Ateroskleroz yurak-qon tomir kasalliklarining asosiy sababi bo'lib, u o'lim darajasi bo'yicha jahon yetakchisi bo'lib qolmoqda. Insulinga o'xshash o'sish omili I (IGF1) yurak-qon tomir kasalliklarini kamaytirishi ko'rsatildi. IGF1ni qo'llash aterosklerozni kamaytiradi va ApoE etishmovchiligida (Apoe-) blyashka makrofaglarini kamaytiradi. /-) sichqonlar yuqori yog'li parhez bilan oziqlangan. Bizning oldingi in vitro natijalarimiz makrofaglarning aterosklerotik plaklarda IGF1 ta'sirida vositachilik qilishda katta rol o'ynashini ko'rsatadi, ammo aniq mexanizm noaniqligicha qolmoqda. Biz faraz qildikki, makrofaglarda IGF1 darajasini qat'iy oshirish aterosklerozning oldini olish.
Apoe-/- fonida (MF-IGF1 sichqonlari) yangi makrofagga xos IGF1-ortiqcha ifodalangan transgen sichqonlarni ko'paytirgandan so'ng, biz aterosklerotik blyashka yukini, barqarorligini va monotsitlarni to'plashni baholadik. Biz hayvonlarni yuqori miqdorda oziqlantirish orqali ateroskleroz rivojlanishini tezlashtirdik. uch oy davomida yog 'dietasi.Shuningdek, in vivo va in vitro xolesterin oqimi va ko'pik hujayralari shakllanishini baholadik.
Makrofagi IGF1ning haddan tashqari ifodalanishi blyashka yukini 30% ga pasaytirdi, blyashka makrofaglarini 47% ga kamaytirdi va blyashka fenotipini barqarorlashtiradigan xususiyatlarni targ'ib qildi. MF-IGF1 sichqonlarida monositlarni jalb qilish 70% ga kamaydi va CX ning aylanish darajasining 27% ga kamayishi bilan bog'liq. chemokin ligand 12 (CXCL12). CXCL12 protein darajasi MF-IGF1 sichqonlarida blyashka va peritoneal makrofaglarda kamaydi. In vitro, IGF1 CXCL12 mRNK transkripsiyasining oksidlangan past zichlikdagi lipoprotein (oxLDL) ga bog'liq o'sishini butunlay blokirovka qildi (P89%, P89). <0,01) va IGF1 bilan davolash CXCL12 oqsilini kamaytirdi (56% pasayish, P <0,001).
CXCL12 makrofaglardan xolesterin oqimiga vositachilik qiluvchi asosiy xolesterin tashuvchisi bo'lgan A1 (ABCA1) ATP bog'lovchi kassetali tashuvchining ifodasini pasaytiradi. MF-IGF1 sichqonlaridan ajratilgan peritoneal makrofaglarda ABCA1 oqsili darajasining 2 baravar oshishini aniqladik. Biz o'zgarishlarni o'lchadik. oxLDL bilan peritoneal makrofaglarni yuklash orqali xolesterin oqimida va MF-IGF1 sichqonlarida oqimning 42% ga oshganini aniqladik. Shuningdek, biz apolipoprotein bilan IGF1 (100 ng / ml) bilan davolash qilingan THP-1 hujayralarida xolesterin oqimining 27% ga oshishini aniqladik. xolesterin retseptorlari sifatida.
Natijalarimiz shuni ko'rsatadiki, IGF1 makrofagi aterosklerozni pasaytiradi va aterosklerozning rivojlanishida yangi ishtirok etgan kimyokin CXCL12 ni kamaytiradi. IGF1 monotsitlarning to'planishini kamaytirish va ABCA1 ni ko'paytirish orqali CXCL12 ni kamaytirishi mumkin, shu bilan uning ateroprotektiv ta'sirini ko'rsatadi va shu bilan xolesterinning effxlu qobiliyatini oshiradi.
TTR genidagi mutatsiyalar (rs76992529; Val122Ile) faqat afrikalik ajdodlar (aholi chastotasi: 3-4%), irsiy transtiretin amiloidozida topilgan tetramerik transtiretin kompleksining noto'g'ri qatlamlanishiga olib keladi.Degeneratsiya (hATTR) hujayradan tashqari amiloid fibrillalar sifatida to'planadi. Afro-amerikaliklarning geografik jihatdan xilma-xil kogortasida ushbu amiloidogen TTR variantining yurak etishmovchiligi (HF) xavfi va barcha sabablarga ko'ra o'limga ta'sirini baholash ushbu variantning klinik ahamiyati haqida tushuncha berishi mumkin. .Biz TTR Val122Ile mutatsiyasining HF va barcha sabablarga ko'ra o'lim bilan bog'liqligini tekshirish uchun insultning geografik va irqiy jihatdan farqli sabablari (REGARDS) tadqiqotida qora tanli ishtirokchilarni baholadik.
