Ateroskleróza je hlavní příčinou kardiovaskulárních onemocnění, která zůstává globálním lídrem v úmrtnosti. Bylo prokázáno, že inzulinu podobný růstový faktor I (IGF1) snižuje kardiovaskulární příhody. /-) myši krmené stravou s vysokým obsahem tuků. Naše předchozí výsledky in vitro naznačují, že makrofágy hrají hlavní roli ve zprostředkování účinků IGF1 v aterosklerotických plátech, ale přesný mechanismus zůstává nejasný. Předpokládali jsme, že přísné zvýšení hladin IGF1 v makrofázích by zabránit ateroskleróze.
Po vyšlechtění nových makrofágově specifických transgenních myší s nadměrnou expresí IGF1 na pozadí Apoe-/- (myši MF-IGF1) jsme hodnotili zátěž aterosklerotickým plakem, stabilitu a nábor monocytů. Urychlili jsme rozvoj aterosklerózy tím, že jsme zvířatům krmili vysoce- tukové diety po dobu tří měsíců. Také jsme hodnotili odtok cholesterolu a tvorbu pěnových buněk in vivo a in vitro.
Nadměrná exprese makrofágů IGF1 snížila zátěž plaků o 30 %, redukovala makrofágy plaku o 47 % a podpořila vlastnosti, které stabilizují fenotyp plaku. Nábor monocytů byl u MF-IGF1 myší snížen o 70 % a koreloval s 27% snížením cirkulujících hladin CXC chemokinový ligand 12 (CXCL12). Hladiny proteinu CXCL12 byly sníženy v plakech a peritoneálních makrofázích u myší MF-IGF1. In vitro IGF1 zcela zablokoval oxidovaný lipoprotein s nízkou hustotou (oxLDL) závislý na zvýšení transkripce mRNA CXCL12 (98% snížení, P <0,01) a léčba IGF1 snížila protein CXCL12 (56% snížení, P<0,001).
CXCL12 snižuje expresi ATP-vazebného kazetového transportéru A1 (ABCA1), klíčového transportéru cholesterolu, který zprostředkovává eflux cholesterolu z makrofágů. Zjistili jsme dvojnásobné zvýšení hladin proteinu ABCA1 v peritoneálních makrofázích izolovaných z myší MF-IGF1. Měřili jsme změny v efluxu cholesterolu naložením oxLDL do peritoneálních makrofágů a zjistili jsme 42% zvýšení efluxu u MF-IGF1 myší. Také jsme zjistili 27% zvýšení efluxu cholesterolu v buňkách THP-1 ošetřených IGF1 (100 ng/ml) s apolipoproteinem AI jako cholesterolový receptor.
Naše výsledky ukazují, že makrofág IGF1 redukuje aterosklerózu a redukuje CXCL12, chemokin nově zapojený do progrese aterosklerózy. IGF1 může redukovat CXCL12 snížením náboru monocytů a zvýšením ABCA1, čímž uplatní svůj ateroprotektivní účinek, a tím zvýší kapacitu odtoku cholesterolu.
Mutace v TTR genu (rs76992529; Val122Ile) jsou pozorovány pouze u jedinců afrického původu (populační frekvence: 3-4 %), což vede k chybnému skládání tetramerního transtyretinového komplexu, který se nachází u dědičné transtyretinové amyloidózy.Degenerace (hATTR) se hromadí jako extracelulární amyloidní fibrily. Odhad dopadu této amyloidogenní varianty TTR na riziko srdečního selhání (HF) a mortalitu ze všech příčin u velké, geograficky různorodé kohorty Afroameričanů by mohl poskytnout pohled na klinický význam této varianty. Hodnotili jsme černošské účastníky ve studii Geographic and Racially Different Causes of Stroke (REGARDS), abychom prozkoumali souvislost mutace TTR Val122Ile se srdečním selháním a mortalitou ze všech příčin.
