Az ateroszklerózis a szív- és érrendszeri megbetegedések vezető oka, amely továbbra is vezető szerepet tölt be a halálozásban. Az inzulinszerű növekedési faktor I (IGF1) kimutathatóan csökkenti a szív- és érrendszeri eseményeket. Az IGF1 alkalmazása csökkentette az érelmeszesedést és a plakkmakrofágokat az ApoE-hiányos betegekben (Apoe-). /-) egerek magas zsírtartalmú étrenddel.Korábbi in vitro eredményeink arra utalnak, hogy a makrofágok nagy szerepet játszanak az IGF1 hatásának közvetítésében ateroszklerotikus plakkokban, de a pontos mechanizmus továbbra sem tisztázott. Feltételeztük, hogy a makrofágokban az IGF1 szintjének szigorú növelése megelőzi az érelmeszesedést.
Miután új makrofág-specifikus IGF1-et túltermelő transzgenikus egereket tenyésztettünk az Apoe-/- háttérbe (MF-IGF1 egerek), felmértük az atheroscleroticus plakk terhelést, stabilitást és a monocita rekrutációt. zsírdiéta három hónapig.A koleszterin kiáramlást és a habsejtképződést is értékeltük in vivo és in vitro.
A makrofágok IGF1 túlzott expressziója 30%-kal csökkentette a plakkterhelést, 47%-kal csökkentette a plakk makrofágokat, és elősegítette a plakk fenotípusát stabilizáló tulajdonságokat. A monociták toborzása 70%-kal csökkent MF-IGF1 egerekben, és a keringő CXC szintjének 27%-os csökkenésével korrelált kemokin ligandum 12 (CXCL12). A CXCL12 fehérje szintje csökkent a plakkokban és a peritoneális makrofágokban MF-IGF1 egerekben. In vitro az IGF1 teljesen blokkolta az oxidált alacsony sűrűségű lipoprotein (oxLDL) függő növekedését a CXCL12 mRNS transzkripciójában (98%-os csökkenés, P, <0,01), az IGF1 kezelés pedig csökkentette a CXCL12 fehérjét (56%-os csökkenés, P<0,001).
A CXCL12 csökkenti az ATP-kötő kazetta transzporter A1 (ABCA1) expresszióját, amely egy kulcsfontosságú koleszterin transzporter, amely a makrofágokból a koleszterin kiáramlását közvetíti. Az MF-IGF1 egerekből izolált peritoneális makrofágokban kétszeresére nőtt az ABCA1 fehérjeszint. Változásokat mértünk koleszterin-effluxban a peritoneális makrofágok oxLDL-lel való feltöltésével, és MF-IGF1 egerekben az efflux 42%-os növekedését találtuk. A koleszterin kiáramlás 27%-os növekedését is találtuk az apolipoprotein AI-vel (100 ng/ml) IGF1-gyel kezelt THP-1 sejtekben. mint a koleszterin receptor.
Eredményeink azt mutatják, hogy az IGF1 makrofág csökkenti az érelmeszesedést és csökkenti a CXCL12 kemokin mennyiségét, amely újonnan vesz részt az atherosclerosis progressziójában. Az IGF1 csökkentheti a CXCL12-t a monociták toborzásának csökkentésével és az ABCA1 növelésével, ezáltal kifejti atheroprotektív hatását, ezáltal növelve a koleszterin kiáramlási kapacitást.
A TTR gén (rs76992529; Val122Ile) mutációi csak afrikai felmenőkkel rendelkező egyedeknél észlelhetők (populáció gyakorisága: 3-4%), ami az örökletes transztiretin amiloidózisban előforduló tetramer transztiretin komplex hibás feltekeredését eredményezi.A degeneráció (hATTR) extracelluláris amiloid fibrillákként halmozódik fel. Ennek az amiloidogén TTR-változatnak a szívelégtelenség (HF) kockázatára és az összes okból bekövetkezett halálozásra gyakorolt hatásának becslése afro-amerikaiak nagy, földrajzilag változatos kohorszában betekintést nyújthat e változat klinikai jelentőségébe. .Fekete résztvevőket értékeltünk a Geographic and Racially Different Causes of Stroke (REGARDS) tanulmányban, hogy megvizsgáljuk a TTR Val122Ile mutáció összefüggését a szívelégtelenséggel és az összes okból bekövetkező mortalitással.