Biz REGARDS tadqiqotida o'z-o'zidan xabar bergan qora tanli amerikalik ishtirokchilarni dastlabki holatda HFsiz baholadik. Puasson regressiyasi yurak yetishmovchiligi va barcha sabablarga ko'ra o'lim holatlarini baholash uchun ishlatilgan. Biz demografik, klinik va ijtimoiy ko'rsatkichlarni hisobga olgan holda ko'p o'lchovli sozlangan Kox regressiya modelidan foydalandik. TTR Val122Ile genetik varianti bo'lgan shaxslarda HF va barcha sabablarga ko'ra o'lim xavfini baholash uchun omillar va genetik afrikalik ajdodlari varianti bo'lmaganlar bilan solishtirganda.
7 514 qora tanli ishtirokchilar orasida (o'rtacha yoshi: 64 yil; 61% ayollar) TTR Val122Ile variantining populyatsiya chastotasi 3,1% (232 tashuvchi; 7 282 ta tashuvchi bo'lmagan). HF bilan kasallanish (1000 kishi-yil uchun) 15,9 ni tashkil etdi. Variant tashuvchilar orasida (95% CI: 11,5-21,9) va variant tashuvchilar orasida 7,2 (95% CI: 6,6-7,9). Val122Ile varianti tashuvchilari tashuvchi bo‘lmaganlar (HR: 2,46 [95% CI) bilan solishtirganda HF rivojlanish xavfi yuqori edi. : 1,72-3,53]; P<0,0001).Har qanday sabablarga ko'ra o'lim darajasi (1000 kishi-yil uchun) variant tashuvchilar orasida 41,5 (95% CI: 34,6-49,7) va 33,9 (95% CI: 32,23)-ni tashkil etdi. tashuvchi bo'lmagan variant orasida.Val122Ile varianti tashuvchilari tashuvchi bo'lmaganlar bilan solishtirganda barcha sabablarga ko'ra o'lim xavfi yuqori edi (HR: 1,44 [95% CI: 1,18-1,76]; P=0,0004). TTR varianti tashuvchisi holati va jinsi bo'lmagan. HF va barcha sabablarga ko'ra o'lim natijalari bilan o'zaro ta'sir qilish.
Qora tanli amerikaliklarning katta guruhida biz TTR genidagi amiloid Val122Ile mutatsiyasi HF xavfini taxminan 2,5 baravar va barcha sabablarga ko'ra o'lim xavfini taxminan 40% ga oshirish bilan bog'liqligini ko'rsatamiz. Ko'p sonli hATTR paydo bo'lishi bilan. TTR Val122Ile mutatsiyasining mavjudligi afrikalik ajdodlarga mansub bo'lgan odamlarda klinik ta'sir ko'rsatishi va davolanishga tezda kirishishi mumkin.
Guanilat siklaza/natriuretik peptid retseptorlari A (GC-A/NPRA) yurak gormonlari atriyal va miya natriuretik peptidlari (ANP va BNP) tomonidan faollashishi ikkinchi xabarchi cGMP hosil qiladi.cGMP ANP/Nuretic RA ning quyi oqim signalizatsiyasi va biologik ta'sirini faollashtiradi. , diuretik, vazodilatator, antimitotik reaktsiyalar va yurak antihipertrofik ta'siri.Npr1 genining ifodasi (GC-A/NPRA kodlovchi) bir nechta tashqi va ichki stimullar bilan tartibga solinadi, biroq Npr1 regulyatsiyasiga vositachilik qiluvchi gormonal va epigenetik mexanizmlar noma'lum. Maqsad Ushbu tadqiqot epigenetik omillarni tartibga solish orqali Npr1 gen transkripsiyasi va ekspressiyasini tartibga solishda D vitamini (vitD) rolini o'rganish edi.