Hodnotili jsme samostatně hlášené černé americké účastníky studie REGARDS bez srdečního selhání na začátku. Poissonova regrese byla použita k odhadu incidence srdečního selhání a mortality ze všech příčin. Použili jsme Coxův regresní model upravený o více proměnných, který zohledňuje demografické, klinické a sociální faktorů a genetického afrického původu k posouzení rizika srdečního selhání a mortality ze všech příčin u jedinců s genetickou variantou TTR Val122Ile ve srovnání s těmi, kteří tuto variantu nemají.
Mezi 7 514 černošskými účastníky (střední věk: 64 let; 61 % žen) byla populační frekvence varianty TTR Val122Ile 3,1 % (232 přenašečů; 7 282 nepřenašečů). Incidence srdečního selhání (na 1 000 osoboroků) byla 15,9 (95% CI: 11,5-21,9) u variantních přenašečů a 7,2 (95% CI: 6,6-7,9) u variantních nepřenašečů. Variantní nositelé Val122Ile měli vyšší riziko rozvoje HF ve srovnání s nepřenašeči (HR: 2,46 [95% CI : 1,72–3,53]; P<0,0001).Incidence mortality ze všech příčin (na 1000 osoboroků) byla 41,5 (95% CI: 34,6–49,7) u variantních nosičů a 33,9 (95% CI: 32,7–35,2). mezi variantami nepřenašeči. Variantní nositelé Val122Ile měli vyšší riziko mortality ze všech příčin ve srovnání s nenositeli (HR: 1,44 [95% CI: 1,18-1,76]; P=0,0004). Stav přenašeče varianty TTR a pohlaví ne interagují se srdečním selháním a výsledky mortality ze všech příčin.
Na velké skupině černochů jsme prokázali, že mutace amyloidu Val122Ile v genu TTR je spojena s přibližně 2,5krát vyšším rizikem srdečního selhání a přibližně o 40 % vyšším rizikem mortality ze všech příčin. S příchodem četných hATTR terapií, přítomnost mutace TTR Val122Ile, která se běžně vyskytuje u lidí afrického původu, může být považována za klinicky použitelnou a umožňuje rychlý přístup k léčbě.
Aktivace guanylátcyklázy/natriuretického peptidového receptoru A (GC-A/NPRA) srdečními hormony atriálními a mozkovými natriuretickými peptidy (ANP a BNP) vytváří druhého posla cGMP. cGMP aktivuje downstream signalizaci a biologické účinky ANP/NPRA na diuretikum , diuretické, vazodilatační, antimitotické reakce a srdeční antihypertrofické účinky. Exprese genu Npr1 (kódujícího GC-A/NPRA) je regulována několika vnějšími a vnitřními stimuly, ale hormonální a epigenetické mechanismy, které regulaci Npr1 zprostředkovávají, nejsou známy. Cíl této studie bylo zkoumat roli vitaminu D (vitD) při regulaci transkripce a exprese genu Npr1 regulací epigenetických faktorů.
Naše bioinformatická studie myšího promotoru Npr1 odhalila přítomnost čtyř vitD responzivních elementů (VDRE) v oblasti -583 až -495 místa začátku transkripce, s dokonalou konsenzuální sekvencí podobnou VDRE. K charakterizaci mechanismů regulujících aktivitu promotoru Npr1 konstrukty byly přechodně transfekovány v kultivovaných buňkách hladkého svalstva krysy hrudní aorty (RTASMC) a myších mesangiálních buňkách (MMC) a měřeny pomocí souprav pro duální luciferázový test.Transkripční aktivita.
Luciferázový test ukázal, že léčba vitamínem D3 (1α,25-dihydroxy; VD3) zvýšila aktivitu promotoru Npr1 více než 6krát způsobem závislým na dávce. Western blot a denzitometrická analýza ukázaly, že hladiny proteinu NPRA v MMC se významně zvýšily se zvyšujícím se VD3 koncentrace, 3,5krát u RTASMC a 4,7krát u RTASMC a maximální účinek byl pozorován při 100 nM. VD3 zvyšuje hladinu proteinu receptoru vitD (VDR) v závislosti na dávce. V přítomnosti VD3 histon aktivita deacetylázy (HDAC) byla inhibována z 50 %, jak bylo měřeno soupravou ELISA aktivita/inhibice HDAC. Kromě toho léčba VD3 snížila enzymy HDAC třídy I, hladiny proteinů HDAC1 a HDAC3 a v závislosti na dávce zvýšily histony, H3 na lysinových zbytcích 9 a 14 (H3-K9/14 ac) a lysin H4 na kyselém zbytku 12 (H4-K14ac).