A REGARDS vizsgálatban a szívelégtelenség és az összes ok miatti halálozás előfordulásának becslésére Poisson-regressziót használtunk. Többváltozós korrigált Cox-regressziós modellt használtunk a demográfiai, klinikai és társadalmi szempontok figyelembevételére. faktorok és genetikai afrikai származásúak, hogy felmérjék a szívelégtelenség és az összes okból bekövetkező mortalitás kockázatát a TTR Val122Ile genetikai variánssal rendelkező egyéneknél, összehasonlítva a variáns nélküliekkel.
A 7514 fekete résztvevő (medián életkor: 64 év; 61% nő) között a TTR Val122Ile variáns populációs gyakorisága 3,1% volt (232 hordozó; 7282 nem hordozó). A szívelégtelenség előfordulása (1000 személyévenként) 15,9 (95% CI: 11,5-21,9) a variáns hordozók és 7,2 (95% CI: 6,6-7,9) a változatos nem hordozók között. A Val122Ile variáns hordozóknál nagyobb volt a szívelégtelenség kialakulásának kockázata, mint a nem hordozóknál (HR: 2,46 [95% CI) : 1,72-3,53], P<0,0001).A bármilyen okból bekövetkezett halálozás előfordulása (1000 személyévre vonatkoztatva) 41,5 (95% CI: 34,6-49,7) volt a változathordozók között és 33,9 (95% CI: 32,2)7-35. a variáns nem hordozók között.A Val122Ile variáns hordozóinak nagyobb volt a minden ok miatti mortalitás kockázata a nem hordozókhoz képest (HR: 1,44 [95% CI: 1,18-1,76]; P=0,0004). A TTR variáns hordozó státusza és neme nem kölcsönhatásba lépnek a szívelégtelenséggel és az összes okból bekövetkező halálozási kimenetelekkel.
Fekete amerikaiak nagy csoportjában kimutattuk, hogy a TTR gén amiloid Val122Ile mutációja hozzávetőleg 2,5-szer nagyobb szívelégtelenség kockázatával és körülbelül 40%-kal magasabb kockázattal jár a bármilyen okból bekövetkező halálozással. Számos hATTR megjelenésével A terápiák során az afrikai származású emberekben gyakran előforduló TTR Val122Ile mutáció jelenléte klinikailag megvalósíthatónak tekinthető, és a kezeléshez való gyors hozzáférést jelenti.
A guanilát-cikláz/natriuretikus peptid receptor A (GC-A/NPRA) aktiválása a szívhormonok által a pitvari és agyi natriuretikus peptidek (ANP és BNP) a cGMP második hírvivőjét termelik. A cGMP aktiválja az ANP/NPRA lefelé irányuló jelátvitelét és biológiai hatásait vizelethajtóként , vizelethajtó, értágító, antimitotikus válaszok és kardiális antihypertrophiás hatások.A GC-A/NPRA-t kódoló Npr1 gén expresszióját számos külső és belső inger szabályozza, de az Npr1 szabályozást közvetítő hormonális és epigenetikai mechanizmusok nem ismertek.A cél Ennek a tanulmánynak az volt a célja, hogy megvizsgálja a D-vitamin (vitD) szerepét az Npr1 gén transzkripciójának és expressziójának szabályozásában az epigenetikai faktorok szabályozásával.