Sichqoncha Npr1 promotorini bioinformatik o'rganishimiz transkripsiya boshlang'ich joyining -583 dan -495 gacha bo'lgan hududida mukammal VDRE-ga o'xshash konsensus ketma-ketligiga ega to'rtta vitD javob elementi (VDRE) mavjudligini aniqladi. Npr1 promotorining faoliyatini tartibga solish mexanizmlarini tavsiflash uchun , konstruktsiyalar madaniy kalamush torakal aorta silliq mushak hujayralarida (RTASMC'lar) va sichqonchaning mezangial hujayralarida (MMC'lar) vaqtinchalik transfektsiya qilindi va dual lusiferaza tahlil to'plamlari uchun o'lchandi.Transkripsiya faoliyati.
Lusiferaza tahlili D3 vitamini (1a,25-dihidroksi; VD3) bilan davolash Npr1 promouter faolligini dozaga bog'liq holda 6 barobardan ko'proq oshirganligini ko'rsatdi.Western blot va densitometrik tahlillar MMClarda NPRA oqsil darajasi VD3 ortishi bilan sezilarli darajada oshganligini ko'rsatdi. konsentratsiya, RTASMClarda 3,5 marta va RTASMClarda 4,7 marta va maksimal ta'sir 100 nMda kuzatildi.VD3 dozaga bog'liq ravishda vitD retseptorlari (VDR) oqsil darajasini oshiradi.VD3 mavjudligida giston HDAC faolligi/inhibisyonu Elishay to'plami bilan o'lchanadigan deasetilaza (HDAC) faolligi 50% inhibe qilindi. Bundan tashqari, VD3 bilan davolash I sinf HDAC fermentlari, HDAC1 va HDAC3 oqsillari darajasi va dozaga bog'liq ravishda kuchaytirilgan gistonlar, H3 va lizin qoldiqlarida 9 va 14 (H3-K9/14 ac) va lizin H4 kislota qoldig'ida 12 (H4-K14ac).
Natijalar shuni ko'rsatadiki, VD3 giston modifikatsiyalarini tartibga solish orqali Npr1 gen ifodasini epigenetik tarzda tartibga soladi. D vitamini signalizatsiyasining epigenetik maqsadlarini Npr1 gen transkripsiyasi va oqsil ifodasi regulyatorlari sifatida aniqlash gipertenziya va yurak-qon tomir tizimini tartibga solish uchun muhim ta'sir ko'rsatadi.
chalkashlik va o'ta o'tkazuvchanlik izolyatsiya qilingan kardiyomiyositlar juftlarida hujayra ichidagi o'tkazuvchanlikni yaxshilaganini, ulanish va chap qorincha faoliyatini yaxshilashini ko'rsatdi.
Eksperimentlar hujayra ichidagi sun'iy intellekt yordamida chigallashish va o'ta o'tkazuvchanlikning kvant tushunchalaridan foydalangan holda amalga oshirildi;Enalapril (E.) va angiotenzin II (Ang II) tomonidan qo'zg'atilgan birikma bo'shlig'i (GI) bo'ylab hujayra ichidagi elektr o'tkazuvchanligi o'lchandi.E.4 daqiqa davomida 1 ug/ml (25 ug/ml) dozada yuboring. Qopdan 106% oqim bilan klapanda platoga erishiladi. Ang II. 1 ug/daqiqada AOK qilinganida, GI pasaygan (55%) va plato yo'q edi.
Biz platoga chigallikni kamaytirgandan so'ng erishiladi deb o'ylaymiz, lekin Ang II bilan emas. Supero'tkazuvchanlik holatida E. coli ishlamay qolgan miotsitlarning birikishini yaxshilashda, chap qorincha funktsiyasini yaxshilashda samaraliroq bo'lgan.
Koronavirus kasalligi (COVID-19) asemptomatik infektsiyadan koʻp aʼzolar yetishmovchiligi bilan kechadigan ogʻir kasallikka qadar oʻzgarib turadi.Yaqinda oʻtkazilgan tadqiqotlar qon zardobidagi past lipid darajalari, yaʼni yuqori zichlikdagi lipoprotein (HDL), past zichlikdagi lipoprotein (LDL) va umumiy oʻrtasidagi bogʻliqlikni koʻrsatdi. xolesterin (TC) va COVID-19 kasalligining og'irligi. Biroq, natijalar izchil emas va assotsiatsiya darajasi hozircha noma'lum.