Výsledky naznačují, že VD3 epigeneticky reguluje expresi genu Npr1 regulací modifikací histonů. Identifikace epigenetických cílů signalizace vitaminu D jako regulátorů transkripce genu Npr1 a exprese proteinů bude mít důležité důsledky pro hypertenzi a kardiovaskulární regulaci.
ukázaly, že zapletení a supravodivost zlepšily intracelulární vodivost v párech izolovaných kardiomyocytů, zlepšily vazbu a funkci levé komory.
Experimenty byly prováděny pomocí umělé inteligence uvnitř buněk s využitím kvantových konceptů zapletení a supravodivosti;byla měřena intracelulární elektrická vodivost přes junctional gap (GI) indukovaná enalaprilem (E.) a angiotensinem II (Ang II).Injikujte v dávce 1 ug/ml (25 ug/ml) po dobu 4 minut. Plató se dosáhne na ventilu při 106% průtoku z vaku. nebyla žádná plošina.
Domníváme se, že plató je dosaženo po snížení zapletení, ale ne s Ang II. V supravodivém stavu byla E. coli účinnější ve zlepšení spojení selhávajících myocytů, čímž se zlepšila funkce levé komory.
Koronavirové onemocnění (COVID-19) sahá od asymptomatické infekce až po závažné onemocnění s vícečetným selháním orgánů. Nedávné studie prokázaly souvislost mezi nižšími hladinami sérových lipidů, konkrétně lipoproteinů s vysokou hustotou (HDL), lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL) a celkovým cholesterol (TC) a závažnost onemocnění COVID-19. Výsledky však postrádají konzistentnost a rozsah spojení není v současné době znám.
Provedli jsme systematický přehled a metaanalýzu 1) rozdílů v hladinách HDL, LDL, TC a triglyceridů (TG) mezi pacienty s COVID-19 a zdravými kontrolami 2) se závažným onemocněním a bez něj s pacientem COVID-19 3) COVID- 19 pacientů zemřelo a přežilo. Zahrnuli jsme články z PubMed a Embase k 1. září 2021. Analyzovali jsme souhrnný průměrný rozdíl (pMD) v hladinách lipidů (mg/dl) výše uvedených skupin pomocí metaanalýzy náhodných účinků a vyhodnotili publikační zkreslení pomocí nálevkového grafu.
Ze 441 nalezených článků 29 článků (26 retrospektivních kohort a 3 prospektivní kohorty) splnilo kritéria pro zařazení s celkovým počtem 256 721 účastníků. Pacienti s COVID-19 měli nižší hladiny HDL (pMD = -6,95) a TC (pMD = -14,9) (Tabulka 1 a obrázek 1). Hladiny LDL a TG se nelišily mezi pacienty s a bez COVID-19. Závažní pacienti s COVID-19 měli nižší hladiny HDL (pMD = -4,4), LDL (pMD = -4,4 ) a TC (pMD = -10,4) ve srovnání s pacienty s nezávažnou COVID-19. Pacienti, kteří zemřeli, měli nižší hladiny HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) a TC (pMD = -14,9). Hladiny TG se nelišily od závažnosti nebo úmrtnosti COVID-19. Žádná z výše uvedených analýz neprokázala statisticky významné zkreslení publikací.
Naše analýza ukázala, že pacienti s COVID-19 měli nižší hladiny krevních lipidů ve srovnání se zdravými kontrolami. U pacientů s COVID-19 byly nižší hladiny HDL, LDL a TC spojeny se závažností a mortalitou. Domníváme se, že nižší hladiny lipoproteinů jsou sekundární k systémové zánět a jaterní dysfunkce. Hladiny lipidů v krvi lze zkoumat jako potenciální prognostické faktory u pacientů s COVID-19.