Az egér Npr1 promoter bioinformatikai vizsgálata négy vitD válaszelem (VDRE) jelenlétét tárta fel a transzkripció kezdőhelyének -583 és -495 közötti régiójában, tökéletes VDRE-szerű konszenzusszekvenciával. Az Npr1 promoter aktivitását szabályozó mechanizmusok jellemzésére. , a konstrukciókat átmenetileg transzfektáltuk tenyésztett patkány mellkasi aorta simaizomsejtekbe (RTASMC) és egér mezangiális sejtekbe (MMC), és kettős luciferáz vizsgálati készletekre mértük.Transzkripciós tevékenység.
A luciferáz vizsgálat kimutatta, hogy a D3-vitaminnal (1α,25-dihidroxi; VD3) végzett kezelés dózisfüggő módon több mint 6-szorosára növelte az Npr1 promoter aktivitását. A Western blot és a denzitometriás elemzés azt mutatta, hogy az NPRA fehérje szintje az MMC-kben szignifikánsan megnőtt a VD3 növekedésével koncentrációban 3,5-szeres az RTASMC-kben és 4,7-szeres az RTASMC-kben, és a maximális hatás 100 nM-nál volt megfigyelhető. A VD3 dózisfüggő módon növeli a vitD receptor (VDR) fehérje szintjét. VD3 jelenlétében a hiszton A deacetiláz (HDAC) aktivitása 50%-ban gátolt volt, HDAC aktivitás/gátlás ELISA kittel mérve. Ezenkívül a VD3-kezelés csökkentette az I. osztályú HDAC enzimeket, a HDAC1 és HDAC3 fehérjeszinteket, valamint a dózistól függően megnövekedett hisztonokat, a H3 a 9-es lizin maradékoknál és 14 (H3-K9/14 ac) és lizin H4 a 12. savmaradéknál (H4-K14ac).
Az eredmények azt sugallják, hogy a VD3 epigenetikailag szabályozza az Npr1 gén expresszióját a hiszton módosítások szabályozásával. A D-vitamin jelátvitel epigenetikai célpontjainak azonosítása az Npr1 gén transzkripció és fehérje expresszió szabályozójaként fontos következményekkel jár a magas vérnyomás és a kardiovaszkuláris szabályozás szempontjából.
kimutatták, hogy az összefonódás és a szupravezetés javította az intracelluláris vezetést izolált kardiomiociták párokban, javítva a kapcsolódást és a bal kamra funkcióját.
Kísérleteket végeztek mesterséges intelligencia segítségével sejteken belül, az összefonódás és a szupravezetés kvantumfogalmait alkalmazva;mértük az enalapril (E.) és az angiotenzin II (Ang II) által indukált junkcionális résen (GI) átívelő intracelluláris elektromos vezetőképességet.E.Fecskendezze be 1 ug/ml (25 ug/ml) mennyiségben 4 perc alatt.A szelepnél egy platót érünk el 106%-os áramlásnál a zacskóból.Ang II.1 ug/perc sebességgel injektálva a GI csökkent (55%) és nem volt fennsík.
Úgy gondoljuk, hogy az összefonódás csökkentése után egy platót érünk el, de az Ang II-vel nem. Szupravezető állapotban az E. coli hatékonyabban javította a hibás miociták kapcsolódását, javítva a bal kamra funkcióját.
A koronavírus-betegség (COVID-19) a tünetmentes fertőzéstől a súlyos, többszörös szervi elégtelenséggel járó betegségig terjed. A legújabb vizsgálatok összefüggést mutattak ki az alacsonyabb szérum lipidszintek, nevezetesen a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL), az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) és a teljes szint között. koleszterin (TC) és a COVID-19 betegség súlyossága. Az eredmények azonban nem következetesek, és az összefüggés mértéke jelenleg nem ismert.
