Ateroscleroza este cauza principală a bolilor cardiovasculare, care rămâne liderul mondial în mortalitate. S-a demonstrat că factorul de creștere asemănător insulinei I (IGF1) reduce evenimentele cardiovasculare. Administrarea de IGF1 a redus ateroscleroza și a redus macrofagele plăcii în cazul deficitului de ApoE (Apoe-). /-) Șoarecii hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi. Rezultatele noastre anterioare in vitro sugerează că macrofagele joacă un rol major în medierea efectelor IGF1 în plăcile aterosclerotice, dar mecanismul exact rămâne neclar. Am emis ipoteza că creșterea strictă a nivelurilor de IGF1 în macrofage ar previne ateroscleroza.
După reproducerea de noi șoareci transgenici care supraexprimă macrofage-specific IGF1 în fundalul Apoe-/- (șoareci MF-IGF1), am evaluat încărcarea plăcii aterosclerotice, stabilitatea și recrutarea monocitelor. Am accelerat dezvoltarea aterosclerozei prin hrănirea animalelor cu o cantitate mare de dieta cu grăsimi timp de trei luni. Am evaluat, de asemenea, efluxul de colesterol și formarea celulelor de spumă in vivo și in vitro.
Supraexpresia macrofagului IGF1 a redus sarcina plăcii cu 30%, a redus macrofagele plăcii cu 47% și a promovat caracteristicile care stabilizează fenotipul plăcii. Recrutarea monocitelor a fost redusă cu 70% la șoarecii MF-IGF1 și s-a corelat cu o reducere cu 27% a nivelurilor circulante de CXC. Ligandul de chemokină 12 (CXCL12). Nivelurile de proteină CXCL12 au fost reduse în plăci și macrofage peritoneale la șoarecii MF-IGF1. In vitro, IGF1 a blocat complet creșterea dependentă de lipoproteina de joasă densitate oxidată (oxLDL) a transcripției ARNm CXCL12 (reducere de 98%, P <0,01), iar tratamentul cu IGF1 a redus proteina CXCL12 (reducere de 56%, P<0,001).
CXCL12 reduce expresia transportorului de casete care leagă ATP A1 (ABCA1), un transportor cheie de colesterol care mediază efluxul de colesterol din macrofage. Am găsit o creștere de două ori a nivelurilor de proteină ABCA1 în macrofagele peritoneale izolate de la șoareci MF-IGF1. Am măsurat modificările în efluxul de colesterol prin încărcarea macrofagelor peritoneale cu oxLDL și a constatat o creștere cu 42% a efluxului la șoarecii MF-IGF1. De asemenea, am găsit o creștere cu 27% a efluxului de colesterol în celulele THP-1 tratate cu IGF1 (100 ng/mL) cu apolipoproteină AI ca receptor al colesterolului.
Rezultatele noastre demonstrează că macrofagul IGF1 reduce ateroscleroza și reduce CXCL12, o chemokină nou implicată în progresia aterosclerozei.
Mutațiile genei TTR (rs76992529; Val122Ile) sunt observate numai la indivizii de ascendență africană (frecvența populației: 3-4%), ducând la plierea greșită a complexului transtiretinic tetrameric, care se găsește în amiloidoza transtiretină ereditară.Degenerarea (hATTR) se acumulează sub formă de fibrile de amiloid extracelulare. Estimarea impactului acestei variante amiloidogene de TTR asupra riscului de insuficiență cardiacă (IC) și a mortalității de orice cauză într-o cohortă mare, diversă din punct de vedere geografic, de afro-americani ar putea oferi o perspectivă asupra semnificației clinice a acestei variante. .Am evaluat participanții de culoare la studiul Cauzele geografice și rasiale diferite ale accidentului vascular cerebral (REGARDS) pentru a examina asocierea mutației TTR Val122Ile cu IC și mortalitatea de toate cauzele.
Am evaluat participanții americani de culoare auto-raportați în studiul REGARDS fără IC la momentul inițial. Regresia Poisson a fost utilizată pentru a estima incidența insuficienței cardiace și a mortalității de orice cauză. factorii genetici și ascendența africană pentru a evalua riscul de IC și mortalitatea de orice cauză la indivizii cu varianta genetică TTR Val122Ile în comparație cu cei fără varianta.