Síňové a mozkové natriuretické peptidy (ANP a BNP) jsou cirkulující hormony srdečního původu, které hrají klíčovou roli při regulaci krevního tlaku a homeostázy tekutin a zlepšují remodelaci srdce prostřednictvím vazodilatačních a diuretických účinků. ANP i BNP působí vazbou na transmembránovou guanylátcyklázu/natriuretikum peptidový receptor-A (GC-A/NPR-A). Systémové narušení genu Npr1 (kódujícího GC-A/NPRA) má za následek objemové přetížení, hypertenzi a městnavé srdeční selhání. Základní mechanismus však nebyl přesně identifikován .Cílem této studie bylo zjistit, zda Npr1 hraje kritickou roli v regulaci homeostázy glukózy u myší s narušeným genem Npr1.
Dospělí samci a samice (16–18 týdnů) knockout haplotyp Npr1 (Npr1+/-, 1 kopie), divoký typ (Npr1+/+, 2 kopie) a genová duplikace (Npr1+ +/++, 4 kopie) myši byli 16 hodin nalačno a měli volný přístup k vodě. Orální a intraperitoneální podání glukózy (2 g/kg tělesné hmotnosti) bylo prováděno u myší pro stanovení orálního glukózového tolerančního testu (OGTT) a intraperitoneálního glukózového tolerančního testu (IPGTT). hladiny byly stanoveny krvácením z ocasu v čase 0, 15, 30, 60, 90 a 120 minut pomocí systému AlphaTRAK pro monitorování krevní glukózy (Zoetis Inc., Kalamazoo, MI). Systolický krevní tlak (SBP) byl stanoven neinvazivním počítačovým metoda tail-cuff (Visitech 2000).
Výsledky ukázaly, že hladiny glukózy v krvi u myší se 2 kopiemi (OGTT: 101 ± 4 mg/dl) se zvýšily na maximum 15 minut po podání glukózy (2 g/kg tělesné hmotnosti) a u samců se snížily na téměř bazální hladiny po 120 minutách. .a samice 98 ± 3 mg/dl, IPGT: samci 100 ± 3 mg/dl, samice 97 ± 4 mg/dl), zatímco u myší s 1 kopií zůstaly hladiny glukózy v krvi zvýšené i po 120 minutách (OGTT: samci 244 ± 6 mg/dl, samice 220 ± 4 mg/dl, IPGT: samec 250 ± 5 mg/dl, samice 225 ± 6 mg/dl) ve srovnání s myšmi se 2 kopiemi. Myši se 4 kopiemi měly také významně nižší hladiny glukózy v krvi při 120 minut (OGTT: 78 ± 3 mg/dl pro muže, 73 ± 2 mg/dl pro ženy, IPGT: 76 ± 4 mg/dl pro muže a 70 ± 3 mg/dl pro ženy).dL) ve srovnání s myšmi se 2 kopiemi. SBP byl významně vyšší u myší s 1 kopií (134 ± 3 mmHg u samců a 125 ± 3 mmHg u samic) než u myší se 2 kopiemi (101 ± 2 mmHg u samců a 92 ± 2 mmHg u samic). Podobně měly myši se 4 kopiemi také významně nižší SBP než myši se 2 kopiemi (85 ± 3 mmHg u samců a 78 ± 2 mmHg u samic). Maximální hladina glukózy v krvi byla významně nižší u OGTT ve srovnání s IPGTT.
Současná zjištění ukazují, že Npr1 významně zabránil prudkému nárůstu hladiny glukózy v krvi po glukózové expozici a zlepšil intoleranci glukózy u myší divokého typu a myší s replikací genů, což naznačuje, že Npr1 hraje klíčovou roli při regulaci hladin glukózy a ztrátě Npr1 Působení nepříznivě ovlivňuje funkce ledvin a srdce u mutantních myší. Tato práce byla podpořena grantem NIH (HL062147).
