигенција во внатрешноста на клетките користејќи квантни концепти за заплеткување и суперспроводливост;Беше измерена интрацелуларната електрична спроводливост низ спојниот јаз (ГИ) индуцирана од еналаприл (Е.) и ангиотензин II (Ang II).Инјектирајте со 1 ug/ml (25 ug/ml) во текот на 4 минути. На вентилот се постигнува плато со 106% проток од кесата. Ang II. Инјектирано со 1 ug/min, ГИ беше намален (55%) и немаше плато.
Мислиме дека се постигнува плато по намалувањето на заплетот, но не и со Ang II. Во суперспроводлива состојба, E. coli беше поефикасна во подобрувањето на спојувањето на неуспешните миоцити, подобрување на функцијата на левата комора.
Коронавирусната болест (COVID-19) се движи од асимптоматска инфекција до тешка болест со повеќекратна органска инсуфициенција. Неодамнешните студии покажаа поврзаност помеѓу пониските нивоа на серумски липиди, имено липопротеини со висока густина (HDL), липопротеини со мала густина (LDL) и вкупно холестерол (ТЦ) и сериозност на болеста COVID-19. Сепак, резултатите немаат конзистентност, а степенот на поврзаноста во моментов е непознат.
Направивме систематски преглед и мета-анализа на 1) разлики во нивоата на HDL, LDL, TC и триглицериди (TG) помеѓу пациентите со COVID-19 и здравите контроли 2) со и без тешка болест со COVID-19 пациент 3) COVID- 19 пациент почина и преживеа. Вклучивме написи од PubMed и Embase од 1 септември 2021 година. Ја анализиравме здружената средна разлика (pMD) во нивоата на липиди (mg/dL) од горенаведените групи користејќи мета-анализа со случајни ефекти и ја процени пристрасноста за објавување со помош на заговор со инка.
Од 441 преземени написи, 29 статии (26 ретроспективни групи и 3 потенцијални групи) ги исполнуваа критериумите за вклучување, со вкупно 256.721 учесник. Пациентите со COVID-19 имале пониски нивоа на HDL (pMD = -6,95) и TC (pMD = -14,9) (Табела 1 и слика 1). Нивоата на LDL и TG не се разликуваат помеѓу пациентите со и без COVID-19. Тешките пациенти со COVID-19 имале пониски нивоа на HDL (pMD = -4,4), LDL (pMD = -4,4 ) и TC (pMD = -10,4) во споредба со не-тешки пациенти со COVID-19. Пациентите кои починале имале пониски нивоа на HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) и TC (pMD = -14,9). Нивоата на TG не се разликуваа од сериозноста или смртноста на COVID-19. Ниту една од горенаведените анализи не покажа статистички значајна пристрасност во објавувањето.
Нашата анализа покажа дека пациентите со СОВИД-19 имале пониски нивоа на липиди во крвта во споредба со здравите контроли. Кај пациентите со Ковид-19, пониските нивоа на ХДЛ, ЛДЛ и ТЦ беа поврзани со сериозноста и смртноста. Ние веруваме дека пониските нивоа на липопротеини се секундарни на системските воспаление и дисфункција на црниот дроб. Нивоата на липидите во крвта може да се истражат како потенцијални прогностички фактори кај пациенти со COVID-19.
Атријалните и мозочните натриуретични пептиди (ANP и BNP) се циркулирачки хормони од срцево потекло кои играат клучна улога во регулирањето на крвниот притисок и течната хомеостаза и подобрувањето на срцевиот ремоделирање преку вазодилататорни и диуретични ефекти. И ANP и BNP дејствуваат врзувајќи се за трансмембранската гванилатритициклаза/ пептидниот рецептор-А (GC-A/NPR-A). .Целта на оваа студија беше да се испита дали Npr1 игра клучна улога во регулирањето на хомеостазата на гликозата кај глувците со нарушен ген Npr1.
Возрасни мажи и жени (16-18 недели) Npr1 нокаут хаплотип (Npr1+/-, 1-копија), див тип (Npr1+/+, 2-копија) и дуплирање на гени (Npr1+ +/++, 4 -копија) Глувци беа гладни 16 часа и имаа слободен пристап до вода. Орална и интраперитонеална администрација на гликоза (2 g/kg телесна тежина) беше извршена кај глувци за да се утврди орален тест за толеранција на гликоза (OGTT) и интраперитонеален тест за толеранција на гликоза (IPGTT). Гликоза во крвта нивоата беа одредени со крварење од опашката на 0, 15, 30, 60, 90 и 120 минути користејќи го системот за следење на гликозата во крвта AlphaTRAK (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). Систолниот крвен притисок (SBP) беше одреден со неинвазивна компјутеризирана метод на опашка-манжетна (Visitech 2000).