Szisztematikus áttekintést és metaanalízist végeztünk a következőkről: 1) a HDL, LDL, TC és triglicerid (TG) szintek különbségei a COVID-19-es betegek és az egészséges kontrollcsoportok között, 2) súlyos betegségben szenvedő és nem szenvedő betegeknél, 3) COVID-19 betegnél. 19 beteg halt meg és élte túl. A PubMed és az Embase cikkeit 2021. szeptember 1-től vettük fel. Elemeztük a fenti csoportok lipidszintjei (mg/dL) összesített átlagos különbségét (pMD) véletlenszerű hatású metaanalízis segítségével. és tölcsérdiagram segítségével értékelte a publikációs torzítást.
A lekért 441 cikkből 29 cikk (26 retrospektív kohorsz és 3 leendő kohorsz) felelt meg a felvételi kritériumoknak, összesen 256 721 résztvevővel. A COVID-19-ben szenvedő betegek HDL-szintje (pMD = -6,95) és TC-szintje (pMD =) alacsonyabb volt. -14,9) (1. táblázat és 1. ábra). Az LDL- és TG-szintek nem különböztek a COVID-19-ben szenvedő és nem szenvedő betegek között. A súlyos COVID-19-es betegek HDL-szintje (pMD = -4,4), LDL-szintje (pMD = -4,4) alacsonyabb volt. ) és TC (pMD = -10,4) a nem súlyos COVID-19 betegekkel összehasonlítva. Az elhunyt betegek HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) és TC (pMD = -14,9) szintje alacsonyabb volt. A TG-szintek nem különböztek a COVID-19 súlyosságától vagy mortalitásától. A fenti elemzések egyike sem mutatott statisztikailag szignifikáns publikációs torzítást.
Elemzésünk kimutatta, hogy a COVID-19-ben szenvedő betegek vérzsírszintje alacsonyabb volt az egészséges kontrollokhoz képest. A COVID-19-ben szenvedő betegeknél az alacsonyabb HDL-, LDL- és TC-szintek súlyossággal és mortalitással jártak együtt. Úgy gondoljuk, hogy az alacsonyabb lipoproteinszint másodlagos a szisztémás hatás miatt. gyulladás és májműködési zavar. A vér lipidszintje potenciális prognosztikai tényezőként tárható fel a COVID-19-betegeknél.
A pitvari és agyi nátriuretikus peptidek (ANP és BNP) szív eredetű, keringő hormonok, amelyek kulcsszerepet játszanak a vérnyomás és a folyadékháztartás szabályozásában, valamint értágító és vizelethajtó hatásuk révén a szív átépülésének javításában. Mind az ANP, mind a BNP a transzmembrán guanilát-ciklázhoz/nátriuretikumhoz kötődve fejti ki hatását. peptid receptor-A (GC-A/NPR-A). Az Npr1 gén (a GC-A/NPRA-t kódoló) szisztémás megzavarása volumentúlterhelést, magas vérnyomást és pangásos szívelégtelenséget eredményez. A mögöttes mechanizmust azonban nem azonosították pontosan .A tanulmány célja annak vizsgálata volt, hogy az Npr1 kritikus szerepet játszik-e a glükóz homeosztázis szabályozásában Npr1 génzavaros egerekben.
Felnőtt hímek és nőstények (16-18 hét) Npr1 knockout haplotípus (Npr1+/-, 1-kópia), vad típusú (Npr1+/+, 2-kópia) és génduplikáció (Npr1++/++, 4-kópia) Egerek 16 órán át koplaltak, és szabadon hozzáférhettek a vízhez. Glükóz (2 g/ttkg) orális és intraperitoneális adagolását végezték el egereken az orális glükóz tolerancia teszt (OGTT) és az intraperitoneális glükóz tolerancia teszt (IPGTT) meghatározására. Vércukorszint a szinteket farokvérzéssel határoztuk meg 0, 15, 30, 60, 90 és 120 perckor az AlphaTRAK Blood Glucose Monitoring System (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI) segítségével. A szisztolés vérnyomást (SBP) nem invazív számítógépes készülékkel határoztuk meg. farok-mandzsetta módszer (Visitech 2000).