Central Arkansas Veterans Healthcare System John L. McClellan Memorial Veterans Hospital, Little Rock, Arkansas
Pacienti s chronickým onemocněním ledvin (CKD) a infarktem myokardu bez elevace ST segmentu (NSTEMI) představují významnou klinickou výzvu. Shoda mezi randomizovanými a observačními studiemi je nejistá.(1) Provádějí randomizované studie a observační studie podporující použití invazivních léčby ve stejném rozsahu (2) Jsou výsledky ovlivněny úrovněmi renálních funkcí? (3) Je v randomizovaných a observačních studiích míra úmrtnosti stejná se samotnou medikamentózní léčbou?
Studie byly vybrány na základě následujících kritérií: (1) randomizované nebo observační zprávy pacientů s NSTEMI a CKD (2) počet pacientů a mortalita dostupná pro invazivní a konzervativní léčbu na každé úrovni renálních funkcí, včetně odhadované rychlosti glomerulární filtrace (eGFR ) 30–60 a <30. Metaanalýza s porovnáním podskupin byla dokončena výpočtem poměru šancí pro úmrtí na invazivní versus konzervativní léčbu.
(1) Pět randomizovaných studií a čtyři observační studie splnily kritéria výběru, přičemž v letech 1994 až 2020 bylo celkem 362 486 pacientů léčených invazivní nebo konzervativní léčbou.
(2) V randomizovaných studiích byl poměr šancí na úmrtí v důsledku invazivní léčby u pacientů s eGFR 30-60 0,739, interval spolehlivosti (CI) byl 0,382-1,431, p = 0,370. V observační studii eGFR 30-60 poměr šancí pro invazivní léčbu smrti byl 0,144, CI 0,012-0,892, p=0,037.
(3) V randomizovaných studiích byl poměr šancí na úmrtí v důsledku invazivní léčby u pacientů s eGFR <30 0,790, CI 0,135–4,63, p=0,794. V observačních studiích měli pacienti s eGFR <30 poměr šancí 0,384 pro smrt, CI 0,281–0,552, p<0,05.
(4) Průměrné riziko úmrtí u pacientů s eGFR 30-60 léčených samotnou konzervativní léčbou bylo 0,128 (CI -0,001-0,227) v randomizované studijní skupině a 0,44 (CI 0,227-0,6525) ve skupině observační studie, p< 0,01.V randomizované studii byl medián rizika úmrtí 0,345 (CI -0,103–0,794) u pacientů s eGFR <30, kteří dostávali samotnou konzervativní léčbu, a 0,463 (CI 0,00–0,926) v observačních studiích, p=0,579.
(1) Navzdory příznivému účinku invazivní léčby v randomizovaných i intervenčních studiích byl poměr pravděpodobnosti úmrtí v observačních studiích statisticky významný.
(2) Observační studie ukázaly, že invazivní léčba má významně nižší poměr pravděpodobnosti úmrtí u pacientů s eGFR 30-60 a eGFR <30.
(3) Pacienti v observační skupině měli vyšší riziko úmrtí při samotné konzervativní léčbě.
(4) K vytvoření modelu pro výběr pacientů, kteří budou mít největší prospěch z invazivní nebo konzervativní léčby, je zapotřebí více výzkumu.
(5) Mezi omezení této studie patří rozdíly v počtu pacientů ve studijních skupinách, nedostatek hemodynamických a angiografických dat podle eGFR a možnost, že některé studie zahrnovaly pacienty s nestabilní anginou pectoris jinou než NSTEMI.
Navzdory technologickému pokroku v kardiologii zůstává kardiogenní šok jako komplikace akutního infarktu myokardu lékařskou výzvou. Nedávno byla ve Spojených státech zahájena kampaň National Cardiogenic Shock Management Standardization Campaign a cílem National Cardiogenic Shock Initiative je zlepšit přežití, zejména u pacientů. s akutním koronárním syndromem (ACS). Naším cílem bylo zjistit, jak je v našem zařízení zvládán kardiogenní šok sekundární k AKS vyžadujícím mechanickou oběhovou podporu, a porovnat klinické charakteristiky mezi přeživšími a nepřeživšími.