Резултатите покажаа дека нивото на гликоза во крвта кај глувците со 2 копии (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) се зголеми до максимум на 15 минути по администрацијата на гликоза (2 g/kg телесна тежина) и се намали до речиси базалните нивоа на 120 минути кај мажјаците .и женките 98 ± 3 mg/dL, IPGT: мажјаци 100 ± 3 mg/dL, женките 97 ± 4 mg/dL), додека кај глувците со 1 копија, нивото на гликоза во крвта остана покачено дури и по 120 минути (OGTT: мажјаци 244 ± 6 mg/dL, женски 220 ± 4 mg/dL, IPGT: машки 250 ± 5 mg/dL, женски 225 ± 6 mg/dL) во споредба со глувците со 2 копии. Глувците со 4 копии, исто така, имале значително пониски нивоа на гликоза во крвта на 120 минути (OGTT: 78 ± 3 mg/dL за мажи, 73 ± 2 mg/dL за жени, IPGT: 76 ± 4 mg/dL за мажи и 70 ± 3 mg/dL за жени).dL) во споредба со глувците со 2 копии. СБП беше значително повисок кај глувците со 1 копија (134 ± 3 mmHg кај мажјаците и 125 ± 3 mmHg кај женските) отколку кај глувците со 2 копии (101 ± 2 mmHg кај мажјаците и 92 ± 2 mmHg кај женските). со IPGTT.
Тековните наоди покажуваат дека Npr1 значително го спречи наглото зголемување на нивото на гликоза во крвта по предизвикот со гликоза и подобрена нетолеранција на гликоза кај глувците од див тип и генски реплицирани, што сугерира дека Npr1 игра клучна улога во регулирањето на нивото на гликоза и губењето на Npr1 Дејството негативно влијае функцијата на бубрезите и срцето кај мутант глувци. Оваа работа беше поддржана од грант од NIH (HL062147).
Здравствен систем за ветерани во Централна Арканзас Спомен ветеранска болница Џон Л. Меклелан, Литл Рок, Арканзас
Пациентите со хронична бубрежна болест (ХББ) и миокарден инфаркт без покачување на ST-сегментот (NSTEMI) претставуваат значаен клинички предизвик. Договорот помеѓу рандомизираните и опсервационите студии е неизвесен. (1) Дали рандомизираните студии и опсервационите студии ја поддржуваат употребата на инвазивни третмани во иста мера (2) Дали исходите се под влијание на нивоата на бубрежната функција? (3) Дали стапката на смртност е иста со само третман со лекови во рандомизирани и набљудувачки студии?
Студиите беа избрани врз основа на следните критериуми: (1) рандомизирани или опсервациски извештаи на пациенти со NSTEMI и ХББ (2) број на пациенти и смртност достапни за инвазивен и конзервативен третман на секое ниво на бубрежна функција, вклучувајќи проценета стапка на гломеруларна филтрација (eGFR ) 30-60 и <30. Мета-анализата со споредби на подгрупите беше завршена со пресметување на коефициентот на шансите за смртни случаи од инвазивни наспроти конзервативни третмани.
(1) Пет рандомизирани студии и четири набљудувачки студии ги исполнија критериумите за селекција, со вкупно 362.486 пациенти кои примале инвазивен или конзервативен третман помеѓу 1994 и 2020 година
(2) Во рандомизирани студии, односот на шансите за смрт поради инвазивен третман кај пациенти со eGFR 30-60 беше 0,739, интервалот на доверба (CI) беше 0,382-1,431, p = 0,370. Во опсервациска студија на eGFR 30-60, соодносот на шансите за инвазивен третман за смрт беше 0,144, CI 0,012-0,892, p=0,037.
(3) Во рандомизирани студии, односот на шансите за смрт поради инвазивен третман кај пациенти со eGFR <30 беше 0,790, CI 0,135-4,63, p=0,794. Во опсервационите студии, пациентите со eGFR <30 имаа коефициент на шанси од 0,384 за смрт, CI 0,281-0,552, стр<.05.