Az eredmények azt mutatták, hogy a vércukorszint 2-kópiás egerekben (OGTT: 101 ± 4 mg/dL) a glükóz (2 g/ttkg) beadása után 15 perccel a maximumra emelkedett, hímeknél pedig 120 perc elteltével az alapszint közelébe csökkent. .és nőstényeknél 98 ± 3 mg/dl, IPGT: hímeknél 100 ± 3 mg/dl, nőstényeknél 97 ± 4 mg/dL, míg az 1 példányos egereknél a vércukorszint 120 perc után is emelkedett maradt (OGTT: hímek 244 ± 4 mg/dl). 6 mg/dl, nőstény 220 ± 4 mg/dl, IPGT: hím 250 ± 5 mg/dl, nőstény 225 ± 6 mg/dl) a 2-kópiás egerekhez képest. 120 perc (OGTT: 78 ± 3 mg/dl férfiaknál, 73 ± 2 mg/dl nőknél, IPGT: 76 ± 4 mg/dL férfiaknál és 70 ± 3 mg/dl nőknél).Az SBP szignifikánsan magasabb volt az 1 kópiás egerekben (134 ± 3 Hgmm a hímekben és 125 ± 3 Hgmm a nőstényekben), mint a 2 kópiás egerekben (101 ± 2 Hgmm hímekben és 92 ± 3 Hgmm 2 Hgmm nőstényeknél). Hasonlóképpen, a 4 kópia egereinek is szignifikánsan alacsonyabb volt az SBP-je, mint a 2 kópiás egereknek (85 ± 3 Hgmm hímeknél és 78 ± 2 Hgmm nőstényeknél). A maximális vércukorszint szignifikánsan alacsonyabb volt az OGTT-hez képest. az IPGTT-vel.
A jelenlegi eredmények azt mutatják, hogy az Npr1 szignifikánsan megakadályozta a vércukorszint hirtelen emelkedését a glükóz kihívást követően, és enyhítette a glükóz intoleranciát vad típusú és génreplikált egerekben, ami arra utal, hogy az Npr1 kulcsszerepet játszik a glükózszint szabályozásában és az Npr1 elvesztése. vese- és szívműködés mutáns egerekben. Ezt a munkát az NIH támogatásával (HL062147) támogatták.
Central Arkansas Veterans Healthcare System John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
A krónikus vesebetegségben (CKD) és a nem ST-szegmens elevációval járó miokardiális infarktusban (NSTEMI) szenvedő betegek jelentős klinikai kihívást jelentenek. A randomizált és a megfigyeléses vizsgálatok közötti egyetértés bizonytalan.(1) A randomizált vizsgálatok és a megfigyeléses vizsgálatok támogatják-e az invazív módszerek alkalmazását azonos mértékben kezelik (2) Befolyásolják-e a kimeneteleket a vesefunkció szintjei? (3) A halálozási arány ugyanaz a véletlenszerű és megfigyeléses vizsgálatokban, ha csak gyógyszeres kezelést alkalmazunk?
A tanulmányokat a következő kritériumok alapján választották ki: (1) NSTEMI-ben és CKD-ben szenvedő betegek randomizált vagy megfigyeléses jelentései (2) az invazív és konzervatív kezelésre rendelkezésre álló betegek száma és mortalitása a vesefunkció minden szintjén, beleértve a becsült glomeruláris filtrációs rátát (eGFR). ) 30–60 és <30. Az alcsoportok összehasonlításával végzett metaanalízist az invazív és a konzervatív kezelések miatti halálozás esélyhányadosának kiszámításával fejeztük be.
(1) Öt randomizált vizsgálat és négy megfigyeléses vizsgálat felelt meg a kiválasztási kritériumoknak, összesen 362 486 beteg részesült invazív vagy konzervatív kezelésben 1994 és 2020 között.
(2) Randomizált vizsgálatokban az eGFR 30-60 értékű betegek invazív kezelés miatti halálozási esélye 0,739 volt, a konfidencia intervallum (CI) 0,382-1,431, p = 0,370. Egy 30-60 eGFR megfigyeléses vizsgálatban az invazív halálozási kezelés esélyhányadosa 0,144, CI 0,012-0,892, p=0,037.