Dintre 7.514 participanți de culoare (vârsta medie: 64 de ani; 61% femei), frecvența populației variantei TTR Val122Ile a fost de 3,1% (232 purtători; 7.282 non-purtători). Incidența IC (la 1000 persoană-ani) a fost de 15,9 (95% CI: 11,5-21,9) în rândul purtătorilor variante și 7,2 (95% CI: 6,6-7,9) în rândul variantelor non-purtători. Purtătorii variantei Val122Ile au avut un risc mai mare de a dezvolta IC comparativ cu non-purtători (HR: 2,46 [IC 95%] : 1,72–3,53]; P<0,0001).Incidența mortalității de toate cauzele (la 1000 persoane-ani) a fost de 41,5 (95% CI: 34,6-49,7) în rândul purtătorilor variante și 33,9 (95% CI: 32,7-35,2) în rândul variantelor non-purtători. Purtătorii variantă Val122Ile au avut un risc mai mare de mortalitate de orice cauză în comparație cu non-purtători (HR: 1,44 [95% CI: 1,18-1,76]; P=0,0004).Statutul și sexul variantei de purtător TTR nu au avut interacționează cu IC și cu rezultatele mortalității de toate cauzele.
Într-o cohortă mare de americani de culoare, demonstrăm că mutația amiloid Val122Ile în gena TTR este asociată cu un risc de aproximativ 2,5 ori mai mare de IC și un risc de aproximativ 40% mai mare de mortalitate de orice cauză. Odată cu apariția numeroaselor hATTR terapiilor, prezența mutației TTR Val122Ile întâlnită în mod obișnuit la persoanele de ascendență africană poate fi considerată acționabilă clinic și acces rapid la tratament.
Activarea receptorului A de guanilat ciclază/peptidă natriuretică (GC-A/NPRA) de către hormonii cardiaci peptidele natriuretice atriale și cerebrale (ANP și BNP) produce al doilea mesager cGMP.cGMP activează semnalizarea în aval și efectele biologice ale ANP/NPRA pentru diuretice , răspunsuri diuretice, vasodilatatoare, antimitotice și efecte antihipertrofice cardiace. Expresia genei Npr1 (codând GC-A/NPRA) este reglată de mai mulți stimuli externi și interni, dar mecanismele hormonale și epigenetice care mediază reglarea Npr1 sunt necunoscute. Scopul al acestui studiu a fost de a examina rolul vitaminei D (vitD) în reglarea transcripției și expresiei genei Npr1 prin reglarea factorilor epigenetici.
Studiul nostru bioinformatic al promotorului Npr1 murin a dezvăluit prezența a patru elemente de răspuns vitD (VDRE) în regiunea -583 până la -495 a site-ului de începere a transcripției, cu o secvență consens perfectă asemănătoare VDRE. Pentru a caracteriza mecanismele care reglează activitatea promotorului Npr1 , constructele au fost transfectate tranzitoriu în celule musculare netede aortice toracice de șobolan de cultură (RTASMC) și celule mezangiale de șoarece (MMC) și măsurate pentru truse de testare a luciferazei duale.Activitate transcripțională.
Testul luciferazei a arătat că tratamentul cu vitamina D3 (1α,25-dihidroxi; VD3) a crescut activitatea promotorului Npr1 de mai mult de 6 ori într-o manieră dependentă de doză. Analiza Western blot și densitometrică au arătat că nivelurile de proteină NPRA din MMC au crescut semnificativ odată cu creșterea VD3. concentrație, de 3,5 ori în RTASMC și de 4,7 ori în RTASMC, iar efectul maxim a fost observat la 100 nM.VD3 crește nivelul proteic al receptorului vitD (VDR) într-o manieră dependentă de doză. În prezența VD3, histona Activitatea deacetilazei (HDAC) a fost inhibată cu 50%, măsurată de un kit ELISA de activitate/inhibare HDAC. În plus, tratamentul cu VD3 a redus enzimele HDAC de clasă I, nivelurile de proteine HDAC1 și HDAC3 și histonele îmbunătățite în funcție de doză, H3 la reziduurile de lizină 9 și 14 (H3-K9/14 ac) şi lizină H4 la reziduul acid 12 (H4-K14ac).