Biz 1) COVID-19 bilan kasallangan bemorlar va sog'lom nazoratchilar o'rtasidagi HDL, LDL, TC va triglitseridlar (TG) darajalaridagi farqlarni tizimli ko'rib chiqish va meta-tahlil qildik. 19 nafar bemor vafot etdi va tirik qoldi. Biz 2021-yil 1-sentabr holatiga koʻra PubMed va Embase maqolalarini kiritdik. Biz tasodifiy taʼsirlar meta-tahlili yordamida yuqoridagi guruhlarning lipid darajalari (mg/dL) boʻyicha yigʻilgan oʻrtacha farqni (pMD) tahlil qildik. va huni syujeti yordamida nashrning noto'g'riligini baholadi.
Qabul qilingan 441 ta maqoladan 29 ta maqola (26 ta retrospektiv va 3 ta istiqbolli kogorta) qoʻshilish mezonlariga javob berdi, jami 256 721 ishtirokchi. COVID-19 bilan kasallangan bemorlarda HDL (pMD = -6.95) va TC (pMD =) pastroq boʻlgan. -14,9) (1-jadval va 1-rasm). LDL va TG darajalari COVID-19 bo'lgan va bo'lmagan bemorlar o'rtasida farq qilmadi. Og'ir COVID-19 bemorlarida HDL (pMD = -4,4), LDL (pMD = -4,4) pastroq bo'lgan. ) va TC (pMD = -10,4) og'ir bo'lmagan COVID-19 bemorlariga nisbatan. Vafot etgan bemorlarda HDL (pMD = -2,5), LDL (pMD = -10,6) va TC (pMD = -14,9) pastroq bo'lgan. TG darajalari COVID-19 zo'ravonligi yoki o'lim darajasidan farq qilmadi. Yuqoridagi tahlillarning hech biri nashrning statistik jihatdan ahamiyatliligini ko'rsatmadi.
Bizning tahlillarimiz shuni ko'rsatdiki, COVID-19 bilan kasallangan bemorlarda qon lipidlari darajasi sog'lom nazoratchilarga nisbatan pastroq bo'lgan. COVID-19 bilan kasallangan bemorlarda HDL, LDL va TC darajalarining pastligi og'irlik va o'lim bilan bog'liq edi. Biz lipoproteinlarning past darajalari tizimli ravishda ikkinchi darajali deb hisoblaymiz. yallig'lanish va jigar disfunktsiyasi. Qon lipidlari darajasini COVID-19 bemorlarida potentsial prognostik omillar sifatida o'rganish mumkin.
Atriyal va miya natriuretik peptidlari (ANP va BNP) qon bosimi va suyuqlik gomeostazini tartibga solishda va vazodilatator va diuretik ta'sirlar orqali yurakning qayta tuzilishini yaxshilashda asosiy rol o'ynaydigan yurakdan kelib chiqadigan aylanma gormonlardir. ANP va BNP ham transmembranli guanilattriuriya bilan bog'lanish orqali harakat qiladi. peptid retseptorlari-A (GC-A/NPR-A). Npr1 genining tizimli buzilishi (GC-A/NPRA kodlash) hajmining ortiqcha yuklanishi, gipertenziya va konjestif yurak etishmovchiligiga olib keladi. Biroq, asosiy mexanizm aniq aniqlanmagan. .Ushbu tadqiqotning maqsadi Npr1 geni buzilgan sichqonlarda glyukoza gomeostazini tartibga solishda Npr1 muhim rol o'ynashini tekshirish edi.
Voyaga yetgan erkak va urgʻochi (16-18 hafta) Npr1 nokautli haplotip (Npr1+/-, 1-nusxa), yovvoyi tip (Npr1+/+, 2-nusxa) va genlarning koʻpayishi (Npr1+ +/++, 4-nusxa) sichqonlar 16 soat davomida och qolgan va suvdan erkin foydalanish imkoniyatiga ega bo'lgan. Glyukozani og'iz orqali va qorin bo'shlig'iga yuborish (tana vazniga 2 g / kg) sichqonlarda og'iz glyukoza bardoshlik testini (OGTT) va qorin bo'shlig'i glyukoza bardoshlik testini (IPGTT) aniqlash uchun amalga oshirildi. Qon glyukozasi. darajalari AlphaTRAK qon glyukoza monitoringi tizimi (Zoetis Inc, Kalamazoo, MI) yordamida 0, 15, 30, 60, 90 va 120 daqiqalarda quyruq qon ketishi bilan aniqlandi. Sistolik qon bosimi (SBP) noinvaziv kompyuter yordamida aniqlandi. quyruq-manjet usuli (Visitech 2000).