Retrospektivní studie pacientů ve věku 18–89 let vyžadujících dočasnou mechanickou oběhovou podporu v prostředí ACS na University of Texas Lubbock Medical Center od srpna 2018 do srpna 2019. Byly porovnány výboje přeživších a nepřeživších. Fisherův přesný test a Wilcoxon součtový test byl použit pro kategorické a spojité proměnné.
Celkem bylo zahrnuto 39 pacientů, 90 % byli muži, průměrný věk byl 62 let, 62 % mělo diabetes a průměrný index tělesné hmotnosti byl 29,01±5,84 kg/m2. Intraaortální balónková pumpa byla nejčastěji používanou mechanickou podpůrné zařízení, následovala Impella (92 % vs. 8 %). Celková úmrtnost byla 18 %. Zvýšená srdeční frekvence a laktát při příjmu během použití mechanické podpory byly spojeny s mortalitou (105 bpm vs 83,91 bpm, p=0,02) (6,85 mmol/l vs 2,55 mmol/lp, 0,003 Perkutánní koronární intervence (PCI) Přítomnost předchozí mechanické podpory nebo bypassu koronární artérie (CABG) u 44 % pacientů byla spojena s přežitím (53 % vs. 0 % p=0,01) .
Zvýšená srdeční frekvence a hladiny laktátu během umístění mechanické podpory jsou spojeny s mortalitou u pacientů s kardiogenním šokem sekundárním k akutnímu koronárnímu syndromu. Zahájení mechanické podpory před PCI bylo spojeno s přežitím. K objasnění těchto souvislostí jsou zapotřebí rozsáhlejší a přísnější studie.
Léčba hidradenitis suppurativa (HS) může být náročná. V mnoha případech se symptomy pacientů zlepšily po počáteční konzervativní intervenci. Některé případy se bohužel stávají rezistentní a vedou ke kosmetickým a bolestivým recidivám. Chirurgie se často používá k odstranění nebo odstranění postižené tkáně, aby se podpořilo hojení Popisujeme pacienta refrakterního k operaci, který podstoupil povrchovou radiační terapii elektronovým svazkem.
U 44letého muže došlo k difuznímu ztluštění hýždí, hýžďovému rozštěpu, perineu a bilaterální HS stehna. Pacient byl refrakterní k chirurgickému debridementu a léčbě antibiotiky a kortikosteroidy. celková dávka 30 Gy v 10 dílčích dávkách a udržela částečnou odpověď po dobu 2 týdnů po zahájení léčby. Objektivní fyzikální vyšetření během 1 měsíce léčby ukázalo 25% snížení celkové plochy zánětu a výrazné oploštění vyvýšené V té době pacienti udávali subjektivní snížení bolesti a drenáže. Odpověď byla považována za trvalou 6 a 12 měsíců po léčbě.
Radiační terapie má neoficiální přínosy pro řadu benigních onemocnění a byla studována při nízkých dávkách (někdy jednorázových) při léčbě HS. Rozhodli jsme se použít rozdělenou kúru, o které jsme přesvědčeni, že je nejbezpečnější a možná i nejdéle trvající z hlediska zmírnění vedlejších účinků.
Ošetřovaná oblast pacienta ukazující hidradenitis suppurativa v hýždích, hýžďovém rozštěpu, hrázi a bilaterálních stehnech před léčbou
Povrchová radiační terapie elektronovým paprskem je účinná při léčbě benigních onemocnění a je příslibem pro refrakterní HS. Pro optimalizaci a vedení budoucího použití jsou zapotřebí studie režimů celkové dávky a frakcionace.