(4) Просечниот ризик од смрт кај пациенти со eGFR 30-60 третирани само со конзервативен третман беше 0,128 (CI -0,001-0,227) во рандомизираната студиска група и 0,44 (CI 0,227-0,6525) во набљудувачката студиска група, p< 0,01 .Во рандомизираната студија, средниот ризик од смрт беше 0,345 (CI -0,103-0,794) кај пациенти со eGFR <30 кои примаат само конзервативен третман и 0,463 (CI 0,00-0,926) во опсервациони студии, p=0,579.
(1) И покрај поволниот ефект на инвазивниот третман и во рандомизираните и во интервентните студии, односот на шансите за смрт во опсервационите студии беше статистички значаен.
(2) Набљудувачките студии покажаа дека инвазивниот третман има значително помал сооднос на шанси за смрт кај пациенти со eGFR 30-60 и eGFR <30.
(3) Пациентите во групата на набљудување имале поголем ризик од смрт само со конзервативен третман.
(4) Потребни се повеќе истражувања за да се развие модел за избор на пациенти кои ќе имаат најголема корист од инвазивниот или конзервативниот третман.
(5) Ограничувањата на оваа студија вклучуваат разлики во бројот на пациенти во студиските групи, недостаток на хемодинамски и ангиографски податоци според eGFR и можноста некои студии да вклучиле пациенти со нестабилна ангина пекторис, освен NSTEMI.
И покрај технолошкиот напредок во кардиологијата, кардиогениот шок како компликација на акутниот миокарден инфаркт останува медицински предизвик. со акутен коронарен синдром (ACS). Нашата цел беше да утврдиме како се управува со кардиоген шок секундарен на ACS кој бара механичка циркулаторна поддршка во нашата институција и да ги споредиме клиничките карактеристики помеѓу преживеаните и непреживеаните.
Ретроспективна студија на пациенти на возраст од 18-89 години на кои им е потребна привремена механичка циркулаторна поддршка во поставувањето на ACS на Медицинскиот центар Лубок на Универзитетот во Тексас од август 2018 до август 2019 година. Тестот за сума беше користен за категорични и континуирани променливи.
Вклучени се вкупно 39 пациенти, 90% се од машки пол, просечната возраст е 62 години, 62% имале дијабетес и просечниот индекс на телесна маса бил 29,01±5,84 kg/m2. Интра-аортна балон пумпа била најчесто користена механичка уред за поддршка, проследен со Impella (92% наспроти 8%). Вкупната стапка на смртност беше 18%. Покачена срцева фрекфенција и лактат при прием за време на употребата на механичка поддршка беа поврзани со смртност (105 bpm наспроти 83.91 bpm, p=0.02) (6.85 mmol/l наспроти 2,55 mmol/lp, 0,003 Перкутана коронарна интервенција (PCI) Присуството на претходна механичка поддршка или коронарен артериски бајпас (CABG) кај 44% од пациентите беше поврзано со преживување (53% наспроти 0% p=0,01) .
Зголемените нивоа на срцевиот ритам и лактат за време на поставување на механичка поддршка се поврзани со смртност кај пациенти со кардиоген шок секундарно на акутниот коронарен синдром. Започнувањето на механичка поддршка пред PCI беше поврзано со преживување. Потребни се поголеми и поригорозни студии за да се разјаснат овие асоцијации.
Управувањето со хидраденитис супуратива (ХС) може да биде предизвик. Во многу случаи, симптомите на пациентите се подобрија по првичната конзервативна интервенција. .Опишуваме пациент кој бил отпорен на операција кој бил подложен на терапија со зрачење со површински електронски сноп.
44-годишен маж се појавил со дифузно задебелување на задникот, глутеална пукнатина, перинеум и билатерална ХС на бутот. Пациентот бил отпорен на хируршки дебридман и третман со антибиотици и кортикостероиди. вкупна доза од 30 Gy во 10 поделени дози и се одржува делумен одговор 2 недели по почетокот на третманот. Објективниот физички преглед во рок од 1 месец од третманот покажал намалување од 25% во вкупната површина на воспаление и значително израмнување на подигнатото области.Во тоа време, пациентите пријавија субјективни намалувања на болката и дренажата. Одговорот се сметаше за издржлив на 6 и 12 месеци по третманот.
Терапијата со зрачење има анегдотски придобивки за различни бенигни заболувања и е проучувана во ниски дози (понекогаш единечни дози) во менаџментот на ХС. ублажување на несакани ефекти.
Областа за лекување на пациентот покажува hidradenitis suppurativa во задникот, глутеалната пукнатина, перинеумот и билатералните бедра пред третманот
Терапијата со зрачење со површен електронски сноп е ефикасна во лекувањето на бенигни заболувања и ветува за огноотпорен HS. Потребни се студии за режимите на вкупна доза и фракционирање за да се оптимизира и да се води идната употреба.