Natijalar shuni ko'rsatdiki, 2 nusxali sichqonlarda (OGTT: 101 ± 4 mg / dL) qondagi glyukoza darajasi glyukoza (2 g / kg tana vazni) kiritilgandan keyin 15 daqiqada maksimal darajaga ko'tarildi va erkaklarda 120 daqiqada bazal darajaga yaqinlashdi. .va urg'ochilar 98 ± 3 mg / dL, IPGT: erkaklar 100 ± 3 mg / dL, urg'ochilar 97 ± 4 mg / dL), holbuki 1 nusxali sichqonlarda qon glyukoza darajasi 120 daqiqadan keyin ham yuqori bo'lib qoldi (OGTT: erkaklar 244 ± 6 mg/dL, urg'ochi 220 ± 4 mg/dL, IPGT: erkak 250 ± 5 mg/dL, urg'ochi 225 ± 6 mg/dL) 2 nusxali sichqonlarga nisbatan. 4 nusxali sichqonlarda ham qondagi glyukoza darajasi sezilarli darajada past edi 120 daqiqa (OGTT: erkaklar uchun 78 ± 3 mg / dL, ayollar uchun 73 ± 2 mg / dL, IPGT: erkaklar uchun 76 ± 4 mg / dL va ayollar uchun 70 ± 3 mg / dL).dL) 2 nusxali sichqonlar bilan solishtirganda. SBP 1 nusxali sichqonlarda (erkaklarda 134 ± 3 mm Hg va urg'ochilarda 125 ± 3 mm Hg) 2 nusxali sichqonlarga (erkaklarda 101 ± 2 mm Hg va 92 ± ) nisbatan sezilarli darajada yuqori edi. Ayollarda 2 mmHg). Xuddi shunday, 4-nusxali sichqonlarda ham 2-nusxali sichqonlarga qaraganda (erkaklarda 85 ± 3 mmHg va ayollarda 78 ± 2 mmHg) SBP sezilarli darajada past edi. Maksimal qon glyukoza darajasi OGTT bilan solishtirganda sezilarli darajada past edi. IPGTT bilan.
Mavjud topilmalar shuni ko'rsatadiki, Npr1 glyukoza sinovidan keyin qon glyukoza darajasining keskin o'sishini sezilarli darajada oldini oldi va yovvoyi turdagi va gen replikatsiya qilingan sichqonlarda glyukoza intoleransini yaxshiladi, bu Npr1 glyukoza darajasini tartibga solishda va Npr1 ta'sirini yo'qotishda asosiy rol o'ynashini ko'rsatadi. mutant sichqonlarda buyrak va yurak funktsiyasi. Bu ish NIH granti (HL062147) tomonidan qo'llab-quvvatlandi.
Markaziy Arkanzas faxriylari sog'liqni saqlash tizimi Jon L. McClellan Memorial faxriylar kasalxonasi, Little Rock, Arkanzas
Surunkali buyrak kasalligi (CKD) va ST segmenti bo'lmagan miokard infarkti (NSTEMI) bo'lgan bemorlar muhim klinik muammo hisoblanadi. Randomize va kuzatuv tadqiqotlari o'rtasidagi kelishuv noaniq.(1) Randomize tadqiqotlar va kuzatuv tadqiqotlari invaziv usullardan foydalanishni qo'llab-quvvatlaydi davolash usullari bir xil darajada (2) Natijalarga buyrak funktsiyasi darajasi ta'sir qiladimi? (3) Randomize va kuzatuv tadqiqotlarida o'lim darajasi faqat dori vositalari bilan bir xilmi?
Tadqiqotlar quyidagi mezonlar asosida tanlandi: (1) NSTEMI va CKD bilan og'rigan bemorlarning randomizatsiyalangan yoki kuzatuv hisobotlari (2) buyrak funktsiyasining har bir darajasida invaziv va konservativ davolanish uchun mavjud bo'lgan bemorlar soni va o'lim, shu jumladan taxminiy glomerulyar filtratsiya tezligi (eGFR). ) 30-60 va <30. Subguruhlarni taqqoslash bilan meta-tahlil konservativ va invaziv davolanishdan o'lim holatlari nisbatlarini hisoblash yo'li bilan yakunlandi.
(1) Beshta randomizatsiyalangan tadqiqot va to'rtta kuzatuv tadqiqoti tanlov mezonlariga javob berdi, 1994 yildan 2020 yilgacha jami 362 486 bemor invaziv yoki konservativ davo olgan.