V běžné populaci USA má mitochondriální myopatii 1 z 5 000 lidí. Klinické projevy lze zhruba rozdělit do tří kategorií: chronická progresivní zevní oftalmoplegie, syndrom skeletálního CNS nebo jednoduchá myopatie. Srdeční abnormality se vyskytují ve 30–32 % případů, především jako hypertrofická kardiomyopatie, dilatační kardiomyopatie nebo převodní abnormality. Prezentujeme případ oboustranné slabosti, bolesti a otoku dolních končetin s diagnózou mitochondriální myopatie ze svalové biopsie. Popis případu: 21letý postgraduální student byl odeslán do naší nemocnice po 3 týdnech slabosti nohou, bolestí a otoků po příjezdu do USA z Indie. Vyšetření odhalilo tachykardii, 2+ body důlkového edému v obou kolenou, slabost 4/5 stupně MRC, mírnou citlivost v proximálních a distálních svalových skupinách na horních a dolních končetinách, žádné hluboké šlachové reflexy, pokles chodidla a oboustranná ptóza a omezený extraokulární pohyb. Předběžné laboratorní výsledky ukázaly zvýšení kreatininkinázy o 691 IU/L, zvýšení mozkového natriuretického peptidu o 3437 pg/ml, zvýšení troponinu o 47,1 ng/l, myoglobin se zvýšil o 195 ng/ml a laktát se zvýšil o 7,7 mmol/l, sérový bikarbonát se snížil o 12 mmol/l. Výsledky lumbální punkce při podezření na Guillain-Barreův syndrom jsou nespolehlivé kvůli traumatickým poklepům. Elektrokardiogram ukázal levou osu odchylka s blokádou levého předního svazku. RTG hrudníku a CT angiografie hrudníku/břicha/pánve prokázaly srdeční zvětšení a objemové přetížení. ECHO u jeho lůžka prokázalo mírnou levostrannou systémovou hypokinezi, o 40-44 % nižší ejekční frakci a mírnou plicní hypertenzi. pacient byl přijat na jednotku intenzivní péče z důvodu poklesu maximálního inspiračního tlaku.Oční vyšetření potvrdilo oftalmoplegii s výjimkou obrny hlavového nervu, myasthenia gravis a retinitis pigmentosa. Protilátka Gq1b negativní.Rozsáhlé autoimunitní a infekční vyšetření nepřispívá.Svalová biopsie přímého femoris svalu pacienta vykazovala rozptýlená modrá a cytochrom-c oxidáza-negativní vlákna se zvýšenou perimuskulární a endomysiální pojivovou tkání, což je v souladu s aktivní a chronickou primární mitochondriální myopatií. Endomyokardiální biopsie prokázala aktivní lymfocytární myokarditidu. Pacient byl úspěšně léčen furosemidem, metoprolol a methylprednisolon.
Myopatie by měla být zohledněna v diferenciální diagnostice pacientů s podezřením na Guillain-Barre syndrom. Uvádíme zajímavý případ myopatie s výraznými srdečními projevy. Myositida projevující se jako myokarditida by měla vyvolat podezření na mitochondriální onemocnění. Naše zkušenosti podtrhují důležitost využití interdisciplinárního týmu přístup k diagnostice vzácných patologií s velmi variabilním multisystémovým postižením.
Účelem této studie bylo prozkoumat možnost diagnostiky Gaisbocka u pacientů s chronickou polycytemií a hypertenzí.
Obézní 40letý běloch byl přijat do nemocnice s opakovanými otoky nohou a zvýšenou potřebou kyslíku po dvou týdnech hospitalizace se zápalem plic COVID-19. Po přezkoumání pacientovy anamnézy bylo zjištěno, že má neléčenou hypertenzi a polycytemii. deset let při několika návštěvách. Nedávná anamnéza zahrnuje diagnózu hluboké žilní trombózy (DVT) na stejné noze před dvěma a půl měsíci a léčbu přípravkem Xarelto.
Pacient udával 12letou anamnézu nízké hladiny testosteronu. Posledních devět měsíců však neužíval žádné doplňky testosteronu. Udával denní únavu, časté probouzení v noci a časté chrápání. Tento pacient nikdy neprošel spánkovou studií ani užíval CPAP. Pacient kouřil půl plechovky žvýkacího tabáku denně po dobu 13 po sobě jdoucích let, jedno balení denně po dobu 10 po sobě jdoucích let, a přestal kouřit před 12 lety. Většinu svého života strávil tvrdou prací ve stavebním průmyslu.
Čas odeslání: 29. června 2022