Rezultatele sugerează că VD3 reglează epigenetic expresia genei Npr1 prin reglarea modificărilor histonelor. Identificarea țintelor epigenetice ale semnalizării vitaminei D ca regulatori ai transcripției genei Npr1 și a expresiei proteinei va avea implicații importante pentru hipertensiunea arterială și reglarea cardiovasculară.
a arătat că încurcarea și supraconductibilitatea au îmbunătățit conducerea intracelulară în perechi de cardiomiocite izolate, îmbunătățind cuplarea și funcția ventriculară stângă.
Experimentele au fost efectuate folosind inteligența artificială în interiorul celulelor folosind concepte cuantice de întanglement și supraconductivitate;S-a măsurat conductanța electrică intracelulară prin decalajul joncțional (GI) indusă de enalapril (E.) și angiotensină II (Ang II).E.Se injectează la 1 ug/ml (25 ug/ml) timp de 4 minute. Se atinge un platou la supapă la 106% debit din pungă. Ang II. Injectat la 1 ug/min, GI a fost redus (55%) și nu era platou.
Credem că se ajunge la un platou după reducerea încurcăturii, dar nu și cu Ang II. În starea supraconductoare, E. coli a fost mai eficientă în îmbunătățirea cuplării miocitelor care eșuează, îmbunătățind funcția ventriculară stângă.
Boala coronavirus (COVID-19) variază de la infecție asimptomatică până la boli severe cu insuficiență multiplă de organe. Studii recente au arătat o asociere între nivelurile scăzute de lipide serice, și anume lipoproteinele cu densitate mare (HDL), lipoproteinele cu densitate scăzută (LDL) și total colesterolul (TC) și severitatea bolii COVID-19. Cu toate acestea, rezultatele nu sunt consistente, iar amploarea asocierii este în prezent necunoscută.
Am efectuat o revizuire sistematică și o meta-analiză a 1) diferențelor în nivelurile HDL, LDL, TC și trigliceride (TG) între pacienții cu COVID-19 și martorii sănătoși 2) cu și fără boală gravă cu COVID-19 3) COVID-19 19 pacienți au murit și au supraviețuit. Am inclus articole de la PubMed și Embase începând cu 1 septembrie 2021. Am analizat diferența medie combinată (pMD) în nivelurile de lipide (mg/dL) ale grupurilor de mai sus utilizând o meta-analiză cu efecte aleatoare. și a evaluat prejudecățile de publicare folosind o diagramă funnel.
Din cele 441 de articole preluate, 29 de articole (26 de cohorte retrospective și 3 cohorte prospective) au îndeplinit criteriile de includere, cu un total de 256.721 de participanți. Pacienții cu COVID-19 au avut niveluri mai scăzute de HDL (pMD = -6,95) și TC (pMD = -14,9) (Tabelul 1 și Figura 1). Nivelurile LDL și TG nu au fost diferite între pacienții cu și fără COVID-19. Pacienții cu COVID-19 sever au avut niveluri mai scăzute de HDL (pMD = -4,4), LDL (pMD = -4,4). ) și TC (pMD = -10,4) în comparație cu pacienții non-severi cu COVID-19. Pacienții care au murit au avut niveluri mai scăzute de HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) și TC (pMD = -14,9). Nivelurile de TG nu au diferit de severitatea sau mortalitatea COVID-19. Niciuna dintre analizele de mai sus nu a arătat părtinire semnificativă statistic de publicare.
Analiza noastră a arătat că pacienții cu COVID-19 au avut niveluri mai scăzute de lipide din sânge în comparație cu martorii sănătoși. La pacienții cu COVID-19, nivelurile mai scăzute de HDL, LDL și TC au fost asociate cu severitatea și mortalitatea. Credem că nivelurile mai scăzute de lipoproteine sunt secundare sistemice. inflamație și disfuncție hepatică. Nivelurile lipidelor din sânge pot fi explorate ca potențiali factori de prognostic la pacienții cu COVID-19.