(3) Randomizált vizsgálatokban az invazív kezelés miatti halálozás esélyhányadosa 30 eGFR alatti betegeknél 0,790, CI 0,135–4,63, p=0,794. A megfigyeléses vizsgálatokban a 30 alatti eGFR-es betegek esélyhányadosa 0,384 volt halálozás, CI 0,281–0,552, p<,05.
(4) Az eGFR 30-60 értékű, csak konzervatív kezeléssel kezelt betegek átlagos halálozási kockázata 0,128 (CI -0,001-0,227) volt a randomizált vizsgálati csoportban és 0,44 (CI 0,227-0,6525) a megfigyeléses vizsgálati csoportban, p< 0,01 .A randomizált vizsgálatban a medián halálozási kockázat 0,345 (CI -0,103-0,794) volt a konzervatív kezelésben részesülő 30 eGFR-nél kisebb betegeknél, és 0,463 (CI 0,00-0,926) a megfigyeléses vizsgálatokban, p=0,579.
(1) Az invazív kezelés kedvező hatása ellenére mind a randomizált, mind az intervenciós vizsgálatokban a megfigyelési vizsgálatokban a halálozási arány statisztikailag szignifikáns volt.
(2) Megfigyelési vizsgálatok kimutatták, hogy az invazív kezelés szignifikánsan alacsonyabb a halálozási esélyekkel az eGFR 30-60 és eGFR <30 betegeknél.
(3) A megfigyelt csoportba tartozó betegeknél nagyobb volt a halálozási kockázat, ha csak konzervatív kezelést alkalmaztak.
(4) További kutatásokra van szükség egy olyan modell kidolgozásához, amellyel kiválaszthatók azok a betegek, akik számára a legtöbb hasznot húzza az invazív vagy konzervatív kezelés.
(5) E vizsgálat korlátai közé tartozik a vizsgálati csoportokban lévő betegek számában mutatkozó különbségek, az eGFR szerinti hemodinamikai és angiográfiás adatok hiánya, valamint az a lehetőség, hogy egyes vizsgálatokban az NSTEMI-től eltérő instabil angina pectorisban szenvedő betegek is részt vettek.
A kardiológia technológiai fejlődése ellenére a kardiogén sokk mint az akut miokardiális infarktus szövődménye továbbra is orvosi kihívás. Nemrég indult az Egyesült Államokban a National Cardiogenic Shock Management Standardization Campaign, és a National Cardiogenic Shock Initiative célja a túlélés javítása, különösen a betegek esetében. Célunk volt, hogy meghatározzuk, hogyan kezelik intézményünkben a mechanikus keringési támogatást igénylő ACS-ből eredő másodlagos kardiogén sokkot, valamint összehasonlítjuk a túlélők és a nem túlélők klinikai jellemzőit.
Retrospektív vizsgálat 18-89 éves, átmeneti mechanikus keringés-támogatást igénylő betegeken a Texasi Egyetem Lubbock Orvosi Központjában 2018 augusztusa és 2019 augusztusa között. A túlélők és a nem túlélők elbocsátását hasonlították össze.Fisher-féle egzakt teszt és Wilcoxon-rang kategorikus és folytonos változókhoz összegpróbát használtunk.
Összesen 39 beteg vett részt, 90%-uk férfi, átlagéletkora 62 év, 62%-a cukorbeteg, és az átlagos testtömeg-index 29,01±5,84 kg/m2 volt. Az intraaorta ballonpumpa volt a leggyakrabban használt mechanikus pumpa. támasztó eszköz, ezt követte az Impella (92% vs 8%). Az összesített halálozási arány 18% volt. A mechanikus támaszték használata során emelkedett szívfrekvencia és laktát a mortalitással járt (105 bpm vs 83,91 bpm, p=0,02) (6,85) mmol/l vs 2,55 mmol/lp, 0,003 Percutan coronaria intervenció (PCI) Előzetes mechanikai támogatás vagy coronaria bypass graft (CABG) jelenléte a betegek 44%-ánál volt összefüggésben a túléléssel (53% vs 0% p=0,01) .