(2) Randomize tadqiqotlarda eGFR 30-60 bo'lgan bemorlarda invaziv davolanish tufayli o'lim ehtimoli koeffitsienti 0,739, ishonch oralig'i (CI) 0,382-1,431, p = 0,370. eGFR 30-60 kuzatuv tadqiqotida, o'lim uchun invaziv davolash uchun imkoniyat nisbati 0,144, CI 0,012-0,892, p = 0,037 edi.
(3) Randomize tadqiqotlarda eGFR <30 bo'lgan bemorlarda invaziv davolanish tufayli o'lim ehtimoli 0,790, CI 0,135-4,63, p=0,794 edi. o'lim, CI 0,281-0,552, p<.05.
(4) Faqatgina konservativ davo bilan davolangan eGFR 30-60 bo'lgan bemorlarda o'rtacha o'lim xavfi randomize tadqiqot guruhida 0,128 (CI -0,001-0,227) va kuzatuv tadqiqot guruhida 0,44 (CI 0,227-0,6525) ni tashkil etdi, p< 0,01.Randomize tadqiqotda o'rtacha o'lim xavfi faqat konservativ davo olgan eGFR <30 bemorlarda 0,345 (CI -0,103-0,794) va kuzatuv tadqiqotlarida 0,463 (CI 0,00-0,926) ni tashkil etdi, p = 0,579.
(1) Randomize va interventsion tadqiqotlarda invaziv davolanishning ijobiy ta'siriga qaramay, kuzatuv tadqiqotlarida o'lim ehtimoli statistik jihatdan ahamiyatli edi.
(2) Kuzatuv tadqiqotlari shuni ko'rsatdiki, invaziv davolash eGFR 30-60 va eGFR <30 bo'lgan bemorlarda o'lim ehtimoli sezilarli darajada past.
(3) Kuzatuv guruhidagi bemorlar faqat konservativ davo bilan o'lim xavfi yuqori edi.
(4) Invaziv yoki konservativ davolanishdan ko'proq foyda ko'radigan bemorlarni tanlash modelini ishlab chiqish uchun ko'proq tadqiqotlar talab etiladi.
(5) Ushbu tadqiqotning cheklovlari tadqiqot guruhlaridagi bemorlar sonidagi farqlarni, eGFR bo'yicha gemodinamik va angiografik ma'lumotlarning etishmasligini va ba'zi tadqiqotlarda NSTEMIdan tashqari beqaror angina pektorisi bo'lgan bemorlarni o'z ichiga olishi mumkinligini o'z ichiga oladi.
Kardiologiyadagi texnologik yutuqlarga qaramay, o'tkir miokard infarktining asorati sifatida kardiogen shok tibbiy muammo bo'lib qolmoqda.Yaqinda Qo'shma Shtatlarda kardiogen shokni boshqarish bo'yicha milliy standartlashtirish kampaniyasi boshlandi va Milliy kardiogen shok tashabbusi, ayniqsa bemorlarning omon qolishini yaxshilashga qaratilgan. o'tkir koronar sindrom (AKS) bilan. Bizning maqsadimiz bizning muassasamizda qon aylanishini mexanik ta'minlashni talab qiladigan AKSdan ikkilamchi kardiogen shok qanday boshqarilishini aniqlash va omon qolganlar va omon qolmaganlar o'rtasidagi klinik xususiyatlarni solishtirish edi.
2018-yilning avgustidan 2019-yilning avgustigacha Texas Lubbok universiteti tibbiyot markazida ACS sharoitida qon aylanishini vaqtinchalik mexanik qo‘llab-quvvatlashga muhtoj bo‘lgan 18-89 yoshdagi bemorlarning retrospektiv tadqiqoti. Omon qolgan va omon qolmagan bo‘shatishlar solishtirildi.Fisherning aniq testi va Uilkoxon darajasi- Kategorik va uzluksiz o'zgaruvchilar uchun so'm testi ishlatilgan.