Peptidele natriuretice atriale și cerebrale (ANP și BNP) sunt hormoni circulanți de origine cardiacă care joacă roluri cheie în reglarea tensiunii arteriale și a homeostaziei fluidelor și în îmbunătățirea remodelării cardiace prin efecte vasodilatatoare și diuretice. Atât ANP, cât și BNP acționează prin legarea de guanilat ciclază/natriuretic transmembranar. receptorul peptidic-A (GC-A/NPR-A). Perturbarea sistemică a genei Npr1 (codifică GC-A/NPRA) are ca rezultat supraîncărcare de volum, hipertensiune arterială și insuficiență cardiacă congestivă. Cu toate acestea, mecanismul de bază nu a fost identificat cu precizie. .Scopul acestui studiu a fost de a investiga dacă Npr1 joacă un rol critic în reglarea homeostaziei glucozei la șoarecii afectați de gena Npr1.
Masculi și femele adulți (16-18 săptămâni) Haplotip knockout Npr1 (Npr1+/-, 1 copie), tip sălbatic (Npr1+/+, 2 copii) și duplicare a genelor (Npr1+ +/++, 4 copii) Șoareci au fost ținuți timp de 16 ore și au avut acces liber la apă. Administrarea orală și intraperitoneală de glucoză (2 g/kg greutate corporală) a fost efectuată la șoareci pentru a determina testul oral de toleranță la glucoză (OGTT) și testul de toleranță la glucoză intraperitoneală (IPGTT). nivelurile au fost determinate de sângerări din coadă la 0, 15, 30, 60, 90 și 120 de minute utilizând sistemul AlphaTRAK de monitorizare a glicemiei (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI). metoda coadă-manşetă (Visitech 2000).
Rezultatele au arătat că nivelurile de glucoză din sânge la șoarecii cu 2 copii (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) au crescut la un maxim la 15 minute după administrarea glucozei (2 g/kg greutate corporală) și au scăzut la niveluri aproape bazale la 120 de minute la masculi. .iar femelele 98 ± 3 mg/dL, IPGT: masculi 100 ± 3 mg/dL, femelele 97 ± 4 mg/dL), în timp ce la șoarecii cu 1 copie, nivelurile de glucoză din sânge au rămas crescute chiar și după 120 de minute (OGTT: masculi 244 ± 6 mg/dL, femele 220 ± 4 mg/dL, IPGT: masculi 250 ± 5 mg/dL, femele 225 ± 6 mg/dL) comparativ cu șoarecii cu 2 copii. Soarecii cu 4 copii au avut, de asemenea, niveluri semnificativ mai mici de glucoză din sânge la 120 minute (OGTT: 78 ± 3 mg/dL pentru bărbați, 73 ± 2 mg/dL pentru femei, IPGT: 76 ± 4 mg/dL pentru bărbați și 70 ± 3 mg/dL pentru femei).dL) comparativ cu șoarecii cu 2 copii. SBP a fost semnificativ mai mare la șoarecii cu 1 copie (134 ± 3 mmHg la masculi și 125 ± 3 mmHg la femele) decât la șoarecii cu 2 copii (101 ± 2 mmHg la masculi și 92 ± 2 mmHg la bărbați). 2 mmHg la femele). De asemenea, șoarecii cu 4 copii au avut, de asemenea, SBP semnificativ mai scăzut decât șoarecii cu 2 copii (85 ± 3 mmHg la masculi și 78 ± 2 mmHg la femele). Nivelul maxim de glucoză din sânge a fost semnificativ mai scăzut în comparație cu OGTT. cu IPGTT.
Descoperirile actuale arată că Npr1 a prevenit în mod semnificativ creșterea bruscă a nivelului de glucoză din sânge în urma provocării la glucoză și a ameliorat intoleranța la glucoză la șoarecii de tip sălbatic și replicați cu gene, sugerând că Npr1 joacă un rol cheie în reglarea nivelului de glucoză și pierderea Npr1 Acțiunea afectează negativ funcția renală și cardiacă la șoarecii mutanți. Această lucrare a fost susținută de un grant NIH (HL062147).