A mechanikai támaszték elhelyezése során megemelkedett pulzusszám és laktátszint összefüggésbe hozható az akut koszorúér-szindróma következtében fellépő kardiogén sokkban szenvedő betegek mortalitásával. A PCI előtti mechanikai támogatás megkezdése a túléléshez társult. Nagyobb és szigorúbb vizsgálatok szükségesek ezen összefüggések tisztázásához.
A hidradenitis suppurativa (HS) kezelése kihívást jelenthet. Sok esetben a betegek tünetei javultak a kezdeti konzervatív beavatkozást követően.Sajnos egyes esetek ellenállóvá válnak, és kozmetikai és fájdalmas visszaesésekhez vezetnek. A műtétet gyakran használják az érintett szövet eltávolítására a gyógyulás elősegítése érdekében. .Egy műtétre refrakter beteget írunk le, aki felületi elektronsugaras sugárkezelésen esett át.
Egy 44 éves férfinél a fenék diffúz megvastagodása, a farhasadék, a gát és a kétoldali comb HS.A beteg nem volt ellenálló a sebészeti eltávolításra, valamint az antibiotikumokkal és kortikoszteroidokkal végzett kezelésre. Osztott folyamú elektronsugaras sugárterápiát kapott. 30 Gy összdózis 10 részre osztva, és a kezelés megkezdése után 2 hétig fenntartotta a részleges választ. Az objektív fizikális vizsgálat a kezelést követő 1 hónapon belül a gyulladás teljes területének 25%-os csökkenését és a megemelkedett területek jelentős ellaposodását mutatta. területeken.Akkoriban a betegek szubjektív fájdalom- és vízelvezetés-csökkenésről számoltak be.A választ a kezelés után 6 és 12 hónappal tartósnak tekintették.
A sugárterápia anekdotikus előnyökkel jár számos jóindulatú betegség esetében, és alacsony dózisokban (néha egyszeri dózisokban) is tanulmányozták a HS kezelésében. Úgy döntöttünk, hogy osztott kezelést alkalmazunk, amelyről úgy gondoljuk, hogy a legbiztonságosabb és a leghosszabb ideig tartó mellékhatások enyhítése.
A páciens kezelési területén hidradenitis suppurativa látható a fenékben, a farhasadékban, a perineumban és a kétoldali combokban a kezelés előtt
A felületes elektronsugaras sugárterápia hatékony a jóindulatú betegségek kezelésében, és ígéretes a refrakter HS esetében. A teljes dózis és a frakcionálási sémák tanulmányozása szükséges a jövőbeni felhasználás optimalizálásához és irányításához.