Hammasi bo'lib 39 bemor, 90% erkak, o'rtacha yoshi 62 yil, 62% qandli diabet va o'rtacha tana massasi indeksi 29,01 ± 5,84 kg / m2. Aorta ichidagi ballon nasosi eng ko'p qo'llaniladigan mexanik mexanik vosita edi. qo'llab-quvvatlash moslamasi, undan keyin Impella (92% va 8%). Umumiy o'lim darajasi 18% ni tashkil etdi. Mexanik qo'llab-quvvatlashni qo'llash paytida qabul qilinganda yurak urish tezligi va laktatning ko'tarilishi o'lim bilan bog'liq edi (105 zarba daqiqaga qarshi 83,91 zarba, p=0,02) (6,85) mmol/l ga nisbatan 2,55 mmol/lp, 0,003. Teri orqali koronar aralashuv (PKI) Bemorlarning 44 foizida oldingi mexanik yordam yoki koronar arteriya bypass grefti (KABG) mavjudligi omon qolish bilan bog‘liq (53 foizga nisbatan 0 foiz p=0,01) .
Mexanik qo'llab-quvvatlashni joylashtirish paytida yurak urish tezligi va laktat darajasining oshishi o'tkir koronar sindromdan keyin ikkilamchi kardiogen shok bilan og'rigan bemorlarda o'lim bilan bog'liq. PCIdan oldin mexanik yordamni boshlash omon qolish bilan bog'liq edi. Ushbu assotsiatsiyalarni tushuntirish uchun kattaroq va qattiqroq tadqiqotlar talab etiladi.
Hidradenit yiringli yallig'lanishini (HS) davolash qiyin bo'lishi mumkin. Ko'p hollarda bemorlarda dastlabki konservativ aralashuvdan so'ng semptomlar yaxshilanadi. Afsuski, ba'zi holatlar refrakter bo'lib, kosmetik va og'riqli relapslarga olib keladi. Jarrohlik ko'pincha shifo berish uchun zararlangan to'qimalarni tozalash yoki olib tashlash uchun ishlatiladi. .Biz sirt elektron nurli radiatsiya terapiyasidan o'tgan operatsiyaga chidamli bo'lgan bemorni tasvirlaymiz.
44 yoshli erkak dumba, gluteal yoriq, perineum va ikki tomonlama sonning diffuz qalinlashuvi bilan murojaat qildi. Bemor jarrohlik debridmanga va antibiotiklar va kortikosteroidlar bilan davolanishga toqat qilmaydi. Umumiy doz 30 Gy ni 10 dozaga bo'lingan dozada va davolash boshlanganidan keyin 2 hafta davomida qisman javobni saqlab qoldi. Davolanishdan keyingi 1 oy ichida ob'ektiv fizik tekshiruv yallig'lanishning umumiy maydonining 25% ga qisqarishini va ko'tarilgan yallig'lanishning sezilarli darajada tekislanishini ko'rsatdi. O'sha paytda bemorlar og'riq va drenajning sub'ektiv qisqarishi haqida xabar berishgan. Davolanishdan keyin 6 va 12 oy ichida javob bardoshli deb hisoblangan.
Radiatsiya terapiyasi turli xil xavfli kasalliklar uchun anekdot foyda keltiradi va HSni boshqarishda past dozalarda (ba'zan bir martalik dozalarda) o'rganilgan. yon ta'sirlarni yumshatish.
Davolanishdan oldin dumba, gluteal yoriq, perineum va ikki tomonlama sonlarda hidradenit yiringli yallig'lanishni ko'rsatadigan bemorning davolash maydoni
Yuzaki elektron nurli nurlanish terapiyasi yaxshi kasallikni davolashda samarali bo'lib, o'tga chidamli HS uchun va'da beradi. Kelajakda foydalanishni optimallashtirish va boshqarish uchun umumiy doza va fraksiyalash rejimlarini o'rganish kerak.