Central Arkansas Veterans Healthcare System John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
Pacienții cu boală renală cronică (IRC) și infarct miocardic fără supradenivelare a segmentului ST (NSTEMI) reprezintă o provocare clinică semnificativă. Acordul dintre studiile randomizate și cele observaționale este incert.(1) Studiile randomizate și studiile observaționale susțin utilizarea metodelor invazive. tratamente în aceeași măsură (2) Sunt rezultatele influențate de nivelurile funcției renale?(3) Rata mortalității este aceeași cu tratamentul medicamentos singur în studiile randomizate și observaționale?
Studiile au fost selectate pe baza următoarelor criterii: (1) rapoarte randomizate sau observaționale ale pacienților cu NSTEMI și CKD (2) numărul de pacienți și mortalitatea disponibile pentru tratamentul invaziv și conservator la fiecare nivel al funcției renale, inclusiv rata estimată de filtrare glomerulară (eGFR). ) 30–60 și <30. O meta-analiză cu comparații de subgrupuri a fost finalizată prin calcularea cotelor de deces pentru decese din tratamente invazive versus conservatoare.
(1) Cinci studii randomizate și patru studii observaționale au îndeplinit criteriile de selecție, cu un total de 362.486 de pacienți care au primit tratament invaziv sau conservator între 1994 și 2020
(2) În studiile randomizate, odds ratio pentru deces datorat tratamentului invaziv la pacienții cu eGFR 30-60 a fost 0,739, intervalul de încredere (IC) a fost 0,382-1,431, p = 0,370. Într-un studiu observațional al eGFR 30-60, odds ratio pentru tratamentul invaziv pentru deces a fost 0,144, CI 0,012-0,892, p=0,037.
(3) În studiile randomizate, odds ratio pentru deces datorat tratamentului invaziv la pacienții cu eGFR <30 a fost 0,790, CI 0,135–4,63, p=0,794. În studiile observaționale, pacienții cu eGFR <30 au avut un odds ratio de 0,384 pentru deces, CI 0,281–0,552, p<.05.
(4) Riscul mediu de deces la pacienții cu eGFR 30-60 tratați numai cu tratament conservator a fost de 0,128 (IC -0,001-0,227) în grupul de studiu randomizat și 0,44 (IC 0,227-0,6525) în grupul de studiu observațional, p< 0,01 .În studiul randomizat, riscul mediu de deces a fost de 0,345 (IC -0,103–0,794) la pacienții cu eGFR <30 care au primit tratament conservator singur și 0,463 (IC 0,00–0,926) în studiile observaționale, p=0,579.
(1) În ciuda efectului favorabil al tratamentului invaziv atât în studiile randomizate, cât și în cele intervenționale, raportul de șanse pentru deces în studiile observaționale a fost semnificativ statistic.
(2) Studiile observaționale au arătat că tratamentul invaziv are un raport de șanse semnificativ mai scăzut pentru deces la pacienții cu eGFR 30-60 și eGFR <30.
(3) Pacienții din grupul de observație au avut un risc mai mare de deces numai cu tratamentul conservator.
(4) Sunt necesare mai multe cercetări pentru a dezvolta un model de selectare a pacienților care vor beneficia cel mai mult de tratamentul invaziv sau conservator.
(5) Limitările acestui studiu includ diferențe în numărul de pacienți din loturile de studiu, lipsa datelor hemodinamice și angiografice conform eGFR și posibilitatea ca unele studii să includă și pacienți cu angină pectorală instabilă, altele decât NSTEMI.
În ciuda progreselor tehnologice în cardiologie, șocul cardiogen ca o complicație a infarctului miocardic acut rămâne o provocare medicală. Recent, a fost lansată campania națională de standardizare a managementului șocului cardiogen în Statele Unite, iar Inițiativa Națională a șocului cardiogen își propune să îmbunătățească supraviețuirea, în special la pacienți. cu sindrom coronarian acut (SCA). Scopul nostru a fost de a determina modul în care șocul cardiogen secundar SCA care necesită suport circulator mecanic este gestionat în instituția noastră și de a compara caracteristicile clinice între supraviețuitori și nesupraviețuitori.