Az Egyesült Államok általános népességében 5000 emberből 1 szenved mitokondriális myopathiában. A klinikai megnyilvánulások durván három kategóriába sorolhatók: krónikus progresszív külső ophthalmoplegia, csontváz-CNS szindróma vagy egyszerű myopathia. A szívelégtelenség az esetek 30-32%-ában fordul elő, főként hipertrófiás cardiomyopathia, kitágult kardiomiopátia vagy vezetési rendellenességek.Egy kétoldali alsó végtagi gyengeség, fájdalom és duzzanat esetét mutatjuk be mitokondriális myopathia izombiopsziás diagnózisával.Esetleírás: Kórházunkba utaltunk egy 21 éves végzős férfi diákot. 3 hét lábgyengeség, fájdalom és duzzanat után, miután Indiából az Egyesült Államokba érkezett. A vizsgálat tachycardiát, 2+ pontnyi ödémát mindkét térdben, 4/5 MRC-fokú gyengeséget, enyhe érzékenységet a proximális és disztális izomcsoportokban a felső és alsó végtagok mély ínreflexei, lábleesés, kétoldali ptosis és korlátozott extraocularis mozgás. Az előzetes laboratóriumi eredmények szerint a kreatinin-kináz 691 NE/L-rel, az agy natriuretikus peptidje 3437 pg/ml-rel, a troponinszint 471-rel emelkedett. ng/l, a mioglobin 195 ng/ml-rel, a laktát pedig 7,7 mmol/L-rel nőtt, a szérum-hidrogén-karbonát 12 mmol/L-rel csökkent. A Guillain-Barre-szindróma gyanúja esetén a lumbalis punkció eredményei a traumás koppintások miatt megbízhatatlanok.Az elektrokardiogram bal tengelyt mutatott eltérés bal elülső köteg blokáddal. A mellkas röntgen és a mellkas/hasi/medence CT angiográfiája szív megnagyobbodást és térfogati túlterhelést mutatott. Az ágy melletti ECHO enyhe bal oldali szisztémás hypokinesiát, 40-44%-kal alacsonyabb ejekciós frakciót és enyhe pulmonalis hypertoniát mutatott. a páciens a maximális belégzési nyomás csökkenése miatt került az intenzív osztályra.A szemészet igazolta a szemészeti bénulást, kivéve a koponya idegbénulást, a myasthenia gravist és a retinitis pigmentosa-t.Gq1b antitest negatív.A kiterjedt autoimmun és fertőzéses kezelés nem járul hozzá.Izombiopszia a beteg rectus femoris izomzatában szétszórt kék és citokróm-c oxidáz-negatív rostok, megnövekedett perimuszkuláris és endomysiális kötőszövettel, összhangban az aktív és krónikus primer mitokondriális myopathiával. Az endomyocardialis biopszia aktív lymphocytás myocarditist mutatott. A beteget sikeresen kezelték furoszemiddel, metoprolol és metilprednizolon.
A myopathiát figyelembe kell venni a Guillain-Barre-szindróma gyanújával rendelkező betegek differenciáldiagnózisában. Egy érdekes myopathia esetről számolunk be, amely kiemelkedő kardiális megnyilvánulásokkal jár. A szívizomgyulladásként manifesztálódó myositis mitokondriális betegség gyanúját keltheti. Tapasztalataink alátámasztják az interdiszciplináris csapat alkalmazásának fontosságát. megközelítés a ritka patológiák diagnosztizálására, széles körben változó többrendszeri érintettséggel.
Ennek a tanulmánynak az volt a célja, hogy feltárja a Gaisbock diagnosztizálásának lehetőségét krónikus policitémiában és magas vérnyomásban szenvedő betegeknél.
Egy elhízott, 40 éves kaukázusi férfit visszatérő lábduzzanattal és megnövekedett oxigénigénnyel szállítottak kórházba COVID-19 tüdőgyulladással járó kéthetes kórházi kezelés után. A páciens kórtörténetének áttekintése után kiderült, hogy kezeletlen magas vérnyomása és policitémiája van. egy évtizede több látogatáson.A közelmúlt kórtörténetében szerepel a mélyvénás trombózis (DVT) diagnózisa ugyanabban a lábban két és fél hónappal ezelőtt, valamint a Xarelto-kezelés.
A páciens 12 éves kórtörténetében alacsony tesztoszteronszintről számolt be. Az elmúlt kilenc hónapban azonban nem használt tesztoszteron-kiegészítőket. Nappali fáradtságról, gyakori éjszakai ébredésekről és gyakori horkolásról számolt be.Ennél a betegnél soha nem volt alvásvizsgálat vagy CPAP-ot használt. A páciens 13 egymást követő évben naponta fél doboz rágódohányt szívott el, 10 egymást követő éven keresztül napi egy csomagot, és 12 éve szokott le a dohányzásról. Élete nagy részét kemény munkával az építőiparban töltötte.
Feladás időpontja: 2022. június 29