Во општата популација на САД, 1 од 5.000 луѓе имаат митохондријална миопатија. Клиничките манифестации може грубо да се поделат во три категории: хронична прогресивна надворешна офталмоплегија, скелетно-ЦНС синдром или едноставна миопатија. Срцевите абнормалности се јавуваат во 30-32% од случаите, главно како хипертрофична кардиомиопатија, дилатирана кардиомиопатија или абнормалности на спроводливоста. Прикажуваме случај на билатерална слабост, болка и оток на долните екстремитети со дијагноза на мускулна биопсија на митохондријална миопатија. Опис на случајот: 21-годишен машки дипломиран студент беше препратен во нашата болница по 3 недели слабост на ногата, болка и оток по пристигнувањето во Соединетите Американски Држави од Индија. Испитувањето откри тахикардија, 2+ точки на едем на дупчење во двете колена, 4/5 MRC-степен слабост, блага осетливост во проксималните и дисталните мускулни групи на горните и долните екстремитети, без длабоки тетивни рефлекси, опаѓање на стапалото и билатерална птоза и ограничено екстраокуларно движење. Прелиминарните лабораториски резултати покажаа зголемена креатинин киназа за 691 IU/L, мозочен натриуретичен пептид зголемен за 3437 pg/mL, тропонин зголемен за 471. ng/L, миоглобинот се зголемил за 195 ng/mL, а лактатот се зголемил за 7,7 mmol/L, серумскиот бикарбонат е намален за 12 mmol/L. Резултатите од лумбалната пункција кај сомнителен Guillain-Barre синдром се неверодостојни поради трауматски славини. Електрокардиограмот покажа лева аксис отстапување со блокада на левиот преден сноп. Рентген на граден кош и КТ ангиографија на граден кош/абдомен/карлица покажаа зголемување на срцето и преоптоварување со волумен. Неговиот ЕХО покрај креветот покажа блага лева системска хипокинезија, 40-44% пониска ејекциона фракција и лесна пулмонална хипертензија. пациентот беше примен на единицата за медицинска интензивна нега поради пад на максималниот инспираторен притисок. Офталмологијата потврди офталмоплегија, со исклучок на парализа на кранијалните нерви, мијастенија гравис и пигментозниот ретинитис. Негативно на антитела Gq1b. Екстензивното автоимуно и инфективно испитување е непридонесно. на ректусниот феморис мускул на пациентот покажа расфрлани сини и цитохром-c оксидаза-негативни влакна со зголемено перимускулно и ендомизијално сврзно ткиво, во согласност со активна и хронична примарна митохондријална миопатија. Ендомиокардијалната биопсија покажа активен лимфоцитен миокардитис. метопролол и метилпреднизолон.
Миопатијата треба да се земе предвид при диференцијалната дијагноза на пациенти со сомневање за Гилејн-Баре синдром. Пријавуваме интересен случај на миопатија со истакнати срцеви манифестации. Миозитисот што се манифестира како миокардитис треба да предизвика сомневање за митохондријална болест. Нашето искуство ја нагласува важноста од користење на интердисциплинарен тим пристап за дијагностицирање на ретки патологии со широко променлива мултисистемска вклученост.
Целта на оваа студија беше да се истражи можноста за дијагностицирање на Gaisbock кај пациенти со хронична полицитемија и хипертензија.
Дебелиот 40-годишен кавкаски маж беше примен во болница со повторливи отоци на нозете и зголемена побарувачка на кислород по две недели хоспитализација со пневмонија COVID-19. По прегледот на медицинската историја на пациентот, беше откриено дека има нетретирана хипертензија и полицитемија една деценија на неколку посети. Неодамнешната медицинска историја вклучува дијагноза на длабока венска тромбоза (ДВТ) на истата нога пред два и пол месеци и третман со Ксарелто.
Пациентот пријавил 12-годишна историја на низок тестостерон. Сепак, тој не користел никакви додатоци на тестостерон во изминатите девет месеци. Тој пријавил дневен замор, често будење ноќе и често 'рчење. Овој пациент никогаш немал студија за спиење или користел CPAP. Пациентот пушел половина лименка тутун за џвакање дневно 13 последователни години, по едно пакување дневно, 10 последователни години, а се откажал од пушењето пред 12 години. Поголемиот дел од својот живот го поминал работејќи напорна работа во градежната индустрија.
Време на објавување: 29.06.2022 година