Un studiu retrospectiv al pacienților cu vârsta cuprinsă între 18 și 89 de ani care necesită suport circulator mecanic temporar în cadrul ACS de la Centrul Medical Lubbock de la Universitatea din Texas, din august 2018 până în august 2019. Au fost comparate eliberarile supraviețuitorilor și nesupraviețuitorilor. Testul exact al lui Fisher și rangul Wilcoxon- testul sumei au fost utilizate pentru variabile categorice și continue.
Au fost incluși 39 de pacienți, 90% bărbați, vârsta medie de 62 de ani, 62% diabet zaharat, iar indicele de masă corporală mediu a fost de 29,01±5,84 kg/m2. dispozitiv de sprijin, urmat de Impella (92% vs 8%). Rata globală a mortalității a fost de 18%. Frecvența cardiacă crescută și lactatul la internare în timpul utilizării suportului mecanic au fost asociate cu mortalitatea (105 bpm vs 83,91 bpm, p=0,02) (6,85) mmol/l vs 2,55 mmol/lp, 0,003.Intervenția coronariană percutanată (PCI) Prezența suportului mecanic anterior sau a bypass-ului coronarian (CABG) la 44% dintre pacienți a fost asociată cu supraviețuirea (53% vs 0% p=0,01) .
Frecvența cardiacă crescută și nivelurile de lactat în timpul plasării suportului mecanic sunt asociate cu mortalitatea la pacienții cu șoc cardiogen secundar sindromului coronarian acut. Inițierea suportului mecanic înainte ca PCI să fie asociată cu supraviețuirea. Sunt necesare studii mai mari și mai riguroase pentru elucidarea acestor asocieri.
Gestionarea hidradenitei supurative (HS) poate fi o provocare. În multe cazuri, simptomele pacienților s-au îmbunătățit după intervenția conservatoare inițială. Din păcate, unele cazuri devin refractare și duc la recidive cosmetice și dureroase. Chirurgia este adesea folosită pentru debridarea sau îndepărtarea țesutului afectat pentru a promova vindecarea. .Descriem un pacient care a fost refractar la intervenții chirurgicale care a fost supus unei radioterapii de suprafață cu fascicul de electroni.
Un bărbat de 44 de ani a prezentat o îngroșare difuză a feselor, despicătură fesieră, perineu și HS bilaterală a coapsei. Pacientul a fost refractar la debridare chirurgicală și tratament cu antibiotice și corticosteroizi. A primit radioterapie cu fascicul de electroni cu un doza totală de 30 Gy în 10 doze divizate și a menținut un răspuns parțial timp de 2 săptămâni după începerea tratamentului. Examenul fizic obiectiv în decurs de 1 lună de tratament a arătat o reducere cu 25% a suprafeței totale a inflamației și aplatizarea marcată a suprafeței crescute. La acel moment, pacienții au raportat reduceri subiective ale durerii și drenajului. Răspunsul a fost considerat durabil la 6 și 12 luni după tratament.
Radioterapia are beneficii anecdotice pentru o varietate de boli benigne și a fost studiată la doze mici (uneori în doze unice) în gestionarea HS. Am ales să folosim un curs divizat care credem că este cel mai sigur și posibil cel mai de lungă durată în ceea ce privește atenuarea efectelor secundare.
Zona de tratament a pacientului care prezintă hidradenită supurată în fese, despicătură fesieră, perineu și coapse bilaterale înainte de tratament
Radioterapia superficială cu fascicul de electroni este eficientă în tratarea bolilor benigne și este promițătoare pentru HS refractară. Sunt necesare studii privind doza totală și regimurile de fracționare pentru a optimiza și ghida utilizarea viitoare.