AQShning umumiy aholisida 5000 kishidan 1 nafari mitoxondrial miyopatiyaga ega. Klinik ko'rinishlarini taxminan uch toifaga bo'lish mumkin: surunkali progressiv tashqi oftalmoplegiya, skelet-CNS sindromi yoki oddiy miyopatiya. Kardiyak anomaliyalar 30-32% hollarda uchraydi, asosan: gipertrofik kardiyomiyopatiya, dilate kardiyomiyopatiya yoki o‘tkazuvchanlik anomaliyalari. Biz mitoxondrial miyopatiyaning mushak biopsiyasi tashxisi bilan ikki tomonlama pastki ekstremita zaifligi, og‘riq va shishishni keltiramiz. Vaziyat tavsifi: Kasalxonamizga 21 yoshli erkak aspirant yuborildi. Hindistondan Qo'shma Shtatlarga kelganidan keyin 3 haftalik oyoqlarda zaiflik, og'riq va shish paydo bo'lganidan keyin. Tekshiruvda taxikardiya, ikkala tizzada 2+ ball chuqurchalar shishi, 4/5 MRC darajasida zaiflik, proksimal va distal mushak guruhlarida engil sezuvchanlik aniqlandi. yuqori va pastki ekstremitalarda, chuqur tendon reflekslari yo'q, oyoq tushishi va ikki tomonlama ptozis va ko'zdan tashqari harakat cheklangan. Dastlabki laboratoriya natijalari kreatinin kinaz 691 IU / L ga, miya natriuretik peptid 3437 pg / ml ga, troponin 471 ga oshgan. ng/L, miyoglobin 195 ng/ml ga oshdi va laktat 7,7 mmol / l ga oshdi, sarum bikarbonat 12 mmol / L ga kamaydi. Guillain-Barre sindromiga shubha qilingan lomber ponksiyon natijalari travmatik musluklar tufayli ishonchsizdir. Elektrokardiogrammada chap aks ko'rsatilgan. chap old to‘plam blokirovkasi bilan deviatsiya. Ko‘krak qafasi rentgenogrammasi va ko‘krak qafasi/qorin bo‘shlig‘i/tos bo‘shlig‘ining KT angiografiyasi yurakning kattalashishi va hajmining haddan tashqari yuklanishini ko‘rsatdi. Uning yotoq yonidagi ECHOda engil chap tizimli gipokineziya, 40-44% past ejeksiyon fraksiyasi va engil o‘pka gipertenziyasi aniqlandi. bemor maksimal nafas olish bosimining pasayishi tufayli tibbiy intensiv terapiya bo'limiga yotqizildi. Oftalmologiya oftalmoplegiyani tasdiqladi, kranial asab falaji, miyasteniya gravis va retinit pigmentozasi bundan mustasno. Gq1b antikori manfiy. Keng qamrovli otoimmun va yuqumli tekshiruv biopsiyaga hissa qo'shmaydi. bemorning femoris to'g'ri mushaklarida faol va surunkali birlamchi mitoxondrial miyopatiyaga mos keladigan ko'k va sitoxrom-c oksidaza-manfiy tolalar tarqalgan ko'k va perimuskulyar va endomizial biriktiruvchi to'qimalar ko'paygan. metoprolol va metilprednizolon.
Guillain-Barre sindromiga shubha qilingan bemorlarning differensial diagnostikasida miyopatiyani hisobga olish kerak. Biz ko'zga ko'ringan yurak ko'rinishlari bo'lgan miyopatiyaning qiziqarli holati haqida xabar beramiz. Miyokardit sifatida namoyon bo'ladigan miyozit mitoxondriyal kasalliklarga shubha uyg'otishi kerak. Bizning tajribamiz fanlararo jamoadan foydalanish muhimligini ta'kidlaydi. keng o'zgaruvchan multitizimli ishtiroki bilan kam uchraydigan patologiyalarni tashxislash uchun yondashuv.
Ushbu tadqiqotning maqsadi surunkali politsitemiya va gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda Gaisbock tashxisini qo'yish imkoniyatini o'rganish edi.
Semiz 40 yoshli kavkazlik erkak COVID-19 pnevmoniyasi bilan ikki haftalik kasalxonaga yotqizilganidan so‘ng oyoqlarining takroriy shishishi va kislorodga bo‘lgan talabning ortishi bilan kasalxonaga yotqizildi.Bemorning kasallik tarixini o‘rgangach, unda davolanmagan gipertoniya va politsitemiya borligi aniqlandi. bir necha marta tashrif buyurgan o'n yil. So'nggi tibbiy tarixda ikki yarim oy oldin xuddi shu oyog'ida chuqur tomir trombozi (DVT) tashxisi va Xarelto bilan davolash kiradi.
Bemor 12 yillik anamnezida testosteron darajasining pastligi haqida xabar berdi. Biroq so‘nggi to‘qqiz oy davomida u testosteron qo‘shimchalarini ishlatmagan. U kunduzi charchoq, kechalari tez-tez uyg‘onish va tez-tez horlash haqida xabar bergan. Bu bemor hech qachon uyquni o‘rganmagan yoki CPAP dan foydalandi.Bemor 13 yil ketma-ket kuniga bir quti chaynash tamakisining yarim qutisini chekdi, 10 yil ketma-ket kuniga bir quti chekdi va 12 yil oldin chekishni tashladi.U umrining ko'p qismini qurilish sohasida og'ir ish bilan o'tkazdi.
Xabar vaqti: 29-iyun-2022