În populația generală din SUA, 1 din 5.000 de persoane au miopatie mitocondrială. Manifestările clinice pot fi împărțite aproximativ în trei categorii: oftalmoplegie externă cronică progresivă, sindrom scheletal-SNC sau miopatie simplă. Anomaliile cardiace apar în 30-32% din cazuri, în principal ca cardiomiopatie hipertrofică, cardiomiopatie dilatată sau anomalii de conducere. Prezentăm un caz de slăbiciune bilaterală a extremităților inferioare, durere și umflătură cu un diagnostic de biopsie musculară de miopatie mitocondrială. Descrierea cazului: Un student absolvent de 21 de ani a fost trimis la spitalul nostru după 3 săptămâni de slăbiciune a picioarelor, durere și umflături după sosirea în Statele Unite din India. Examenul a evidențiat tahicardie, 2+ puncte de edem la ambii genunchi, slăbiciune de grad MRC 4/5, sensibilitate ușoară în grupele musculare proximale și distale ale extremităților superioare și inferioare, lipsa reflexelor tendinoase profunde, căderea piciorului și ptoză bilaterală și mișcarea extraoculară restricționată. Rezultatele preliminare de laborator au arătat o creștere a creatininei kinazei cu 691 UI/L, peptida natriuretică cerebrală crescută cu 3437 pg/mL, troponina crescută cu 47,1 ng/L, mioglobina a crescut cu 195 ng/mL, iar lactatul a crescut cu 7,7 mmol/L, bicarbonatul seric a scăzut cu 12 mmol/L. Rezultatele puncției lombare la suspectarea sindromului Guillain-Barre sunt nesigure din cauza loviturilor traumatice. Electrocardiograma a arătat axa stângă deviația cu blocarea fasciculului anterior stâng. Radiografia toracică și angiografia CT a toracelui/abdomenului/pelvisului au evidențiat mărire a inimii și supraîncărcare de volum. ECHO de lângă pat a arătat o ușoară hipokinezie sistemică stângă, fracție de ejecție cu 40-44% mai mică și hipertensiune pulmonară ușoară. pacientul a fost internat în secția de terapie intensivă medicală din cauza scăderii presiunii inspiratorii maxime. Oftalmologia a confirmat oftalmoplegie, excluzând paralizia nervilor cranieni, miastenia gravis și retinita pigmentară. Anticorp Gq1b negativ. Evaluarea autoimună și infecțioasă extinsă nu contribuie. Biopsia musculară al mușchiului drept femoral al pacientului a prezentat fibre împrăștiate albastre și citocrom-c oxidază-negative cu țesut conjunctiv perimuscular și endomizial crescut, în concordanță cu miopatie mitocondrială primară activă și cronică. Biopsia endomiocardică a arătat miocardită limfocitară activă. Pacientul a fost tratat cu succes cu furozomidă. metoprolol și metilprednisolon.
Miopatia trebuie luată în considerare în diagnosticul diferențial al pacienților cu suspiciune de sindrom Guillain-Barre. Raportăm un caz interesant de miopatie cu manifestări cardiace proeminente. Miozitele care se manifestă sub formă de miocardită ar trebui să ridice suspiciunea de boală mitocondrială. Experiența noastră subliniază importanța utilizării unei echipe interdisciplinare. abordare pentru diagnosticarea patologiilor rare cu implicare multisistem larg variabilă.
Scopul acestui studiu a fost de a explora posibilitatea diagnosticării Gaisbock la pacienții cu policitemie cronică și hipertensiune arterială.
Un bărbat caucazian obez în vârstă de 40 de ani a fost internat la spital cu umflare recurentă a picioarelor și nevoie crescută de oxigen după două săptămâni de spitalizare cu pneumonie COVID-19. După ce a analizat istoricul medical al pacientului, s-a descoperit că avea hipertensiune arterială netratată și policitemie care se întinde. un deceniu la mai multe vizite. Istoricul medical recent include un diagnostic de tromboză venoasă profundă (TVP) la același picior în urmă cu două luni și jumătate și tratamentul cu Xarelto.
Pacientul a raportat un istoric de 12 ani de testosteron scăzut. Cu toate acestea, nu a folosit suplimente de testosteron în ultimele nouă luni. El a raportat oboseală în timpul zilei, treziri frecvente noaptea și sforăit frecvent. Acest pacient nu a avut niciodată un studiu de somn sau a folosit CPAP. Pacientul a fumat o jumătate de cutie de tutun de mestecat pe zi timp de 13 ani consecutivi, un pachet pe zi, timp de 10 ani consecutivi, și s-a lăsat de fumat acum 12 ani. Și-a petrecut cea mai mare parte a vieții lucrând din greu în industria construcțiilor.
Ora postării: 29-jun-2022